Общая характеристика кокковых инфекций
ЛЕКЦИЯ № 18. Патогенные кокки
Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus.
Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.
Это мелкие грамположительные кокки. В мазках располагаются скоплениями, часто гроздевидными. Спор не образуют, неподвижны. Образуют микрокапсулы. Являются факультативными анаэробами.
Нетребовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах, дают пигментные колонии. Элективной средой для стафилококков является желточно-солевой агар, реже – молочно-солевой агар.
Стафилококки устойчивы к действию высоких концентраций хлорида натрия.
В отличие от микрококков стафилококки способны разлагать глюкозу в анаэробных условиях, глицерин – в аэробных условиях. Они чувствительны к лизостафину, так как в состав их клеточной стенки входят особые тейхоевые кислоты – рибитол-тейхоевые.
Стафилококки активны биохимически, обладают протеолитической и сахаролитической активностью. По биохимическим свойствам делятся на виды:
1) St. aureus (имеет много факторов патогенности, может иметь разнообразную локализацию поражений);
2) St. epidermidis (поражает кожу);
3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).
Для дифференциации этих трех видов используют три теста:
1) ферментацию маннита в анаэробных условиях;
2) продукцию плазмокоагулазы;
3) чувствительность к антибиотику новобиоцину.
Для St. aureus все три теста положительны, для St. saprophiticus все три теста отрицательны, St. epidermidis чувствителен к новобиоцину.
Антигены стафилококков разделяют на:
1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);
а) поверхностные (гликопротеиды) – вариантспецифические;
б) глубокие (тейхоевые кислоты) – группоспецифические.
Факторы патогенности стафилококков.
1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.
2. Гиалуронидаза – фактор инвазии в ткани в межклеточные промежутки клеток.
3. Ферменты агрессии:
1) гематолизины (a, b, g, d, e); вызывают гемолиз эритроцитов человека, обладают дерматонекротическим действием;
2) гемотоксины; ответственны за развитие токсического шока;
3) лейкоцидин; состоит из двух фракций; для одной мишенями являются макрофаги, для другой – полиморфноядерные лейкоциты;
4) экзофолиативный экзотоксин; вызывает множественные поражения кожи;
5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е); при алиментарном пути заражения вызывают пищевой токсикоз или пищевые токсикоинфекции у детей, повреждают энтероциты.
1) бактериологическое исследование. Среда – кровяной, желточно-солевой агар;
2) серодиагностика. Выявляют антитела к a-гемотоксину в реакции токсинонейтрализации.
1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны.
2. Фаготерапия – поливалентные фаги.
1) стафилококковые анатоксины;
2) лечебные аутовакцины;
3) готовые антительные препараты.
Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).
Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.
Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами. Не растут на питательных средах. На кровяном агаре дают мелкоточечные беспигментные колонии, окруженные зоной гемолиза: a – зеленящий, b – прозрачный. Заболевание чаще вызывается b-гемолитическим стрептококком. В сахарном бульоне дают придонно-пристеночный рост, а сам бульон остается прозрачным. Растут при температуре 37 °C. Стрептококки способны расщеплять аминокислоты, белки, углеводы. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.
Наибольшее значение в развитии инфекционных заболеваний имеют:
1) S. pyogenus, возбудитель специфической стрептококковой инфекции;
2) S. pneumonia, возбудитель пневмонии, может вызывать ползучую язву роговицы, отиты, сепсис;
3) S. agalactia, может входить в состав нормальной микрофлоры влагалища; инфицирование новорожденных приводит к развитию у них сепсиса и менингита;
4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, входят в состав нормальной микрофлоры полости рта; при дисбиозе ротовой полости являются ведущими факторами в развитии кариеса.
1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.
1) поверхностные представлены поверхностными белками клеточной стенки, а у S. pneumonia – белками капсул. Они вариантспецифичны;
2) глубокие – тейхоевые кислоты, компоненты пептидогликана, полисахариды. Они группоспецифичны.
1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками (играют роль адгезинов).
2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью). Это суперантиген, т. е. вызывает поликлональную активацию клеток иммунной системы.
3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойства. OF-белок важен для адгезии. По наличию или отсутствию этого белка выделяют:
1) OF+-штаммы (ревматогенные); входными воротами является зев;
2) OF—штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.
4. Ферменты агрессии и защиты:
а) О-стрептолизин (обладает кардиотоксическим действием, сильный иммуноген);
б) S-стрептолизин (слабый иммуноген, не обладает кардиотоксическим действием);
2) эритрогенин (обладает пирогенным действием, вызывает парез капилляров, тромбоцитолиз, является аллергеном, встречается у штаммов, вызывающих осложненные формы инфекции, у возбудителей скарлатины, рожистого воспаления).
1) этиотропная терапия антибиотиками;
Специфической профилактики нет.
Относятся к роду Neisseria, род N. meningitidis.
Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы.
Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок (сывороточный агар, асцит-агар), при температуре 37 °C. На сывороточном агаре образуют нежные прозрачные колонии средней величины. В сывороточном бульоне дают рост в виде помутнения и осадка на дне.
Биохимически малоактивны, ферментируют только глюкозу и мальтозу, образуя кислоту, но не образуя газ. Крайне неустойчивы во внешней среде, чувствительны к перемене температуры, погибают при температуре ниже 37 °C.
По капсульному полисахаридному антигену менингококки подразделяют на четыре основные серогруппы (группы А, В, С, D) и три дополнительные (X, Y, Z).
Факторы вирулентности менингококков:
1) адгезины – фимбрии (пили);
2) эндотоксин; защищает от внутриклеточного переваривания, обеспечивая незавершенность фагоцитоза; за счет незавершенности фагоцитоза происходит внутриклеточное размножение возбудителя;
3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;
4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной активностью;
5) сидерофоры – это клеточные включения, активно связывающие трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами.
Менингококки патогенны только для человека.
Менингококковая инфекция – антропонозная инфекция, источником является больной (или бактерионоситель). Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Клинические формы могут быть различными: менингококковый назофарингит, цереброспинальный менингит, менингококцемия (менингококковый сепсис), менингококковый эндокардит и др.
После перенесенного заболевания формируется стойкий видоспецифический антимикробный иммунитет. У детей младшего возраста имеется пассивный иммунитет, обусловленный полученными от матери IgG.
1) бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания; среда – сывороточный агар;
2) иммуноиндикация: иммунофлюоресценция, ИФА, реакции преципитации, латекс-агглютинации;
3) серодиагностика: РПГА с парными сыворотками (для диагностики генерализованных форм инфекции).
Лечение: этиотропная терапия: сульфаниламиды, пенициллины, хлорамфеникол.
1) химическая менингококковая вакцина, содержащая полисахаридные антигены серогрупп А и С (активный антимикробный иммунитет);
2) человеческий иммуноглобулин (пассивный антимикробный иммунитет).
Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.
Это диплококки бобовидной формы, в мазках располагаются внутриклеточно в протоплазме лейкоцитов, имеют вид кофейных зерен.
Спор не образуют, неподвижны, образуют микрокапсулу, грамотрицательные. Являются облигатными аэробами.
Гонококки исключительно требовательны к питательным средам, растут только на средах, содержащих человеческие белки (сывороточном агаре, асцит-агаре и др.). На сывороточном агаре образуют мелкие блестящие колонии в виде капель.
Биохимически малоактивны, расщепляют только глюкозу (до кислоты).
1) белковые антигены наружной мембраны;
2) липополисахаридные антигены клеточной стенки.
Общепринятого деления на серогруппы и серовары нет.
1) адгезины – фимбрии (пили);
2) эндотоксин; подавляет фагоцитоз, обеспечивая внутриклеточное расположение гонококков;
3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза.
Патогенны только для человека. Вызывают лишь специфические нозологические формы гнойно-воспалительных заболеваний.
Гонококковая инфекция – антропонозная инфекция, источник заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через родовые пути больной матери.
