Нозологические формы послеоперационных инфекций

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Саьдуллоев Фарход Сангинмуродович

В статье приводятся результаты исследования по изучению уровня и нозологических форм клинических проявлений внутрибольничной инфекции у 122 больных мочекаменной болезнью в послеоперационном периоде. Проведённые исследования позволили определить ряд клинических проявлений внутрибольничных инфекций (ВБИ), которыми являются: острый пиелонефрит 55,7%, острый цистит 19,7% и острый гнойный уретрит 8,2%. Риск возникновения ВБИ у больных с МКБ зависит от сложности оперативного вмешательства, тяжести основного заболевания, длительности проведения операции, возраста больного, сопутствующих заболеваний, в частности сахарного диабета.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Саьдуллоев Фарход Сангинмуродович

Basic forms of clinical manifestations of nosocomial infection in patients with urolithiasis in the postoperative period

The results of study the level and nosological forms of clinical manifestations of nosocomial infection in patients with urolithiasis in the postoperative period are presented in article. The study is based on the results of comprehensive studies conducted in 122 patients with nosocomial urinary tract infections identified in 823 patients withurolithiasis treated by various methods. Conducted research has identified several clinical manifestations of nosocomial infections, which are: acute pyelonephritis 55,7%, acute cystitis 19,7% and acute purulent urethritis 8.2%. As well as the risk of nosocomial infections in patients withurolithiasis depends on the complexity of the surgery, the severity of the underlying disease, the duration of the operation, the patient's age, co-morbidities, such as diabetes.

в результате недостаточной обработки рук персонала, работы без перчаток, через дезинфицирующие растворы с недостаточным бактерицидным действием, перевязочный материал, недостаточно обрабатываемую аппаратуру, негерметичные дренажные и аспирационные системы, мочеприёмники и др. [16]. В патогенезе развития ВБИ большую роль играют и факторы, характеризующие состояние макроорганизма. Из факторов риска, связанных с состоянием больного МКБ, можно выделить: сахарный диабет, низкий социальный статус, возраст и ожирение, состояние иммунной системы, женский пол [10,17,18].

Вероятность развития ВБИ в значительной степени определяется видом операции и сложностью её проведения. Кроме того, большую роль в развитии ВБИ играют такие факторы, как нерациональное применение антибиотиков, иммунодефицитное состояние больного, предшествующая инфекция, хроническая почечная недостаточность и т. д. [18].

В связи с этим, возникает необходимость проведения исследований, направленных на выявление причин, источников, факторов и путей распространения, а также разработку и внедрение мер, повышающих эффективность профилактики и лечения ВБИ у больных с МКБ [19,20].

Цель исследования: определить основные формы клинического проявления внутрибольничной инфекции у больных с мочекаменной болезнью.

Материал и методы. В основу работы положены результаты комплексных исследований, проведённых у 122 больных с ВБИ мочевыводящих путей, выявленных среди 823 пациентов с МКБ, пролеченных различными методами (табл.1). Выбор 823 больных проведён из 2688 пролеченных больных, не имеющих в момент поступления в стационар признаков инфекционно-воспалительных процессов в МВП, за период 2009-2012гг. на кафедре урологии ТГМУ им. Абуали ибни Сино, расположенной в Республиканском клиническом центре урологии.

ТАБЛИЦА 1. КОЛИЧЕСТВО И ПРОЦЕНТНОЕ СООТНОШЕНИЕ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ МКБ

Методы лечения Абс. %

Консервативное лечение 136 16,5

Открытые операции 330 40,1

Всем 122 больным с ВБИ проведены общепринятые клинические, биохимические и микробиологические исследования крови, дренажной жидкости, мочи и гнойного отделяемого.

Частоту возникновения ВБИ изучали в зависимости от тяжести основного заболевания, объёма проведённых хирургических, инвазионных, эндоскопических и других урологических вмешательств, сроков и частоты их проведения, удельного веса отдельных клинических проявлений в общей структуре ИМП, пола и возраста больных и др.

