Оценка сосудистой кальцификации по кауппила

Для диагностики и измерения содержания кальция в сосудистой стенке у пациентов в общей популяции и при ХБП используют разные варианты компьютерной томографии: электронно-лучевую компьютерную томографию (ЭЛ КТ) и мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ).

МСКТ позволяет получить серию изображений коронарных артерий с временным разрешением 100 мс, что нивелирует артефакты, связанные с движениями сердца во время сердечного цикла. Количество кальция определяют путем подсчета пикселов более 130 ед Хауснфилла, а мерой коронарного кальциноза служит кальциевый индекс, определяемый как суммарная площадь выявленных кальцинатов.

Следует ожидать, что оценка выраженности атеросклеротического поражения коронарных сосудов в сочетании с оценкой традиционных и уремических факторов риска позволит с большей точностью выявить пациентов с высоким риском развития ССО и назначить активную терапию, направленную на их профилактику.

В настоящее время имеется возможность получать с помощью ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) изображение внутренней поверхности сосудов, в том числе определить толщину интимы и медии (ТИМ) сосуда, а с помощью специального датчика регистрировать скорость отраженной от стенки сосуда пульсовой волны (СПВ) — показателя его эластических свойств.

Метод допплерографии с помощью специального датчика позволяет одновременно регистрировать СП В в исследуемом сосуде, которая является наиболее информативным показателем эластических (демпфирующих) свойств сосуда.

Кальциноз сосудов, наряду с другими факторами (анемией, гипо- альбуминемией), приводит к увеличению СП В.

По мнению KDIGO (2009, 2012), и более доступные простые методики могут дать сопоставимую информацию о сосудистой кальцификации. Например, рентгенологическое исследование, включающее передне-боковой обзорный снимок брюшной полости, обзорный снимок тазовой области, снимок кистей рук, позволяет диагностировать кальциноз артерий исследуемых областей, эхокардиография (ЭхоКГ) — определить кальцификацию клапанов сердца, определение лодыжечноплечевого индекса (англ. ABI- ankle-brachial index) — кальцификацию периферических артерий нижних конечностей (Adragao Т. и соавт., 2009).

Лодыжечно-плечевой индекс (ABI) — неинвазивный метод диагностики кальцификации периферических артерий.

ABI = САД (среднее артериальное давление) на лодыжке/САД на плече.

Например, САД мм рт. ст. на лодыжке = 140, а на плече = 110, то ABI = 140/110 = 1,27.

Нижняя граница нормы = 0,95—0,9; верхняя граница — 1,4—1,42. Низкий показатель ABI означает, что давление крови в артериях ног ниже, чем давление в артериях рук, т.е. артериальный кровоток ног снижен.

Простая шкала сосудистой кальцификации (SVCS) (London G. и соавт., 2003) основана на рентгенографии таза и кистей (рис. 6.1). Оцениваются подвздошные, бедренные артерии и их ветви (илео-фемораль- ная шкала) и лучевые и пальцевые артерии (кистевая шкала). Регистрируются линейные и точечные депозиты кальция.

Для подсчета депозитов рентгенограммы таза и кистей разделяются на 4 части и в каждой регистрируются кальцинаты как в интиме, так и в медии: наличие — 1, отсутствие — 0.

В клинической практике все более широкое распространение приобретает бальная оценка кальцификации артерий брюшной аорты с помощью рентгенографии поясничного отдела позвоночника (на уровне LI—L4) по методу Kauppila L.I. и соавт., 1997. Используют 3-балльную полуколичественную шкалу: 0 баллов — отсутствие депозитов кальция на уровне LI—L4 позвонков, 1 балл — единичные кальцификаты, занимающие не более 1/3 длины участка аорты, 2 балла — кальцификация 1/3—2/3 длины участка аорты, 3 балла — кальцификация более 2/3 длины участка аорты (табл. 6.2).

Рис. 6.1. Рентгенографическая оценка кальциноза артерий таза и кистей

Рис. 6.2. Рентгенография поясничного отдела позвоночника в боковой проекции для бальной оценки кальциноза артерий брюшного отдела аорты по методу Kauppila L.I. и соавт., 1997

Таким же образом, используя полуколичественную балльную шкалу A. Agatston (1990), по данным ЭхоКГ можно оценить выраженность кальциноза клапанов сердца. С результатами оценки по шкале A. Agatston хорошо коррелирует и скорость пульсовой волны, которая может рассматриваться в качестве суррогатного маркера кальциноза коронарных артерий. Другие маркеры кальциноза сердца и сосудов, такие как толщина интима-медиа сонных артерий и особенно пульсовое давление, по данным исследований в популяции пациентов с ХБП, плохо коррелирует с кальцинозом коронарных артерий и не могут быть рекомендованы для косвенной оценки кальциноза артерий.

