Организация геномов спирохет презентация

Это возбудители которые вызывают у человека заболевания, такие как сифилис, лептоспироз и возвратный тиф.

Скачать:

Вложение	Размер
лекция	1.43 МБ

Подписи к слайдам:

Возбудители спирахетозов . Возбудитель сифилиса,возбудители возвратного тифа,возбудители лептоспирозов

Спирохетозы – это группа инфекционных заболеваний, вызываемых спиралевидными бактериями, характеризующиеся общей интоксикацией и видовой цикличностью развития.

К патогенным спирохетам относятся три возбудителя: 1. Трепонемы являются возбудителями сифилиса, фрамбезии, пинты, беджеля ; 2. Боррелии – эпидемического и эндемического клещевого возвратного тифов, лайм- боррелиоза ; 3. Лептоспиры – лептоспирозов.

Морфология: длинные, тонкие, спирально-изогнутые микроорганизмы, Центральной структурой является протоплазматический цилиндр, в котором содержатся цитоплазма, нуклеоид , рибосомы, окружен цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой.

Вокруг спиралевидного цитоплазматического цилиндра располагается периплазматический жгутик (жгутики), один конец его прикреплен к одному из полюсов протоплазматического цилиндра, а другой – к последнему примерно посередине клетки, количество жгутиков от 2-100

Спор и капсул не образуют. При неблагоприятных условиях образуют цисты в результате сворачивания в клубок.

Тинкториальные свойства : плохо окрашиваются анилиновыми красителями, кроме боррелий , грамотрицательные, применяют метод серебрения по Морозову.

Культуральные свойства : требовательны к питательным средам, необходимо добавлять нативный белок, углеводы, жирные кислоты. Оптимальная температура для лептоспир и боррелий 28-30 C.

Общие признаки спирохетозов: циклическое течение; обнаружение возбудителя в крови и тканях; основные методы микробиологической диагностики: бактериоскопический и серологический.

История открытия. Возбудитель сифилиса выявлен в 1905 году Шаудином и Гоффманом и назван бледной спирохетой. Вассерман , совместно с Кейссером и Бруком предложил серологическую реакцию для диагностики сифилиса

Таксономия. Порядок Spirochaetales Семейство: Spirochaetaceae Род: Т reponema Вид: Т reponema pallidum

Морфология: спиралевидные бактерии размером 6-14х0,2-0,3 мкм, число первичных завитков от 8 до 12, расположенные на равном расстоянии друг от друга; Спор и капсул не образую. При неблагоприятных условиях могут превращаться в цисты, зернистые и кистоподобные сферические тела.

Тинкториальные свойства : плохо окрашиваются анилиновыми красителями, граммоотрицательны , по Романовскому- Гимзе – в слабо-розовый цвет ( pallidum – бледная) осуществляют метод серебрения по Морозову наиболее эффективное изучение в темнопольном или или фазовоконтрастном микроскопе.

Культуральные свойства : облигатные анаэробы, хемоорганогетеротрофы , оптимальная температура - 35°C, при температуре выше 40°C теряют жизнеспособность. Очень требовательны к питательным средам; необходимо добавление почечной, мозговой ткани или асцитической жидкости.

Биохимические свойства: малоактивны, разлагают глюкозу, галактозу, сахарозу, мальтозу, маннит с образованием кислоты; образуют индол и сероводород, разжижают желатин; восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, что придает тканям черную или темно-коричневую окраску.

Антигенная структура : сложная, белки наружной мембраны (термолабильные, разрушающиеся при 76-80°C, полисахариды ( термостабильные); липопротеиды, являющиеся перекрестно-реагирующими антигенами, общими для человека и крупного рогатого скота, например, кардиолипиновый антиген – это экстракт липопротеидов из сердца быка, используется в серологических реакциях в диагностике.

Факторы патогенности: а) токсины: - эндотоксин (ЛПС клеточной стенки); б ) структурные и химические компоненты клетки: подвижность за счет жгутиков; адгезины ; белки наружной мембраны.

Резистентность: чувствительны к воздействию факторов внешней среды, УФЛ, высушиванию, высоким температурам (при 40°C в течение 1 часа теряют патогенные свойства, при 48°C погибают через 10 мин); дез . растворы в рабочих концентрациях оказывают губительное действие; выдерживают низкие температуры (на холоде сохраняются до 50 суток, при замораживании до 1 года); в цельной крови и сыворотке при 4°C остаются жизнеспособными в течение 24 часов; чувствительны к солям тяжелых металлов и антибиотикам (пенициллин, эритромицин, карбенициллн и др. )

Источник инфекции – больной человек. Бактерионосительства при сифилисе не бывает.

Путь передачи: 1)контактный: а) прямой; б) непрямой. 2) трансплацентарный (от матери новорожденному); 3) трансфузионный . Входные ворота: слизистые оболочки половых органов, ротовой полости и т.д., кожа с нарушением целостности.

Сифилисом болеют только люди. Экспериментально можно заразить обезьян, кроликов, хомяков. У обезьян образуется твердый шанкр, у кроликов и хомяков – генерализованная хроническая инфекция.

Патогенез: Инкубационный период 3-4 недели (21-24 дня). Возбудитель размножается во входных воротах и регионарных лимфатических узлах.

Первичный сифилис – развивается первичный очаг (аффект), образуется в месте внедрения безболезненная язва с плотным основанием (твердый шанкр, от франц. chancre – язва), отмечается регионарный лимфаденит. Первичные период длится 6 –7 недель и делится на 2 фазы: 1 фаза (первые 3 недели) – первичные серонегативный сифилис; 2 фаза (с 3 по 4 недели) – первичный серопозитивный сифилис.

Вторичный сифилис – фаза генерализованной спирохетемии , наступает через 6 недель после появления твердого шанкра и продолжается 3-4-6 лет, поражаются внутренние органы и нервная система. Характерный симптом – розовато-красные папулезно- розеолезные и пустолезные высыпания (сифилиды) на коже (вторичный свежий сифилис). Под действием иммунной системы ( I gM и IgG ) большинство спирохет погибает, что обуславливает периодическое исчезновение высыпаний (латентный период), часть спирохет сохраняется в лимфатических узлах и внутренних органах, при снижении активности защитных реакций высыпания проявляются вновь (вторичный рецидивирующий сифилис).

Третичный период (висцеральный сифилис) – обычно развивается через 3-4 года при отсутствии лечения, появляются грануляционные разрастания во внутренних органах – гумм (от лат. gummi – камедь), склонных к распаду и рубцеванию, развивается инфекционная аллергия по типу ГЗТ, образуются IgE и другие неспецифические продукты реагинового типа. Продолжительность периода – 8-10-15-20 лет. Больной сохраняет опасность заражения, но в меньшей степени, чем в инкубационном периоде, в первичном и вторичном сифилисе, особенно при локализации гранулём в полости рта или на половых органах.

Четвертичный период ( нейросифилис ) развивается через 8-15 лет, специфическое поражение ЦНС (прогрессирующий паралич, спинная сухотка, сифилис мозга). В этот период в спинномозговой жидкости обнаруживают высокие титры специфических антител. При инфицировании плода от больной матери развивается врожденный сифилис, часто приводящий к выкидышам во II половине беременности или мертворождениям.

При рождении больного ребенка различают: а) ранний врожденный сифилис – клинические симптомы появляются сразу после рождения (папулезно- розеолезные высыпания, сифилитическая пузырчатка, остеохондриты , поражения внутренних органов и нервной системы (менингиты, энцефалиты);

б) поздний врожденный сифилис (в возрасте 5-15 лет) – характеризуется триадой Хетчинсона : кератит, “бочкообразные зубы”, глухота, иногда изменяются большеберцовые кости “саблевидные голени”.

Иммунитет : нестойкий, повторное заражение наблюдается.

Профилактика: а) неспецифическая – соблюдение личной гигиены; б) специфическая не разработана.

Лечение: а) антибиотики пенициллинового ряда, соли тяжелых металлов.

Возвратный (вшивый) тиф – это острая трансмиссивная инфекция, проявляющаяся рецидивирующими приступами лихорадки и общей интоксикацией.

История: О.Обермейер открыл возбудителя в 1868 г., подтвердил заразность для человека Г.Н.Минх (1874 г.) и И.И.Мечников (1881 г.)

Таксономия: Borrelia recurrentis ( спирохета Обермейера ).

Морфология: спиралевидные бактерии, 3-8 неравномерных крупных завитков, очень подвижны: сгибательные вращательные и поступательные движения за счет 7-30 фибрилл, на каждом конце клетки. Спор и капсул не образуют.

Тинкториальные свойства: граммотрицательны , хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, по методу Романовского- Гимза – в сине-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства: Микроаэрофилы . Оптимальная температура 28-30 °C. Сложные питательные среды: кровь или сыворотка + ткани животного происхождения. Культивирование в курином эмбрионе.

Биохимические свойства : глюкоза усваивается гликометическим путем с образованием молочной кислоты.

Антигенная структура : слабо изучена, во время заболевания строение антигенов изменяется за счет внутригеномных рекомбинаций.

Факторы патогенности: эндотоксин; подвижность; адгезины ; белки наружной мембраны.

Резистентность : во внешней среде малоустойчивы: при 50 °C погибают в течение 20-30 мин , в питательной среде могут сохраняться от 5-7 дней до 2-3 месяцев , в крови при температуре 4°C – 1-2 месяца.

Механизм заражения: через поврежденную при укусе кожу или через расчесы при втирании гемолимфы раздавленной вши.

Патогенез, клинические симптомы. Инкубационный период – 3-10 дней. Через кожу боррелии попадают в лимфатическую систему, захватываются мононуклеарными фагоцитами, размножаются, затем поступают в кровь, появляются озноб, лихорадка. Через несколько дней вырабатываются антитела, боррелии гибнут, и лихорадка прекращается, но освобождается эндотоксин, который вызывает общую интоксикацию, действует на клетки эндотелия сосудов (геморрагические инфаркты в печени, селезенке, возможен менингит).

Стадии болезни: I период – первичный лихорадочный (7-10 дней); II период – нормализация температуры в течение 4-10 дней; III период – вторичный лихорадочный. Указанные циклы могут повторяться до 7-10 раз.

Иммунитет: постинфекционный непродолжительный, нестойкий, гуморальный

Профилактика: а) неспецифическая – борьба с педикулезом; б) специфические меры не разработаны.

Лечение: неспецифическое – антибиотики пенициллинового, тетрациклинового ряда, левомицетины .

Лептоспироз – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением кровеносных капилляров, почек, печени, ЦНС, сопровождающееся иногда желтухой, чаще – гемморагическим синдромом.

История открытия : возбудитель описан и изучен в 1915 году. Р. Инадой

Таксономия: Порядок: Spirochaetales Семейство: Spirochaetaceae Род: Leptospira Виды: L.interrogans ( патогенные для человека и животных)

Морфология. Тонкие извитые нити ( leptos – тонкий, нежный, spira – спираль), с 12-18 мелкими первичными завитками, имеет вторичные завитки на концах, придающие им S- или С – образную форму. Спор , капсул не имеют. Очень подвижны (поступательные, сгибательные , вращательные, ротационные, змеевидные, волнообразные движения).

Тинкториальные свойства. Плохо окрашиваются анилиновыми красителями. Грамотрицательные. По Романовскому- Гимзе окрашиваются в розовый цвет, по Морозову (метод серебрения)- коричневые или черные.

Культуральные свойства. Для культивирования используют жидкие среды с добавлением кроличьей сыворотки или полужидкие среды с гемолизированной кроличьей кровью, оптим . рН 7,2-7,4.

На плотных и полужидких питательных средах растут в нескольких мм от поверхности в виде плоских дисков. При росте в жидких питательных средах визуального изменения не вызывает. О результатах роста судят по данным микроскопии в темном поле – их подвижности.

Факторы патогенности . Эндотоксин – вызывает общую интоксикацию, кровоизлияние за счет повышения проницаемости сосудов. Токсическое вещество белковой природы. Обладает цитопатогенным действием. Инактивируется при 56°C через 20 мин. Гемолизин обусловливает гемоноглобинурию , желтуху, анемию. Ферменты агрессии: фибринолизин, плазмокоагулаза , липаза, каталаза, пероксидаза . Адгезивные свойства. Подвижность за счет жгутиков.

Резистентность : относительно устойчивые. В воде открытых водоемов сохраняются долго (от 5-10 дней до 1 мес .), в сырой почве 270 дней, в замороженном состоянии переживают месяцы, а при быстром замораживании (-70°C) – годы . Чувствительны: к нагреванию (погибают через 30 мин. при 56-60°C, 10 с – 70 °C); к высушиванию (в высушенной почве через 30 мин. теряют подвижность, через 3 часа – способность к размножению; к дез . растворам (быстро погибают под воздействием хлорсодержащих растворов);

Источник инфекции – грызуны (хронические носители лептоспир, выделяющихся с мочой), дикие и домашние животные. Причем больной человек не заразен. Механизм: урино -оральный.

Пути передачи: а) основной – через воду (употребление для питья, купания), 75-98 % случаев. б) алиментарный (чаще мясо и молоко). в) контактный (при уходе за больными животными, забое, разделке туш).

Патогенез: I фаза: (7-20 дней) – инкубационная, внедрение возбудителя в организм, благодаря активному движению быстро проникают в лимфоузлы, кровь –первичная бессимптомная бактериемия и первичная диссеминация возбудителя. II фаза: (1 неделя болезни), бактериемия (вторичная), проникновение в органы и ткани (в основном паренхиматозные – печень, почки, легкие, оболочки мозга и т.д.), где возникают воспалительные и дегенеративные изменения. Клинически проявляется в резком повышении температуры (38-40°C), лихорадкой, сильной головной болью, мышечной болью (особенно в икроножных мышцах). III фаза: (2 недели заболевания) – максимальное развитие токсемии. Поражение продуктами метаболизма лептоспир капилляров – капилляротоксикоз .

Иммунитет: постинфекционный, стойкий, длительный, серовароспецифический . Ведущая роль – гуморальным факторам: агглютининам, преципитинам, лизинам, комплементсвязывающим антителам

Профилактика: а) неспецифическая: строгий санитарно-бактериологический контроль водоемов; борьба с грызунами; ветеринарно-санитарный надзор за животными; запрещение купания, использование воды для питья из подозрительных водоемов; б) специфическая: лептоспирозная вакцина (вакцинируют группы риска); по эпид . показаниям.

Лечение: а) неспецифическое: антибиотики: пенициллин, тетрациклин. б) специфическое: противолептоспирозный иммуноглобулин (гетерогенный из гипериммунной сыворотки волов).

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемдима донченко

2 План : 1. Общая характеристика спирохет. 2. Возбудитель сифилиса. 3. Возбудитель лептоспироза. 4.Боррелии.

3 Спирохетозы – это группа инфекционных заболеваний, вызываемых спиралевидными бактериями, характеризующиеся общей интоксикацией и цикличностью развития.

4 Таксономия Порядок – Spirochaetales (от греч. speira – завиток, chaite - волос) Семейство – Spirochaetaceae Род – Treponema Leptospira Borrelia

5 Морфология Длинные, тонкие, спирально-изогнутые; Размеры – 0,1-0,3 х мкм; Центральная структура – протоплазматический цилиндр, окруженный ЦПМ и КС; Протоплазматический цилиндр образует первичные завитки; Изгибы всего тела образуют вторичные завитки;

6 Морфология С обоих полюсов – от 2 до 100 периплазматических жгутиков (эндожгутики); Спирально обвивают протоплазматический цилиндр, образуя осевую нить; Поверх – наружная оболочка спирохеты; Спор и капсул не образуют; При неблагоприятных условиях – цисты (клубок, покрытый муси новой оболочкой) и L-формы.

7 Роль в патологии Трепонемы – возбудители сифилиса (Т. pallidum), фрамбезии (T. pertenue), пинты (T. carateum), беджеля (T. bejel). Лептоспиры – лептоспироза. Боррелии – эпидемического вшивого (B. recurrentis) и эндемического клещевого (B. caucasica, persica, duttonii, hispanica и др.) возвратного тифов, лайм-боррелиоза (B. burgdorferi, garinii и afzelii).

8 Сифилис – это хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся волнообразным течением – чередованием периодов активности клинического проявления болезни с длительными латентными периодами.

9 Таксономия Порядок – Spirochaetales Семейство – Spirochaetaceae Род – Тreponema (от греч. trepo – вращаться, nemo – нить) Вид – Тreponema pallidum

10 Морфология Штопорообразное тело; Размеры – 6-20 х 0,09-0,18 мкм; 8-12 первичных завитков на равном расстоянии друг от друга; От каждого конца – три периплазматических жгутика; Плавное движение; Спор и капсул не образуют; Цисты и L-формы.

11 Тинкториальные свойства Плохо окрашиваются анилиновыми красителями; Грамотрицательные; По Романовскому-Гимзе – слабо-розовый цвет (от лат. pallidum – бледная); Серебрение по Морозову – коричневый цвет; Контрастирование по Бурри; Темнопольная или фазовоконтрастная микроскопия.

12 Факторы патогенности Токсины: эндотоксин (ЛПС КС). Ферменты патогенности не выявлены; Структурные и химические компоненты клетки: подвижность, адгезины, белки наружной мембраны и фактор, противостоящий фагоцитозу. Антигенная структура Белковые; Полисахаридные; Липопротеидные антигены (перекрестно- реагирующие, общие для человека и КРС).

13 Резистентность Чувствительны к: УФО; Высушиванию; Высокой температуре (40 0 С –1 час, 55 0 С –15 мин); Дез.растворам – 4-5 мин.; Солям тяжелых металлов (ртути, висмута, мышьяка); Антибиотикам (пенициллину, эритромицину, карбенициллину и др.). При замораживании – 1 год.

14 Эпидемиология Антропоноз. Источник инфекции – больной человек. Бактерионосительства при сифилисе не бывает! Механизмы передачи: Контактный (пути – половой, контактно-бытовой и трансфузионный); Вертикальный (путь – трансплацентарный). Входные ворота: слизистые оболочки половых органов, ротовой полости, поврежденные кожные покровы. Инкубационный период – 3-4 недели (max 90 дней).

15 Патогенез и клинические особенности 1. Первичный сифилис: в месте внедрения твердый шанкр (от франц. chancre – язва) – безболезненная язва с плотным основанием; регионарный лимфаденит. Длительность 6-7 недель. Выделяют 2 фазы: 1 фаза (первые 3 недели) – первичные серонегативный сифилис; 2 фаза (с 4 недели) – первичный серопозитивный сифилис.

16 Патогенез и клинические особенности 2. Вторичный сифилис (фаза генерализованной спирохетами) – 3-6 лет. Характерный симптом – розовато-красные папулезно-розеолезные высыпания (сифилиды) на коже (вторичный свежий сифилис). Больной заразен – Т. рallidum в высыпаниях, слюне, сперме и т.д. На высоте иммунного ответа спирохеты погибают (латентный период), часть образует цисты. При снижении иммунитета – вегетативные формы – высыпания (вторичный рецидивирующий сифилис).

17 Патогенез и клинические особенности 3. Третичный период (висцеральный сифилис): во внутренних органах – гуммы, склонные к распаду и рубцеванию; развивается ГЗТ. Продолжительность – 8-20 лет. Больной мало заразен, серологические реакции могут быть отрицательными.

18 Патогенез и клинические особенности 4. Четвертичный период (нейросифилис): через 8-15 лет – специфическое поражение ЦНС (прогрессирующий паралич, спинная сухотка, сифилис мозга). В спинномозговой жидкости – антитела.

20 Иммунитет Постинфекционный иммунитет – клеточный и гуморальный, нестерильный, непродолжительный, развивается ГЗТ.

21 Микробиологическая диагностика Исследуемый материал – поверхность язв, эрозий, пунктат лимфоузлов, ликвор, кровь. Бактериоскопический метод – при первичном и вторичном сифилисе (темнопольная и фазово-контрастная микроскопия, окраска по Романовскому-Гимзе, серебрение по Морозову и прямая РИФ).

22 Серологический (основной) – непрямая РИФ, РСК (реакция Вассермана) с двумя диагностикумами (специфический ультразвуковой трепонемный и неспецифический кардиолипиновый антиген – вытяжка из бычьего сердца), ИФА, РИБТ (реакция иммобилизации бледной трепонемы), реакция микропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым антигеном. Аллергологический. Молекулярно-биологический метод – ПЦР.

23 Специфическая профилактика и лечение не разработаны. соли тяжелых металлов: препараты висмута (биохинол, пента бисептол), мышьяка (сальварсан, неосальварсан), йода (йодид натрия и калия), антибиотики пенициллинового ряда.

24 Лептоспироз – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением кровеносных капилляров, почек, печени, ЦНС, сопровождающееся желтухой и геморрагическим синдромом.

25 Патогенез и клинические особенности I фаза (7-20 дней) – инкубационная, внедрение возбудителя – в лимфоузлы и кровь – первичная бессимптомная бактериемия и диссеминация возбудителя. II фаза (1 неделя заболевания) – вторичная бактериемия, проникновение в органы (печень, почки, легкие, оболочки мозга и др.) Клинически – лихорадка ( С), головная боль, мышечная боль (в икроножных мышцах).

26 Патогенез и клинические особенности III фаза (2 неделя заболевания) – токсическая – капилляротоксикоз. Геморрагический синдром; Желтуха; Нарушение мочеобразования и мочевыделения; Менингит. IV фаза (3-4 неделя) – формирование нестерильного иммунитета, длительно сохраняется в почках. V фаза (4-5 неделя) – освобождение организма от возбудителя.

27 Болезнь Лайма (синонимы: системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) – хроническое трансмиссивное природно- очаговое инфекционное заболевание, отличающееся полиморфизмом клинических проявлений, протекающее с эритемой, лихорадкой, признаками поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы и суставов.

28 Историческая справка 1977 г.: г. Лайм (штат Коннектикут, США) – вспышка боррелиоза г.: У. Бургдорфер – открыл возбудителя.

29 Возбудители: 1. Borrelia burgdorferi (суставы); 2.B. garinii (ЦНС); 3.B. afzelii (кожа). Эпидемиология. Источники инфекции: дикие и домашние животные. Переносчики: иксодовые клещи (Ixodes ricinus и persulcatus). Механизм передачи инфекции: трансмиссивный.

30 Патогенез и клинические особенности При локальном поражении – синдром блуждающей эритемы; При диссеминированном – поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, опорно- двигательного аппарата, вторичные поражения кожи и т.д.

31 Патогенез и клинические особенности Клинические проявления в 3 стадии: I стадия: на месте укуса – первичная эритема бледно-розового цвета (в центре бледнее, чем по периферии). II стадия: диссеминация возбудителя с лимфой и кровью в органы, развитие локальных васкулитов, поражение суставов. III стадия: поражение нервной, сердечно- сосудистой систем, кожи.

• Скачать презентацию (3.76 Мб) 32 загрузки 4.0 оценка

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Рецензии

Аннотация к презентации

Содержание

Семейство - Spirochaetaceae Основные роды патогенные для человека: Treponema виды: Т. pallidumподвидpallidum Т. pallidum подвид pertenue Т. pallidum подвид carateum Borrelia виды: B. recurrentis B. duttoni B. hispanica B. burgdorferiи др. Leptospira вид – L. interrogans

Сифилис – хроническая венерическая болезнь, характеризующаяся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей и нервной системы, отличается волнообразным течением со сменой периодов обострения скрытыми периодами

Источник инфекции – больные первичным и вторичным сифилисом Пути передачи: половой контактно-бытовой (редко) трансплацентарный трансфузионный Восприимчивый коллектив – любой человек

Проникновение через слизистые оболочки и повреждённую кожу Размножение трепонем во входных воротах, в регионарных л/у Образование первичной сифиломы – твёрдого шанкра, развитиерегионарного лимфаденита – первичный сифилис

Заживление шанкра, выход трепонем в кровь, у части больных отмечаются лихорадка, головная боль, мышечные боли, недомогание Гематогенная диссеминация по организму, появление высыпаний на коже и видимых слизистых оболочках – вторичные сифилиды (вторичный свежий сифилис): розеолы, папулы, редко – пустулы. Вторичным сифилидам свойственна доброкачественность: их появление не сопровождается лихорадкой и другими нарушениями общего состояния, они не вызывают субъективных расстройств и бесследно исчезают.

Периодически трепонемы уходят из крови во внутренние органы (высыпания исчезают), а затем снова выходят в кровь и появляются новые волны высыпаний – вторичный скрытый и вторичный рецидивный сифилис. При вторичном сифилисе может поражаться нервная система (менингит), печень (гепатит), почки (доброкачественная протеинурия, нефроз), сердце (миокардит), желудок (сифилитический гастрит), глаза, кости и суставы (периоститы с ночными болями в костях, артралгии).

Образование сифилитических гранулём (третичных сифилидов) – гумм(третичный сифилис). Сифилитическая гранулема состоит из лимфоидных, эпителиоидных и плазматических клеток, иногда с примесью гигантских. В дальнейшем с периферии гранулемы начинается фиброзное превращение с развитием грубой рубцовой ткани, в центре происходит некроз. Гуммы чаще всего развиваются в стенке аорты, в хрящах и костях, могут быть в печени, почках, лёгких Развитие дегенеративных изменений коры головного мозга, что вызывает прогрессивный паралич, и задних столбов и корешков спинного мозга, обусловливающих спинную сухотку – поздний нейросифилис

инкубационный период (3 – 4 недели) первичный (6 – 8 недель): серонегативный серопозитивный вторичный (3 – 4 года): свежий скрытый рецидивный третичный период (многие годы) поздний сифилис: висцеросифилис, нейросифилис: спинная сухотка, прогрессивный паралич

Исследуемый материал:отделяемое шанкра, пунктат лимфатических узлов, содержимое вторичных сифилидов, кровь Методы диагностики: 1. Экспресс – диагностика РИФ ИФА ПЦР

2. Микроскопический метод Окраска по Романовскому-Гимзе

2. Микроскопический метод Метод тёмнопольной микроскопии для выявления подвижных трепонем

3. Серологический метод Все лабораторные серологические тесты можно разделить на две группы: нетрепонемные тесты: реакция микропреципитации (РМП) на стекле с кардиолипиновым АГ (экстракт липидов из бычьего сердца) РСК (реакция Вассермана) с двумя антигенами - ультраозвученнымтрепонемным (штамм Рейтера) и кардиолипиновым – с 2006 года не используется трепонемныетесты: ИФА РПГА нРИФ РИТ

Для уточнения и исключения ложноположительного результата ИФА следует применять иммуноблот (westernblot), предназначенный для обнаружения антител класса IgG к отдельным высокоспецифичным белкам микроба. Для постановки ИБ используют нитроцеллюлозные полоски, на которые методом электрофореза перенесены белки микроба в порядке нарастания их молекулярных масс. Антитела исследуемых сывороток взаимодействуют с белками в определенных зонах полоски. Дальнейший ход реакции не отличается от такового для ИФА, то есть предусматривает обработку полоски АТ с ферментной меткой и хромоген-субстратом с отмыванием несвязавшихся компонентов. Используют наборы реагентов для определения антител классов IgG, содержащие электрофоретически разделенные антигены Tr. pallidum: p15, p17, p45 и p47.

Реакция иммобилизации трепонем (РИТ) основана на способности антител в присутствии комплемента прекращать движение трепонем. Трепонемы получают из яичка кролика, зараженного бледной трепонемой (штамм Никольса). Для постановки реакции смешивают живые трепонемы с сывороткой пациента и комплементом, инкубируют 18-20 часов. Для контроля используют инактивированный комплемент. После инкубации готовят препарат “раздавленная капля” и при микроскопии в темном поле подсчитывают число подвижных и неподвижных трепонем в опыте и контроле.

По формуле определяют процент иммобилизации и оценивают результат: Тк - То Х = ------------------------------- х 100 % , Тк Тк - число подвижных трепонем в контроле (с инактивированным комплементом); То - число подвижных трепонем в опыте (с активным комплементом). Результат реакции считается: положительным, если процент иммобилизации выше 50, слабо-положительным - от 31 до 50, сомнительным - от 21 до 30, отрицательным - ниже 20.

(болезнь Васильева-Вейля, покосно-луговая лихорадка, водная лихорадка) Возбудитель – L. interrogans: 38 серогрупп: L. pomona L. hebdomadis L. grippotyphosa L. icterohaemarrhagiae L. canicola и др. более 200 сероваров

Источник инфекции – дикие и синантропные грызуны, домашние и промысловые животные. Самый распространённый зооноз в мире. Пути передачи: Водный Контактный Пищевой Восприимчивый коллектив – любой человек без специфического иммунитета. Профессиональные группы риска.

Факторы патогенности лептоспир адгезины: белки наружной мембраны клеточной стенки ферменты патогенности: фибринолизин плазмокоагулаза фосфолипазы токсины: эндотоксин (ЛПС) гемолизины

Проникновение лептоспир через слизистые оболочки и повреждённую кожу Ни во входных воротах, ни в регионарных л/у воспаления не возникает Выход лептоспир в кровь Гематогенная диссеминация в печень, селезёнку, почки, лёгкие, мышцы, ЦНС, где лептоспиры размножаются и накапливаются

Вторичная бактериемия, массовый выход лептоспир в кровь, выделение эндотоксина , выраженная интоксикация, сильные боли в мышцах (особенно в икроножных) Эндотоксин и гемолизины приводят к гемолизу, повреждению сосудистой стенки (панкапилляротоксикоз), развитию тромбо-геморрагического синдрома Поражение лептоспирами гепатоцитов и гемолиз приводят к развитию желтухи – желтушная форма. Появляется полиморфная сыпь на коже.Поражение клеток почечных канальцев приводит к развитию ОПН, проникновение через ГЭБ приводит к развитию менингита, появляются инфильтраты, кровоизлияния, очаги некроза в икроножных мышцах

Исследуемый материал:кровь (на пике лихорадки), моча (с 7-10 дня), ликвор Методы диагностики: Экспресс-метод: ПЦР РИФ ИФА

2. Микроскопический метод Темнопольная микроскопия

4. Биологический метод Заражают морских свинок исследуемым материалом, в течение месяца наблюдают за клиническими проявлениями. Начиная с 7 — 10 дня, проводят микроскопию мочи и при обнаружении лептоспир (а при их отсутствии через 1 месяц) животных забивают, проводят микроскопические и патогистологические исследования внутренних органов.

5. Серологический метод – основной АТ обнаруживаются с 6-8 дня болезни, максимального титра достигают на 14-17-й день реакция агглютинации - лизиса: исследуемую сыворотку разводят в ряду пробирок и добавляют в качестве антигена живые типовые культуры лептоспир. Инкубируют в термостате 1 час, результат учитывают в темном поле. При учете реакции отмечают феномен лизиса и агглютинации: АТ сыворотки в первых разведениях обусловливают лизис (полное, частичное растворение или зернистое набухание лептоспир). В последующих разведениях сыворотки обнаруживают агглютинацию — появление конгломератов из лептоспир в виде паучков. Диагностический титр - 1:400 РСК РПГА ИФА

Убитая лептоспирозная вакцина Содержит убитую нагреванием взвесь лептоспир серогруппpomona, hebdomadis, grippotyphosa, icterohaemarrhagiae, canicola Вакцинацию проводят по эпид. показаниям Иммунитет – 1 год

Гамма-глобулин противолептоспирозный воловий Содержит АТ к АГ лептоспир серогруппgrippotyphosa, pomona, icterohaemorrhagiae, canicola. Получают гипериммунизацией волов убитыми лептоспирами Фракцию гамма-глобулинов выделяют по Кону Введение дробное по Безредке