Клинические формы гонококковой инфекции:
1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная);
2) гонококковая септикопиемия;
3) специфический конъюнктивит новорожденных (возникает только при прохождении через родовые пути больной гонореей матери).
По длительности течения гонореи и выраженности клинических признаков различают:
1) свежую гонорею (длительность течения не более 2 месяцев):
2) хроническую гонорею (вялотекущее заболевание продолжительностью более 2 месяцев или с неустановленным сроком).
По клиническому течению различают:
1) неосложненную гонорею (гнойное воспаление нижних отделов урогенитального тракта);
2) осложненную гонорею (процесс распространяется на верхние отделы мочеполовой системы).
Перенесенное заболевание не оставляет стойкого иммунитета.
1) при острой форме:
а) бактериоскопия мазка отделяемого уретры, шейки матки;
б) бактериологическое исследование;
2) при хронической форме:
б) бактериологическое исследование;
в) серодиагностика – РСК;
Особенность серодиагностики: диагноз ставится качественно (по обнаружению в сыворотке обследуемого антител) по результатам однократной реакции (без парных сывороток). Это объясняется тем, что постинфекционный иммунитет при гонорее не формируется (нет постинфекционных антител).
Лечение: этиотропная терапия антибиотиками.
Рефераты и конспекты лекций по географии, физике, химии, истории, биологии. Универсальная подготовка к ЕГЭ, ГИА, ЗНО и ДПА!
Общая характеристика патогенных кокков
В группу патогенных кокков относятся микроорганизмы шаровидной формы, которые способны вызвать гнойно-воспалительные процессы, поэтому их называют гноеродной или пиогенными. По тинкториальным свойствами различают
грамположительные и грамотрицательные кокки. К грамположительных относятся стафилококки, стрептококки, пневмококки. Грамотрицательные кокки: менингококки и гонококки. Различаются они степенью паразитизма. По мере роста паразитических свойств (наименьшие - у стафилококков, крупнейшие - в гонококков и менингококков) появляется выраженная органотропность и резко снижается устойчивость в условиях внешней среды. Это непременно отражается на условиях культивирования, на ферментативной активности.
Патогенный стафилококк впервые открыл Луи Пастер в 1880 году. Подробно описал свойства Ф.Розенбах.
Морфология. Стафилококки имеют правильную круглую форму, размером 0,5 - 1,5 мкм. В мазках располагаются в виде виноградной грозди. Грамположительные, спор не имеют, неподвижны, могут иметь микрокапсулу. Под действием пенициллина стафилококки могут образовывать L-формы.
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ. Стафилококки - факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах при Т = 37 С, рН = 7,2-7,4. При комнатной температуре и аэрации и рассеянном свете производят пигменты золотистого, лимонно-желтого и белого цвета. На МПА колонии правильной формы, выпуклые, блестящие, окрашенные. На МПБ дают равномерное замутнение и осадок. В бактериологической лаборатории используют такие среды:
• 5% КА - кровяной агар-колонии с зоной гемолиза;
• 10% ЖСА - Желточно-солевой агар Чистович - колонии с радужным венцом вокруг;
• МСА - молочно-солевой агар - для лучшего выявления пигментоутворення.
• 1% ЦБ - сахарный бульон как среда обогащения.
Токсинообразование И ФЕРМЕНТЫ. Стафилококки выделяют сложные экзотоксины и много ферментов агрессии, которые имеют значение в развитии инфекции. Известны такие токсины:
1. различные гемолизины:;
2. лейкоцидина - руйунуе лейкоциты, макрофаги, а в меньших концентрациях задерживает фагоцитоз;
3. некротоксин - влечет некроз кожи;
4. летальный токсин - влечет при введении почти мгновенную смерть;
5. эксфолиативный токсин - приводит пузырчаткой новорожденных и импетиго.
6. энтеротоксин - вызывает пищевую токсикоинфекцию. Описанные 6 разновидностей энтеротоксинов (A, B, C, D, E, F).
1. плазмокоагулаза - вызывает свертывания плазмы крови;
2. фибринолизин - растворяет фибрин;
3. гиалуронидаза - разрушает гиалуроновую кислоту, входящую в состав соединительной ткани;
4. лецитиназа - разрушает лецитин в оболочках клеток;
5. ДНК-аза, фосфатаза, липаза;
6. ферменты, в анаэробных условиях расщепляют глюкозу и маннит.
Факторами патогенности, кроме токсинов, ферментов, является микрокапсула и компоненты клеточной стенки, среди которых БЕЛОК А (аглютиноген А).
Он связывает IgG и провоцирует местные и системные реакции, а именно: анафилаксии, феномен Артюса, угнетение фагоцитоза и т.д..
КЛАССИФИКАЦИЯ. Бактериолог определяют 3 вида стафилококков: S.AUREUS, S.EPIDERMIDIS, S.SAPROPHITICUS
Антигенное строение. Описаны близько30 антигенов, связанных с белками, полисахаридами. Белковый антиген А - общий для всех стафилококков, полисахаридный - специфический. Стафилококковый экзотоксин тоже имеет антигенные свойства. При обработке формалином его переводят в анатоксин.
По чувствительности к фагов патогенные стафилококки разделяют на 20 фаготип, определение которых помогает установить источник инфекции и определить пути ее распространения.
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. Стафилококки устойчивы во внешней среде. При комнатной температуре на предметах ухода выживают в течение 1-2 месяцев. При комнатной температуре погибают мгновенно при 70-80С через 30 мин, в 1% растворе хлорамина - через 2-5 мин. Очень чувствительны к бриллиантового зеленого, сохраняют жизнеспособность при низких температурах, замораживании, высушивании, воздействии солнечного света несколько часов.
Стафилококки устойчивы к повышенной (7-10%) куонцентрации натрия хлорида и быстро формируют антибиотикоустойчивых, благодаря ферменту пенициллиназа.
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЖИВОТНЫХ. К стафилококка чувствительна большая и рогатый скот, лошади, свиньи, кролики, мыши, котята.
Стафилококк ЗАБОЛЕВАНИЯ. Стафилококки входят в нормальной микрофлоры тела человека и находятся на коже, слизистых оболочках, в кишечнике. Преобладающее количество инфекций имеет эндогенное происхождение, механизм инфицирования которых связан с переносом возбудителя из участков колонизации на травматизовану поверхность. Но большое значение играют контакты с носителями и лицами, страдающими стафилококковые поражения.
Стафилококки чаще поражают кожу, ее придатки, подкожную клетчатку. Они вызывают фурункулы, карбункулы, панариции, абсцессы, флегмоны, маститы, лимфадениты, нагноиння ран. Их выделяют также при пневмониях, бронхитах, плевритах. Они могут вызвать ангины, тонзилитами, гаймориты, заболевания нервной и сердечно-сосудистой системы: менингиты, абсцессы мозга, миокардиты, эндокардиты. Очень опасные пищевые-токсикоинфекции, энтероколиты, холециститы. При проникновении в кровь или костный мозг стафилококки вызывают сепсис и остеомиелит.
ИММУНИТЕТ недолгий, бывают рецидивы.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. Неспецифическая профилактика заключается в улучшении санитарно-гигиенического режима, выявлению больных и носителей, особенно в больничных учреждениях.
Для специфической профилактики проводят активную иммунизацию лиц стафилококковым анатоксином. Для пассивной иммунизации используют антистафилококковый иммуноглобулин.
Для лечения существуют антибиотики, поливалентный стафилококковый бактериофаг, антистафилококковый иммуноглобулин, а при хроническом течении - стафилококковая аутовакцина и фаг.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Объектом исследования могут быть: навоз, выделения слизистых оболочек, мокроты, моча, кровь, пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка, випороження, секционный материал. Лабораторное исследование - бактериологическое, микроскопическое и биологическое - охватывает выявление типичных морфологических, культуральных, биохимических свойств выделенных стафилококков, а также определение их вирулентности. Для выявления источников инфекции применяют фаготипирования стафилококков с помощью стандартных фагов.
С целью рацииональнои терапии выделены культуры испытывают на чувствительность к антибиотикам. При пищевых токсикоинфекциях для определения токсина используют биологическую пробу на котятах. Через 30-60 мин у них появляется понос и рвота.
В тех случаях, когда выявить возбудителя не удается, исследуют сыворотку крови на наличие антитоксина методом ИФА.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Патогенные кокки (от греч. kokkos — зерно) относятся к отделу Firmicutes, к классу Schysomicetales, к семействам Micrococacceae, Dip- lococcaceae и родам Staphylococcus и Streptococcus.
Кокки широко распространены в природе. Они обитают на слизистых и кожных покровах, на растениях, в молочной железе, высокоустойчивы к неблагоприятным факторам и чувствительны к анилиновым красителям. Кокки обладают токсичностью. Некоторые из них, особенно стафилококки, являются условно-патогенными. Они обладают органотропностью.
По классификации Берджи (1974) кокки относятся к трем семействам: Micrococcaceae (микрококки, стафилококки, тетракокки, сардины), Streptococcaceae (стрептококки, пептострептококки) и Neis- seriaceae (нейссерии, вейлонеллы). В этой обширной группе микроорганизмов встречаются как сапрофиты, обитающие во внешней среде, в организме человека и животных, так и патогенные виды, вызывающие различные гнойные заболевания. Полагают, что патогенные свойства были приобретены кокками в процессе эволюции, в результате которой они приспособились к паразитическому существованию в организме человека и животных. К патогенным коккам относятся стафилококки
Таким образом, приспособление к отдельным тканям и органам у патогенных кокков служит проявлением степени паразитизма: по мере его возрастания обнаруживается резко выраженная органотроп- ность. Это отражается на возможности культивирования и на их ферментативной активности. Стафилококки хорошо растут на простых питательных средах и обладают большой биохимической активностью. Стрептококки плохо растут на простых питательных средах и менее биохимически активны. Пневмококки, менингококки и гонококки не растут на простых питательных средах — для их культивирования необходимы среды, содержащие нативный белок. Ферментативная активность их незначительна, особенно у менингококка и гонококка. С увеличением паразитических свойств кокков снижается их устойчивость во внешней среде. Стафилококки и стрептококки довольно устойчивы к высушиванию, низким температурам, действию химических веществ. Менее резистентны пневмококки, а гонококки и менингококки быстро погибают во внешней среде.
Биологические особенности патогенных кокков весьма разнообразны:
- 1) кокки различных видов вызывают аналогичные инфекционные процессы, сопровождающиеся нагноением;
- 2) кокки одинакового вида часто являются причиной различных инфекционных процессов от местного воспаления до множественных абсцессов и сепсиса;
- 3) у части видов значительно выражена органотропность (диплококки чаще других видов вызывают пневмонию, мытный стрептококк (воспаление шейных лимфоузлов и протоков); менингококки — воспаление оболочек спинного и головного мозга у человека);
- 4) кокки нередко обусловливают кормовые и пищевые токси- коинфекции;
- 5) все патогенные кокки в большей или меньшей степени токсичны.
Патогенные кокки вызывают множество заболеваний (табл. 12.1).
Патогенные кокки участвуют в проявлении ассоциативных инфекций, вызванных E.coli, клотридиями, Р. vuldaris.
Морфология. Кокки грамположительные (кроме менингококков и возбудителя гонореи) имеют шаровидную форму, не образуют спор. Это неподвижные бактерии размером от 0,2—0,4 до 4,0—4,5 мкм.
Культивирование. Для роста на питательных средах кокки нуждаются в добавлении крови (плазмы крови) или асцитной жидкости, глюкозы.
Кокки анаэробы, факультативные анаэробы растут на обычных питательных средах (МПА, МПБ) при температуре 35-40 °С при pH от 7,0 до 7,5.
Большинство кокков отличается высокой биохимической активностью по отношению как к сахарам, так и белкам.
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН
1. ПАТОГЕННЫЕ КОККИ
Иммунитет и биопрепараты.
Лабораторная диагностика и дифференциация.
· Возбудитель диплококковой инфекции.
4. Список литературы
Кокки — широко распространенная в природе группа шаровидных сапрофитных и реже патогенных бактерий. Они относятся к семействам Micrococcaceaeи Deinococcaceae.
Патогенными для животных являются главным образом бактерии родов Staphylococcus и Streptococcus. Обитают они на коже и слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных и мочеполовых путей. Многие кокки — представители нормальной микрофлоры организма.
Стафилококки — сферические грамположительные неподвижные аспорогенные бактерии рода Staphylococcus из семейства Micrococcaceae. Открыты в 1880 г. независимо друг от друга Л. Пастером и А. Огстоном и более детально изучены Ф. Розенбахом в 1884 г.
В 1976 г. Международным комитетом по таксономии стафилококков официально утверждены следующие три вида: S.aurеus, S.epidermidis и S.saprophyticus. К настоящему времени описано 19 видов стафилококков, изолированных от животных и человека.
Стафилококки имеют важное значение в инфекционной патологии животных: практически любой орган и любая ткань могут быть поражены этими микробами. Они вызывают фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, маститы, эндометриты, бронхиты, пневмонии, менингиты, пиемии и септицемии, энтероколиты, пищевые токсикозы, стафилококкоз птиц.
Стафилококки — сферические клетки диаметром 0,5—1,5 мкм. В препаратах из гноя и молодых бульонных культур располагаются одиночно, парами, короткими цепочками или небольшими кучками; в мазках из агаровых культур — в виде отдельных скоплений неправильной формы, напоминающих гроздь винограда. Жгутиков и капсул не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны, в старых культурах отдельные клетки окрашиваются грамотрицательно.
Факультативные анаэробы. Хорошо растут на универсальных питательных средах при температуре 35—40 °С (возможен рост в интервале 6,5—46 °С), оптимум рН 7,0—7,5. Добавление к питательной среде глюкозы или крови ускоряет рост стафилококков. Характерное свойство большинства штаммов' — способность расти в присутствии 15 % хлорида натрия или 40 % желчи. На МПА образуют круглые, слегка возвышающиеся над поверхностью агара колонии с ровными краями диаметром 2—5 мм. Колонии могут быть окрашенными, так как стафилококки вырабатывают нерастворимые в воде пигменты, относящиеся к каротиноидам. Наиболее интенсивно пигменты образуются на агаре с 10 % обезжиренного молока после 24-часовой инкубации при 37 °С и на картофеле при температуре 20—25 °С в аэробных условиях на свету. S.aureus синтезирует золотистый или оранжевый пигмент, встречаются и беспигментные штаммы; S.epidermidis, как правило, синтезирует пигмент белого или желтого цвета; у большинства штаммов S.saprophyticus пигмент отсутствует.
При росте в МПБ стафилококки вначале вызывают диффузное помутнение с последующим выпадением рыхлого хлопьевидного осадка. Характерно растут в столбике желатина. Через 24—26 ч наряду с обильным ростом по уколу намечается начальное разжижение среды, которое затем увеличивается, и к 4—5-му дню по ходу укола образуется воронка, наполненная жидкостью. На кровяном агаре патогенные штаммы стафилококков образуют значительную зону гемолиза.
Стафилококки ферментируют с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, глицерин, маннит и не разлагают дульцит, салицин, инулин, раффинозу. Выделяют аммиак и сероводород, не образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты; продуцируют каталазу, фосфатазу, уреазу; патогенные штаммы — аргиназу. Свертывают и пептонизируют молоко, разжижают желатин, иногда свернутую сыворотку крови.
Однако протеолитическая активность у стафилококков может варьировать в значительной степени.
Патогенные стафилококки синтезируют и секретируют высокоактивные экзотоксины и ферменты. Среди экзотоксинов выделяют четыре типа гемотоксинов (стафилолизинов), лейкоцидин и энтеротоксины.
К гемотоксинам относятся альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины.
Альфа-гемолизин вызывает лизис эритроцитов овец, свиней, собак, обладает летальным и дерматонекротическим действием, разрушает лейкоциты, агрегирует и лизирует тромбоциты.
Бета-гемолизин лизирует эритроциты человека, овец, крупного рогатого скота, летален для кроликов.
Гамма-гемолизин обнаруживается- у штаммов, выделенных от человека, его биологическая активность низкая.
Дельта-гемолизин вызывает лизис эритроцитов человека, лошадей, овец, кроликов, разрушает лейкоциты.
Все стафилококковые гемолизины—мембранотоксины: они способны лизировать мембраны клеток эукариотов.
Лейкоцидин негемолитический экзотоксин, вызывает дегрануляцию и разрушение лейкоцитов.
Энтеротоксины — термостабильные полипептиды, образуются при размножении энтеротоксигенных стафилококков в питательных средах, продуктах питания (молоко, сливки, творог и др.), кишечнике. Устойчивы к действию пищеварительных ферментов. Известно шесть антигенных вариантов. Энтеротоксины вызывают пищевые токсикозы человека, к ним чувствительны кошки, особенно котята, и щенки собак.
К факторам патогенности стафилококков также относятся ферменты коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, ДНК-аза, лецитовителлаза и др. Коагулаза — бактериальная протеиназа, свертывающая плазму крови животных. Наличие коагулазы является одним из наиболее важных и постоянных критериев патогенности стафилококков.
У стафилококков лучше всего изучены антигены клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты и белок А. Пептидогликан — общий видовой для стафилококков антиген. Тейхоевые кислоты —видоспецифические полисахаридные антигены. S.aureus содержит рибитолтейхоевую кислоту (полисахарид A), S. epidermidis — глицеринтейхоевую кислоту, называемую полисахаридом В. Протеин А обнаружен у золотистого стафилококка. Это низкомолскулярный белок, имеющий свойство соединяться с Fc-фрагмснтами IgG млекопитающих. Штаммы, продуцирующие большое количество белка А, обладают более высокой резистентностью к фагоцитозу. У мукоидных штаммов золотистого стафилококка выявлен также капсульный полипептидный антиген.
Стафилококки относительно резистентные микроорганизмы. Прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов. В пыли сохраняются 50—100 дней, в высушенном гное — более 200 дней, в бульонной культуре — 3—4 мес, на полужидком агаре — 6 мес. В жидкой среде при 70 "С погибают через 1 ч, при 85 "С — через 30 мин, при 100 °С — за несколько секунд. Из дезинфектантов 1 %-ный раствор формалина и 2 %-ный раствор гидроокиси натрия убивают их в течение 1 ч, 1 %-ный раствор хлорамина — через 2—5 мин. Стафилококки обладают высокой чувствительностью к бриллиантовому зеленому и пиоктанину.
Многие штаммы чувствительны к бензилпенициллину, полусинтетическим пенициллинам, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, фузидину и другим антибиотикам, а также нитрофурановым препаратам. Однако немало и резистентных к антибиотикам штаммов. Они, как правило, характеризуются множественной лекарственной устойчивостью, которая контролируется R-плазми-дой и может распространяться путем транедукции. Стафилококки, синтезирующие пенициллиназу (бетта-лактамазу), способны разрушать некоторые пенициллины. К сульфаниламидам стафилококки весьма устойчивы.
Основная роль в инфекционной патологии животных и человека принадлежит S. aureus. Возбудителями стафилококковых инфекций могут быть также S. epidermidis и S. saprophyticus. Пигментообразование и расщепление углеводов не могут служить критерием патогенности стафилококков. Главнейшими факторами, определяющими патогенность этих бактерий, является способность продуцировать экзотоксины и ферменты коагулазу, фибринолизин и гиалуронидазу.
К стафилококкам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, утки, гуси, индейки, куры, из лабораторных животных — кролики, белые мыши, котята. При внутрикожном введении кроликам культуры патогенных стафилококков развивается воспаление и затем некроз кожи, при внутривенной инъекции фильтрата культур у кроликов наступает острое отравление и гибель через несколько минут.
Читайте также: