Описание микропрепарата миозит при энтеровирусной коксаки инфекции

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Тимошенко B.C., Полушин О.Г.

On the ground of the analysis of literary information, 55 autopsies and 5 biopsies, the authors describe the morphology of Coxsackie infection of the adult patients. The diagnosis has been confirmed with virological study and morphologic markers. It is pointed to the tropity of the pathogen to the transversely striated musculature including the cardiac muscle. Furthermore, it is analyzed the dynamics of the acute and chronic involvement of the internals, endocrine glands and central nervous system. The authors come to a conclusion about a considerable role of Coxsackie viruses of the B-group of the adults in the internal diseases clinic, and emphasize the necessity of well-timed diagnostics of the infection where the biopsy examination can be of positive importance.

CLINICOPATHOLOGIC MANIFESTATIONS OFENTEROVIRUS COXSACKIE INFECTION OF ADULTS

УДК 616.98:578.835.17-053.8-091.8 В.С. Тимошенко, О.Г. Полушин

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЭНТЕРОВИРУСНОЙ КОКСАКИ-ИНФЕКЦИИ У ВЗРОСЛЫХ

Владивостокский государственный медицинский университет

Ключевые слова: коксаки-инфекция, морфология, диагностика.

Энтеровирусная Коксаки-инфекция (КИ) была впервые описана G. Dalldorf, G. Sickles в 1948 г. Первые клинические наблюдения позволили обозначить 4 формы заболевания: герпангина, эпидемическая миальгия, серозный менингит, энцефаломиокардит. В последующем были выделены две подгруппы вирусов Коксаки (ВК): А и В, включающие, соответственно, 24 и 6 серо-типов, а характеристики инфекции расширились до 20 синдромов. КИ широко распространена. По данным Ю.А. Новикова и М.И. Стуловой [7] антитела к ВК в низких титрах выявляются у 90% здоровых людей. Вместе с тем клинически выраженное заболевание встречается редко, в основном у новорожденных. У взрослых болезнь протекает, как правило, в виде обычной ангины или респираторной инфекции.

Патогномоничным признаком КИ является троп-ность возбудителя к поперечнополосатым мышцам с развитием ценкеровского некроза, острого или хронического миозита [4]. Одно из распространенных проявлений КИ — серозный менингит, который регистрируется как в виде спорадических случаев, так и эпидемий [2, 11]. Нередко поражение нервной системы сочетается с признаками миокардита. Описаны случаи поражения спинного мозга с развитием паралича Лан-дри, вовлечения в патологический процесс спинальных ганглиев и периферических нервов [13, 14].

Зачастую ведущим клиническим синдромом является миокардит. Нередко в процесс вовлекаются эндокард и перикард. Считается, что дилятационная кардио-миопатия во многих случаях является исходом описанных процессов [5-7, 11, 13, 15]. С действием ВК связывают развитие вторичного панкреатита и сахарного диабета, гепатита, гломерулонефрита и пиелонефрита, артритов [1, 3, 8, 10, 12, 13]. Многообразие клинических проявлений отражает особенности различных групп и серотипов ВК. Так, 1-й серотип вируса подгруппы В часто поражает печень, поджелудочную железу и центральную нервную систему, для 3-го серотипа характерна кардиотропность, 4-й вызывает поражение почек и инсулярного аппарата, а 5-му и 6-му свойственны поражения желудочно-кишечного тракта. Возможно и комбинированное действие разных серотипов [6].

В патогенезе КИ отмечают как прямое цитопатичес-кое действие вируса, так и его персистенцию с развитием вирус-индуцированного иммунного ответа [3, 4,

6, 11, 15]. В отдельных случаях КИ способна вызвать манифестные заболевания и даже генерализованные формы [4, 9, 11]. С момента публикации Н.А. Максимович и Е.А. Суптель [4] фундаментального исследования по патологической анатомии КИ мы не встретили в литературе работ c комплексным анализом этой патологии по данным аутопсий, хотя публикаций, посвященных поражению отдельных органов, в эксперименте и клинике много.

Проанализированы 55 аутопсий взрослых (38 мужчин и 17 женщин), умерших в возрасте от 16 до 75 лет, у которых при патологоанатомическом исследовании обнаруживались характерные признаки поражения поперечно-полосатой мускулатуры. Проведены также 5 биопсийных исследований мышц плеча у больных с клиникой миалгии и миокардита. В 18 случаях этиологическое значение КИ подтверждено обнаружением в содержимом кишечника, крови или ликворе маркеров вируса. В остальных наблюдениях вирусологические исследования не проводились, и диагноз ставился по комплексу морфологических признаков.

Заболевание развивалось на фоне общего переохлаждения, алкоголизма, наркоманий и приема анаболиков. Поражение сердечно-сосудистой системы в виде диффузного альтеративного, реже альтеративно-про-дуктивного миокардита и лимфоцитарного эпикардита зарегистрировано в 37 случаях. Выраженный эндокардит и панкардит в сочетании с васкулитами встретились у 6 больных. Изменения желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита, эрозий или язв наблюдали у 28 пациентов. Вовлечение в процесс центральной нервной системы с картиной энцефалита установлено у 12 и серозного менингита — у 10 умерших. Периферические нервы и вегетативные сплетения вовлекались в процесс у 25 больных, но их изменения были относительно слабо выражены. Признаки поражения печени в виде мягкого хронического гепатита отмечены в 8 случаях, поражение почек чаще с морфологической картиной межуточного нефрита установлены у 7 и поджелудочной железы — у 11 человек. В 8 наблюдениях диагностирована генерализованная КИ.

В качестве клинических проявлений инфекции на собственном материале можно рассматривать боли в животе и области сердца, головокружения, невралгии и миалгии. В единичных случаях отмечались менинги-альные знаки и клиника психоза. При остром начале патологического процесса, как правило, регистрировалось повышение уровня аминотрансфераз в крови, отражающее прямое цитолитическое действие ВК. Под-острые формы сопровождались повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом с относительным лимфоцито-зом. Часто причиной госпитализации была клиника, симулирующая инфаркт миокарда, при этом на ЭКГ регистрировались диффузные или мелкоочаговые изменения. Генерализованные формы сопровождались интоксикацией и полиорганными поражениями. Продолжительность заболевания колебалась от двух суток до нескольких месяцев.

Рис. 1. Поражение скелетной мускулатуры и сердца при энтеровирусной КИ: а — острый миозит с фуксинофильной дегенерацией и некрозом мышечных волокон, х200; б — альтеративно продуктивный миозит (биопсия), в — очаговый альтеративно-продуктивный миокардит, х200; г — гранулематозный миокардит на фоне периваскулярного кардиосклероза, а — окраска по Селье, б-г — окраска гематоксилином и эозином.

Изменения сосудов в зонах острого миозита укладывались в картину деструктивных васкулитов с фиб-риноидом, плазморрагией и полиморфноклеточной инфильтрацией стенок. При подостром или хроническом миозите мышечные волокна были различной толщины с очаговым исчезновением поперечной исчер-ченности, умеренным отеком и очаговой мононуклеар-ной инфильтрацией стромы (рис. 1, б). Поражение сердца во многих случаях было заметно еще на аутопсии и выражалось в увеличении размеров, налете фибрина на эпикарде, изменении цвета миокарда до желтовато-коричневого, деформации клапанов с вегетациями на створках. Микроскопически, помимо дистрофических и некротических процессов с фрагментацией кардио-миоцитов, обнаруживалось воспаление на иммунной основе во всех оболочках с вовлечением сосудов (рис. 1, в). В двух случаях в миокарде найдены гранулемы, напоминавшие ревматические (рис. 1, г).

Желудочно-кишечный тракт поражался на всем протяжении, однако в языке, пищеводе и толстом кишечнике изменения были видны только при гистологическом исследовании и выражались в дистрофических процессах гладких мышц, нервных сплетений, сосудов. В желудке и тонком кишечнике нередко макроскопически регистрировались эрозии и язвы, иногда поражение становилось диффузным, и слизистая оболочка приобретала красноватый или тускло-бордовый оттенок. Гистологически определялись десквамация покров-

ного эпителия, очаговые некрозы, диапедезные кровоизлияния, васкулиты, невриты, отек стромы и дистрофические изменения гладкомышечных элементов.

Не менее часто в патологический процесс вовлекалась нервная система. В мягких мозговых оболочках серозный отек дополнялся рассеянными лимфоидно-мак-рофагальными инфильтратами с примесью плазматических клеток. Отмечались явления энцефаломиелита, когда диффузная вакуолизация нервной ткани сочеталась с перивазальным отеком, диапедезными кровоизлияниями, тигролизом нейронов, глиозом и нейроно-фагией. Выявлялись набухание стенок капилляров, эн-дотелиоз и периваскулиты (рис. 2, а). Периферические и вегетативные нервные проводники наиболее часто поражались в районе скелетных мышечных пучков и стенок органов желудочно-кишечного тракта. В нервных ганглиях и волокнах выявлялись очаговые периневри-ты, дистрофические изменения в виде вакуолизации и глыбчатого распада миелина, сателлитоз.

Патоморфология печени в нескольких случаях по-дострого течения заболевания укладывалась в картину вторичного мягкого гепатита (рис. 2, б). При непродолжительном течении изменения ограничивались признаками серозного гепатита с зернистой и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозами в центрах долек. В почках в отдельных случаях обнаружены интенсивные фокусы полиморфноклеточной инфильтрации стромы с поражением канальцев с исходом в поля атрофии и склероза. В клубочках процессы дезорганизации стенок капиллярных петель могли доходить до образования очагов фибриноида, сопровождались диапедезом эритроцитов. В поджелудочной железе чаще выявлялась картина хронического склерозирующего панкреатита с признаками обострения и поражением как экзокрин-ной, так и эндокринной паренхимы. В надпочечниках обнаруживались дистрофия и некрозы паренхимы, очажки склероза, капилляриты и невриты. Поражение дыхательных путей характеризовалось катарально-дес-квамативными процессами с очаговым воспалением в толще слизистой оболочки трахеи и бронхов, с дистрофическими и некротическими изменениями гладко-мышечных клеток. Рассеянные очажки воспаления отмечены при исследовании слюнных и щитовидной желез, яичек и их придатков.

Рис. 2. Поражение нервной системы и внутренних органов при энтеровирусной КИ: а — продуктивный периваскулит в ткани головного мозга, х200; б — хронический мягкий гепатит, х100; в — деструктивно-продуктивный артериолит (пленчатый препарат), х400; г — хронический панкреатит с облитерирующим эндартериитом, х40. а, б, г — окраска гематоксилином и эозином, в — серебрение по Куприянову.

Изменения кровеносных сосудов, связанные с генерализованным характером поражений, захватывали преимущественно микроциркуляторное русло и выражались в мукоидном и фибриноидном набухании стенок, пролиферации и десквамации эндотелия, эндо-и периваскулитах. В пленчатых препаратах межмышечных фасций, оболочек мозга, перикарда, импрегниро-ванных нитратом серебра по Куприянову, выявлены распространенные нарушения реологических свойств крови с агрегацией форменных элементов, стазами, слад-жем, микротромбами и выключением из кровотока сосудистых терминалей. Обнаружены и деструктивные изменения микрососудов с воспалительной перивазаль-ной инфильтрацией (рис. 2, в). При подостром течении выявлялись изменения органных артерий с развитием продуктивных облитерирующих васкулитов (рис. 2, г).

Лимфатические узлы реагировали преимущественно при генерализованных формах в зонах альтератив-ного миозита и отвечали диффузной гиперплазией с признаками бласттрансформации и плазматизации.

Таким образом, энтеровирусная КИ способна вызывать у взрослого населения разнообразную тяжелую органопатологию и даже генерализованные формы заболевания. Наши наблюдения показали, что для взрослых более вирулентны серотипы Коксаки группы В, которые обладают определенной органотроп-ностью. При этом во всех случаях обязательно поражается скелетная мускулатура. Ранняя диагностика КИ необходима для предотвращения развития осложненных и генерализованных форм. Наиболее простыми и убедительными методами прижизненной диагностики КИ являются исследование методом прямой и непрямой флюоресценции клеток эпителия осадка мочи, выделение вируса из крови или ликвора. В качестве достаточно простого и быстрого метода диагностики целесообразно использовать биопсию скелетных мышц.

1. Жуков Н.А., Трухан Д.Н., Соколова Т.Ф.//Развитие идей академика В.Х. Василенко в современной гастроэнтерологии. — ММА, 1993. — С. 139-141.

2. Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н.// Острые вирусные энцефалиты у детей. — М., 1990. — С. 156-177.

3. Лозовская Л.С., Ермакова М.К., Менемчиадис Г.И. и др. // Вопросы вирусологии. - 1999 - № 6. — С. 268-272.

4. Максимович Н.А., Суптель Е.А.// Архив патологии. - 1973. - №3.- С. 3-13.

5. Насонов Е.Л.// Клиническая медицина. - 1990. -№ 7. - С. 3-8.

6. Наговицина Е.Б. Значение внутриутробной вирусной инфекции в этиологии врожденных пороков сердца и других кардиопатий у новорожденных детей. - Автореферат дисс. канд. мед. наук. - Владивосток, 2001.

7. Новиков Ю.И, Стулова М.А.// Терапевтический архив. - 1985. - №9.- С. 49-56.

8. Саломатина И.И.// Акт. проблемы медицинской вирусологии. - М., 1985. - С. 28-29.

9. Тимошенко В.С., Колесников В.И., Полушин О.Г.// Архив патологии. - 1993. - № 1. - С. 73-76.

10. Трухан Д.И.// Вопросы вирусологии. - 2001. -№ 2. - С. 323-336.

11. Carthy C.M., Anderson D.R., Wilson J.E., McManus B.M. //FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, No. 3. - P. 508.

12. Conaldi P.G., Biancone L., BottelliA. et al.// J. Virol. -

1997.- Vol. 71, No. 12. - P. 9180-9187.

13. Constantin A., Bouttiller G.// Rev. rhum. Ed. fr. -

1998. - Vol. 65, No. 4. - P. 308-309.

14. Hantzschel U., Baier J., Hubner D., Voigt W.//Z. Klin. Med. - 1985. - Vol. 40, No. 7. - P. 537-539.

15. Rose N.// Nature Med. - 2000. - Vol. 6, No. 6. -P. 631-632.

Поступила в редакцию 17.06.03.

CLINICOPATHOLOGIC MANIFESTATIONS OF ENTEROVIRUS COXSACKIE INFECTION OF ADULTS V.S. Timoshenko, O.G. Polushin Vladivostok State Medical University

Summary — On the ground of the analysis of literary information, 55 autopsies and 5 biopsies, the authors describe the morphology of Coxsackie infection of the adult patients. The diagnosis has been confirmed with virological study and morphologic markers. It is pointed to the tropity of the pathogen to the transversely striated musculature including the cardiac muscle. Furthermore, it is analyzed the dynamics of the acute and chronic involvement of the internals, endocrine glands and central nervous system. The authors come to a conclusion about a considerable role of Coxsackie viruses of the B-group of the adults in the internal diseases clinic, and emphasize the necessity of well-timed diagnostics of the infection where the biopsy examination can be of positive importance.

Pacific Medical Journal, 2003, No. 2, p. 61-63.

Общие сведения

Вирус Коксаки и ECHO вирус входят в группу энтеровирусов и являются основными возбудителями энтеровирусной инфекции (ЭВИ). В последние годы наблюдается тенденция к активации вирусов Коксаки и рост инфекционных заболеваний, вызванных энтеровирусами. Показатели заболеваемости ЭВИ в странах СНГ варьируют в пределах 11,5-16,2/100 тысяч населения. Большинство заболевших составляют дети (90%). Спецификой ЭВИ является полиморфизм клинических проявлений, что обусловлено их способностью поражать различные ткани/органы (почки, сердце, ЦНС, легкие, печень и другие), длительное вирусоносительство, наличие и широкое распространение бессимптомных форм, отсутствие четкой выраженной зависимости нозологических форм от серологического типа возбудителя, а также отсутствие специфических методов профилактики, что делает энтеровирусные инфекции практически неуправляемыми.

Патогенез

Диссеминация возбудителя происходит в сердце, печень, легкие, почки, сосуды глаз, поджелудочную железу, где происходит его размножение и накопление. Клиническая симптоматика, тяжесть течения и исходы заболевания определяются рядом факторов — биологическими свойствами серотипов вируса, их тропизмом, состоянием гуморального/клеточного иммунитета организма человека. В пораженных органах развивается отек, воспаление и формируются участки некроза. Схематически стадии патогенеза представлены на рисунке.

У переболевших лиц формируется длительно сохраняющийся (на протяжении нескольких лет) типоспецифический иммунитет.

Классификация

Единая классификация энтеровирусов в связи с широким полиморфизмом клинической симптоматики отсутствует. В РФ принята классификация по типу заболевания.

Типичные формы энтеровирусной инфекции: герпангина, энтеровирусная лихорадка, острые респираторные заболевания, экзантема, эпидемическая миалгия, асептический серозный менингит, энцефаломиокардит, гепатит, миокардит, мезаденит, менингоэнцефалит, гастроэнтеритическая форма, геморрагический конъюнктивит, везикулярный стоматит.
Атипичные формы энтеровирусной инфекции: стертая, инаппарантная.

По течению: легкая, среднетяжелая. тяжелая.

Причины

Вирусы Коксаки группы A (серотипы 1-22, 24) и группы B (серотипы1-6) — этиологический фактор целого ряда энтеровирусных инфекций.

Энтеровирус Коксаки — это РНК-вирионы небольших размеров (28 нм) с симметрией в форме куба и способностью внутри пораженных клеток образовывать кристаллы. Капсид вириона без оболочки. Внешний вид вируса Коксаки приведен на рисунке ниже (Википедия).

По антигенной структуре вирусы Коксаки делят на две большие группы: А-26 и В-6 серологических типов. Вирус отличает высокая устойчивость в средах и на объектах внешней среды. Но быстро инактивируются при температурах превышающей 50 Градусов, они могут сохраняться на протяжении 2 месяцев при температуре 37°С, длительно выживают в речной/водопроводной воде, но особенно длительно в сточных водах.

Устойчивы в кислой среде (pH 3-5). Активность энтеровирусов сохраняется на протяжении нескольких лет и при замораживании, а при нахождении в холодильнике при температуре +4-6°С — несколько недель. При этом, многократное замораживание и последующее оттаивание не приводит к снижению их активности. Быстро погибают при высушивании, под ультрафиолетовым облучением и при воздействии на них растворов формальдегида даже в небольших концентрациях. Разрушаются при кипячении (при 100°С — мгновенно, 60°С за 6-8 минут).

Вирусы Коксаки распространены повсеместно: их резервуаром в природе является вода, почва, продукты питания. В человеческой популяции — организм человека. Основной эпидемиологической особенностью является широко распространенная способность формирования здорового вирусоносительства в организме человека с длительным сроком выделения вируса во внешнюю среду (до 3-6 недель). Вирусоносительство у здоровых лиц варьирует в пределах 17-40%. Среди детей процент вирус-выделителей достигает 20,0%, а в возрасте до 1 года он еще выше — 32,6%. Эта особенность способствует выживанию вируса даже в условиях высокого уровня иммунитета у населения.

Уровень естественного иммунитета увеличивается с возрастом, достигая 90% уже в возрасте 5-10 лет. Среди взрослого населения антитела к наиболее распространенным серотипам Коксаки встречаются у 30-80% населения. При этом, серопозитивность человеческой популяции значительно выше в регионах/странах/городах с низким социально-гигиеническим уровнем жизни. Некоторые авторы даже рассматривают эти данные, как показатель уровня жизни населения и даже эффективности противоэпидемической защиты.

Источник инфекции больной человек, рековалисцент или вирусоноситель. Заражение вирусами Коксаки происходит на протяжении всего года, но в северном полушарии пик заболеваемости ЭВИ приходится на летне-осенний сезон. В теплых регионах и тропиках заболеваемость не имеет выраженной сезонности. ЭВИ болеют лица всех возрастных групп, но показатели заболеваемости при этом обратно пропорциональны возрасту. Около 75% случаев ЭВИ приходится на детей до 15 лет, а дети возрастной группы до 1 года болеют в несколько раз чаще, чем дети старшего возраста и взрослые. Лица мужского пола болеют чаще.

Ведущий механизм передачи — фекально-оральный. Его реализация осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Возможен воздушно-капельный путь и трансплацентарный (от матери плоду). Основным условием реализации механизма передачи инфекции являются плохие санитарные условия жизни. Зараженность детей, проживающих в неблагоприятных санитарных условиях, может достигать 50%.

Важнейшим путем распространения вирусов Коксаки является контакт с инфицированными руками другого человека и предметами с последующей инокуляцией вируса через нос, рот или глаза, а также через загрязненные продукты питания и воду. Наиболее заразными являются инфицированные лица в первую неделю болезни.

Симптомы вируса Коксаки

Инкубационный период вируса Коксаки при различных нозологических формах различается и может составлять от 2 до 35 дней. В среднем инкубационный период составляя 7-10 дней. Клинические симптомы вируса Коксаки у взрослых, также, как и симптомы вируса Коксаки у детей чрезвычайно разнообразны. Среди основных клинических синдромов, вызываемых вирусом Коксаки различных серотипов, можно выделить:

Вирусы Коксаки А — герпангина, серозный менингит, острый фарингит, параличи, экзантема, пневмония новорожденных, экзантема полости рта и конечностей, контагиозный насморк, гепатит, диарея новорожденных/детей младшего возраста, острый геморрагический конъюнктивит.
Вирусы Коксаки В — серозный менингит, плевродиния, тяжелая системная инфекция новорожденных, пневмония и заболевание верхних дыхательных путей, миокардит и менингоэнцефалит, лихорадка, гепатит, сыпь.

Рассмотрим кратко клинические проявления наиболее часто встречаемых нозологических форм энтеровирусных инфекций у взрослых, вызываемых вирусом Коксаки.

Фото вируса Коксаки у детей (синдром «рука-нога-рот)

Современные исследования убедительно доказывают роль ЭВИ в возникновении изолированного энцефалита, гломерулонефрита и геморрагического цистита.

Анализы и диагностика

Диагноз конкретной нозологической формы ЭВИ ставится на основании жалоб, клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторные исследования включают: ОАК, ОАМ, анализ на вирус Коксаки (мазок из носоглотки, содержимое везикул, ликвор на энтеровирусы методом ПЦР), кровь на РСК/ПГА.

Дополнительные диагностические обследования: ЭКГ, биохимический анализ крови (билирубин, креатинин, АлАт, АсАт, мочевина), кровь на коагулограмму, УЗИ комплексная, МРТ.

Лечение вируса Коксаки

Лечение вируса Коксаки у взрослых направлено на купирование симптоматики интоксикации и клиническое выздоровление, нормализацию биохимических показателей крови/спинномозговой жидкости и предупреждение осложнений. Госпитализация пациентов осуществляется по клиническим показаниям (симптомы поражения ЦНС, периферические параличи, наличие менингеального синдрома, энцефаломиокардит, интенсивные боли в мышцах, требующих купирования, выраженные симптомы интоксикации, тяжелая фоновая патология, присоединение вторичной инфекции и другие). При лечении амбулаторно при необходимости — постельный режим. Поскольку медикаментозные средства для этиотропной терапии до настоящего времени не разработаны, лечение пациентов сводится к проведению патогенетической терапии и купированию симптомов заболевания в соответствии с клиническими проявлениями, формой и тяжестью течения.

При выраженном болевом синдроме — НПВС, неопиоидные анальгетики (Кетопрофен, Диклофенак, Кеторолак, Лорноксикам), при гипертермическом синдроме (свыше 39,5 С)— жаропонижающие препараты (Ацетаминофен, Парацетамол). При выраженной интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия путем инфузии растворов Гемодеза, Реополиглюкина, Глюкозы (5-10%), Натрия хлорида (0,9%). При необходимости (менингите и менингоэнцефалите) — дегидратационная терапия (Маннит, Фуросемид, Диакарб). Для десенсибилизирующей терапии — Хлоропирамин. При паралитической форме ЭВИ назначают Прозерин. При миалгии: Ибупрофен, Преднизолон. При энцефалите и судорогах — Фенобарбитал, Диазепам. В тяжелых случаях при отеке головного мозга проводится оксигенотерапия.

Что касается антибиотиков, то их назначение оправдано лишь в случаях присоединения бактериальной флоры и развития бактериальных осложнений. С этой целью назначаются Азитромицин и бета-лактамные антибиотики (Амоксициллин, Ампициллин, Оксациллин, Тикарциллин/клавуланат и другие).

Индикаторами эффективности лечения является отсутствие симптомов интоксикации и лихорадки, исчезновение сыпи, отсутствие двигательных нарушений, болевого синдрома, нормализация показателей со стороны крови и СМЖ.

Лекарства

Азитромицин.
Галантамин.
Дексаметазон.
Декстран.
Диазепам.
Ибупрофен.
Маннитол.
Парацетамол.
Иммуноглобулин человека (IgG+IgA+IgM).
Интерферон альфа 2b.
Натрия хлорид.
Преднизолон.
Фенобарбитал.
Фуросемид.
Хлоропирамин.

Процедуры и операции

Вирус Коксаки у детей

Иногда родители интересуются: заразен ли и сколько заразен ребенок. Ребенок является источником возбудителя ЭВИ с возможностью его передачи окружающим лицам на протяжении всего заболевания, а во многих случаях и после заболевания на протяжении 1-2 недель. Поэтому больной ребенок должен быть изолирован в кратчайшие сроки.

Особую группу риска представляют дети новорожденные и младшего возраста дети. В большинстве случаев у них ЭВИ проявляется в форме относительно доброкачественной лихорадки, у некоторых с сыпью на теле. В то же время вирусы Коксаки являются наиболее частой причиной энцефаломиокардита. Ребенок заражается преимущественно от родственников в семье, иногда внутриутробным путем. Характерна вялость, рвота, повышение температуры тела, симптоматика поражения сердца: одышка, акроцианоз, тахикардия, нарушение сердечного ритма, расширение границ сердца. При энцефалите — очаговые симптомы. Течение тяжелое, возможны летальные исходы.

Еще одним чрезвычайно серьезным, является сепсис-подобное заболевание, этиологическим агентом которого являются вирусы Коксаки. Очень часто инфекционное заболевание протекает крайне тяжело, молниеносно с некрозом печени и поражением сердца, легких, поджелудочной железы и мозга и заканчивается летальным исходом. Тяжесть заболевания определяется уровнем материнских антител, состоянием здоровья ребенка и вирулентностью возбудителя инфекции.

Диета

Сбалансированная молочно-растительная диет с обильным питьем. При лечении энтеровирусных экзантем из рациона питания исключаются продукты, раздражающие слизистую оболочку полости рта (жареная пища, пряности, соления, цитрусовые, горячая пища/напитки).

Профилактика вируса Коксаки

Специфическая профилактика до настоящего времени отсутствует, что обусловлено большим числом серотипов вируса. Неспецифическая профилактика предусматривает:

соблюдение правил личной гигиены (тщательное мытье рук с дезраствором после посещения туалета/перед приемом пищи);
тщательное мытье фруктов, овощей перед употреблением с ополаскиванием кипятком;
использование для питья бутилированную воду;
купаться только в разрешенных местах, во время купания не заглатывать воду;
избегание контактов с лицами, имеющими клинические проявления ЭВИ.

При выявлении очага ЭВИ, с целью его локализации проводятся:

Активное выявление больных ЭВИ и лиц, контактировавших с больными и установление за ними наблюдения.
Изоляция и госпитализация больных (по необходимости).
Дезинфекционные мероприятия — дезинфекцию (заключительную и текущую).
Усиление санитарного надзора за организацией питания, системой водоснабжения, содержанием территории, соблюдением режима организованных детских коллективов и ЛПУ.
При неблагоприятной эпидситуации рекомендуется введение по 0,3 мл/кг гамма-глобулина всем лицам в очагах инфекции.

Последствия и осложнения

ЭВИ, протекающая в легких формах заканчивается в подавляющем большинстве случаев полным выздоровлением. Однако, при менингитах, энцефаломиокардитах и менингоэнцефалитах у новорожденных нередки осложнения в виде отека мозга, геми/монопарезов, эпилептоидных припадков, снижения мышечного тонуса. Тяжело протекающая ЭВИ может способствовать острой дыхательной недостаточности и развитию пневмонии, при поражениях глаз — катаракте.

Прогноз

При большинстве нозологических форм ЭВИ, протекающих в легкой форме прогноз благоприятный. Однако, тяжело протекающие формы (менингоэнцефалит, миоперикардит), особенно у новорожденных и детей до года могут давать серьезные осложнения, которые могут заканчиваться летальным исходом.

Список источников

Опыт работы: Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг.

Читайте также: