Неполиомиелитные инфекции echo и kokcakи

ЕСНО-вирусная инфекция характеризуется поражением многих органов человеческого организма и полиморфной клинической картиной. Так же как и при других энтеровирусных инфекциях, большинство заражений вирусами ECHO заканчивается бессимптомным носительством и формированием специфического иммунитета .

Вирусы ECHO были впервые выделены из проб стула в начале 1950-х годов в США М.Ramos-Alvarez и A.Sabin в связи с развитием техники культур клеток. Выделенные агенты получили название кишечных цитопатогенных человеческих "сиротских" (enteric cytopathogenic human orphan) вирусов, т.к. были непатогенны для лабораторных животных и их роль в патологии человека была неизвестна.

В соответствии с принятой в настоящее время классификацией вирусы ECHO относятся к семейству Picornaviridae , роду Enterovirus , виду Human enterovirus B . После уточнений таксономического статуса различных ЕСНО-вирусов с помощью современных молекулярно-биологических методов, в результате которых некоторые из них были классифицированы как реовирусы , риновирусы или выведены из состава рода Enterovirus , число серотипов равно 28. Это ЕСНО-вирусы человека типов 1-7, 9, 11-21, 24-27, 29-33.

Географическое распространение ЕСНО-вирусов глобальное. Сезонность в странах умеренного климата летне-осенняя. Дети болеют значительно чаще взрослых. Механизм передачи фекально-оральный и воздушно-капельный. Источниками инфекции являются больные люди и носители вируса без клинической симптоматики. Диссеминация вируса осуществляется преимущественно контактно-бытовым путем, восприимчивость особенно высока у детей раннего возраста. Для вирусов ECHO характерен эпидемический характер заболеваемости, выражающийся в некоторых случаях в регистрации сотен, тысяч и миллионов больных. Наиболее частыми являются вспышки серозного менингита , в качестве возбудителей которого в Европе, Азии, Америке выступают преимущественно вирусы ECHO 11 и 30. Только в США число случаев энтеровирусного серозного менингита ежегодно составляет 75000. В 1980-х годах в России в трех крупных сибирских городах произошло пять вспышек нового заболевания глаз - энтеровирусного увеита , вызванного вирусами ECHO 19 и 11, поразившего около 750 детей.

Вспышки возникают, главным образом, в детских дошкольных учреждениях, больницах, школах. В эпидемиологическом плане вирусы ECHO опасны своей непредсказуемостью. Тот или иной клинический синдром может быть вызван разными серотипами, и наоборот, один и тот же серотип вируса может явиться причиной различной патологии. ЕСНО-вирусы обладают огромным потенциалом генетической изменчивости, в частности показано значение рекомбинаций , приводящих в естественных условиях к образованию новых высокопатогенных вариантов. Не поддающийся наблюдению и контролю процесс внутрипопуляционной изменчивости и селекции эпидемических вариантов реализуется в ряде случаев "внезапным" развитием вспышек, характеризующихся несвойственными для данных вирусов поражениями, в любых географических районах.

Входными воротами инфекции являются носоглотка и желудочно- кишечный тракт. Здесь же в лимфоидной ткани вирус размножается и накапливается, вызывая локальные патологические изменения в слизистых оболочках респираторного тракта, кишечника. Вирус выделяется из носоглотки в течение недели, а из кишечника - до месяца. В случае перехода в стадию виремии инфекция проникает в ЦНС, поражая вещество головного и спинного мозга, мягкие мозговые оболочки, а также миокард и перикард, поджелудочную железу, мышечную ткань, печень, ткани глаза, кожу. Типоспецифические вируснейтрализующие антитела появляются в сыворотке крови пациентов вместе с первыми симптомами болезни.

Продолжительность инкубационного периода при ЕСНО-вирусной инфекции составляет 3-4 сут, в редких случаях - до 10 сут. ЕСНО-вирусы вызывают следующие клинические синдромы: серозный менингит (серотипы 1- 5, 7, 9, 11, 13-21, 25, 27); паралич (серотипы 2, 4, 6, 9, 11, 30, а также - предположительно - 1, 7, 13, 14, 16, 18, 31); энцефалит , атаксию , синдром Гийена-Барре (серотипы 2, 6, 9, 19, а также - предположительно - 3, 4, 7, 11, 14, 18, 22); миокардит и перикардит (серотипы 1, 6, 9, 19); тяжелое системное заболевание новорожденных с некрозом печени (серотип 11); гепатит (серотипы 4, 9); диабет (серотип 9); респираторное заболевание (серотипы 4, 9, 11, 20, 25, а также - вероятно - 1-3, 6-8, 16, 19, 22); экзантему (серотипы 2, 4, 6, 9, 11, 16, 18, а также - возможно - 1-3, 5, 7, 12, 14, 19, 20); миалгию (серотипы 1, 6, 9); диарею (этиологическая роль различных выделенных серотипов установлена недостоверно).