Для определения механизма инфицирования, проводили микробиологические исследования мочи, отделяемых дренажа и раны и т.п.

Как видно из общего количества, ВБИ составили 14,8%. После открытых традиционных операций у больных с МКБ в мочевыводящих путях ВБИ выявлены в 71 (58,1%) случае, после малоинвазивных операций - в 51 (41,9%).

ВБИ возникали в ходе или после проведённого в стационаре обследования и лечения больных, у которых в микробиологических анализах дренажной жидкости, гнойного отделяемого, мочи и т.п. высевались различные штаммы микроорганизмов, отсутствовавшие в момент поступления в стационар.

Структура и частота клинических проявлений ВБИ мочевыводящих путей у больных с МКБ после открытых традиционных оперативных вмешательств отражена в таблице 3.

Наиболее часто ВБИ возникали после проведения пиелонефролитотомии, пиелолитотомии и цистоли-тотомии, которые составили 76%.

Структура и частота клинических проявлений ВБИ мочевыводящих путей у больных с МКБ после проведения малоинвазивных оперативных вмешательств отражена в таблице 4.

ТАБЛИЦА 2. НОЗОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВБИ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ПРООПЕРИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ С МКБ

Нозологические Кол-во больных

Острый пиелонефрит 68 55,7

Острый уретрит 10 8,2

Острый цистит 24 19,7

Эпидидимоорхит 4 3,3

Паранефрит 2 1,6

Нагноение послеопе- 6 4,9

Как видно из представленной таблицы, наиболее часто ВБИ возникали после проведения ДЛТ мочевого пузыря, ДЛТ мочеточника, контактной цисто-литотрипсии и уретеролитоэкстракции, которые составили 66,6%.

Сопоставив частоту возникновения ВБИ у больных с МКБ в зависимости от вида и времени проведения операции - плановой или экстренной, установлено, что её показатель у больных с проведёнными операциями по экстренным показаниям в 1,5 раза был выше (р 5 а ыф ре 1- I - и ц ы - а р а п >5 1- ыи з о р ф е н >2 О ым - е р >2 ы о с е и н е о с и с п е го

си р р се О X о и ри н ^ ны гн аа Нр ос о

со О с; о £ с О ч О ^ р > ^

Нефрэктомия 2 1 1 1 2 1 8

Пиелолитотомия 10 1 1 12

Пиелонефролитотомия с нефростомией 23 1 1 3 1 1 2 32

Уретролитотомия 1 2 1 1 2 2 9

Цистолитотомия 5 4 1 10

Всего 36 10 2 4 2 9 6 2 71

ТАБЛИЦА 4. СТРУКТУРА И УДЕЛЬНЫЙ ВЕС КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ВБИ У БОЛЬНЫХ С МКБ ПРИ МАЛОИНВАЗИВНЫХ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ

Вид операции - е ^ >2 а ыф ре 1- I - и ц >2 ы - а р а п >5 1- ыи з о р ф е н 11 * пр го о >2 О ым - е р >2 ы о с е и н е о с и с п ес го

и р р се О I о и ри н ^ ь £ н г а ны а р ос о

со О с; О & с си О ч о & Н р > ^

ДЛТ камней почек 5 1 6

ДЛТ камней мочеточника 7 7

ДЛТ мочевого пузыря 3 6 1 10

ЧНЛТ и лапаксия 5 1 1 7

Литоэкстракция без стен- 8 8

КУЛТ со стентированием 2 2 4

КУЛТ камней мочевого 2 5 1 1 9

Всего 32 14 - 1 2 1 - 1 51

ТАБЛИЦА 5. ПОКАЗАТЕЛИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВБИ У БОЛЬНЫХ МКБ, ПРООПЕРИРОВАННЫХ В ПЛАНОВОМ И ЭКСТРЕННОМ ПОРЯДКЕ

Вид операции Итого

Нозологические формы ВБИ Экстренные Плановые Абс. %

Острый пиелонефрит 40 32,7 28 22,9 68 55,8

Острый цистит 13 10,6 11 9,3 10 8,2

Острый паранефрит 2 1,6 - - 24 19,6

Острый эпидидимоорхит 3 2,5 1 0,8 4 3,3

Острый уретрит 6 4,9 4 3,2 5 4,1

Нагноение п/о раны 4 3,2 2 1,6 6 4,9

Пионефроз 3 2,6 2 1,6 2 1,6

Уросепсис 3 2,5 - - 3 2,5

Всего 74 60,6 48 39,4 122 100

Выявлены различные темпы возникновения ВБИ у больных, прооперированных как в экстренном, так и в плановом порядке. У больных, прооперированных в экстренном порядке, ВБИ возникали, в основном, в первую неделю после операции (66-70%).

У больных, прооперированных в плановом порядке, проявления внутрибольничного инфицирования отмечены в более поздние сроки, в основном, на второй неделе в 58-65%.

Отмечены существенные различия в частоте ВБИ в зависимости от тяжести основного заболевания и связанной с ней сложности проводимой операции. Так, при тяжёлых формах МКБ (МКБ с гидронефрозом, МКБ с пионефрозом, МКБ с острым пиелонефритом и коралловидными камнями, уросепсис), показатель заболеваемости был в 3,5-4,0 раза выше (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Отмечено, что у больных МКБ, имеющих в анамнезе заболевание сахарным диабетом, после оперативных вмешательств показатель заболеваемости ВБИ был в 6,5-7,0 раз выше (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Key words: nosocomial infection, urinary tract infection, urolithiasis, pyelonephritis, urosepsis

АДРЕС ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:

Саъдуллоев Фарход Сангинмуродович - аспирант кафедры урологии ТГМУ; Таджикистан, г.Душанбе, ул. Н. Хувайдуллоева, 143/2, кв. 26 E-mail: [email protected]

Случ ай из практики

Внематочная беременность, локализованная в культе не до конца удалённой маточной трубы

Г.М. Ходжамурадов, М.М. Исмоилов, Г.Н. Шарипов, А.Х. Шаймонов, М.С. Саидов

Республиканский научный центр сердечно-сосудистой хирургии

Представлены результаты ретроспективного исследования 4 историй болезни пациенток, перенёсших тубэктомию по поводу трубной беременности, с рецидивирующей внематочной беременностью (3 пациентки) и кистой культи удалённой трубы, а также сопутствующие заболевания и процессы, способствующие их развитию.

По нашему мнению, данному вопросу уделяется недостаточное внимание в современной литературе. И хотя состояние, когда плодное яйцо располагается в культе удалённой маточной трубы, довольно редко встречается во врачебной практике, меры, направленные на предотвращение этого процесса, по нашему мнению, представляют определённый интерес как для хирургии, так и для медицины в целом. Ведь у таких больных, ввиду проведённой ранее операции, трубная беременность подозревается в последнюю очередь, и необходим определённый опыт работы и наличие знаний, для того, чтобы проведя правильную дифдиагностику, поставить правильный диагноз.

Ключевые слова: внематочная беременность, трубная беременность, беременность в культе удалённой маточной трубы, тубэктомия

Актуальность. Внематочная беременность - проблема, которая с каждым годом приобретает всё большее значение, как для системы здравоохранения, так и для общества в целом. Являясь поли-этиологичным заболеванием, связанным с воспалительными процессами в малом тазу, внематочная беременность является причиной, как нарушения репродуктивной способности женского организма, так и материнской смертности. Трубная беременность - разновидность внематочной беременности, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев беременности вне полости матки (по данным различных авторов от 92% до 98% от общего количества больных) [1]. Многообразие предлагаемых в настоящее время методов лечения трубной беременности предъявляет хирургу повышенные требования к выбору техники оперативного вмешательства.

