Очаговая инфекция в патогенезе

ОДОНТОГЕННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ И ИНТОКСИКАЦИЯ (ХРОНИОСЕПСИС)

При хрониосепсисе между макро- и микроорганизмом как бы устанавливается нестойкое равновесие, которое может тянуться годами, и лишь под влиянием внешних или внутренних воздействий возникает обострение септического состояния.

Влияние заболеваний зубов на состояние внутренних органов было отмечено еще египетскими врачами (VII век до н. э.). У Гиппократа (V век) имеются указания на необходимость оздоровления полости рта при заболеваниях суставов. В дальнейшем многие авторы на протяжении многих десятилетий приводили факты излечения некоторых заболеваний внутренних органов после удаления больных зубов. В начале XX столетия американские авторы сформулировали, доктрину ротового сепсиса, по которой каждый депульпированный зуб, корневые гранулемы, воспаленные миндалины и т. д. расценивались как несомненные первичные очаги инфекции, способные вызвать образование в организме вторичных очагов путем механического переноса бактерий. Основные положения Rosenow — одного из авторов этой теории — заключались в способности бактерий стрепто-стафилококковой группы переходить друг в друга с изменением вирулентности. Кроме того, данным автором был установлен феномен избирательной локализации бактерий, по которому патогенные микроорганизмы способны поражать лишь те органы и ткани, по отношению к которым они обладают сродством.

В целях подтверждения теории ротового сепсиса проводились и экспериментальные наблюдения над животными [Гунтер В., 1918]. Однако, как правило, удавалось получить острый, а не хронический септический процесс. Американские ученые игнорировали и тот факт, что массовое удаление зубов с некротизированной пульпой, как правило, не приводило к благоприятному исходу с ликвидацией основного заболевания.

Американская теория ротового сепсиса была подвергнута серьезной критике учеными многих стран, в том числе и стоматологами Советского Союза. В 20-е годы текущего столетия появились работы отечественных ученых — Я. С. Пеккер, С. С. Стериопуло и др. В докладе на II Одонтологическом съезде в 1925 г. С. С. Стериопуло подтвердил патогенетическую роль хронических инфекционных очагов в зубах. Скрытые очаги инфекции, по его мнению, способны вызывать в организме человека различные заболевания токсического, септического или септикопиемического характера. Однако этот автор поставил под сомнение упрощенный механизм поступления бактерий из одонтогенных очагов в другие органы. Рядом дальнейших исследований Μ. М. Приселкова и соавт. (1933), И. Г. Луком-ского (1933), Д. А. Энтина (1938) и др. не только оказалась развенчанной бактериогенная концепция американских и-английских авторов, но и обоснованы собственные представления о механизме возможного влияния стоматогенных локальных очагов. При этом в основу было положено учение об иммунитете, роли нервной системы, явлении первичной сенсибилизации организма и т. д. Не отрицая возможности возникновения в некоторых случаях очагов ротового сепсиса, тем не менее отечественные авторы своими экспериментами и клиническими наблюдениями отвергли такую большую его распространенность (в том числе одонтогенного сепсиса). Феномен избирательной локализации бактерий как основы доктрины очаговой инфекции не получил достоверного подтверждения в работах отечественных стоматологов, как и данные об обязательной бактериемии при наличии хронических очагов в полости рта. Д. А. Энтин, основываясь на фундаментальных работах А. Д. Сперанского о роли нервно-трофических механизмов в генезе ряда потологических процессов макроорганизма, обосновал свою концепцию патогенеза одонтогенного ротового сепсиса. По Д. А. Энтину, в патогенезе очагового сепсиса ведущую роль следует отводить не инфекционному фактору, а нервно-дистрофическому процессу, возникающему в результате локального раздражения нервных элементов этого первичного очага. Последствием раздражения и интоксикации нервных центров является развитие на периферии какого-либо хронического заболевания, что подтверждается сдвигами в периферическом составе крови, количественным изменением ее белков и другими признаками сенсибилизации организма.

Аллергологический механизм одонтогенного сепсиса обосновал своими экспериментальными работами отечественный микробиолог Μ. М. Приселков (1933). Путем введения в пульпу кроликов и собак непатогенных для них молочнокислых стрептококков он добивался образования в организме этих экспериментальных животных специфических антител, что сопровождалось изменением отдельных участков кожи, заболеванием суставов, почек и сердца. Удаление искусственно созданного инфекционного очага у собак и кроликов изменяло течение патологического процесса. Следует отметить тот факт, что удаление первичного очага не всегда приводило к излечению, так как, видимо, оставались вторичные очаги, вырабатывающие такие же или подобные аллергены. Большую частоту поражения сердца и почек при экспериментальной инфекции пытались обосновать особенностями их васкуляризации и большим контактом этих органов с антигеном.

По современным представлениям, в патогенезе хронической стоматогенной интоксикации ведущая роль отводится аллергическому состоянию, которое неизбежно возникает при хронической стрепто-стафилококковой инфекции. По данным Л. Н. Ребреевой (1962), в очагах одонтогенного воспаления стафилококки обнаруживаются в большом проценте случаев. В дальнейшем отечественными и зарубежными учеными были разработаны методы диагностики одонтогенных очагов, а также описана клиническая картина хронической инфекции и интоксикации. Каковы же анатомические и патофизиологические предпосылки к развитию хронических воспалительных очагов в тканях полости рта? Полость рта является началом пищеварительного тракта и отчасти дыхательных путей и потому представляет собой ворота для поступления в организм массы разнообразных микробов. Бактериальная флора полости рта разнообразна и богата. Способствует этому анатомо-физиологическая специфика мягких и твердых тканей полости рта: 1) большое количество ретенционных мест, где могут задерживаться как сами микроорганизмы, так и пища — питательная среда для бактерий; 2) влага; 3) благоприятная температурная среда.

Ретенционными пунктами являются складки и другие естественные углубления на эмали коронки зуба, кариозные полости, десневые и пародонтальные карманы, отложения мягкого зубного налета и твердого зубного камня и т. д. В 1 мм3 зубного налета содержится до 12 млн. стрептококков.

Бактерицидность слюны и нормальной слизистой оболочки действует на микрофлору и удерживает ее в состоянии пониженной вирулентности, однако этот иммунитет не является абсолютным. Во время приема пищи проглатывается масса микробов; при этом количество их во рту понижается на 30—50%,. но через 30 мин снова достигает первоначального уровня.

Вирулентность стрептококка, попавшего в корневой канал, меняется в зависимости от реактивности местных тканей и всего организма. Искривленные узкие корни и ответвления корневой пульпы часто недоступны для терапевтического вмешательства при лечении пульпита и периодонтита. В этих участках инфицированная ткань пульпы может сохраняться годами. Через живую ткань пульпы микробы не проникают, так как она обладает мощной ретикулоэндотелиальной системой. Микрофлора воспаленной пульпы непостоянна: в зависимости от стадии воспаления в ней можно обнаружить представителей как коккового, так и фузоспириллярного симбиоза. При распаде пульпы образуется большое количество птомаинов, которые отличаются высокой токсичностью. После удаления омертвевшей пульпы (под влиянием мышьяковистых препаратов) в периодонте иногда образуется рваная рана, вяло гранулирующая. Если оставшаяся культя пульпы зуба не инфицирована, она может сохранить жизнеспособность, что имеет важное значение в профилактике воспалений периодонта. Клиническое благополучие в случае неполного пломбирования канала зуба является относительным: оно может быть нарушено и зависит от реактивности организма, состояния культи корневой пульпы.

Нервная, сосудистая и лимфатическая сеть периодонта очень богата, что способствует связи его с костным мозгом альвеолярного отростка и тела челюсти. Обильная сеть сосудов обеспечивает большую всасываемость инфекционного и токсического материала из периодонта.

Хронический гингивит, пародонтит, а также пародонтоз (их локальная и особенно генерализованная форма) в развившихся стадиях также могут оказаться хроническими локальными очагами интоксикации, как и очаги хронического верхушечного периодонтита. Микрофлора, гнездящаяся в десневых и пародонтальных карманах и в грануляционной ткани, находит при указанных заболеваниях оптимальные условия для своего существования и развития.

В начале XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была предложена доктрина ротового сепсиса. Основные положения этой доктрины были следующими. Микроорганизмы стрептостафилококковой группы могут значительно изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды и особенно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы обладают феноменом избирательной локализации, т. е. микробы из очага одонтогенной инфекции способны проникать через ток крови и поражать различные внутренние органы и ткани, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению.

Практическим результатом этой доктрины явилось массовое удаление зубов с хроническими периапикальными очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы. Такой упрощенный подход к решению сложных клинических вопросов устранял необходимость какой-либо дифференциальной диагностики этих очагов инфекции и выбора метода их лечения.

В Европе, на основании экспериментальных работ стоматологов, терапевтов, бактериологов и других специалистов, доктрина ротового сепсиса подверглась в более поздние годы резкой критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау.

В СССР вопрос о хронической стоматогенной очаговой инфекции и сенсибилизации организма впервые глубоко освещался в 1925 г. на II Всесоюзном одонтологическом съезде. Отечественные ученые С. С. Стериопуло, Я. С. Пеккер, Н. А. Астахов, Д. А. Энтин и другие дали критическую оценку доктрине ротового сепсиса, феномену избирательной локализации микроорганизмов и высказали собственные научные представления о взаимосвязи между хроническим очагом инфекции и заболеваниями внутренних органов с учетом сенсибилизации организма человека, состояния его нервной системы и иммунитета. В результате проведенных исследований были разработаны новые методы консервативного лечения. Были также пересмотрены известные методы лечения, направленные на сохранение зубов. Однако патогенетическая роль хронических одонтогенных очагов инфекции в возникновении патологии внутренних органов сомнений ни у кого не вызывала.

Учение о хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации организма имело большое и важное значение в развитии стоматологии, внесло определенный вклад в развитие всей современной клинической медицины и остается актуальным и в настоящее время.

Ведущее место в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции занимает микробный фактор. Выделяемые из одонтогенных очагов инфекции микробы представляют собой ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий. Реже высеваются монокультуры.

В последние годы раскрыты многие механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных процессов, чаще верхушечных периодонтитов. Сущность этих механизмов заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, среди которых основную роль играют эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей (Максимовский Ю. М., 1996). Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа (Воложин А. И., 1990).

Развивающееся хроническое воспаление в периодонте при нормальном иммунном статусе следует рассматривать как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общую кроволимфоциркуляцию из зоны инфекционного воспаления около верхушки корня зуба (Макашовский Ю. М., 1996).

Вместе с тем формирование такого защитного барьера может нарушаться из-за повышения вирулентности микрофлоры или из-за возникновения недостаточности функционирования иммунной системы.

При этом масштаб реакции иммунной системы может быть различным, она может протекать на уровнях всего организма, при локальных воспалительных процессах (пульпит, периодонтит) отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови (Максимовский Ю. М., 1996).

Наличие в организме человека хронических очагов инфекции может обусловить развитие, отягощать течение большого количества заболеваний. Известно более 70 нозологических форм различных очаговообусловленных заболеваний и состояний. Среди них наиболее часто упоминают ревматизм, нефриты, болезни суставов, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные заболевания, вегетоневрозы, болезни глаз, кожи и др.

Роль инфекционного очага может играть всякий длительно текущий инфекционно-воспалительный процесс в том или ином органе. Хроническими стоматогенными очагами инфекции (ХСОИ) являются верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. ХСОИ составляет от 50 % и более от очагов хронической инфекции организма.

Среди очагов хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации необходимо различать первичные, располагающиеся в органах и тканях полости рта; вторичные, находящиеся во внутренних органах и тканях организма человека, а также транзиторные, локализующиеся, как правило, в лимфатических узлах.

В начальные сроки существования очагов стоматогенной инфекции имеет место мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекционного очага и возникновению обусловленных заболеваний.

Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Лишь условно можно выделить следующие основные патогенетические механизмы, каждый из которых в большей или меньшей степени имеет место в развитии очаговообусловленных заболеваний.

1. Рефлекторный механизм. Ведущая роль отводится самому инфекционному агенту (микробам и их токсинам), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Последние рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

2. Пиофагия. На развитие и клиническую картину заболеваний пищеварительной системы особенно неблагоприятно может влиять постоянное проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека, при котором возможно проникновение микробов из очагов стоматогенной инфекции в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза и выбора лечебной тактики в таких случаях проводят бактериологическое исследование — посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его чувствительности к различным лекарственным препаратам (антибиотикам).

4. Токсемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие клинические симптомы, характерные для хронической интоксикации организма.

5. Аллергические механизмы. Микроорганизмы, находящиеся в очагах инфекции, вызывают сенсибилизацию организма человека и образование в нем специфических антител. При вторичном инфицировании организма тем же видом микробов возникают более выраженные общие и местные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм. В крови появляются антигены тканевого происхождения (цитотоксины), которые образуются в результате повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

7. Эндотоксикоз. Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области сопровождаются эндогенной интоксикацией, обусловленной поступлением в кровь фракции эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов тканевого распада, бактериальных токсинов и других токсических продуктов, образующихся в самом организме в результате тех или иных нарушений жизненных функций.

Для диагностики эндогенной интоксикации традиционно используют клинические и лабораторные методы исследования, которые взаимно дополняют друг друга. Совокупность тестов для диагностирования эндотоксикоза обычно произвольна и определяется опытом врача, его клиническим мышлением и представлениями о проблеме эндотоксикоза, а также техническими возможностями лабораторий лечебно-профилактического учреждения.

Различают специфическую и неспецифическую лабораторную диагностику эндогенной интоксикации организма. Специфическая диагностика преследует выявление эндогенных токсинов в организме (качественная оценка) и силы их действия (количественная оценка). Этим целям отвечают методики, основанные на биопробах. Отметим, что методики биологического тестирования при эндогенной интоксикации еще не получили большого распространения в клинической практике, и пока применяются в эксперименте.

В клинической практике чаще применяют функционально-морфологические тесты, косвенно характеризующие степень интоксикации (определение стадии деструкции лейкоцитов, НСТ-тест, лейкоцитозный индекс интоксикации Я. Я. Кальф-Калифа и др.).

Не утратили своего значения для диагностирования интоксикации следующие неспецифические методы: клинический и биохимический анализ крови, определение количества гемоглобина, СОЭ, мочевины, креатинина, остаточного азота, билирубина, трансаминаз и белков крови, амилазы, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и др. В основном для этих целей используют лабораторные показатели, характеризующие функции органов и систем естественной интоксикации - печени, почек, легких и кишечника. Нарушение экскреторной и метаболической функций перечисленных органов сопровождается увеличением концентрации многих, традиционно считающихся нетоксичными соединениями, которые в высоких концентрациях совместно могут проявлять неожиданно токсическую активность (Оболенский С. В., Малахова М. Я., 1991). Это относится не только к конечным, но и промежуточным продуктам обмена и таким веществам, как ренин, цис-аминофосфатная кислота (ц-АМФ), глюкагон, инсулин, паратгормон, серотонин, гистамин, адреналин и др.

Исследования последних продуктов обмена позволили уточнить, что субстрат эндотоксикоза более широк и представлен веществами низкой и средней молекулярной массы (мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, молочная и другие органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, фосфолипиды и их производные, продукты свободнорадикального окисления и др.), которые распределяются в крови между белками-носителями и гликокалексом эритроцитов, а также олигопептидами регуляторными (тканевые гормоны) и нерегуляторными (бактериальные, ожоговые и кишечные токсины, поступившие в организм извне, и продукты аутолиза, образовавшиеся внутри организма).

Именно это позволило предложить интегральный индекс эндотоксикоза, который включает определение концентрации веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов в различных средах организма: плазме крови, на эритроцитах, моче и слюне (Малахова М. Я., 1991) и индексы илиминации токсических продуктов с мочой и слюной и распределение этих продуктов между плазмой крови и эритроцитами (Шалак О. В., 2000).

О. В. Шалак (2000) было доказано, что развитие эндотоксикоза одонтогенной этиологии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями обусловливает возникновение синдрома взаимного отягощения, углубляющего тяжесть их состояния. Выраженность эндотоксикоза при множественных хронических очагах одонтогенной инфекции достигает уровня интоксикации, наблюдаемой при остром ограниченном воспалении околочелюстных тканей, а в большинстве случаев значительно превосходит его (Шалак О. В., 2000). Это еще раз подтверждает необходимость своевременной санации органов и тканей полости рта у больных с заболеваниями внутренних органов и систем организма.

Какой-либо специфической клинической картины ХСОИ не существует. Нередко субъективные жалобы весьма неопределенны. Как правило, больные жалуются на головную боль, слабость, озноб, потливость, головокружение, быструю утомляемость, плохой ночной сон, потерю аппетита. В некоторых случаях преобладают жалобы на повышенную раздражительность, состояние стойкого возбуждения и беспокойства. Клиническая картина заболевания в основном определяется тем, какой орган подвергается атаке.

Из объективных симптомов ведущими являются затяжной субфебрилитет, явления подчелюстного и подподбородочного лимфаденита, а также изменения в картине крови: лабильность лейкоцитарной формулы, уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов (вторичная анемия), возрастание СОЭ до 30—35 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях (гиперглобулинемия).

Диагностика ХСОИ важна на ранних стадиях развития. Однако это весьма сложная задача, особенно при сочетании ее с тонзиллогенными и риногенными очагами инфекции. Затрудняет диагностику ХСОИ самолечение больных, которое существенно изменяет клиническую картину заболевания.

При уже развившемся очаговом заболевании весьма трудно, а порой и невозможно установить причинный фактор, так как часто диагностируют сразу несколько очагов хронической инфекции (в носоглотке, миндалинах, околозубных тканях и др.). В свою очередь, общие заболевания организма приводят к более активному течению очаговой стоматогенной инфекции. Возникает своеобразный порочный круг: общее и местное заболевания взаимно отягощают друг друга. Разорвать такой круг бывает нелегко. Однако несомненно, что лечение ХСОИ необходимо для профилактики и комплексного лечения очаговообусловленных заболеваний организма человека. Только после санации полости рта и устранения всех выявленных хронических воспалительных процессов лечение основного заболевания бывает эффективным.

В настоящее время стоматологи располагают достоверными клиническими и лабораторными тестами для выявления очагов хронической стоматогенной инфекции и установления степени их активности.

Также можно использовать и конъюнктивальную гистаминовую пробу, для чего в конъюнктивальный мешок закапывают 1—2 капли гистамина в разведении 1:100 000 или 1:500 000. При наличии в жевательном аппарате очагов стоматогенной инфекции через 1 мин появляется выраженное расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Указанная реакция не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями и исчезает через 10—15 мин.

Гистаминовая проба не является специфичной для обнаружения очагов стоматогенной инфекции, однако комплексное применение указанных тестов позволяет проводить дифференциальную диагностику ХСОИ различной локализации. Например, положительная конъюнктивальная гистаминовая и отрицательная электрокожная пробы свидетельствуют о наличии не стоматогенного, а тонзиллогенного, риногенного или иных патологических процессов, оказывающих влияние на сосудистую реакцию.

В последние годы в связи с широким применением электродонтометрии и ортопантомографии практическая значимость гистаминовых проб существенно снизилась.

При устранении ХСОИ следует помнить, что сначала удаляют явные, а затем — менее выраженные хронические очаги одонтогенной инфекции (Энтин Д. А., 1938). Ликвидируют ХСОИ на фоне антимикробной, десенсибилизирующей терапии при участии врача-интерниста.

К срокам и объему ликвидируемых ХСОИ следует подходить индивидуально, в зависимости от состояния больного, характера течения заболеваний внутренних органов и систем организма. Иногда такие операции по устранению ХСОИ растягивают во времени, иногда выполняют симультанно (одновременно) с лечением сопутствующего заболевания. Важно помнить о необходимости устранения ХСОИ, так как их ликвидация сама по себе при многих заболеваниях организма человека носит лечебный характер (этиологический, десенсибилизирующий и др.).

Говоря об устранении хронических очагов одонтогенной инфекции, важно заметить, что стоматологические процедуры вызывают максимум бактериемии и считаются частым предрасполагающим фактором возникновения бактериального эндокардита. От 25 до 42 % больных с этим заболеванием в анамнезе имели стоматологические вмешательства.

При различных диагностических манипуляциях, где имеет место кровоточивость, а также при хирургических, акушерско-гинекологических вмешательствах, которые всегда сопровождаются транзиторной профилактикой инфекционного эндокардита (ИЭ), особенно у больных с пороком сердца любой природы, следует всегда назначать антибиотики.

Для практической реализации этого положения В. Н. Шелковский (1999) всех наблюдаемых им пациентов разделил по степени риска развития инфекционного эндокардита на две группы:

1-я группа (умеренная степень риска) — пациенты с врожденными или приобретенными пороками сердца, с имплантированными кардиостимуляторами, а также, если в анамнезе у них были ранения сердца с повреждением эндокарда;

2-я группа (высокая степень риска) — пациенты с искусственными клапанами сердца или имевшие в анамнезе ИЭ.

Пациентам с умеренной степенью риска (1-я группа) В. Н. Шелковский рекомендует за 2 ч до стоматологической операции (удаление зубов, кюретаж зубодесневых карманов, снятие зубных отложений) перорально принимать 2 г оксациллина или ампициллина.

Пациентам с высокой степенью риска (2-я группа) В. Н. Шелковский назначает за 3 ч до хирургической санации принять per os 3 г оксациллина или ампиокса. При необходимости за 12 ч до стоматологической операции он также назначает внутримышечно 2 г ампиокса, а за 1 ч до операции еще 2 г, затем следует вводить поддерживающие дозы в течение 2 сут. (Шелковский В. Н., 1999).

В заключение отметим, что с различными формами ХСОИ часто сталкиваются не только врачи-стоматологи, но и врачи терапевтических, хирургических, оториноларингологических, неврологических, гематологических, гинекологических и других отделений. Поэтому знание основных сведений по этиологии, патогенезу, клинике, принципам лечения и профилактики ХСОИ и интоксикации необходимо врачам любого профиля.

"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили

Стоматогенн ая хрониоинтоксикация. Этиология. Патогенез.

Клиника, диагностика, лечение и профилактика стоматогенн о й хрониоинтоксикации. Защита академической истории болезни.

Очаг инфекции - это скопление микробов, продуктов их жизнедеятельности, элементов распада и клеток, которые постоянно рефлекторно раздражают нервные рецепторы. В ответ на такое раздражение может возникнуть особый тип реакции организма - сепсис.

Продолжительность септической реакции может колебаться от нескольких часов (молниеносная форма ), дней (острый сепсис ) до нескольких месяцев и даже лет (хронический сепсис ).

В зависимости от локализации первичного очага инфекции различают сепсис одонтогенный, отогенный, тонзиллогенный и др.

Первичный очаг, что было причиной септического состояния, а также входные ворота инфекции и связи между местным очагом и общей реактивностью организма остаются главной проблемой диагностики и лечения хрониосептичних состояний.

Изменения реактивности организма при очаговой инфекции в настоящее время большинство клиницистов связывают с определенными иммунологическими нарушениями. Длительное существование локального очага инфекции (в зубах, периодонте, миндалинах, верхнечелюстном синусе и других органах и тканях) сопровождается повышенной чувствительностью организма - сенсибилизацией к действию того или иного раздражителя.

В течение последних 50 - 70 лет были изучены особенности ротового сепсиса, стало важным этапом в становлении стоматологии как клинической дисциплины. Были раскрыты этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые побудили к пересмотру имеющихся методов лечения зубов с очагом хронического воспаления.

В начале XX в. американские ученые Э. Rosenow и R. Bieling предложили теорию, согласно которой из очага инфекции микроорганизмы попадают в тот или иной орган и поражают его. Исходя из этого , автор ы утверждали, что каждый депульпированный зуб является неизбежным источником сепсиса, а потому его нужно обязательно удалять. Упрощенный механизм попадания бактерий из одонтогенных очагов в другие органы вызвал сомнения у врачей - исследователей из многих стран и теория ротового сепсиса американских ученых подверглась серьезной критике.

Признание важной роли стоматогенных очагов инфекции в заболевании организма имеет большое практическое значение, так как нередко после ликвидации очага поражения исчезают расстройства в органах и системах, удаленных от него. Поэтому очаги поражения, имеющихся в полости рта, следует рассматривать не как местное заболевание, а как источник аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма. Следствием стоматогенной хрониоинтоксикации и объективным критерием ее наличии есть существование очагообусловленых болезней внутренних органов, вызванных локальным очагом инфекции.

Для определения очага хронического сепсиса были предложены различные термины: " очаг хронического воспаления ", " хронический очаг инфекции ", "очаг дремотной инфекции ", " одонтогенный очаг", " стоматологический очаг".

Таким образом подчеркивалась его локализация и связь со стоматологическими заболеваниями.

Термином стоматогенная очаговая инфекция называют такое состояние организма, когда болезнь любой системы организма или органа патогенетически связана с хроническим, вялым, иногда скрытым воспалительным процессом в челюстно - лицевой области.

Стоматогенным очагом инфекции называют локализованную хроническую воспалительную болезнь органов или тканей челюстно - лицевой области, которая, возможно, испытала медикаментозного воздействия, но способна вызвать стоматогенную хрониоинтоксикацию.

Стоматогенной хрониоинтоксикацией называют хроническую болезнь организма, возникающую вследствие длительного и постоянного воздействия продуктов метаболизма микроорганизмов и распада клеток стоматогенного очага инфекции, характеризуется несоответствием субъективных симптомов и нарушений, регистрируемых объективно.

Анатомическое и патофизиологическое обоснование возникновения очагов патологического раздражения в челюстно - лицевой области.

Челюстно - лицевая область не случайно привлекает к себе пристальное внимание исследователей и врачей в изучении очаговой инфекции, поскольку полость рта - это начало пищеварительного тракта и частично дыхательных путей и поэтому представляет собой ворота, через которые в организм постоянно попадает большое количество различных микроорганизмов. Количество бактерий в ротовой жидкости колеблется от 50 млн. до 5 млрд. Предпосылка богатства микрофлоры - анатомо - физиологическая специфика органов и тканей полости рта.

На десенном крае гигиенично ухоженной полости рта выявляется небольшое количество бактерий. Пренебрежение гигиеной приводит к накоплению микрофлоры на зубах : уже через четыре часа на 1 мм зубной поверхности насчитывают 10-10 бактерий, среди которых преобладают Streptococcus и Actinomyces, а также грамотрицательные, факультативные анаэробные палочки - Haemopholus, Eikenella, Actinobacillus actinomycetemcomitans.

В течение суток количество бактерий возрастает на 10-10, формируя массивные скопления в поверхностных слоях десневой борозды. Характерной особенностью микробных скоплений на зубах является то, что микроорганизмы формируют структуры, перпендикулярные зубной поверхности за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Джгутиковые и нитевидные бактерии играют важную роль в удержании микробных масс. В 1 г зубного налета количество бактерий колеблется от 10 до 1000 млрд.

Бактерицидность нормальной СОПР, а также слюны содержит микрофлору состоянии пониженной вирулентности. Гуморальные и клеточные факторы антибактериальной защиты тесно связаны и взаимодействуют между собой.

Неспецифические факторы антибактериальной защиты, в целом направлены на ликвидацию микроорганизмов ( посторонних ), реализуются за счет механического, химического и физиологического механизмов.

К неспецифическим факторам антибактериальной защиты, которые влияют только на отдельные виды микроорганизмов, относятся иммуноглобулины - защитные белки крови или секретов, имеющих функцию антител и относящиеся к глобулиновой фракции. В полости рта всего Ig A, Ig G, Ig M.

Важнейшая роль в предотвращении сенсибилизации организма стоматогенной инфекцией отведена барьерной функции пародонта, которая обеспечивается следующими факторами:

- способностью эпителия десны к ороговению ;

- количеством и особенностями направления пучков коллагеновых волокон ;

- по состоянию гликозаминогликанов соединительнотканных образований пародонта ;

- особенностями строения и функции десневой борозды ;

- наличием тучных и плазматических клеток ;

- десневой жидкости с высоким содержанием бактерицидных веществ и иммуноглобулинов.

Ротовая полость - высокочувствительная рецепторная зона, которая может быть источником резких рефлекторных воздействий на внутренние органы. Сложная и богатая иннервация челюстно - лицевой области способствует тому, что импульсы, раздражения из системы тройничного, лицевого и симпатических нервов зубочелюстного аппарата могут через ядра головного мозга, а также при участии коры передаваться на систему блуждающего нерва и систему пограничных стволов и достигать почти всех внутренних органов, вызывая в них патологические раздражения.

Общеизвестна патогенная роль стоматогенных очагов инфекции в возникновении многих соматических заболеваний. По современным пониманием, очаг в полости рта - это источник сенсибилизации ( микробной, лекарственной) и аутосенсибилизации организма. Патогенное действие очага в полости рта реализуется через подавление факторов неспецифической защиты организма.

Механизмы влияния очагов патологического раздражения в зубочелюстной области на состояние организма впервые научно были обоснованы в начале XX века экспериментальными исследованиями американских ученых, главным образом E. Rosenow.

В Европе микробиологическая теория ротового сепсиса резко критиковалась за неправильные методологические подходы к экспериментам и интерпретацию полученных результатов.

Уточнить возникновения и развития стоматогенной хрониоинтоксикации попытался Б.А. Егоров. В 30 - х годах прошлого века ученый разработал понятие " вегетативно - септического синдрома ", в котором впервые определялась роль нервной системы и развития септического процесса.

По данным Г.Д. Овруцкого и его учеников, патогенное влияние стоматогенного очага инфекции реализуется также и угнетением факторов неспецифической защиты организма.

Анализируя состояние иммунологической реактивности лиц с периапикальных очагами, С.И. Черкашин характеризует патогенез стоматогенной хрониоинтоксикации следующим образом: экзо - и эндотоксины микроорганизмов из имеющихся очагов инфекции, цитотоксины попадают в кровь и лимфу ; образуются " гибридные " антигены, инициирующие иммунологические реакции ( антиген - антитело ), которые со временем приводят к снижению неспецифической резистентности, клеточного иммунитета ; одновременно под действием очага инфекции на организм происходит активация свободнорадикального окисления, усиливает сенсибилизацию, вызывает повреждение мембран клеток, дегрануляцию ферментов лимфоцитов ; изменяются количественные и качественные показатели элементов крови.

Главными очагами аутосенсибилизации в полости рта является хронический апикальный периодонтит, хронический гангренозный пульпит, пародонтит и др. (схема 1).

К очагов инфекции в полости рта также относятся:

1. неудаленные кореневые кисты

Одонтогенная киста 36 зуба

Радикулярная киста в области премоляра верхней челюсти

1. хронический остеомилит челюстей,

Клиника хронического одонтогенного остеомиелита

Дифузный хронический остеомиелит верхней челюсти

Дифузный остеомиелит нижней челюсти , многочисленные свищи на лице

Хронический одонтогенный остеомиелит нижней челюсти

2. хронические воспалительные процессы слюнных желез ,

Калькулезный сиалоденит поднижнечелюстной слюнной железы

3. одонтогенный и риногенный гайморыт,

4 . одонтогенная подкожная гранулем а,

Подкожная гранулем а

4. воспаление языкового и небных миндалин,

5 . ретенованые зубы , осложненные хроническим воспалением .

Перикоронарит 38 зуба

Перикоронарит 48 зуба

Перикоронарит 28 и 38 зубов

Патогенез очагообусловленых заболеваний . Очагообусловлеными называют заболевания внутренних органов , а также патологические реакции организма , происхождение которых обусловлено локальным источником аутоинфекции .