Лабораторную диагностику ЕСНО-вирусной инфекции осуществляют выделением вируса в культуре клеток и с помощью молекулярно- биологических методов: ОТ-ПЦР , молекулярная гибридизация . Используют параллельно 2-3 клеточных линии (RD, Нер-2, L20B). С целью выявить антитела в пробах сыворотки крови больных или в эпидемиологических исследованиях применяют реакции нейтрализации , связывания комплемента , иммунофлюоресценции , преципитации , подавления гемагглютинации . В настоящее время наиболее эффективным методом типирования ЕСНО-вирусов является ПЦР с последующим секвенированием фрагмента вирусного генома.

В отношении ЕСНО-вирусной инфекции не проводятся плановые профилактические мероприятия из-за отсутствия вакцин и других специфических средств. При возникновении вспышек, а также в очаге инфекции в некоторых случаях используют препараты иммуноглобулина для защиты контингентов высокого риска заражения и лиц, контактировавших с больными. Для подавления вспышек серозного менингита и других энтеровирусных инфекций с успехом применяют ОПВ . При этом аттенуированные штаммы Сэбина препятствуют приживлению в кишечнике реципиентов вакцины патогенных неполиомиелитных энтеровирусов.

Помимо описанных выше вирусов Коксаки и ECHO, в состав рода Enterovirus входит еще 13 вирусов, обозначаемых номерами (энтеровирус 70 (Е70), энтеровирус 71 (Е71) и т.п.). Эти вирусы, согласно современной классификации, принадлежат трем видам: энтеровирус человека A (Е71, 76, 89-91), энтеровирус человека B (Е69, 73-75, 77, 78), энтеровирус человека D (Е68, 70). Некоторые из перечисленных энтеровирусов вызывают серьезную патологию человека и могут явиться этиологическим фактором крупных эпидемических вспышек вплоть до пандемий.

Так, Е70 в 1970-1980-х годах стал причиной возникновения пандемии острого геморрагического конъюнктивита , распространившегося во многих регионах Африки, Юго-Восточной Азии и Центральной Америки и охватившего миллионы жителей. У части больных развились тяжелые неврологические формы инфекции в виде парезов и параличей конечностей . В 1970-1990-х годах отмечены активные эпидемические проявления в разных странах и на разных континентах Е71. Вирус вызывал преимущественно серозный менингит , протекающий на фоне ящуроподобного заболевания и герпангины . В Болгарии в 1975 г. одновременно со вспышкой энтеровирусного менингита отмечено около 150 случаев полиомиелитоподобного заболевания с 44 летальными исходами. В Венгрии в 1976 г. наряду с 826 случаями асептического менингита , было зарегистрировано 724 больных энцефалитом , 47 из них умерли.

Клинические синдромы, с которыми связывают вирусы данной группы, следующие: пневмония (Е68), острый геморрагический конъюнктивит (Е70), параличи (Е70, 71), асептический менингит и менингоэнцефалит (Е70, 71), экзантема (Е71), летальный отек легких (Е71), лихорадка с конвульсиями (Е73). Методы лабораторной диагностики сходные с таковыми при других энтеровирусах. Лечение патогенетическое и симптоматическое. В ряде случаев вспышки успешно купировали с помощью живой полиомиелитной вакцины.

В настоящее время существует около 20 неклассифицированных энтеровирусов человека.

Энтеровирусные инфекции (Enteroviruses) — острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСНО, характеризующиеся многообразными клиническими проявлениями, нередко признаками поражения ЦНС, мышц, миокарда и кожных покровов.

Этиология. Вирусы Коксаки и ЕСНО относят к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирусы небольшого размера (17—30 нм), содержат РНК. Вирусы Коксаки разделяют на группы А и В. Все 6 типов вирусов Коксаки В патогенны для человека. Известны 34 серотипа вирусов ЕСНО, 2 /₃ из которых патогенны для человека. Известны еще 4 энтеровируса человека (68—71). Вирусы устойчивы во внешней среде, чувствительны к нагреванию, высушиванию и воздействию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Инфекция высококонтагиозна, передается воздушно-капельным путем. Эпидемиологическое значение имеет также и фекально-оральный механизм передачи инфекции.

Болеют чаще дети и лица молодого возраста. Заболевание распространено повсеместно, встречается как в виде спорадических случаев, так и локальных вспышек и крупных эпидемий. Подъем заболеваемости отмечается в конце лета — начале осени.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. У части больных в месте внедрения вируса развивается поражение слизистой оболочки. В результате вирусемии происходит диссеминация возбудителя в органы и ткани. Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам определяет клинические проявления болезни. Перенесенное заболевание способствует формированию стойкого типоспецифического иммунитета.

Инфекция Коксаки часто приводит к развитию миокардита или менингоэнцефалита как причины неблагоприятного исхода. При этом сердце обычно увеличено, полости его расширены, мышца становится дряблой. Имеются воспалительные изменения в перикарде и эндокарде. Менингеальные оболочки полнокровны, отечны, в отдельных участках отмечаются воспалительные клеточные инфильтраты. Очаговые изменения в головном и спинном мозге локализуются в различных участках.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней. Несмотря на разнообразные клинические варианты инфекции, можно выделить общие для всех проявления болезни.

Заболевание начинается остро, нередко внезапно, с быстрого повышения температуры тела до 38—40 °С, головной боли, общей слабости, недомогания, головокружения, нарушения ритма сна. При этом часто отмечаются тошнота и рвота. Характерны гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Возможно появление полиморфной кратковременной экзантемы. Слизистая оболочка зева умеренно гиперемирована, определяется зернистость задней стенки глотки и мягкого неба. Может быть увеличение шейных лимфатических узлов, редко — микрополиаденит.

Типичной является волнообразная температурная кривая, что чаще связано с развитием характерных для заболевания рецидивов.

Изменения гемограммы незначительны. В первые дни болезни может быть небольшое увеличение числа лейкоцитов в периферической крови, после 4—5-го дня чаще определяется умеренная лейкопения.

Многообразные клинические проявления энтеровирусной инфекции позволили выделить клинические формы по преобладающему симптомокомплексу.

Герпангина. В этих случаях у больных наряду с характерными проявлениями энтеровирусной инфекции появляются незначительные боли в горле. На гиперемированной слизистой оболочке зева наблюдаются единичные элементы: красные папулы (1—2 мм), быстро превращающиеся в пузырьки. Через 1—2 дня пузырьки лопаются и на их месте образуются поверхностные эрозии с сероватым налетом и узкой каймой гиперемии. Отдельные эрозии могут сливаться, составляя более обширные дефекты. Энантема локализуется преимущественно на небных дужках, реже — на небе, язычке, небных миндалинах. Закономерно увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. К 4—7-му дню язвочки заживают без следа.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма) вызывается вирусами Коксаки В. На фоне общих симптомов энтеровирусной инфекции с повышением температуры тела до 39—40 °С появляются сильные мучительные боли в мышцах груди, живота, спины, конечностей. Боли носят приступообразный характер и усиливаются при движении. Приступ миалгий обычно продолжается 5—10 мин (может быть и дольше) и повторяется через 30—60 мин. При локализации болей в мышцах грудной клетки дыхание становится затруднительным, поверхностным. Иногда появляется икота. Часто боли локализуются в мышцах брюшного пресса, при этом становится болезненной пальпация живота, но симптомов раздражения брюшины нет.

Заболевание может протекать волнообразно, с новым подъемом температуры возобновляются мышечные боли. Возможно сочетание эпидемической миалгии с другими проявлениями энтеровирусной инфекции, чаще — серозным менингитом.

Серозный менингит — одна из частых форм энтеровирусной инфекции. На 1—3-й день заболевания у больных появляются клинические признаки менингита (сильная головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные знаки). В ликворограмме умеренный лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, нормальное содержание глюкозы и хлоридов.

Энтеровирусная (инфекционная) экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая, кореподобная и краснухоподобная). Экзантема может быть симптомом при различных вариантах энтеровирусной инфекции, вместе с тем известны вспышки и эпидемии заболевания, при котором экзантема является ведущим клиническим признаком. Через 1—2 дня от начала заболевания на фоне лихорадки и умеренной общей интоксикации возникает розовая полиморфная пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь с локализацией на туловище, лице, конечностях, стопах. Описаны различные варианты экзантемы — кореподобная, краснухоподобная, реже — скарлатиноподобная, петехиальная. На слизистой оболочке рта часто имеются пятнистая энантема, иногда — везикулы с образованием эрозий и мелких язв. Сыпь сохраняется обычно 3—4 дня (1—8 дней).

Своеобразный вариант энтеровирусной (вызванной вирусами Коксаки А) экзантемы (НFМК — Hand-Fuss-Mund-Krank-heit) — заболевание, характеризующееся поражением кистей, стоп и полости рта. На пальцах кистей и стоп появляются везикулы (1—3 мм), окруженные гиперемией. Одновременно единичные афтозные элементы обнаруживаются на языке и слизистой оболочке щек.

Миелит может вызываться энтеровирусами и по клиническим проявлениям напоминает паралитические формы полиомиелита. Заболевание протекает легче и нередко с восстановлением двигательных функций. Однако известны тяжелые формы инфекции с летальным исходом.

Энтеровирусная лихорадка (малая болезнь, трехдневная лихорадка, Коксаки и ЕСНО-лихорадка). Заболевание характеризуется коротким и легким течением, без признаков поражения отдельных органов и систем. Лихорадочная реакция сохраняется в течение 1—3 дней в сочетании с общими проявлениями энтеровирусной инфекции.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит вызывается энтеровирусом типа 70. Внезапно возникают боли в глазах, светобоязнь, слезотечение. Сначала поражается один глаз, затем процесс распространяется на другой. У больных появляется отек век, гиперемия конъюнктив и субконъюнктивальные кровоизлияния, имеется скудное серозное или слизисто-гнойное отделяемое. Выздоровление наступает через 7—14 дней.

Энтеровирусная инфекция может быть в форме острой респираторной инфекции (с синдромом ринофарингита, ларингита, у детей — с развитием крупа) 'или острой кишечной
инфекции — энтеровирусной диареи с синдромом острого гастроэнтерита.

Известны клинические формы энтеровирусной инфекции, которые определяются синдромами энцефалита, миокардита, перикардита, у новорожденных — энцефаломиокардита.

Имеются указания на связь заболевания с вирусами Коксаки и ЕСНО безжелтушных форм гепатита, лимфаденопатий, мезаденита.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный, серьезный — при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный — при энцефаломиелитах новорожденных.

Диагностика. При некоторых клинических формах энтеровирусной инфекции диагноз может быть установлен на основании типичных проявлений заболевания и с учетом данных об эпидемическом групповом характере заболевания. Диагностика спорадических случаев инфекции трудна. Для лабораторного подтверждения диагноза может быть использовано выделение вируса из фекалий, слизи зева и цереброспинальной жидкости, а также выявление специфических антигенов методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции.

Основное значение для диагностики имеют серологические методы — РСК, реакция преципитации в геле, реакция нейтрализации в парных сыворотках. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Дифференциальная диагностика. Проводится с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний в зависимости от клинической формы энтеровирусной инфекции. Важно отметить, что эпидемическая миалгия может требовать проведения дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями.

Лечение. Больным проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, соответствующую клинической форме. При тяжелом течении инфекции используют интерферон, глюкокортикостероидные препараты.

Профилактика. Больных изолируют в течение 14 дней. В очаге проводят комплекс мероприятий, направленных на предупреждение воздушно-капельных и кишечных инфекций. Детям, имевшим контакт с больными, вводят человеческий иммуноглобулин.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы

Пикорнави́русы (лат. Picornaviridae, от pico — маленький и rna — РНК) — семейство, объединяющее маленькие икосаэдрические вирусы высших позвоночных, содержащих одноцепочечную геномную РНК положительной полярности (то есть той же полярности, что и мРНК). Размер капсида составляет около 27—30 нм, размер генома — около 7—8 тысяч оснований. Размножение пикорнавирусов происходит в цитоплазме зараженной клетки. К пикорнавирусам относятся возбудители таких заболеваний как полиомиелит, ринит, ящур, гепатит А и др.

Данное семейство включает более 200 вирусов, которые объединены в 6 родов: энтеро-, афто-, кардно-, рино-, гепато- и парэховирусы. Вирусы, вызывающие заболевания человека, входят в 4 рода, а вызывающие заболевания животных - в 6 родов. Важным признаком дифференцирующим родовую принадлежность является стабильность при низком рН. Афтовирусы нестабильны при рН ниже 7,0; риновирусы — при рН ниже 5,0; энтеро-, гепато-, кардио- и парэховирусы стабильны при рН=3,0. 5'-нетранслируемая область генома кардио- и афтовирусов содержит длинный поли (С) участок, отсутствующий у представителей других родов. Афтовирусы уникальны по наличию в геноме трех подобных, но не идентичных участков, кодирующих белок VPg.