Не секрет, что в нашей стране хирургический метод является наиболее часто используемым при лечении данной патологии. В свою очередь, среди хирургических методов лечения наиболее часто используемым является тубэктомия. Сторонники данного метода хирургического вмешательства приводят одним из преимуществ тубэктомии исключение рецидива трубной беременности после удаления трубы, что,

казалось бы, должно быть естественно, так как удаляется орган, который поражается патологическим процессом 2.

Известно, что удаление трубы так же оказывает и психическую нагрузку на больную [2]. Пациентка осознаёт, что её репродуктивная функция либо безвозвратно снижается на 50% (в случае наличия второй здоровой трубы), либо утрачивается (в случаях, когда удаляется единственная маточная труба) [3]. Психологический фактор настолько важен для последующего успешного реабилитационного периода, что некоторые авторы посвящают объёмные труды данной проблеме 12. Не трудно представить насколько падает авторитет хирурга в глазах больной, насколько сильно психологическое потрясение, испытываемое пациенткой, когда она узнает о том, что недуг, от которого её раз и навсегда должна была избавить довольно травмирующая операция, вновь возник в её организме [4].

Именно такая ситуация возникает, когда плодное яйцо располагается в культе удалённой трубы 5. Это довольно редкое состояние приводит к необходимости повторного оперативного вмешательства, к операции, проведения которой не только возможно,

Нозологическую форму (нозологическую единицу) рассмат­ривают как "определенную болезнь, выделенную на основе уста­новленных этиологии и патогенеза и/или характерной клинико-морфологической картины" (Энциклопедический словарь меди­цинских терминов, 1983). Нозологическая форма — "единица но­менклатуры и классификации болезней". Это определение тре­бует некоторых уточнений и дополнений. Прежде всего у боль­шинства из более чем 20 тыс. нозологических форм, которыми "располагает" современная медицина, причина болезни неизвест­на. Поэтому этиология не является, к сожалению, ведущим кри­терием выделения нозологической формы. Этиология явно усту­пает в этом отношении патогенезу, на основании которого до­вольно часто объединяют нозологические формы в группы забо­леваний. Четкие критерии выделения нозологической формы в настоящее время, как видно, отсутствуют. Наибольшее значение имеет, пожалуй, исторический опыт.

Если исходить в выделении нозологической формы из особен­ностей клинико-морфологической картины (чем руководствуют­ся наиболее часто), то следует иметь в виду, что этот критерий предусматривает не только своеобразие клинических симптомов и синдромов, присущих данному заболеванию, преимуществен­ную локализацию процесса, но и характер патологического про­цесса (последнее нужно подчеркнуть особо). К сожалению, пос­ледним критерием, т.е. характером патологического процесса, современная медицина (нозология) стала все больше и больше пренебрегать. Примером такого пренебрежения могут служить так называемые патии (нефропатия, энтеропатия, гепатопатия, пневмопатия, кардиопатия и т.д.), в основе которых лежат, пожалуй, все, кроме воспалительных и опухолевых, процессы. Неудивительно поэтому, что "патии" стали пристанищем незнания и непонимания.

Отход от классических принципов выделения нозологических форм, выражающийся в отказе от верификации патологического процесса при выделении самих форм, ведет к созданию неверных по существу, а значит, и неприемлемых классификационных схем, чем грешат, к сожалению, и эксперты ВОЗ.

Достаточно привести два примера: современная морфологи­ческая классификация группы гломерулонефрита и клиническая классификация ревматических болезней.

Известно, что в основе выделения гломерулонефрита как но­зологии (и группового понятия) лежат два основных критерия: характер патологического процесса — воспаление, и преимуще­ственная его локализация — почечные клубочки. Поэтому-то гломерулонефритом считают "двустороннее диффузное иммуно-воспалительное заболевание почек с преимущественным пора­жением клубочков" (БМЭ, 1977). Естественно, что дефиниционные критерии гломерулонефрита должны быть основополагаю­щими как в выделении различных его форм, так и в построении классификации гломерулонефрита, прежде всего морфологиче­ской, которая должна служить целям дифференциальной диагно­стики форм гломерулонефрита. Но этот принцип современной нефрологией не соблюдается. Мало того, при морфологической верификации гломерулонефрита, выделении его форм современ­ные нефрологи все более и более отходят от определяющих кри­териев общей патологии. Так, по классификации ВОЗ, к хрони­ческому гломерулонефриту относят пролиферативный гломеру­лонефрит (эндокапиллярный, экстракапиллярный, мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный) и склерозирующий (фибропластический), а также минимальные изменения, мембранозную нефропатию и фокальный сегментарный гломерулярный склероз/гиалиноз. Но иммуновоспалительную природу имеют лишь пролиферативный гломерулонефрит и завершающий его эволюцию склерозирующий. В основе же минимальных измене­ний (болезни малых отростков подоцитов), мембранозной нефропатии и фокального сегментарного гломерулярного гиалиноза (ФСГТ) лежат не воспалительные, а диспластические и дистро­фические изменения гломерулярной базальной мембраны, рецепторные нарушения подоцитов. Как видно, включение в группу хронического гломерулонефрита минимальных изменений, мембранозной нефропатии и ФСГГ не обосновано с чисто общепатологических позиций. Эти заболевания должны быть исключены из группы хронического гломерулонефрита и включены в группу так называемых невоспалительных гломерулопатий.

Вторым примером формирования групп заболеваний, сущ­ность патологического процесса и морфогенез которых неадек­ватны данным нозологическим формам, являются ревматические болезни.

Ревматическими болезнями до последнего времени считали болезни системной дезорганизации соединительной ткани имму­нопатологического механизма. Морфогенез этой дезорганизации был тщательно изучен, показана смена ее фаз (мукоидное набу­хание, фибриноидные изменения, фибриноидный некроз, скле­роз и гиалиноз), изучены особенности иммунного воспаления, со­провождающего эту дезорганизацию, установлена причастность генерализованного васкулита к этим изменениям. На основании особенностей этиологии (роль инфекционного начала и наслед­ственности), патогенеза (иммунопатологический механизм), мор­фогенеза (системная дезорганизация соединительной ткани, им­мунное воспаление) и своеобразия клинико-морфологических проявлений (органопатология) была очерчена группа ревматиче­ских заболеваний — болезней системы соединительной ткани с иммунными нарушениями. В нее были включены: ревматизм, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), системная красная волчанка, склеродермия (прогрес­сирующий системный склероз), узелковый периартериит, дерматомиозит и (уже без учета особенностей морфогенеза) сухой син­дром Шегрена.

Во что же превратились ревматические болезни в настоящее время? В сборное, хаотичное, полиэтиологическое, полипатоге­нетическое и полиморфогенетическое понятие. В этом убежда­ешься, обратившись к рабочей классификации и номенклатуре ревматических болезней, созданной Всесоюзным научным обще­ством ревматологов в 1985 г. По этой классификации строится изложение материала в монографиях, посвященных ревматиче­ским болезням, как отечественных, так и зарубежных, да и в учебниках по внутренним болезням.

Среди ревматических болезней в этой классификационной схеме можно найти: рецидивирующий панникулит (болезнь Вебера — Крисчена) рядом с системной красной волчанкой, синдром Шенлейна — Геноха и синдром Гудпасчера рядом со всеми сис­темными васкулитами; подагру, амилоидоз и гемохроматоз — бо­лезни обменно-дистрофического, а не иммуновоспалительного генеза; миозиты и тендовагиниты, все бактериальные и "микро­кристаллические" артриты, остеоартроз, остеопороз, остеомаля­цию и даже остеохондропатию бугристости большеберцовой ко­сти.

Создание подобной классификации ревматических болезней стало возможным потому, что был отброшен исторический опыт познания ревматических болезней, синдромное взяло верх над нозологическим, были преданы забвению морфогенетические особенности этих заболеваний, забыто ставшее аксиомой поло­жение: "морфогенез — это основа патогенеза".

