Очаг хронической инфекции воспаление

В начале XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была предложена доктрина ротового сепсиса. Основные положения этой доктрины были следующими. Микроорганизмы стрептостафилококковой группы могут значительно изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды и особенно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы обладают феноменом избирательной локализации, т. е. микробы из очага одонтогенной инфекции способны проникать через ток крови и поражать различные внутренние органы и ткани, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению.

Практическим результатом этой доктрины явилось массовое удаление зубов с хроническими периапикальными очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы. Такой упрощенный подход к решению сложных клинических вопросов устранял необходимость какой-либо дифференциальной диагностики этих очагов инфекции и выбора метода их лечения.

В Европе, на основании экспериментальных работ стоматологов, терапевтов, бактериологов и других специалистов, доктрина ротового сепсиса подверглась в более поздние годы резкой критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау.

В СССР вопрос о хронической стоматогенной очаговой инфекции и сенсибилизации организма впервые глубоко освещался в 1925 г. на II Всесоюзном одонтологическом съезде. Отечественные ученые С. С. Стериопуло, Я. С. Пеккер, Н. А. Астахов, Д. А. Энтин и другие дали критическую оценку доктрине ротового сепсиса, феномену избирательной локализации микроорганизмов и высказали собственные научные представления о взаимосвязи между хроническим очагом инфекции и заболеваниями внутренних органов с учетом сенсибилизации организма человека, состояния его нервной системы и иммунитета. В результате проведенных исследований были разработаны новые методы консервативного лечения. Были также пересмотрены известные методы лечения, направленные на сохранение зубов. Однако патогенетическая роль хронических одонтогенных очагов инфекции в возникновении патологии внутренних органов сомнений ни у кого не вызывала.

Учение о хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации организма имело большое и важное значение в развитии стоматологии, внесло определенный вклад в развитие всей современной клинической медицины и остается актуальным и в настоящее время.

Ведущее место в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции занимает микробный фактор. Выделяемые из одонтогенных очагов инфекции микробы представляют собой ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий. Реже высеваются монокультуры.

В последние годы раскрыты многие механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных процессов, чаще верхушечных периодонтитов. Сущность этих механизмов заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, среди которых основную роль играют эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей (Максимовский Ю. М., 1996). Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа (Воложин А. И., 1990).

Развивающееся хроническое воспаление в периодонте при нормальном иммунном статусе следует рассматривать как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общую кроволимфоциркуляцию из зоны инфекционного воспаления около верхушки корня зуба (Макашовский Ю. М., 1996).

Вместе с тем формирование такого защитного барьера может нарушаться из-за повышения вирулентности микрофлоры или из-за возникновения недостаточности функционирования иммунной системы.

При этом масштаб реакции иммунной системы может быть различным, она может протекать на уровнях всего организма, при локальных воспалительных процессах (пульпит, периодонтит) отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови (Максимовский Ю. М., 1996).

Наличие в организме человека хронических очагов инфекции может обусловить развитие, отягощать течение большого количества заболеваний. Известно более 70 нозологических форм различных очаговообусловленных заболеваний и состояний. Среди них наиболее часто упоминают ревматизм, нефриты, болезни суставов, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные заболевания, вегетоневрозы, болезни глаз, кожи и др.

Роль инфекционного очага может играть всякий длительно текущий инфекционно-воспалительный процесс в том или ином органе. Хроническими стоматогенными очагами инфекции (ХСОИ) являются верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. ХСОИ составляет от 50 % и более от очагов хронической инфекции организма.

Среди очагов хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации необходимо различать первичные, располагающиеся в органах и тканях полости рта; вторичные, находящиеся во внутренних органах и тканях организма человека, а также транзиторные, локализующиеся, как правило, в лимфатических узлах.

В начальные сроки существования очагов стоматогенной инфекции имеет место мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекционного очага и возникновению обусловленных заболеваний.

Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Лишь условно можно выделить следующие основные патогенетические механизмы, каждый из которых в большей или меньшей степени имеет место в развитии очаговообусловленных заболеваний.

1. Рефлекторный механизм. Ведущая роль отводится самому инфекционному агенту (микробам и их токсинам), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Последние рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

2. Пиофагия. На развитие и клиническую картину заболеваний пищеварительной системы особенно неблагоприятно может влиять постоянное проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека, при котором возможно проникновение микробов из очагов стоматогенной инфекции в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза и выбора лечебной тактики в таких случаях проводят бактериологическое исследование — посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его чувствительности к различным лекарственным препаратам (антибиотикам).

4. Токсемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие клинические симптомы, характерные для хронической интоксикации организма.

5. Аллергические механизмы. Микроорганизмы, находящиеся в очагах инфекции, вызывают сенсибилизацию организма человека и образование в нем специфических антител. При вторичном инфицировании организма тем же видом микробов возникают более выраженные общие и местные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм. В крови появляются антигены тканевого происхождения (цитотоксины), которые образуются в результате повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

7. Эндотоксикоз. Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области сопровождаются эндогенной интоксикацией, обусловленной поступлением в кровь фракции эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов тканевого распада, бактериальных токсинов и других токсических продуктов, образующихся в самом организме в результате тех или иных нарушений жизненных функций.

Для диагностики эндогенной интоксикации традиционно используют клинические и лабораторные методы исследования, которые взаимно дополняют друг друга. Совокупность тестов для диагностирования эндотоксикоза обычно произвольна и определяется опытом врача, его клиническим мышлением и представлениями о проблеме эндотоксикоза, а также техническими возможностями лабораторий лечебно-профилактического учреждения.

Различают специфическую и неспецифическую лабораторную диагностику эндогенной интоксикации организма. Специфическая диагностика преследует выявление эндогенных токсинов в организме (качественная оценка) и силы их действия (количественная оценка). Этим целям отвечают методики, основанные на биопробах. Отметим, что методики биологического тестирования при эндогенной интоксикации еще не получили большого распространения в клинической практике, и пока применяются в эксперименте.

В клинической практике чаще применяют функционально-морфологические тесты, косвенно характеризующие степень интоксикации (определение стадии деструкции лейкоцитов, НСТ-тест, лейкоцитозный индекс интоксикации Я. Я. Кальф-Калифа и др.).

Не утратили своего значения для диагностирования интоксикации следующие неспецифические методы: клинический и биохимический анализ крови, определение количества гемоглобина, СОЭ, мочевины, креатинина, остаточного азота, билирубина, трансаминаз и белков крови, амилазы, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и др. В основном для этих целей используют лабораторные показатели, характеризующие функции органов и систем естественной интоксикации - печени, почек, легких и кишечника. Нарушение экскреторной и метаболической функций перечисленных органов сопровождается увеличением концентрации многих, традиционно считающихся нетоксичными соединениями, которые в высоких концентрациях совместно могут проявлять неожиданно токсическую активность (Оболенский С. В., Малахова М. Я., 1991). Это относится не только к конечным, но и промежуточным продуктам обмена и таким веществам, как ренин, цис-аминофосфатная кислота (ц-АМФ), глюкагон, инсулин, паратгормон, серотонин, гистамин, адреналин и др.

Исследования последних продуктов обмена позволили уточнить, что субстрат эндотоксикоза более широк и представлен веществами низкой и средней молекулярной массы (мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, молочная и другие органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, фосфолипиды и их производные, продукты свободнорадикального окисления и др.), которые распределяются в крови между белками-носителями и гликокалексом эритроцитов, а также олигопептидами регуляторными (тканевые гормоны) и нерегуляторными (бактериальные, ожоговые и кишечные токсины, поступившие в организм извне, и продукты аутолиза, образовавшиеся внутри организма).

Именно это позволило предложить интегральный индекс эндотоксикоза, который включает определение концентрации веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов в различных средах организма: плазме крови, на эритроцитах, моче и слюне (Малахова М. Я., 1991) и индексы илиминации токсических продуктов с мочой и слюной и распределение этих продуктов между плазмой крови и эритроцитами (Шалак О. В., 2000).

О. В. Шалак (2000) было доказано, что развитие эндотоксикоза одонтогенной этиологии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями обусловливает возникновение синдрома взаимного отягощения, углубляющего тяжесть их состояния. Выраженность эндотоксикоза при множественных хронических очагах одонтогенной инфекции достигает уровня интоксикации, наблюдаемой при остром ограниченном воспалении околочелюстных тканей, а в большинстве случаев значительно превосходит его (Шалак О. В., 2000). Это еще раз подтверждает необходимость своевременной санации органов и тканей полости рта у больных с заболеваниями внутренних органов и систем организма.