Энтеровирусные инфекции — группа острых антропонозных заболеваний, вызываемых Coxsackievirus, Echovirus (неполиомиелитные энтеровирусные инфекции) и полиовирусами (полиомиелит), характеризующихся разнообразными клиническими проявлениями поражения кожи, мьшщ, верхних дыхательных путей, кишечника, центральной нервной системы, миокарда.

Полиомиелит — острая энтеровирусная антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением нервной системы с развитием вялых параличей и парезов, воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 27-30 нм, содержит одноцепочечную РНК позитивной полярности (ss(+)RNA). Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен[24]. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи. Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Лечение. Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Профилактика. Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:

• добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
• учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
• организовать кампании по иммунизации на дому;
• организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Морфология. Энтеровирусы характеризуются небольшими размерами вириона (28 нм — вирус Коксаки, 10—15 нм — ECHO), кубической симметрией, способностью образовывать кристаллы внутри пораженных клеток. РНК однонитчатая, составляет 20—30% вириона, капсид голый. Устойчивы к эфиру. Некоторые типы энтеровирусов агглютинируют эритроциты человека 0-группы или эритроциты кур.

Антигенная структура. Вирусы Коксаки по антигенной структуре делят на две группы: А и В. Группа А содержит 26, а группа В — 6 серологических типов. Вирусы ECHO разделены на 32 серотипа. Вирусы устойчивы к действию известных антибиотиков и лекарственных препаратов, 70% спирту, 5% лизолу, в течение многих лет хранятся в замороженном состоянии. Инактивируются нагреванием (50°С в течение 30 мин), высушиванием, ультрафиолетовым облучением. Чувствительны к формалину и хлористоводородной кислоте. Вирусы Коксаки А вызывают у новорожденных мышей диффузный миозит, вирусы Коксаки В (не все) — заболевание с судорогами, a ECHO тип 9 — паралитические формы. Другие вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных.

Патогенность. Вирусы Коксаки тип А7 вызывают полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и взрослых хлопковых крыс. Вирус внедряется через слизистую оболочку глотки и другие отделы пищеварительного тракта, проникает в кровь; при явлениях менингита его выделяют из ликвора. Изменения тканей находят в пораженных мышцах сердца, в мозге. Вирусы Коксаки и ECHO вызывают острые энтеровирусные инфекции, которые характеризуются полиморфизмом клинического течения: полиомиелитоподобные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, обще лихорадочные заболевания с сыпью и без нее. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется длительно. Существует возрастной приобретенный иммунитет как результат скрытых форм заболевания. Специфической профилактики не существует. Наиболее эффективны раннее выявление и изоляция всех заболевших на 3 нед. Специфической терапии нет.

Этиология. Вирион эховируса имеет размер около 24-30 нм, имеет белковый капсид, который составляет до 75 % вирусной частицы, и содержит в центре одноцепочечную РНК. Геномная РНК имеет длину около 7,5 тысяч оснований, содержит ген РНК-полимеразы, вирусные белки, а также ген полипротеина, из которого образуются структурные белки, необходимые для репликации в клетке. Структурные белки определяют специфичность к организму хозяина и играют важную роль в доставке геномной РНК в цитоплазму клетки. В некоторых случаях репликация вирусов после инфицирования происходит в носоглотке затем вирусы попадают в лимфатические узлы. Однако, большая часть вирусных частиц проглатывается и они попадают в желудочно-кишечный тракт, где связываются со специфическими рецепторами. Вирусы попадают в нижние части кишечника, реплицируются там, но не имеют никаких эффектов на клетки. Вирусы попадают также во многие другие части тела — центральную нервную систему, печень, селезенку, костный мозг, сердце и в легкие.

Антигены. Известно 34 серотипа вирусов ECHO, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Они дифференцируются в реакции нейтрализации. Некоторые серотипы вирусов ECHO способны агглютинировать эритроциты человека 0 группы крови.

Патогенез и иммунитет. Вирусы ECHO, подобно вирусам Коксаки, являются возбудителями различных заболеваний, преимущественно детского возраста. Многие серотипы вирусов способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический менингит, иногда энцефалит. Эпидемические вспышки серозного менингита, вызванного вирусами Коксаки и ECHO водного происхождения, встречаются в последние годы в Хабаровском крае и других регионах Дальнего Востока, в Ленинградской области. Описаны вспышки внутрибольничного ЕСНО-вирусного энцефалита в палатах для новорожденных детей с летальным исходом. Некоторые штаммы вызывают воспалительные процессы в поперечнополосатых мышцах, проявляющиеся в виде эпидемической миалгии, миокардита. Возможны поражения кишечника (гастроэнтериты), респираторного тракта (ОРЗ у детей), сосудистой оболочки глаза (увеит), паренхиматозных органов. Нередко вирусы ECHO вызывают заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и сыпью. После перенесения заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах. Специфическая профилактика и лечение ЕСНО-вирусных инфекций не разработаны.

Энтеровирусные неполиомиелитные инфекции – группа вирусных заболеваний человека, вызываемая вирусами семейства Picornaviridae.

Наиболее часто среди данного семейства выделяются два вида вирусов – Коксаки А и В (24 и 6 типов) и ECHO (31 тип). Кроме того в данное семейства входят вирус полиомиелита (3 типа), вирус гепатита А, энтеровирусы животных (34 типа) и другие.

Этиология и патогенез

Представители семейства Энтеровирусов резистентны во внешней среде и могут долго обнаруживаться в сточных водах, бассейнах, реках и прудах, молочных и других продуктах питания, фекалиях. Они быстро теряют вирулентность при нагревании и кипячении.

Для вирусов Коксаки, как и для других энтеровирусов, характерно внедрение в организм человека через слизистые оболочки глотки и верхних отделов желудочно-кишечного тракта, после чего вирус попадает в кровь и разносится по организму, вызывая множественные проявления, обусловленные поражением различных органов. Кроме того, вирусы могут реплецироваться и непосредственно в кишечнике, выделяясь в большом количестве с фекалиями.

Вирусы ECHO – группа возбудителей, получившая свое название по первым буквам английских слов Enteric Cytopathogenic Human Orfhan (кишечные цитопатогенные человеческие сироты). Вирусы Коксаки и ЕСНО различаются патогенностью по отношению к новорожденным мышам, по клиническим проявлениям при заболеваниях человека провести дифференцировку бывает сложно. Вирусы ЕСНО широко распространены по всей Земле, свободно циркулируют среди населения, вызывая различные по выраженности заболевания.

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с клиническими проявлениями болезни или бессимптомные вирусоносители. Механизм распространения вируса - воздушно-капельный и фекально-оральный. Возможна вертикальная передача вирусов Коксаки и ECHO от матери к плоду, через гемато-плацентарный барьер.

Инфекции больше подвержены дети в возрасте от 3 до 10 лет. Дети до 3 месяцев не болеют в связи с наличием у них приобретенного от матери иммунитета. Дети старше десятилетнего возраста и взрослые люди болеют намного реже, что зачастую объясняется иммунитетом, который приобретается в результате бессимптомной инфекции.

Вспышки заболеваемости наблюдаются чаще в теплое время года. При этом возможны периодические подъемы заболеваемости с интервалом в 3-4 года. Вирусы Коксаки и ЕСНО высоко контагиозны, поэтому при заносе в детские коллективы часто возникают вспышки, при которых переболевают до 80% детей.

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!

Клиническая картина

Клиническая картина разнообразна из-за большого количества пораженных органов.

Для классификации было предложено деление по ведущему клиническому синдрому:

• серозный менингит
• эпидемическая миалгия
• герпетическая ангина
• паралитическая форма
• Коксаки и ЕСНОлихорадка
• Коксаки и ЕСНО-экзантема
• гастроэнтеритическая форм
• миокардит
• энцефаломиокардит новорожденных
• энтеровирусный увеит

Начало заболевания острое, характеризуется резки повышением температуры тела до 39-40 градусов Цельсия.

Кроме проявлений синдрома интоксикации, могут также наблюдаться гиперемия верхней половины тела, смешанные пятнисто-папулезные высыпания на коже, часто отмечаются увеличенные, безболезненные при пальпации шейные лимфоузлы.

Лечение

Большинство форм энтеровирусных инфекций не требует стационарного лечения, однако при тяжелом клиническом варианте, например энцефалите или паралитической форме необходима госпитализация. Этиотропного лечения не существует, в связи с этим применяются методы симптоматической терапии, дезинтоксикационной, противолихорадочной, противосудорожной.

Так и не нашли ответ
на свой вопрос?

Просто напиши с чем тебе
нужна помощь