Одонтогенный медиастинит пути распространения инфекции

Кравченко В.В., Лещенко И.Г., Диагностика и лечение гнойной стоматологической инфекции: Монография, 2003

Общие сведения. Одним из наиболее тяжелых осложнений одонтогенной или тонзиллярной инфекции является медиастинит - серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения. Он относится к категории вторичных медиастинитов и возникает вследствие заноса инфекции в клетчатку средостения контактным, гематогенным или лимфогенным путем. Наиболее часто среди больных встречается контактный путь.
При контактных медиастинитах первичным очагом инфекции являются воспалительные процессы в слизистой оболочке полости рта, как правило, ее повреждения в периапикальных тканях зубов с возможным их сочетанием с тонзиллярной инфекцией. Промежуточным этапом возникновения медиастинита является образование околоче- люстной флегмоны клегчаточных пространств, из которой патогенная микрофлора проникает в средостение.
Факторами риска возникновения контактных одонтогенных медиастинитов могут быть сопутствующие тяжелые заболевания: сахарный диабет, хронический алкоголизм, туберкулез, наркомания, гормоноза- висимое заболевание (бронхиальная астма, красная волчанка и другие).
Следует дифференцировать острое и хроническое течение заболевания. Острые медиастиниты подразделяют на молниеносные, острые и подострые формы. По локализации медиастиниты бывают передние (верхние и нижние), задние (верхние и нижние) и тотальные. По характеру воспалительного экссудата и виду возбудителя выделяют серозные, гнойные, анаэробные, гнилостные медиастиниты.
Возбудителями заболевания являются стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, пневмококк, анаэробная неклостридиальная микрофлора.
Наиболее часто встречается передний медиастинит. Занос инфекции происходит из околочелюстных флегмон через задний отдел окологлоточного пространства по ходу сосудисто-нервного пучка шеи. Другой путь попадания гноя в переднее средостение при разлитой флегмоне дна полости рта и языка проходит через некротически изме- ценный внутренний листок собственной фасции шеи в области подъязычной кости. Далее гной распространяется но паратрахеальной клетчатке между висцеральным и париетальным листком IV фасции и спускается в переднее средостение по щели между трахеей и фасциальным футляром сосудисто-нервного пучка шеи.
Задний медиастинит в стоматологической практике встречается очень редко. В этих случаях гной проникает в заднее средостение из пернтонзиллярного абсцесса через нредпозвоночное клеточное пространство. Другой вариант поражения заднего средостения возможен при флегмоне околотрахеальной клетчатки с некрозом висцерального листка IV фасции шеи. При этом гной, распространяясь по околопи- щеводной клетчатке, попадает в заднее средостение.
Клиника. Клиника острого контактного одонтогенногомедиасти- нита характеризуется тяжестью течения с большим разнообразием симптомов, обусловленных сложными анатомо-физиологическими особен ностя м и средостен ия.
Все проявления заболевания укладываются в две группы симнто- мокомплексов. Первую группу составляют общие симптомы, вызванные интоксикацией. Другую - местные, как проявление сдавления воспалительным отеком клетчатки средостения сосудов, нервов и органов груди.
Течение острого гнойного медиастннита характеризуется острым началом с выраженным проявлением общих симптомов интоксикации: общая слабость, лихорадка, профузный пот, сменяемый ознобом, отсутствие аппетита. Температура тела поднимается до 39-40°С, носит гектический характер. Одновременно определяются нарушения со стороны нервно-психической сферы. Это могут быть как возбуждение с агрессивными намерениями, эйфория, так и депрессия, безразличие, а также затемнение сознания, бред.
Проявлением интоксикации является тахикардия (частота пульса до 100/мин), снижение систолического артериального и повышение венозного давления, одышка. При выраженном эндотоксикозе может возникнуть острая почечная недостаточность.
Из местных проявлений заболевания ведущим является болевой синдром. Пациент предъявляет жалобы на боли за грудиной, имеющие выраженный, постоянный характер. Это заставляет его принять вынужденное положение сидя с опущенной головой, что уменьшает интенсивность боли и облегчает дыхание. Определяется затруднение глотания, а затем оно становится невозможным. Прием даже жидкой пищи осуществляется с трудом, а некоторые больные не могут проглотить слюну, постоянно ее сплевывая (до 1,5 л в сутки).
У всех пациентов с одонтогенным медиастннитом имеются постоянные покашливание и поперхнвание, что усиливает боли за грудиной. Это обусловлено отеком язычка и мягкого неба, вызывающим постоянное раздражение корня язычка при локализации первичного гнойного очага в окологлоточном пространстве или в области дна полости рта.
Кожа головы, шеи, груди пастозна, цианотична с мраморным оттенком вследствие чередования гиперемированиых и анемичных участков. Над яремной вырезкой и в парас гернальных областях кожа также гиперемирована, отечна, иногда при пальпации определяется крепитация - признак жизнедеятельности патогенной анаэробной некло- стридиальной микрофлоры. У большинства больных возникает синдром верхней полой вены, что определяют по отеку лица, шеи, верхней половины туловища, расширению подкожных вен, цианозу кожи лица. Пациенты жалуются на шум в ушах, усиление головной боли. Сдавление блуждающего нерва приводит к брадикардии, а диафрагмального - к затруднению дыхания и непрерывной икоте.
Надавливание на грудину резко усиливает боль. Она также усиливается при скользящем движении пальцев вдоль сосудисто-нервного пучка шеи (симптом Иванова) или отведении головы назад (симптом Герке). У некоторых больных при глубоком вдохе наблюдается запа- дение тканей в области яремной впадины (симптом Равич-Щербо). Вовлечение в процесс симпатического ствола манифестирует симптом Горнера: птоз, миоз, экзофтальм.
Перкуторно определяется расширение зоны притупления в нара- стернальных областях при переднем медиастиннте или в паравертебральной области при заднем медиастиннте.
Выделяют три стадии клинического течения медиастннитов: компенсаторную, субкомпенсаторную, декомненсаторную. В компенсаторной стадии у больных наблюдается общее тяжелое состояние с четкими местными симптомами заболеваниями без выраженного нарушения функции жизненноважных органов. Субкомпенсаторная стадия характеризуются появлением признаков нарушения деятельности сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной и мочевыделительной систем. При выраженной интоксикации и значительном нарушении функции жизненноважных органов и систем заболевание переходит в декомпенсаторную стадию. При этом у больного отмечается явное преобладание общих проявлений заболевания над местными. Нередко они приводят в начале к коматозному состоянию, затем - к агональному и завершаются печапьным исходом.
Медиастинит нередко осложняется пневмонией, перикардитом, тромбозом крупных венозных сосудов, аррозионным артериальным кровотечением, сепсисом.
Диагностика заболевания весьма затруднительна, что подтверждается его установлением при жизни лишь у половины больных. Это обусловлено тем, что описанное классическое течение заболевания у значительной части больных не наблюдается. У них трансформация окологлоточной одонтогенной флегмоны во флегмону шеи, а затем распространение гноя в средостение происходит бессимптомно либо со слабо выраженными внешними клиническими проявлениями. В таких случаях важно педантично оценить все изменения, которые происходят у больного в субъективных ощущениях, а также внимательно обследовать нижние отделы шеи, надключичную и надгрудинную области.
В целом же диагноз устанавливают на основании изучения жалоб, анамнеза, оценки объективных данных исследования.
Большое значение в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию, которое при необходимости выполняют в трех проекциях: боковой, прямой и косой. Иногда его приходится повторять через 2-3 суток. На рентгенограмме в прямой проекции находят расширение срединной тени, как следствие воспалительно-инфильтративных изменений в средостении. На рентгенограмме в боковой проекции можно дифференцировать затенение передних или задних отделов средостения в зависимости от локализации гнойно-воспалительного очага. Одновременно может быть выявлено расширение тени сердца и сглаженность сердечных дуг как признаки перикардита, а также наличие жидкости в плевральной полости, свидетельствующее об эмпиеме плевры. Для подтверждения диагноза прибегают к УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
Определенную диагностическую ценность имеет изучение периферической крови, где определяют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарный формулы, высокие значения лейкоцитарного индекса интоксикации и СОЭ. При тяжелом течении гнойно-воспалительного процесса происходят угнетение лейкопоэза и снижение числа лейкоцитов.
При сомнении в одонтогенном контактном генезе медиастинита челюстно-лицевой хирург должен привлечь других специалистов для проведения дифференциальной диагностики заболевания с перикардитом, эмпиемой плевры, острой пневмонией. Кроме этого при хроническом течении процесса необходимо исключить опухоль средостения, туберкулезный натечник.
Лечение медиастинита должно быть интенсивным и многокомпонентным. Особое внимание следует уделить первичному одонтогенному источнику инфекции. При этом необходимо выяснить, насколько полноценно и эффективно была проведена его хирургическая обработка (вскрытие, нскрэктомня, ревизия гнойных карманов и возможных затеков, санация и дренирование гнойной полости). При подозрении на продолжение гнойно-воспалительного процесса необходимо выполнить повторную хирургическую обработку первичного инфекционного очага, используя все перечисленные выше оперативные меры, в том числе и операцию по удалению "причинного" зуба, санацию полости рта, которые необходимо провести но неотложным показаниям перед осуществлениям медиастинотомии.
Ключевым звеном лечения медиастинита является неотложная операция в условиях полноценного обезболивания, включающая в себя вскрытие, санацию и дренирование пораженных отделов средостения. При этом тяжелое состояние пациента не может служить противопоказанием к хирургическому вмешательству, так как именно оно может существенно повлиять на благоприятный исход заболевания.
Наиболее часто используют боковую или срединную медиастино- томию по В.И. Разумовскому (рис. 16). Разрез выполняют по овалу яремной впадины или со стороны гнойного очага по переднему краю кивательной мышцы. Обнажают сосудисто-нервный пучок, рассеют при этом задневнутреннюю стенку кивательной мышцы. Отводя щитовидную железу внутрь, а сосудисто-нервный пучок наружу, обнажают трахею и пищевод. По передней или боковой поверхности трахеи заходят в клетчатку переднего средостения, а по стенке пищевода - в клетчаточное пространство заднего средостения. Вскрытые гнойные полости дренируют силиконовыми двухпросветными трубками, а рану вокруг них послойно ушивают и налаживают промывание полости с аспирацией антисептического раствора. Раствор антисептика (фура- цилнна 1: 5000, 0,1-0,2% хлоргексидина, диоксидина) орошает гнойную полость со скоростью 2-3 мл/мин (2-3 л в сутки). Этим достаточно эффективно обеспечивается механическое удаление гнойно-воспа

лительного экссудата, способствуя детоксикации организма. По показаниям, совместно с антисептическими растворами можно использовать протеолитические ферменты (химотрипсин, химопсин).
При заднем нижнем медиастините прибегают к паравертебральному доступу по ИТ. Насилову (см. рис. 1G). Но в последнее время для этих целей используют методику введения двухпросвстной трубки через троакар. Операцию обычно завершают наложением трахеостомы для профилактики стеиотической асфиксии. Некоторым больным трахеостому накладывают перед вмешательством на средостении.
Пациента помещают в отделение реанимации или интенсивной терапии, где в течение недели он находится, лежа на функциональной кровати с опущенным головным отделом.
В число мероприятий комплексного интенсивного лечения входит инфузионная терапия с купированием всех развившихся нарушений обмена (белкового, углеводного, водно-электролитного и др.) и использованием дезинтосикационных, противовоспалительных, антнгиста- минных, антибактериальных и сиптоматических средств, витаминов.

Рис. 16. Кожные разрезы, применяемые при медиастинитах (Гостищев В.К., 1996): а - доступы при передних медиастинитах: 1 шейная медиастино- томия; 2 - надгрудинный разрез по Разумовскому; 3 - разрез по Маде- лунгу; 4 - чрездиафрагмальная медиастинотомия; б - хирургические доступы по Насилову при задних медиастинитах
При тяжелом течении заболевания применяют переливание крови и ее компонентов, эфферентные методы лечения. ГБО.
Программа антибактериальной терапии должна строиться с учетом аэробного и анаэробного профилей патогенной микрофлоры. 11ри- чем речь идет не о моноинфекции, а об ассоциации нескольких видов микробов. В связи с тем, что в первые сутки заболевания не представляется возможным установить конкретных возбудителей инфекции, первый курс антибактериальной терапии должен включать в себя апробированные препараты широкого профиля действия.
В зависимости от конкретных условий лечения пациента с контактным одонтогенным медиастинитом, а также от экономических возможностей можно использовать следующие достаточно эффективные схемы первого курса антибиотнкотерапии без микробиологических данных:

1. Внутривенно - клиндамицин 0,2 г 4 раза в сутки, гентамицин 80 мг 2 раза в сутки, метронидазол 1 г 2 раза в сутки.
2. Внутривенно - левомицетин (.хлорамфеникол) 0,5 г 2 раза в сутки, гентамицин 80 мг 2 раза в сутки, метронидазол 1 г 2 раза в сутки.
3. Гиенам - внутривенно или внутримышечно 3-4 раза в суточной дозе 50 мг/кг (1-4 г).
4. Мерапенем - внутривенно или внутримышечно по 1 г через 8 часов.

Второй и последующие курсы антибактериальной терапии строятся на основании данных микробиологической индентнфмкации патогенных возбудителей заболевания и их чувствительности к антибиотикам. Для этого чаще используют следующую схему: внутривенно амоксициллин/клавуанат или ампициллин/сульбактам, а затем назначают амоксициллин внутрь. Достаточно эффективна другая схема: бен- зилпенициллин с метронидазолом внутривенно, с последующим приемом внутрь амоксициллина с метронидазолом (Синопальников А.И., Страчунскнй Л.С., 2000).
При верификации стафилококковой, синегнойной и колибацилляр- ной микрофлоры для се подавления применяют высокоэффективные иммунные препараты (гипериммунная плазма и гамма-глобулин).
Некоторых больных одонтогенная инфекция приводит к контрактуре нижней челюсти и выраженной дисфагии на фоне отека гортани и нарушения функции надгортанника. Поэтому энтеральный прием пищи может сопровождаться попаданием ее в трахею с последующим развитием аспирационной пневмонии. В этой связи до нормализации акта глотания питание больных осуществляют через силиконовый зонд или парентерально.
Эффективность проводимого хирургического и консервативного лечения оценивают по снижению температуры тела, купированию симптомов интоксикации, улучшению самочувствия больного. Если же в течение первых трех суток не отмечена такая положительная динамика, то это может быть следствием недостаточной санации, более того - прогрессирования основного деструктивно-воспалительного процесса либо возникновения других осложнений (перикардит, эмпиема плевры, сепсис и др.). В этих случаях необходимо проводить целенаправленное диагностическое исследование для установления причины возникновения осложнения и локализации новых очагов инфекции как в средостении, так и за его пределами. Существенную помощь здесь может оказать наряду с рентгенологическим исследованием также и УЗИ, компьютерная или магнитно-резонансная томография. При подозрении на сепсис необходимо выполнить трехкратное бактериологическое исследование крови.
Летальность среди больных с острым контактным одонтогенным и тонзиллярным медиастннитом составляет при хирургическом лечении 30-40%, при консервативном - 70% (Груздев Н.А., 1978; Козлов В.А. 1988; Ченчерук Г.С., Лишенко В.В., 1993). Основными причинами высокой летальности являются: поздняя госпитализация больных в стационар, длительное неэффективное консервативное лечение, задержка с операцией, молниеносные формы клинического течения заболевания, тяжелые сопутствующие заболевания в стадии суб- и декомпенсации (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, гепатит и др.).
Профилактика одонтогенного медиастиннта включает в себя регулярную санацию полости рта, постоянный гигиенический уход за ротовой полостью и зубами, своевременное хирургическое лечение первичных очагов инфекции челюстно-лицевой области, эффективную терапию тяжелых сопутствующих заболеваний.

[youtube.player]

ЛЕЧЕНИЕ ОДОНТОГЕННЫХ МЕДИАСТИНИТОВ

При тяжелых одонтогенных воспалительных заболеваниях шеи не исключена возможность распространения процесса в средостение и возникновения одонтогенного медиастинита. Это очень тяжелое и опасное заболевание считалось относительно редким и поэтому ему уделялось мало внимания. А между тем наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что тяжелое течение флегмон и распространение гнойного процесса в средостение наблюдаются довольно часто. Так, например, А. Я. Иванов, по данным мировой литературы, приводит сведения о 116 больных, у которых причиной медиастинита явились тяжелые одонтогенные воспалительные заболевания. Н. Г. Попов сообщает о 26 больных с одонтогенными медиастинитами. К. А. Молчанова и Т. В. Степанова за 8 лет наблюдали 9 больных с гнойным медиастинитом. М. Н. Ждановский сообщает, что за 8 лет наблюдений из лечившихся по поводу флегмон 476 больных у 6 наблюдался медиастинит в результате распространения одонтогенной инфекции. Число одонтогенных медиастинитов имеет тенденцию к увеличению, хотя в разных клиниках процент их прижизненной диагностики колеблется от 0,3 до 1,78. Очевидно прижизненная диагностика этого осложнения— дело очень трудное. Так, по данным А. Я. Иванова, прижизненно медиастинит был диагностирован только у 20,5 % больных, по данным А. А. Герке — у 30 %. Мы неоднократно убеждались в том, что при жизни установить факт медиастинита бывает довольно трудно, особенно в случаях, когда классические симптомы этого заболевания стерты из-за бессистемного применения антибиотиков и гипоергического течения заболевания. Мы согласны с К. А. Молчановой и В. М. Шейнбергом, что в последние годы физикальные, рентгенологические и электрокардиографические данные при одонтогенных медиастинитах довольно скудны и не всегда патогномоничны.

Одонтогенные медиастиниты чаще развиваются при тяжелых, прогрессивных формах флегмон дна полости рта; они обычно распространяются по ходу сосудисто-нервного пучка шеи, а также по околопищеводной и околотрахеальной клетчатке. Особенно тяжело протекают медиастиниты, осложняющиеся гнойным перикардитом, плевритом, пневмонией, абсцессом и гангреной легких. Летальность от медиастинитов и в наши дни еще высока. Следовательно, медиастиниты обычно возникают вторично, и зачастую их клиническое течение может затушевываться основным заболеванием. У таких больных наблюдается тяжелейшая интоксикация, температура повышается до 40 °С, с суточными колебаниями 1 °С — 1,5 °С, пульс 120—150 в 1 мин. Несмотря на своевременное радикальное оперативное вмешательство по поводу основного заболевания (вскрытие флегмоны дна полости рта или шеи) их состояние ухудшается. Больные становятся вялыми, малоконтакт-ными. У них появляется одышка, полная невозможность глотания, резкие распирающие загрудинные боли, усиливающиеся при запрокидывании головы (симптом Герке), резкая болезненность при перкуссии грудины и ребер, расширение границ тупости в области грудины. Для медиастинитов также характерно усиление загрудинных болей при смещении сосудисто-нервного пучка шеи кверху (симптом Иванова), а также втягивание тканей в области яремной впадины при вдохе (симптом Равич-Щербо). Кроме этих симптомов Н. Г. Попов описывает новые характерные симптомы одонтогенного медиастинита: постоянное покашливание в связи с отеком глотки, гортани и дна полости рта; появление болей в области средостения при поколачивании пяток вытянутых ног в горизонтальном положении больного (компрессионный симптом). На рентгенограммах обычно отмечается расширение тени средостения, наличие выпота в плевральной полости и перикарде.

Учитывая, что в некоторых случаях клинические симптомы медиастинитов могут иметь стертую картину и затушевываться основным заболеванием, необходимо при подозрении на распространение воспалительного процесса в средостение срочно консультировать таких больных терапевтами и торакальными хирургами. Для уточнения диагноза большое значение имеют лабораторные данные: выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево, лимфопения, увеличение СОЭ; в гное — гемолитический стафилококк, коагулирующий плазму, а нередко и энтерококк; нарушение кислотно-щелочного равновесия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Наряду с интенсивным медикаментозным и общеукрепляющим лечением при одонтогенных медиастинитах показана ранняя шейная медиастинотомия—срединная или боковая (в зависимости от локализации процесса). При этом целесообразно придать больному положение Тренделенбурга, чтобы улучшить отток гноя из верхнего средостения. После операции рану нужно промывать антибиотиками, протеолитическими ферментами. Внутривенно капельно помимо антибиотиков вводятся гемодез, неокомпенсан (по 150—400 мл 1—3 раза через 2—3 дня), 5 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамином, 4% раствор натрия гидрокарбоната. Полезны также переливание крови, введение антистафилококковой плазмы, а при анаэробной инфекции — введение противогангренозной сыворотки. Перевязки — несколько раз в день; при некрозе тканей — вводить в средостение турунды, смоченные в растворе трипсина или химопсина.

К сожалению, иногда даже столь интенсивная терапия оказывается безуспешной, особенно тогда, когда ее начинают слишком поздно. На вскрытии умерших в связи с одонтогенным медиастинитом выясняется, что смерть наступила у них в результате прогрессирования гнойного процесса в медиастинуме, септического состояния, гнойного плеврита, пневмонии, отека легких, гнойного перикардита, выраженной дистрофии паренхиматозных органов и других тяжелых необратимых патологических изменений.

Наиболее тяжелым больным, особенно после вскрытия анаэробных флегмон дна полости рта, языка и шеи, а также при бурно прогрессирующих флегмонах, в случаях неэффективности проводимой комлекс-ной интенсивной терапии, нарастании явлений сепсиса, медиастинита и т. д., в последние годы настойчиво рекомендуется и уже осуществляется в ряде челюстно-лицевых клиник и отделений (Москва, Куйбышев, Волгоград, Кишинев, Архангельск, Оренбург, Новосибирск, Винница, Уральск, Ленинабад, Пенза и др.) послеоперационная гипербароокси-генотерапия (ГБО). При этом П. Ю. Столяренко и другие авторы исходят из того, что выраженная при таких заболевания воспалительная реакция ведет к нарушению микроциркуляции из-за повреждения мелких сосудов, развития в них стаза и тромбоза, сдавления сосудов отечной жидкостью. В этих условиях необходимое снабжение тканей кислородом резко затруднено, обменные процессы протекают по анаэробному типу с накоплением недоокисленных продуктов и развитием тканевого ацидоза. Токсические продукты микроорганизмов в условиях ацидоза ведут к некрозу тканей. Вдыхание атмосферного воздуха, содержащего лишь 21 % кислорода, оказывается недостаточным для восстановления окислительных процессов в организме. Широкое практическое использование ГБО-терапии при многих видах экстремальных состояний определяется, с одной стороны, универсальным значением кислорода как окислителя, с другой — ролью гипоксии в качестве ведущего патофизиологического синдрома. ГБО-терапия устраняет гипоксию тканей, нормализует обменные процессы в ране, оказывает бактериостатическое действие на микрофлору, улучшает репаративные процессы.

Методика ГБО-терапии: до начала лечения в барокамере больному проводится рентгенологическое исследование легких, чтобы исключить наличие свободных полостей в них, определяется проходимость слуховых труб, снимаются мазевые повязки.

Барокамера заполняется воздухом и в нее помещают больного Подъем давления в камере до 2 кгс/см2 осуществляется в течение 12— 15 мин. На высоте давления больной получает ингаляции чистого увлажненного кислорода. Длительность сатурации составляет 45 мин. Этот режим обеспечивает высокое насыщение тканей кислородом, не вызывая его токсического действия.

Частота сеансов в течение суток и общее число их на курс лечения назначаются индивидуально в зависимости от тяжести общего состояния больного и характера местных изменений в ране.

Клинический результат от применения ГБО-терапии проявляется через 4—5 сеансов: снижаются явления интоксикации, уменьшается лихорадка, нормализуются показатели крови. В области раны: уменьшаются боли и отек, увеличивается гнойное отделяемое из раны, ускоряется отторжение некротических тканей. Через 10—12 сеансов ГБО-терапии рана покрывается розовыми крупнозернистыми грануляциями.

Так как дыхательные и метаболические нарушения взаимосвязаны и усугубляют друг друга, необходимо проводить лечебные мероприятия, направленные на устранение их, одновременно. Для коррекции обменного ацидоза используется 4 % раствор натрия гидрокарбоната, потребность в котором определяется врачом-реаниматологом по специальной формуле. Вводят обычно 2/3 расчитанной дозы, что в среднем равно 150—200 мл.

В первые часы после вскрытия флегмоны в челюстно-лицевой области и шее наблюдаются у оперированного больного признаки усиления интоксикации за счет всасывания из операционной раны токсинов и продуктов тканевого распада. Усиление интоксикалии сопровождается увеличением нагрузки на сердечно-сосудистую, гормональную, дыхательную системы, которые обеспечивают поддержание гомеостаза. У некоторых больных такая дополнительная (усиливавшаяся) интоксикация может вызвать срыв компенсаторных способностей организма и привести к гибели. В связи с этим у тяжелых больных при нарастании интоксикации нужно проводить не только ГБО-терапию, но и интенсивную дезинтоксикационную терапию — введение гемодеза или неокомпенсана, способных адсорбировать токсические продукты, усиливать диурез и, следовательно, стимулировать выведение токсинов с мочой. На лихорадящих больных гемодез оказывает гипотермическое действие. Вводят гемодез внутривенно капельно в количестве 200—400 мл по 30—60 капель в мин. Вместе с ним вводят изотонический раствор натрия хлорида (400—1000 мл), реополиглюкина (400 мл), растворы витаминов группы В и С, антибиотики широкого спектра действия (например, морфоциклин, цепарин, ристомицин, линкомицин).

В связи со способностью современной микрофлоры довольно быстро становиться резистентной к широко применяемым анибиотикам, фармацевтическая промышленность постоянно предлагает все новые и новые антибиотики. Некоторые из них находят применение и при острых гнойных процессах в челюстно-лицевой области, например триацетил-олеандомицин , глиндомицин. М. Девятаков, Н. Полихронов при стафилококковой инфекции широко применяют полусинтетические пенициллины, а при стрептококковой и пневмококковой — пенициллин в высоких дозах, хломоцид, эритран, тетрациклин и др. (Дозировки антибиотиков и других лекарственных средств определяются врачом для каждого больного индивидуально). Для повышения эффективности проводимого лечения авторы справедливо рекомендуют различные комбинации названных антибиотиков.

Одновременно с дезинтоксикационными средствами и антибиотиками назначается больному обильное питье с небольшим количеством соды.

Учитывая то обстоятельство, что кокарбоксилаза является коферментом тиамина, принимающего участие в процессе углеводного обмена, рекомендуется назначать ее по 50—100 мг в течение 5—7 дней, вводя внутримышечно или внутривенно.

При выраженной интоксикации организма больного Л. М. Цепов рекомендует проводить дезинтоксикационную терапию и форсировать диурез. Эта интенсивная инфузионная терапия преследует цель — нормализовать остро нарушенные функции организма. Она, как правило, отличается компенсаторным характером и многопрофильностью. С помощью форсированного диуреза не только значительно увеличивается мочеобразование, но и обеспечивается высокий темп мочеотделения и выделение с мочой различных токсических субстанций. Достигается водная нагрузка при проведении дезинтоксикации и форсированного диуреза внутривенным введением 3—5 л жидкости в сутки (из расчета потребности последней: 40 мл на 1 кг массы тела + + объем суточного диуреза + избыток жидкости в объеме 1 литра на дезинтоксикацию).

В состав рекомендуемой им инфузионной среды в первые сутки госпитализации больного могут входить: 1) 10 % водный раствор глюкозы — 500—1000 мл с инсулином (1 ед. инсулина на 3,0 г сухой глюкозы); 2) раствор Рингера — Локка 500—600 мл с аскорбиновой кислотой 5 % раствор 5 мл; 3) 15 % раствор маннитола (из расчета 1—1,5 г сухого вещества на 1 кг массы больного). Вся доза препарата вводится в течение 20—30 мин; 4) гемодез — 500 мл (вводится со скоростью не более 60 капель в 1 мин); 5) реополиглюкин (вызывающий дезагрегацию эритроцитов и улучшающий микроциркуляцию) — 500 мл; 6) 5 % раствор бикарбоната натрия — 200—300 мл; 7) антистафилококковая плазма (из расчета 3 мл на 1 кг массы больного).

Необходимо строго контролировать соотношение объемов поступающей в организм жидкости и выводимой из него с учетом потерь последней. С целью форсирования диуреза после водной нагрузки, кроме маннитола, делается инъекция фуросемида (1—2 мг и на кг массы больного). Он вводится в конце вливания вышеуказанных (пункт 1—7) растворов. Действие лазикса потенцируется эуфиллином (24 % раствор — 10 мл внутривенно в 20 мл 20 % раствора глюкозы).

На вторые сутки после хирургического вмешательства инфузионная терапия у больных с тяжелым течением флегмоны, острого одонтогенного остеомиелита челюстей (выражены явления интоксикации) проводится в основном с использованием раствора Рингера, 10 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и инсулином, 5 % раствора натрия гидрокарбоната с белковыми кровезаменителями (альбумин, гидролизат казеина, аминокровин, желатиноль). Общее количество введенной жидкости должно достигать 1500—2000 мл. Важно соблюдать определенную последовательность введения составляющих компонентов инфузионных сред и учитывать их совместимость. Не следует смешивать белковые гидролизаты с концентрированными растворами глюкозы. Вливание концентрированных растворов (глюкозы, интралипида) необходимо перемежать с введением изотонического раствора натрия хлорида.

Ко всему вышесказанному о клинике и лечении одонтогенных флегмон следует добавить, что у многих больных они развиваются на фоне диабета, а у некоторых эндокринные нарушения возникают в процессе флегмонозной интоксикации. Так, например, Д. И. Шербатюк, обследуя 212 больных с гнойными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области, выявил истощение наличных и потенциальных резервов коры надпочечников и поэтому рекомендует заместительную гормональную терапию. Следовательно, нередко челюстно-лицевой больной — объект компетенции не только хирурга-стоматолога. Очевидно, что лечение больного, поступившего в челюстно-лицевой стационар по поводу разлитой флегмоны или остеофлегмоны, часто представляет задачу, которую необходимо совместно решать группе высококвалифицированных врачей (включая терапевта-интерниста, эндокринолога, анестезиолога-реаниматолога и др.).

[youtube.player]