Какой-либо специфической клинической картины ХСОИ не существует. Нередко субъективные жалобы весьма неопределенны. Как правило, больные жалуются на головную боль, слабость, озноб, потливость, головокружение, быструю утомляемость, плохой ночной сон, потерю аппетита. В некоторых случаях преобладают жалобы на повышенную раздражительность, состояние стойкого возбуждения и беспокойства. Клиническая картина заболевания в основном определяется тем, какой орган подвергается атаке.

Из объективных симптомов ведущими являются затяжной субфебрилитет, явления подчелюстного и подподбородочного лимфаденита, а также изменения в картине крови: лабильность лейкоцитарной формулы, уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов (вторичная анемия), возрастание СОЭ до 30—35 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях (гиперглобулинемия).

Диагностика ХСОИ важна на ранних стадиях развития. Однако это весьма сложная задача, особенно при сочетании ее с тонзиллогенными и риногенными очагами инфекции. Затрудняет диагностику ХСОИ самолечение больных, которое существенно изменяет клиническую картину заболевания.

При уже развившемся очаговом заболевании весьма трудно, а порой и невозможно установить причинный фактор, так как часто диагностируют сразу несколько очагов хронической инфекции (в носоглотке, миндалинах, околозубных тканях и др.). В свою очередь, общие заболевания организма приводят к более активному течению очаговой стоматогенной инфекции. Возникает своеобразный порочный круг: общее и местное заболевания взаимно отягощают друг друга. Разорвать такой круг бывает нелегко. Однако несомненно, что лечение ХСОИ необходимо для профилактики и комплексного лечения очаговообусловленных заболеваний организма человека. Только после санации полости рта и устранения всех выявленных хронических воспалительных процессов лечение основного заболевания бывает эффективным.

В настоящее время стоматологи располагают достоверными клиническими и лабораторными тестами для выявления очагов хронической стоматогенной инфекции и установления степени их активности.

Также можно использовать и конъюнктивальную гистаминовую пробу, для чего в конъюнктивальный мешок закапывают 1—2 капли гистамина в разведении 1:100 000 или 1:500 000. При наличии в жевательном аппарате очагов стоматогенной инфекции через 1 мин появляется выраженное расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Указанная реакция не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями и исчезает через 10—15 мин.

Гистаминовая проба не является специфичной для обнаружения очагов стоматогенной инфекции, однако комплексное применение указанных тестов позволяет проводить дифференциальную диагностику ХСОИ различной локализации. Например, положительная конъюнктивальная гистаминовая и отрицательная электрокожная пробы свидетельствуют о наличии не стоматогенного, а тонзиллогенного, риногенного или иных патологических процессов, оказывающих влияние на сосудистую реакцию.

В последние годы в связи с широким применением электродонтометрии и ортопантомографии практическая значимость гистаминовых проб существенно снизилась.

При устранении ХСОИ следует помнить, что сначала удаляют явные, а затем — менее выраженные хронические очаги одонтогенной инфекции (Энтин Д. А., 1938). Ликвидируют ХСОИ на фоне антимикробной, десенсибилизирующей терапии при участии врача-интерниста.

К срокам и объему ликвидируемых ХСОИ следует подходить индивидуально, в зависимости от состояния больного, характера течения заболеваний внутренних органов и систем организма. Иногда такие операции по устранению ХСОИ растягивают во времени, иногда выполняют симультанно (одновременно) с лечением сопутствующего заболевания. Важно помнить о необходимости устранения ХСОИ, так как их ликвидация сама по себе при многих заболеваниях организма человека носит лечебный характер (этиологический, десенсибилизирующий и др.).

Говоря об устранении хронических очагов одонтогенной инфекции, важно заметить, что стоматологические процедуры вызывают максимум бактериемии и считаются частым предрасполагающим фактором возникновения бактериального эндокардита. От 25 до 42 % больных с этим заболеванием в анамнезе имели стоматологические вмешательства.

При различных диагностических манипуляциях, где имеет место кровоточивость, а также при хирургических, акушерско-гинекологических вмешательствах, которые всегда сопровождаются транзиторной профилактикой инфекционного эндокардита (ИЭ), особенно у больных с пороком сердца любой природы, следует всегда назначать антибиотики.

Для практической реализации этого положения В. Н. Шелковский (1999) всех наблюдаемых им пациентов разделил по степени риска развития инфекционного эндокардита на две группы:

1-я группа (умеренная степень риска) — пациенты с врожденными или приобретенными пороками сердца, с имплантированными кардиостимуляторами, а также, если в анамнезе у них были ранения сердца с повреждением эндокарда;

2-я группа (высокая степень риска) — пациенты с искусственными клапанами сердца или имевшие в анамнезе ИЭ.

Пациентам с умеренной степенью риска (1-я группа) В. Н. Шелковский рекомендует за 2 ч до стоматологической операции (удаление зубов, кюретаж зубодесневых карманов, снятие зубных отложений) перорально принимать 2 г оксациллина или ампициллина.

Пациентам с высокой степенью риска (2-я группа) В. Н. Шелковский назначает за 3 ч до хирургической санации принять per os 3 г оксациллина или ампиокса. При необходимости за 12 ч до стоматологической операции он также назначает внутримышечно 2 г ампиокса, а за 1 ч до операции еще 2 г, затем следует вводить поддерживающие дозы в течение 2 сут. (Шелковский В. Н., 1999).

В заключение отметим, что с различными формами ХСОИ часто сталкиваются не только врачи-стоматологи, но и врачи терапевтических, хирургических, оториноларингологических, неврологических, гематологических, гинекологических и других отделений. Поэтому знание основных сведений по этиологии, патогенезу, клинике, принципам лечения и профилактики ХСОИ и интоксикации необходимо врачам любого профиля.

"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили

Исследования Пишингера, согласно которым отложения в соединительной ткани блокируют транзитные участки организма, вследствие чего даже незначительные местные поражения органов могут действовать на весь организм. Сущность очага заключается не столько в прямом патологическом воздействии на органы, сколько в истощении иммунной системы постоянной интоксикацией. Очаги слишком слабы, чтобы активировать защитные механизмы.

Особую проблему представляет собой накопление эффектов дальнодействия различных очагов на определенный орган. Рассматривая проблему очагов, необходимо разделить ее на две части: на местное действие очага и на его отдаленное влияние.

1) Прежде всего, очаг — это местное нарушение, которое может быть излечено через некоторое время. Он не должен оказывать серьезного действия. В этом случае его можно рассматривать как безобидное заболевание.

2) При неблагоприятных условиях (например, инфекциях) возникают местные реакции, защитное кольцо становится проницаемым, поражаются местные компоненты лимфатической системы. Хроническое латентное воспаление разрастается. Оно может перейти в острую стадию: каждому знакома распухшая щека вследствие одонтогенного очага и реакции на него лимфатических сосудов.

очаг развивается как бы в четвертом измерении: существенную роль играет временной фактор. Хронические воспаления образуют ткани с рубцами, характеризующиеся слабым кровоснабжением и дренажом. При этом вследствие лимфоангиоспазмов возникает застой лимфы как попытка организма ограничить патологические процессы. Здесь вступает в дело временной фактор, который благоприятствует развитию заболевания. Возникают симптомы заболевания, этиологию которых выявить практически невозможно. И совершенно очевидно, что при этом поражаются и истощаются защитные системы организма.

Со временем проявляется действие на удаленные участки организма, причем клинические исследования не в состоянии выявить взаимосвязь между этими явлениями. Это и есть эффект дальнодействия очагов. Мы часто сталкиваемся с люмбалгиями, артрозами, иными болезненными и воспалительными заболеваниями, устойчивыми к терапии. Часто дополнительно развивается особая чувствительность, которая приводит к непереносимости и аллергиям.

Р.Фолль придавал крайне важное значение, не только одонтогенным, но и вообще всем, так называемым головным очагам, поскольку их отдаленное влияние является основной причиной возникновения ряда патологии внутренних органов, опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы. Их зависимости от возраста изменяется. Наиболее частая последовательность возникновения головных очагов в зависимости от возраста предчставлена на примере локализация в голове и роль в развитии патологии:

• грудной ребенок — уши;
• больше 1 года — придаточные пазухи носа;
• школьный возраст и далее — миндалины;
• взрослый — зубы.

Так, например, отдаленные влияния очагов хронического воспаления придаточных пазух носа могут быть причиной возникновения следующих патологических нарушений:

• хроническая рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей, расстройства менструального цикла, затылочные мигрени — лобная пазуха,
• гастрит, панкреатит, язва желудка (характерна для юношеского возраста) -верхнечелюстная пазуха,
• расстройства функций кишечника с метеоризмом, запахом изо рта, диспепсией, а также хронический бронхит — клетки решетчатого лабиринта,
• иритация меридианов почек — мочевого пузыря и печени — желчного пузыря с разнообразной симптоматикой в области верхней части живота и малом тазу по типу ипохондрических жалоб — клиновидная пазуха.

Болевые синдромы типа невралгии тройничного нерва, брахиалгии, ишиалгии и другие синдромы позвоночного столба, как правило, обусловлены тоже очаговой патологией: невралгия тройничного нерва — очаговыми зубами 1 и 2, 4 и 5 верхней и 3, 4, 5, 6, 7, 8 нижней челюстей, брахиалгия — Патологией тонкой или толстой кишки, невралгии ног по латеральной поверхности — желчного пузыря, по задней поверхности — мочевого пузыря, нижнешейные позвоночные синдромы — толстой кишки и легких, пояснично-крестцовые L4 — L5 — тонкой кишки и легких, S1-S3 — тонкой кишки, дископатии L4/5 и L5/S1 — легких и толстой и тонкой кишок. Во многих случаях удается добиться положительного эффекта при болезни Бехтерева и синдроме Рейтера (конъюнктивит, уретрит и гонартрит) в результате санации урогенитальных очагов. Причиной узелковой эритемы могут быть тонзиллярные очаги, приводящие к развитию аутоим-мунных нарушений коры почек. При склеродермии также иметь в виду наличие очаговой патологии в тонкой кишке, приводящей к патологии Sl, S2, S3. Как правило, возникновение мигрени обусловлено очаговой патологией головы. Причиной ревматический заболеваний также являются очаги инфекции (хронические рецидивирующие тонзиллиты, отиты, синуситы).

По мнению Р.Фолля, необходимо наличие многих очагов или полей, чтобы сенсибилизировать организм и в последующем вызвать заболевание, например, ревматизм суставов. Но зато достаточно наличие одного очага, чтоб его поддерживать. Не удается добиться регресса заболевания, если остался хотя бы один очаг. В. то же время одного интенсивного санирования очагов недостаточно для излечения, вызванного ими заболевания. Необходимо одновременное лечение и самого заболевания.

При этом, как правило, если патология обнаружена на раннем этапе, терапевтические меры обычно бывают успешны. Тем не менее, даже при их успехе, устранением очагов воспаления нельзя пренебрегать. Необходимо, однако, соизмерять темпы их ликвидации с реальными возможностями организма. При этом надо чётко понимать, что очаг действительно отягощает организм пациента, однако не обязательно является единственной причиной патологии. Наоборот, у современных хронических больных мы, как правило, встречаемся с мультипричинными заболеваниями. К сожалению, слишком часто врачу может казаться, что болезнь исчезла бы, как только очаг был бы устранен.

Такие предположения базируются на опыте быстрого исчезновения признаков болезни при устранении не длительно существовавшего очага в молодом возрасте. Ситуация полностью отлична при наличии воспалительного очага более длинной продолжительности существования у людей старшего возраста. Здесь мы имеем дело с многофакторным случаем, когда очаги и поля помех расположены многослойно. Терапия, необходимая здесь сопоставима с археологическими раскопками, слой за слоем.

Часто признаки болезни развиваются от воздействия не одного, а нескольких очагов. Как пример, ревматические жалобы могли быть вызваны одновременным воздействием нескольких зубных очагов, хронического тонзиллита и хронического синусита. Никакой терапевтический успех не может ожидаться в таких случаях без устранения всех ответственных за данный процесс очагов.

Болезнь может также быть вызвана в области слабого звена и другими факторами, например: недоеданием, сырым и холодным климатом, эмоциональным напряжением, острой болезнью, хирургическим вмешательством, или ятрогенным воздействием. Поэтому невозможно предсказать заранее значение каждого отдельного очага в возникновении патологии. Врач должен стремиться, прежде всего, укрепить слабые звенья в организме, в то же время нужно внимательно отнестись ко всем перечисленным здесь факторам. Вышеупомянутые соображения могут объяснить случаи неэффективности терапии мультипричинных патологий.

Во всех случаях лечения сложной многозвеньевой патологии происходит выделение накопленных ранее токсинов через кожу, кишечник, и почки. Организм испытывает определённое напряжение, избавляясь от накопленных годами токсинов. Этот процесс сопровождается прохождением острых стадий болезни, которые развиваются за значительно более короткое время и в обратной последовательности, подобно обратной прокрутки киноленты (закон Геринга в классической гомеопатии). Поэтому пациент должен быть предупреждён об этом заранее, чтобы не принять временное обострение за ухудшение состояния и не потерять доверия к врачу.

Заболевания зубов – проблема с которой приходится сталкиваться каждому человеку. Кариес способен испортить улыбку, но опасность несут одонтогенные инфекции, являющиеся следствием кариозного разрушения. Кариесом страдают люди независимо от пола и возраста. Одонтогенные инфекции приводят к тяжелейшим инфекционным воспалениям сердца, мозга, носоглотки и пр.

Понятие одонтогенных инфекций

Одонтогенные инфекции – это такие заболевания, которые относятся к отдельной группе патологий, связанных с неправильным или несвоевременным стоматологическим лечением. Заболевание у детей сопровождается появлением отека, боли, чувства жжения в пораженной области и возникает при проникновении в организм болезнетворных микроорганизмов, обусловленных развитием воспаления, исходящего от зубов.

Чистая культура микроорганизма стафилококка способствует развитию околочелюстных разлитых гнойных воспалений клетчатки. Патогенная культура стафилококка вызывает появление воспалительного процесса костного мозга челюстей.

В воспаленном очаге присутствуют микроорганизмы, живущие в отсутствии кислорода и не образующие спор. Они определяют индивидуальный облик воспалительного процесса и характерную разновидность операционного поля: слой бурого налета мертвых тканей, гнилостное разложение, воспринимаемое обонянием. Аспорогенные анаэробы не восприимчивы к препаратам, предназначенным для борьбы с бактериями и их уничтожением.

Причины возникновения

Такое заболевание возникает по причине несвоевременного обращения в стоматологические клиники. Фактором, провоцирующим начало болезни, является:

• 
  поражение зуба кариесом,
• воспаление внутренних тканей зуба (пульпит),
• перидонтит.

Причиной быстрого размножения микроорганизмов и проникновения из больных зубов в окружающие ткани является деятельность стафилококка: белого и золотистого. Процесс протекает при поражении стафилококком, но может проходить в комбинации со стрептококком или иной патогенной флорой. В общей патологии отмечают взаимосвязь наличия одонтогенной инфекции и ее переход в тяжелую форму с состоянием организма пациента.

Присутствие вялотекущих хронических болезней или наличие в этиологии и патогенезе основного заболевания приводит к обострению и возникновению осложнений. Это нарушение обменных процессов, новообразования в тканях организма, воспаления, вызванные палочкой Коха и пр. Самолечение и злоупотребление лекарственными препаратами способствуют угнетению иммунитета, организм перестает бороться с инфекцией.

Локализация заболевания

Воспалительный процесс начинается при одонтогенных местных и разлитых по клетчатке гнойных образованиях на фоне вялотекущего воспаления периодонта в момент обострения. Воспаление мягких тканей из-за затрудненного прорезывания зубов у детей и местное гнойное поражение тканей пародонта провоцируют начало заболевания. Разрушенная коронка зуба с разложившимися тканями дентина и наличием сформировавшегося разряжения в окружающих корень тканях становятся источником боли.

ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: какие существуют идиопатические заболевания пародонта?

Начальные симптомы воспаления тканей, окружающих челюсть, проявляются в области зуба, пораженного некротическим процессом. Степень проявления симптомов зависит от объема разрушений окружающей костной ткани и минерализации межклеточного вещества.

Остро текущее заболевание обуславливается областью определенного места нахождения инфицированного зуба и окружающего зуб воспалительного процесса. Хроническое воспаление окружающих корень зуба тканей или обострившийся процесс имеют гнойное течение.

В воспалительный процесс вовлекаются костная ткань и костный мозг. Острое воспаление костного мозга одонтогенного происхождения – это гнойное поражение тканей, окружающих корень зуба, одного или нескольких зубов и кости челюсти. Гнойное воспаление разливается по клетчатке мягких челюстных тканей и провоцирует их отек, вызывает воспаление надкостницы и образование абсцесса.

Пути распространения

Пути распространения инфекции, вызванной поражением зубов у детей:

• контакт,
• распространение инфекции по кровеносному руслу,
• распространение инфекции по лимфатической системе.

Проникновение инфекции одонтогенного характера в ЧЛО (челюстно-лицевую область) по кровеносному руслу – распространенный путь инфицирования организма. Кости лицевого скелета человека пронизаны огромным количеством мелких и крупных кровеносных сосудов. При всех воспалительных процессах, возникающих в коронковой части пульпы и переходящих в корень, образуется местное уплотнение и увеличение объема тканей. Это происходит за счет скопления эритроцитов, лейкоцитов и клеток новообразования. Возбудители инфекционного процесса выделяют в экссудат токсины, которые разносятся по организму лимфатической системой и кровью.

Диагностические методы

Болевые ощущения в области шейных мышц и лицевой зоны пациенты не связывают с разрушенными зубами. С проблемами обращаются к неврологу или хирургу общей практики.

Определить происхождение патологического одонтогенного процесса сложно. Для постановки диагноза необходим скрупулезный опрос пациента. История возникновения болезни, заболевания, предшествующие развитию процесса и тщательное обследование больного в совокупности помогут установить причину происхождения воспаления.

Если в анамнезе выявляется травма, или визит к стоматологу осуществляется по поводу лечения или удаления зубов, проводится санация полости рта, как ключевого источника болезни.

Для обследования пациента применяют ультразвуковое исследование, определяющее местонахождение абсцесса или флегмоны. Используется компьютерная томография, исследуются пораженные ткани.

Эта анатомическая область в организме человека визуально не доступна. Для полной картины обследуемого пациента требуются посевы, определяющие микробную составляющую инфекционного процесса, чувствительность бактерий к лечебным препаратам. Лабораторные анализы помогают определить степень инфицирования всего организма.

Классификация одонтогенных инфекций и их симптоматика

Заболевания делятся по локализации в определенной анатомической области:

• 
  разложение твердых тканей и пульпы зуба (классическое одонтогенное заболевание),
• воспаление слизистой оболочки полости рта и тканей, окружающих зуб (пародонтальное заболевание) (см. также: причины и симптомы пародонтальной кисты),
• не одонтогенные процессы, протекающие при поражении слюнных желез и слизистых оболочек полости рта.

ИНТЕРЕСНО: как в норме выглядит слизистая оболочка полости рта?

Представленные выше инфекции могут стать фактором развития тяжелых осложнений в полости черепа, в заглоточном пространстве и средостении с угрозой для жизни. При распространении инфекции по кровеносному или лимфатическому руслу поражаются клапаны сердца, и может развиться септическое состояние.

Это воспаление окружающих тканей коронки и корня зуба. Процесс вялотекущий, возникающие боли приступообразные, усиливающиеся при перкуссии и надавливании на зуб. При обострении процесса боль усиливается, общее состояние ухудшается, поднимается температура. Применение противовоспалительных препаратов при данных симптомах способствует купированию процесса. В противном случае необходимо обращение к хирургу.

При хроническом воспалении в окружающих больной зуб костных тканях и воспалении слизистой оболочки развивается остеомиелит. Поражение захватывает всю костную систему организма. Симптомы заболевания:

• болезненное состояние,
• боль равномерная, постоянная,
• уплотнение региональных лимфатических узлов,
• повышенная температура,
• покраснение десны,
• несвежее дыхание.

Воспаление надкостницы по типу протекания процесса бывает двух видов. Простое – вялотекущий процесс в надкостнице в области пораженного зуба. Периодически возникают болевые ощущения при надкусывании без изменения общего состояния пациента.

Гиперпластическое воспаление протекает с изменением костной ткани в области больного зуба в сторону увеличения. В этой области периодически появляются боли. Цвет тканей в районе гипертрофического уплотнения бледно-розовый. Постукивание по зубу отрицательное. Коронка зуба разрушена, или стоит пломба. Есть реакция со стороны региональных лимфатических узлов, они увеличены в размере и болезненные. На снимке четко выражен остеогенез в очаге поражения. На верхушках корней воспаленного зуба просматривается разрежение. Основная костная ткань челюсти без патологических изменений.

Перикоронит сопровождает процесс постепенного выхода коронок зубов над поверхностью альвеолярного отростка челюсти и десны (рекомендуем прочитать: перикоронит: способы лечения в домашних условиях). Во рту проживает множество микробов. Появление раневой поверхности способствует активному развитию инфекционного процесса. Если прорастающий зуб не смог преодолеть слизистую оболочку вокруг коронки, образуется капюшон, из-под которого вытекает гной. Процесс сопровождается болью, распространяющейся по всей половине лица.

Или воспаление гайморовой пазухи. При воспалительных процессах в жевательных зубах верхней челюсти или при удалении верхнего зуба происходит инфицирование гайморовой пазухи. Лечение синусита производится в условиях стационара стоматологом-хирургом и отоларингологом. Одонтогенный гайморит бывает только односторонним — со стороны больного зуба.

Возникает синусит при:

• 
  отсутствии санации полости рта,
• наличии хронического воспаления на верхних зубах,
• появлении кист на верхушках корней жевательных зубов,
• анатомических особенностях строения верхней челюсти,
• попадании инородного тела в саму пазуху.

Гайморит сопровождается сильными болями. В условиях стационара лечение начинают с удаления причинного зуба. Отоларинголог назначает комплексную терапию из антисептиков, антибиотиков и ферментов.

Степень поражения мягких тканей в данных случаях зависит от состояния иммунной системы пациента. При сильном иммунитете зона поражения будет иметь ограниченные контуры и протекать по типу абсцесса.

При ослабленном иммунитете и запущенных хронических процессах зубочелюстной системы может развиться флегмона, для которой характерно отсутствие четких границ воспаления. По консистенции разлитое воспаление сначала мягкое, затем ткани уплотняются. Собравшийся в капсуле серозно-гнойный экссудат может прорвать оболочку и разнестись кровотоком по всему организму, вызвать общее септическое состояние, что может привести к летальному исходу.

Заболевание по этиологии, симптомам и протеканию процесса идентично местному гнойному воспалению тканей (абсцессу). Отличие — воспалительный очаг имеет патологический канал для выхода гнойного содержимого из полости на поверхность. Это может быть слизистая оболочка рта или наружный кожный покров в области проблемных зубов. Течение процесса бессимптомное. При выделении гноя из свищевого хода возникает дискомфорт.

Особенности лечения

Лечение должно быть комплексным. Назначаются противобактериальные препараты, стимулирующие силы организма больного. Также используют патогенетическую терапию, регулирующую патофизиологические процессы в воспалительном очаге. Необходимо провести симптоматическое лечение, корректирующее нарушенные функции организма.

Главные задачи, которые ставит для себя врач при лечении больного:

• предупреждение септикопиемических осложнений,
• профилактика остеомиелита,
• предотвращение распространения инфекции на соседние ткани.

ИНТЕРЕСНО: остеомиелит нижней челюсти: симптомы и фото

Лечение начинается с осмотра ротовой полости, затем вскрывается гнойник. Чтобы убить анаэробные бактерии, врачу необходимо провести все необходимые мероприятия для создания оттока гноя, чтобы дать возможность поступлению губительного для микробов кислорода.

В каждом отдельном случае процедура вскрытия гнойника имеет свои особенности. Неопытный врач может навредить пациенту, так как обычно гнойники локализуются в областях с крупными кровеносными сосудами и нервными окончаниями, любое их повреждение несет угрозу для жизни человека. Чтобы избежать подобных проблем, врач, проводя пункцию, может прибегнуть к помощи УЗИ. Также пациенту необходимо ввести нужные антибиотики, иначе лечение не даст нужных результатов.

Эффективность лечения хронической формы одонтогенных очагов, согласно общей патологии, напрямую зависит от того, насколько качественно была проведена первичная очистка. Свою эффективность в этом вопросе показали препараты, где главным действующим веществом является гидроксид кальция и антибиотики группы полимиксинов, аминогликозидов и нитроимидазолов. Применение данных препаратов позволяет оптимизировать процесс лечения, а также осуществить стандартизацию параметров проводимых инструментальных и медикаментозных мероприятий. В этом случае вероятность рецидива заметно снижается.

Возможные осложнения

В том случае, если больной относится к своему здоровью без должного уважения и приступает к лечению одонтогенных очагов воспаления слишком поздно или терапия проводится не должным образом, тогда инфекция распространяется по организму.

Токсическое воздействие может вызвать осложнения: инфекционное поражение почек, сердечно-сосудистой системы, повреждение головного мозга. При высокой вирулентности микроорганизмов токсическое воздействие на организм может привести к летальному исходу.

Профилактические мероприятия

Не стоит подвергать свой организм столь коварному заболеванию как одонтогенная инфекция. Внимательно следите за состоянием полости рта и посещайте кабинет стоматолога минимум раз в полгода.

В качестве профилактики выступает ежедневная чистка зубов, причем дважды: в утренние часы и перед сном. К выбору зубной щетки необходимо подходить основательно, подбирая жесткость щетины в соответствии с нынешним состоянием десен. Лучше не использовать щетку более двух месяцев подряд.