Диагноз МКН-ХБП обязательно включает в себя оценку эктопической кальцификации, в том чис­ле кальцификации артерий, клапанного аппарата сердца, миокарда, а также мягких тканей. Хорошо известно, что такая кальцификация ускоряется по мере убывания массы действующих нефронов и рас­пространена среди пациентов с ХБП значительно шире, чем в общей популяции. Хорошо известно, что сердечно-сосудистая кальцификация ассоци­ируется с риском развития кардио-васкулярных осложнений, в том числе и летальных. Однако в отношении чувствительности и специфичности ряда методов выявления эктопической кальцификации существует некоторая неопределенность. Кроме того, требуется более строгое подтверждение предположения, что замедление прогрессирования кальцификации благоприятно сказывается на ис­ходах лечения.

. артерий, и сейчас разрабатывают программное обеспечение для точной количественной оценки тяжести стеноза. Кроме того, возможно обнаружение кальцификации венечных артерий, и шкала, применяемая для оценки степени кальцификации, адекватно отражает общую степень поражения венечных .

Кальцификация сосудов может происходить как в зоне интимы, так и в зоне медии. В первом случае, она становится составляющей ускоренного течения атеросклеротического процесса, приводящего к стенокардии и инфарктам, а также к нарушениям мозгового кровообращения. Во втором случае, каль­цификация вызывает ригидность стенок артерий, увеличение скорости пульсовой волны и пульсо­вого давления и в итоге приводит к гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности. Кроме того, поскольку кровоснабжение миокарда осуществляется преимущественно в диастолу, когда давление в сосудистом русле поддерживается за счет сопротивления сосудов, ригидность артерий может оказаться критическим фактором развития коронарной недостаточности.

Остается неясным, в какой мере выражены в раз­ных сосудистых бассейнах кальцификация интимы и медии, тем более что современные визуализирующие методики не в состоянии отличить кальцификацию разных слоев артерии, и свидетельства построе­ны, главным образом, на аутопсийном материале и изучении срезов артерий, полученных при транс­плантации. Экспериментальные и клинические дан­ные не оставляют сомнений в том, что целый ряд факторов, сопутствующих ХБП (повышенные уровни фосфатов и кальция плазмы, увеличение концентра­ции окисленных ЛНП, гипергликемия, цитокины и т. д.), способствуют трансформации гладкомышечных клеток сосудов в остеобласт-подобные клетки, включающиеся в процессы кальцификации сосудов.

Большинство исследований последних лет, в которых изучался кальциноз артерий и сердца у больных с ХБП, и особенно коронарных артерий, были использованы различные варианты метода компьютерной томографии - ЭЛКТ и МСКТ. В этих работах тяжесть ККА оценивалась по шкале Агатсона, по которой учитывается плотность и площадь отложения кальция, а кальциевый счет определя­ется как произведение плотности на площадь при помощи специального программного обеспечения. ЭЛКТ и МСКТ остаются золотым стандартом в вы­явлении ККА и оценке его тяжести, однако они дорогостоящие и относительно мало доступны для широкого клинического применения. В то же вре­мя при помощи стандартных рентгенологических исследований (передне-боковой обзорный снимок брюшной полости и таза) была достоверно выявлена тесная корреляция между ККА по шкале Агатсона и кальцинозом брюшной аорты. Кальциноз клапанов сердца, выявляемый при Эхо-КГ, также является надежным предиктором ККА. По этим соображениям в рекомендациях KDIGО предлагается для рутинного выявления кальциноза сердца и сосудов исполь­зовать простые и доступные методы:

• рентгенография - для диагностики кальци­ноза сосудов;
• эхокардиография - для диагностики кальци­ноза клапанов сердца и миокарда.

Для выявления кальциноза артерий можно прово­дить рентгенологическое исследование следующих областей:

Оценку степени выраженности кальциноза целе­сообразно проводить по полуколичественной балль­ной шкале от 0 до 8 баллов (0 - нет кальциноза, 1 - кальциноз выявлен в 1 из восьми изучаемых участков, далее баллы по всем участкам сумми­руются). Для этого используют рентгенограммы тазовой области и кистей рук, каждая из которых делится двумя линиями на 4 участка. На снимке таза горизонтальная линия проходит по верхним краям обеих головок тазовых костей, вертикальная посередине позвоночного столба. Снимки кистей делятся горизонтальной линией по лучезапястно­му суставу. Этим методом оценивается кальциноз подвздошных, бедренных, лучевых и фаланговых артерий.

Таким же образом, используя полуколичественную балльную шкалу кальциноза, по данным эхокардиографии можно оценивать выраженность кальцино­за клапанов сердца.

С результатами оценки по шкале Агатсона хорошо коррелирует и скорость пульсовой вол­ны, которая может рассматриваться в качестве суррогатного маркера ККА. Однако методика ее определения сложна в исполнении и требует на­личия специального оборудования, редко имеюще­гося в распоряжении нефрологов. Другие маркеры кальциноза сердца и сосудов, такие как толщина интимы-медии сонных артерий и особенно пульсо­вое давление, по данным исследований в популя­ции больных с ХБП, плохо коррелируют с ККА и не могут рекомендоваться для косвенной оценки кальциноза артерий.

Выявление кальцификации сосудов должно стать важнейшим фактором для отнесения пациента в группу наиболее высоко риска и, соответственно, определения дальнейшей тактики ведения такого больного. В первую очередь - более строго­го контроля уровня фосфатов в крови и выбора фосфат-связывающего препарата, не содержащего кальция, или максимально возможного ограничения использования кальций-содержащего ФСП. Кроме того, имеющаяся кальцификация сосудов должна стать аргументом в выборе диализирующего рас­твора с низким содержанием кальция.

В целом кальцификация в значительной мере распространена, вероятно, уже на ранних стадиях ХБП. Хотя данные, полученные в большинстве ис­следований на эту тему на додиализных стадиях, свидетельствуют, что в большей мере это относится к ККА (в 47-83% случаев). С началом диализа ча­стота выявления кальцификации быстро увеличива­ется и выявляется: в коронарных артериях - более чем у 90% больных, в клапанах сердца - у 20-47% пациентов. В проспективных исследованиях есте­ственного течения кальцификации показано, что у большинства пациентов при появлении кальцифика­ции в сердечно-сосудистой системе ее прогрессия неминуема. И напротив, в тех случаях, когда у больного исходно кальцификации нет, она с вы­сокой долей вероятности не разовьется в течение месяцев или даже лет.

Независимый риск смерти, связанный с каль­цификацией, продемонстрирован в подавляющем большинстве исследований. Во многих работах тяжесть кальцификации или ее прогрессирование ассоциируется с рядом клинико-демографических и биохимических параметров, из которых наиболее значимый - возраст. Другие факторы - диабет, длительность лечения диализом, мужской пол, вы­сокие уровни ПТГ и ЩФ, выраженность воспаления (уровень СРБ), количество кальция, поступающего в организм больного, гиперфосфатемия, повышенное Са х Р - произведение - оказались значимыми, но не во всех исследованиях.

Узнайте больше на тему кальцификация:

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной заболеваемости и смертности у диализных больных. Сосудистаякальцификация коррелирует с сердечно-сосудистыми заболеваниями и часто обнаруживается у больных с хронической болезнью почек (ХБП). Распространенность сосудистой кальцификациинезависимо связана с расчетной скоростью клубочковой фильтрации [2], увеличивается по мере прогресссированияХБП и соотносится с возрастающим в несколько раз риском кардио-васкулярнойсмертности изаболеваемости, что объясняет значимость выявления участков кальцинации.Существуют две "точки приложения" кальциноза: интимальная и медиальная оболочка сосудистой стенки; и обе имеют место быть среди пациентов с ХБП [1]. Данные типыкальцификации, встречающиесяу пациентов с ХБП, проявляются окклюзией сосудов и формирующейся сосудистой жесткостью.

В 1979 году Ibels с соавт. исследовали патологию артерий, полученных от пациентов на диализе, и обнаружили увеличение артериальной кальцификации по сравнению с нормальной популяции того же возраста. Развитие кальцификации у пациентов с ХБП тесно связано с нарушением регуляции минерального обмена, и представляет собой сложный процесс, вовлекающий в участие врожденные и приобретенные модуляторы кальцификации,и поэтому не только преципитация кальция и фосфатов формируют зоны кальциноза, но и дисрегуляция промоутеров и ингибиторов этого процесса способствует развитию уремической васкулярнойкальцификации.Важно, что повышенные концентрации минералов влияют на фенотип и выживаемость гладкомышечных клеток сосудов, что ведет к структурным клеточнымповреждениям,которыев конечном счете, способствуюткальцификации.Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и кардиоваскулярной кальцификации представлены немодифицируемыми (возраст, сахарный диабет, воспаление) и модифицируемыми (степень снижения скорости клубочковой фильтрации, гипертензия, курение) факторами, а также связаннымис ХБП, такимикак сохраняющаясягиперфосфатемия, длительность ГД.KidneyDisease: ImprovingGlobalOutcomes (KDIGO) для оценки кардиоваскулярной кальцификации рекомендуют выполнять обзорную рентгенографию брюшной полости в боковой проекции и эхокардиографиюиз-за невысокой стоимости и низкого радиационного облучения, в отличие от соответствующей альтернативы -компьютерной томографии.

Целью нашего исследования является установление особенности взаимосвязи между процессом развития кальцификации аорты и клапанов сердцау пациентов, получающих хронический гемодиализ.

Материалы и методы

В исследовании приняли участие 83пациента из двух гемодиализных центров, среди них 45 мужчин и 38 женщин. Пациенты были включены независимо от пола, возраста, наличия или отсутствия сахарного диабета, длительности гемодиализа.Средний возраст обследуемых пациентов 53,7±14,9 года, хронический гломерулонефрит был причиной хронической почечной недостаточности у большинства пациентов (25 человек).Процедуры гемодиализа пациенты получали 3 раза в неделю по четыре-пять часов, с использованием бикарбонатной буферной диализной жидкости и полисульфоновых диализных мембран. Анализировались жалобы, анамнестические, антропометрические данные, данные объективного осмотра, фармакологического статуса, ежемесячно исследуемые показатели рутинных лабораторных методов (включая общий анализ крови, коагулограмму, биохимическое исследование крови).Всеми пациентами было подписанодобровольное информированное согласие на участие в исследовании, одобренном локальным независимым этическим комитетом Ростовского Государственного Медицинского Университета.

Мы выполняли рентгенографию поясничного отдела позвоночника в боковой проекции для оценки кальцификации брюшного отдела аорты.Рентгенография в оценке кальциноза представляет собой недорогой, доступный, простой в использовании, доказанный метод диагностики кальцинации сосудов. Кальцификацию аорты оценивали с использованием известной шкалы Kauppilla, которая позволилапроводитьоценку степени тяжестикальцификации на уровне каждогоотдельного сегмента (с первого по четвертый поясничный позвонок), передней и задней стенки аорты, а также суммировался общий балл кальцификации [3]. Рентгенография проводилась в рентгенологическом отделении отдела лучевой диагностики клиники университета двумя врачами-радиологами, оценка кальцификации по данным рентгенограмм проводилась без информации о пациентах.

Образцы для лабораторных анализов, включая гемоглобин, кальций, фосфор, интактныйпаратиреиодный гормон, общий белок, сывороточный альбумин, С-реактивный белок, креатинин, мочевина, бета2-микроглобулин, сывороточное железо, трансферрин, ферритин, холестерин и его фракции, были взяты в утренние часы натощак до очередной процедуры гемодиализа.

Результаты и их обсуждение

Диффузнаякальцификация встречалась у половины пациентов (50,6%), средний бал по шкале кальцификации составил 1,6±2,7 балла. Чаще регистрировалась кальцификация аорты на уровне третьего поясничного позвонка - 26,2% случаев. При этом кальцификация брюшного отдела аорты встречалась в 32,5 % случаев, а кальцификация клапанов сердца в 36,1%. Пациенты с сердечно-сосудистойкальцификацией (n = 42) существенно старше, имели меньший вес, выше пульсовое давление до диализа, и ниже показатели общего белка, альбуминов, увеличенный уровенькальция, чем пациенты без кальцификации (табл.). Диффузная кальцификациявстречалась чаще среди женщин (в 62% случаев, р=0,003) и среди пациентов с регургитацией на митральном клапане 95,2%, р=0,001.Таким образом, немодифицируемые факторы риска, такие как, возраст, пол и модифицируемые (показатели общего белка и альбуминов, кальция, используемые диализные мембраны, показатели давления) содействуют развитию кальцификации у пациентов, получающих почечно-заместительную терапию программным гемодиализом.

Одним из достоверных независимыхусловий развития кальцификации, как у пациентов с терминальной ХПН, так и в популяции в общем, является возраст, обуславливающийпроцесс артериального ремоделирования. Invitro, cтарение культивированныхгладкомышечных клетоксвязано с представлением ими своего секреторного фенотипа (так называемого, старение-ассоциированного), в результате чегогладкомышечные клетки сосудов, подобно остеобластам, способны производить большое количество костно-подобных веществ, участвующих в процессе биоминерализации [4]. В исследовании LondonG. [5]ускоренное артериальное старение тесно связано с кальцификацией артериальной стенки у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. Снижение сухого веса, количества общего белка и альбумина у пациентов с кальцинозом брюшного отдела аорты является еще одним важным фактором, связанным с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью у диализных пациентов [6]. Снижение этих показателей могут быть расценены как проявления недостаточности питания, учитывая, что белковые фракции и вес пациентов являются компонентами комплексной шкалы оценки недостаточности питания и воспаления (ComprehensiveMalnutritionInflammationScores (MIS)).

Увеличение показателей пульсового давления, являющегося маркером жесткости сосудов существенно выше у пациентов с кальцификацией аорты. За последнее десятилетие наблюдается все больший интерес к клинической значимости сосудистой жесткости у диализных пациентов, что связано с высокой распространенностью артериальной гипертензии, и эпизодамиинтрадиализной гипотензии у данной категории пациентов.

Повышение уровняфосфатов способствует развитию кальцификациигладкомышечных клеток, показано, что фосфор формирует минеральные кристаллы гидроксиаппатита.Увеличение концентрации фосфата способствует повышению Р-транспортера Pit-1, 2, расположенного на мембране гладкомышечных клеток, изменению исходных свойств внутриклеточных матриксных везикул гладкомышечных клеток и развитию кальцификации через изменение взаимодействия аннексина, фосфолипидов и активации морфогенетических белков. Аннексины вместе с фосфолипидами связывают кальций, фосфаты и формируют ядра кристаллов гидроксиаппатитов. У здоровых людей ингибиторы кальцификации, поглощенные везикулами гладкомышечных клеток, препятствуют отложению кальцинатов, однако у пациентов с ХБП уменьшается концентрация ингибиторов кальцификации способствуеткальцинозу.

Далее мы проводили анализ среди пациентов с кальцинозом брюшного отдела аорты, у которых сумма баллов по шкале Kauppilla≥ 5. Было установлено, что уровень глюкозы значительно выше среди пациентов с суммой баллов ≥5, чем среди пациентов с количеством баллов

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Причины
• Факторы риска
• Симптомы
• Формы

• Осложнения и последствия
• Диагностика
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• Профилактика
• Прогноз

Что значит кальциноз? Это образование скоплений нерастворимых кальциевых солей там, где их наличие не предусмотрено ни с анатомической точки зрения, ни с физиологической, то есть вне костей.

Среди всех биогенных макроэлементов человеческого организма доля кальция – в форме кристаллов гидроксилапатита костной ткани – самая значительная, хотя кровь, клеточные мембраны и внеклеточная жидкость тоже содержат кальций.

И если уровень данного химического элемента значительно повышен, то развивается кальциноз – нарушение минерального обмена (код Е83 по МКБ-10).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Причины кальциноза

Метаболизм кальция – многоступенчатый биохимический процесс, и на сегодняшний день ключевые причины кальциноза, как одной из разновидностей нарушения минерального обмена, определены и систематизированы. Но, с учетом тесной взаимосвязи всех протекающих в организме обменных процессов, в клинической эндокринологии принято одновременно рассматривать и патогенез отложения кальцинатов (или кальцификатов).

Первостепенной причиной известковой дистрофии признана перенасыщенность крови кальцием – гиперкальциемия, этиологию которой связывают с повышенным остеолизом (разрушением костной ткани) и высвобождением кальция из костного матрикса.

Из-за гиперкальциемии, а также гипертиреоза или патологий паращитовидных желез сокращается выработка щитовидной железой кальцитонина, который регулирует содержание кальция, угнетая его выведение из костей. Предполагается, что именно наличие скрытых проблем со щитовидной железой у женщин в период постменопаузы – в совокупности со снижением уровня эстрогенов, удерживающих кальций в костях – появляются внекостные кальциевые отложения, то есть развивается кальциноз при остеопорозе.

Есть и другие патологические состояния, которые заставляют кальциевые соли концентрироваться в неположенных местах. Так, у пациентов с первичным гиперпаратиреозом, гиперплазией паращитовидных желез или их гормонально активной опухолью синтез паратиреоидного гормона (паратгормона или ПТГ) возрастает, в результате чего подавляется действие кальцитонина, а уровень кальция в плазме крови, как и деминерализация костей, повышается.

Механизм повышенного остеолиза с выходом фосфата и карбоната кальция из костных депо при наличии раковых опухолей любой локализации объясняют так называемым паранеопластическим синдромом: рост злокачественных неоплазий сопровождается гиперкальциемией, так как мутировавшие клетки способны продуцировать полипептид, по действию подобный паратгормону.

Общеизвестно, что патогенез образования кальциевых солей может быть обусловлен избытком витамина D, с которым в эндокринологии связывают увеличение синтеза 1,25-дигидрокси-витамина D3 – кальцитриола, активно участвующего процессе метаболизма кальция и фосфора. Причастны к развитию известковой дистрофии гипервитаминоз витамина А, приводящий к остеопорозу, а также дефицит поступающего с пищей витамина K1 и эндогенного витамина K2.

При отсутствии эндокринных патологий содержание в плазме крови общего кальция не выходит за пределы физиологической нормы, и тогда причины кальциноза иные, обусловленные местными факторами. В их числе осаждение фосфата кальция на мембранах органоидов поврежденных, атрофированных, ишемизированных или погибших клеток, а также повышение уровня рН жидкости межклеточного пространства из-за активизации щелочных гидролитических ферментов.

Далеко не последнее место в этиологии нарушения кальциевого обмена отводится сдвигу водородного показателя кислотности крови (pH) в щелочную сторону при частичной дисфункции физико-химической буферной системы крови (бикарбонатной и фосфатной), поддерживающей кислотно-щелочное равновесие. Одной из причин его нарушения, приводящего к алкалозу, признан синдром Бернетта, который развивается у тех, кто употребляет много содержащих кальций продуктов, принимая от изжоги или гастрита пищевую соду или нейтрализующие кислоту желудочного сока антациды, адсорбирующиеся в ЖКТ.

Считается, что любое из названных выше эндокринных нарушений усугубляет чрезмерное поступление кальция с пищевыми продуктами. Однако, как утверждают исследователи Harvard University, до сих пор нет веских подтверждений того, что кальций пищи повышает вероятность кальцификации тканей, поскольку не вызывает стойкого повышения уровня Са в крови.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

• Поделиться ВКонтакте
• Поделиться в Facebook
• Поделиться в Одноклассниках
• Поделиться в Viber
• Поделиться в Whatsapp
• Поделиться в Telegram

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смертей во всем мире. Ежегодно в Европе от болезней сердца умирает около 2 млн.человек.В России эта цифра не менее внушительна — около 1,3 млн.человек в год, что составляет 57% всех смертей. В Украине около 68% жителей страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями. Для сравнения: в США от болезней сердца и сосудов умирает порядка 47,7% людей.

Самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием является ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая поражает людей трудоспособного возраста. При этом необходимо отметить, что примерно в 35-40% случаев ИБС дебютирует развитием острого инфаркта миокарда, который можно было бы предупредить.

Именно с этой целью — для раннего выявления пациентов высокого риска — в настоящее время разрабатываются новые методики.

Наибольшее распространение получила шкала оценки риска сердечно-сосудистых событий SCORE, учитывающая основные (курение, артериальное давление, уровень глюкозы и холестерина в крови). SCORE очень удобна в применении, но ее невозможно применить к асимптомным пациентам — у которых нет анамнеза и клинических проявлений ИБС — что ведет к поздней диагностике заболевания и отсутствию своевременного лечения.

В целях ранней диагностики асимптомной ишемической болезни сердца был предложен новый метод компьютерной томографии коронарных артерий с определением содержания кальция (коронарный кальциевый индекс, ККИ) в сосудистой стенке как маркера атеросклероза.

Большинство исследований подтверждают взаимосвязь между повышенным ККИ и атеросклерозом. Оценка ККИ дает дополнительные возможности для прогнозирования коронарных событий и смертности помимо общепринятых факторов риска.

В исследовании MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) были показаны преимущества добавления ККИ к обычным факторам риска (возраст, пол, курение, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности), в связи с чем некоторые ученые предлагают использовать индекс коронарного кальция в показаниях к назначению липидснижающей терапии.

Распространенность коронарной кальцификации имеет те же особенности, что и атеросклероз: она выше у мужчин и увеличивается с возрастом.

В вышеупомянутом исследовании был выявлен более низкий ККИ у женщин во всех возрастных группах (этот показатель у женщин начинает приближаться к ККИ у мужчин в возрасте 60 лет). Есть данные, которые позволяют предположить связь между потерей костной массы при остеопорозе у женщин с повышенным ККИ (и, вероятно, с дефицитом витамина Д).

В субисследовании MESA показано, что у женщин снижение объемной минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника связано с наличием и количеством кальция в коронарных артериях и брюшной аорте.

По результатам определения содержания кальция в сосудистой стенке предложена классификация по A. Агатстон:

0 — нет атеросклеротической бляшки — вероятность ИБС очень низкая, сердечно-сосудистый риск (ССР) очень низкий.

1-10 — минимальные проявления атеросклероза — ИБС маловероятна, ССР низкий.

1-100 — вероятен минимальный или умеренный стеноз коронарных артерий — ССР умеренный.

101-400 — высокая вероятность ИБС, ССР умеренно высокий.

> 400 — выраженный атеросклероз — высокая вероятность значимого стеноза, ССР высокий.

Между результатами компьютерной томографии и данными коронароангиографии есть корреляция: чем выше количество баллов, тем вероятнее атеросклероз — индекс более 400 будет соответствовать выраженным стенозам коронарных артерий; в то время как индекс коронарного кальция, равный 0, стенозы исключает. Однако так не всегда!

Обнаружено, что 7 % пациентов с острым коронарным синдромом имеют ККИ = 0. Но ведь и не всегда причиной острого коронарного синдрома является атеросклероз!

! Также есть данные, что у пациентов с очень высоким ККИ (> 1000) риск возникновения инфаркта миокарда или смерти за год выше на 25 %.

Несмотря на существующие противоречия, в практике целесообразно руководствоваться рекомендациями Американской кардиологической ассоциации:

Отрицательные результаты компьютерной томографии делают наличие атеросклероза крайне маловероятным.

Отрицательные результаты получают у большинства пациентов с нормальными ангиограммами.

Отрицательные результаты маловероятны при значительной обструкции просвета артерий.

Отрицательные результаты (ККИ=0) могут соответствовать низкому ССР в ближайшие 2–5 лет.

Высокий ККИ может соответствовать умеренному или высокому ССР в ближайшие 2–5 лет.

Положительные результаты компьютерной томографии в большинстве случаев подтверждают наличие коронарного атеросклероза.

Чем больше количество коронарного кальция, тем выше вероятность стенозирующего атеросклероза.

Что касается пациентов, имеющих клинические проявления ИБС, проведение КТ у них имеет низкую прогностическую значимость, поскольку отсутствие признаков кальцификации по данным компьютерной томографии коронарных артерий не исключает наличия у пациента значимых атеросклеротических стенозов, подлежащих реваскуляризации. Однако выявление выраженного коронарного кальциноза при проведении коронарографии является одним из факторов, уменьшающих возможность выполнения полной эндоваскулярной реваскуляризации коронарных артерий. Это характеризует методику количественного анализа кальциевого индекса эффективной для выявления признаков коронарного атеросклероза пока только у пациентов без клинических признаков ИБС.

В ряде научных работ отмечена высокая склонность к развитию кальцификации сосудистой стенки при заболеваниях, сопровождающихся активацией системного воспаления. Так, в исследовании A. N. Kiani и соавторов у больных с системной красной волчанкой была выявлена большая частота коронарной кальцификации при проведении компьютерной томографии, чем у пациентов без системного заболевания. То же самое подтверждено и для ревматоидного артрита, и для сахарного диабета, также приводящих к системному воспалению сосудистой стенки.

Таким образом, определение коронарного кальция при проведении компьютерной томографии коронарных артерий можно рекомендовать как скрининговый метод у пациентов без симптомов ИБС с целью выявления лиц с высоким риском.

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора.

Не занимайтесь самолечением.

В случае проблем со здоровьем, проконсультируйтесь с доктором.