Говоря о групповом понятии болезни, т.е. классификационных схемах, нельзя забывать и возможное дробление "устояв­шихся" нозологических форм, объединение их в "нозологические группы болезней". Этот процесс обязан успехам прежде всего теоретических дисциплин — молекулярной биологии, генетике, иммунологии, биохимии, целлюлярной патобиологии, которые позволили найти этиологическую, патогенетическую и клинико-морфсшогическую гетерогенность той или иной нозологической формы. Достаточно сослаться на следующие примеры. Хрониче­ский гастрит перестал быть нозологией, это — групповое поня­тие. Каждая из его бывших форм имеет своеобразие этиологиче­ское (гастрит В — хеликобактерный гастрит), патогенетическое (аутоиммунный гастрит А и рефлюкс-гастрит С). Пилородуоденальные язвы и язвы тела желудка претендуют на нозологиче­скую самостоятельность, коль скоро патогенетически это раз­ные заболевания. Формы первичных кардиомиопатий также можно считать самостоятельными заболеваниями — об этом сви­детельствуют этиологические, морфогенетические и клиниче­ские их различия. Этиологически, пато- и морфогенетически аб­солютно различны центральный и периферический рак легко­го — это разные заболевания с разной клинико-морфологической оценкой. Уже известно пять видов вирусных гепатитов (А, В, С, D, F) и каждый вид — самостоятельное заболевание. Нако­нец, полюбившаяся клиницистам "острая респираторная вирус­ная инфекция" (ОРВИ),которая как самостоятельное заболева­ние заполонило поликлиники, да и в клиниках не редкость, хотя представлена по меньшей мере четырьмя болезнями (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция). Это далеко не полный перечень подмены нозологии групповым понятием болезни.

ИЗМЕНЧИВОСТЬ БОЛЕЗНЕЙ (ПАТОМОРФОЗ)

Понятие "патоморфоз" как поправка к установившемуся в патологии представлению о стабильности нозологических форм появилось в 30-х годах нашего столетия. Под патоморфозом ста­ли понимать стойкие и существенные изменения картины болезни, происшедшие под влиянием различных факторов среды. В 1956 г. W.Doerr попытался установить границы и формы патоморфоза. Он различал: 1) естественный патоморфоз, т.е. спонтанные изменения картины болезни, возникшие вследствие изменения как внешних (изменения экологии человека), так и внутренних (изменения конституции человека) причин болезни; 2) ин-

Аудированный, или терапевтический, патоморфоз, т.е. изменения болезни, вызванные терапевтическими воздействиями.

Терапевтическому патоморфозу по понятным причинам ста­ло уделяться особое внимание; при этом подчеркивалась одна важная его особенность — он не закреплен генетически в наслед­ственном коде, поэтому возможна реверсия болезни, т.е. возврат ее к классическим формам и проявлениям после устранения ле­чебного фактора [Рапопорт Я.Л., 1976].

После W.Doerr патоморфозом стали называть, с одной сторо­ны, изменения "панорамы болезни", т.е. "изменение заболевае­мости и смертности больших популяций", с другой — стойкие, су­щественные и стандартные изменения картины определенной болезни (клинических проявлений и морфологии), происходящие под влиянием различных факторов среды [Рапопорт Я.Л., 1962]. Как видно, патоморфоз понимают теперь в широком и в узком смысле, причем патоморфоз в узком смысле, т.е. изменчивость определенной болезни, имеет наибольшее значение для клиници­ста и патолога. Строгое отграничение этого понятия позволило считать патоморфозом нозоморфоз как в широком (панора­ма болезней), так и в узком (определенное заболевание) смысле [Серов В.В., 1979].

Среди разнообразных причин патоморфоза главное — посто­янно меняющиеся экологические факторы и социально-бытовые условия, "постарение" населения, профилактические мероприя­тия, огромный арсенал лечебных средств. Эти причины являют­ся производными бурного развития человеческого общества. Можно сказать, что в экономически развитых странах за истори­чески короткий срок сложился новый тип патологии человека. Этот тип патологии Ю.П.Лисицын (1982) назвал неэпидемиче­ским как антипод эпидемического типа, который имел место в экономически развитых странах до первой мировой войны и су­ществует в настоящее время в большинстве развивающихся стран. Для неэпидемического типа патологии (НТП) характерна своя демографическая ситуация — замедленная смена поколе­ний, небольшой, а кое-где и нулевой, прирост населения, значи­тельная средняя продолжительность жизни. Для НТП человека характерны не только свой профиль и свои формы этой патоло­гии с преобладанием сердечно-сосудистых, онкологических, пси­хических заболеваний и травматизма, но и хронизация всей пато­логии человека под воздействием лечебных мероприятий; при этом меняется привычная клинико-морфологическая картина болезни. Как видно, НТП ведет не только к изменению панора­мы болезней, но и к изменению конкретных нозологических форм.

Разумеется, в этих условиях отделить естественную эволю­цию болезни от индуцированной так же трудно, как и ответить на вопрос, в какой мере терапевтический патоморфоз определенного заболевания "подготовлен" влиянием общих экологических и социальных факторов на человека и человечество. Вместе с тем, когда речь идет о патоморфозе заболеваний или группы болез­ней, можно найти конкретные причины и попытаться вычленить из них главные.

Наиболее полно изучены причины патоморфоза инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и опухолевых заболеваний. "Специфика" патоморфоза того или иного заболевания (или группы болезней) определяется особенностями факторов как эпидемиологического, так и терапевтического характера. Поэто­му для перспективного изучения проблемы важно знание комп­лекса общих и частных причин, ведущих к патоморфозу, особен­ностей и удельного веса каждой из этих причин и их взаимоотно­шений.

■ Патоморфоз, индуцированный врачом, может стать процес­сом, им же управляемым.

Для этого, помимо эпидемиологических факторов, необходи­мо знать структурно-функциональные основы механизма дейст­вия лечебных средств, т.е. пато- и морфогенез самого патомор­фоза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Синдром воспаления

- гиперемия (покраснение)

- отек

- уплотнение (инфильтрат)

- повышение местной температуры

- нарушение функции

- синдром воспаления ( повышение температуры лейкоцитоз, увеличение СОЭ)

- синдром интоксикации (плохое самочувствие, отсутствие аппетита, тошнота; в анализе крови общем токсическая зернистость нейтрофилов и палочкоядерный сдвиг влево)

Стадии гнойно-воспалительного процесса:

Гнойник в организме созревает по 2 стадиям гнойно-воспалительного процесса:

1) инфильтрации (уплотнение)

2) флюктуации (пальпируется размягчение – гнойная полость)

Лечение по стадиям (местное):

1) компрессы спиртовые (салициловый спирт), сухое тепло, УВЧ)

После вскрытия гнойника лечение по фазам раневого процесса (местное):

1) гидратации (гипертонический раствор, антибиотики, антисептики в рану, ферменты и мази на водной основе: тизоли)

2) дегидратации (мази на жировой основе, ФЗТ) 3) эпителизации

Общие принципы лечения гнойно-септических заболеваний:

2) дезинтоксикация (обильное питье, физраствор в/в, глюкоза 5% в/в, форсированный диурез)

3) повышение иммунитета (дибазол, пентоксил, метилурацил, тималин, Т-активин, витамины)

Заживление тканей ухудшают:

- недостаток в питании белков (мяса)

- нарушение иннервации и кровоснабжения

Формы воспаления:

Нозологические формы воспаления (гнойники)

(признаки описывать в status localis).

Фурункул – гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка и сальной железы.

Инфильтрат величиной в 10-и копеечную монету, в центре которого некротический стержень (гнойный) с волосом. Осложнение: генерализация инфекции (сепсис)

Карбункул – воспаление нескольких….

Флегмона– разлитое воспаление клетчаточных пространств (отек, гиперемия, участки абсцедирования). Осложнение: генерализация инфекции (сепсис)

Абсцесс – отграниченное воспаление пиогенной оболочкой (полость, заполненная гноем). Пальпируется как уплотнение с положительным симптомом флюктуации. Осложнение: генерализация инфекции (сепсис)

Лимфангит– воспаление лимфатических сосудов (стволовой и сетчатый)

Лимфаденит– воспаление лимфатических узлов. Осложнение: генерализация инфекции (сепсис)

Тромбофлебит– воспаление стенки вены с образованием тромба

Поверхностный (вены уплотнены, болезненны при пальпации) и глубокий (конечность отечна, боли в конечности).

Осложнение: генерализация инфекции (сепсис) и ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии)

Лечение: 1) поверехностный вен локтевого сгиба – гепариновая мазь, иодная сетка

2)поврехностный и глубокий вен голени - антибиотики, антикоагулянты (гепарин п/к), покой, кава-фильтры (улавливают тромбы, поднимающиеся вверх)

3) тазовых вен - антибиотики, антикоагулянты (гепарин п/к), электрофорез димексида с аспирином, ультразвук с гидрогортизоном

Панариций– это воспаление тканей пальца.

Симптом первой бессонной ночи – токающая боль в пальце. Осложнение: генерализация инфекции (сепсис)

Остеомиелит– это воспаление костного мозга с вовлечением костной ткани.

Виды: гематогенный и контактный

Формируется секвестр (полость, заполненная гноем и фрагментами кости). Гной прорываясь наружу образует флегмону, по центру свищ.

1) секвестротомия (вскрытие секвестра, промывание антисептиками, дренирование)

2) секвестрэктомия (удаление секвестра в пределах здоровой ткани). Осложнение: генерализация инфекции (сепсис)

Мастит – это воспаление молочной железы.

По локализации гнойников делятся на:

- антемаммарные (сбоку от соска)

- интрамаммарные (внутри железы)

- ретромаммарные (за железой; самые опасные и труднодиагностируемые маститы)

Лечение: - в стадии инфильтрации греть нельзя; необходимо сцеживание молока, железу приподнять, обколоть раствором новокаина 0,25%

- в стадии флюктуации вскрытие гнойника

Профилактика мастита: тщательное сцеживание молока, смазывание трещин соска раствором бриллиантового зеленого 1-2%. Осложнение: генерализация инфекции (сепсис)

Рожистое воспаление –воспаление кожи и п/к клетчатки, вызываемое стрептококком. Начинается после ангины. Жалобы на чувство жжения и зуда. При осмотре видны на коже голени или щеки (самая частая локализация) гиперемия в виде языков пламени, красные полосы лимфангита.

Лечение местное: компрессы с раствором фурацилина 1:5000 чередовать с тройным раствором (хлоргексидин, спирт, новокаин или фурациллин, спирт, новокаин), кварцевание субэритемными дозами кварца.

В общем лечении принципы те же, но к антибиотикам добавляются сульфаниламиды (т.к. стрептококк)

Осложнения: лимфатическая слоновость

Сепсис

По источнику: хирургический (раневой), тонзилогенный, урогенный и т.д.криптогенный (источник неизвестен)

По течению: острый, подострый, хронический (до 0,5 года), молнеиносный

- воспаления ( температура в быстрыми подъемами до 40-41 град с ознобами и проливными потами, лейкоцитоз, ускорение СОЭ))

- интоксикации ( плохое самочувствие, отсутствие аппетита, тошнота, г/боль, изменения в анализе крови: токсическая зернистовть нейтрофилов и палочко-ядерный сдвиг влево)

- поражения ЦНС (бессонница, сонливость, возбуждение)

- гепатоспленомегалия (увеличение печени иселезенки)в

- лимфоаденопатия (увеличение всех групп лимфоузлов)

- ОПН (олигурия, затем анурия, повышение АД, увеличение азотистых шлаков в крови мочевины и креатинина, отеки)

-О Печ. Н (увеличение печени, желтуха, кровоточивость)

Диагностика: посев крови из вены на высоте температуры до начала антибиотиков

Лечение (см. общие принципы лечения)

Осложнения: инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность