Основной метод диагностики протозойных инфекций

Простейших выявляют в различных биологических материалах, взятых от больного.

Фекалии исследуют в день дефекации (обычно доставляют в лабораторию утром), причем вегетативные подвижные формы дизентерийной амебы выявляют не позд­нее 20 мин после дефекации, а вегетативные формы других простейших (лямблий, диэнт-амеб) исследуют в течение первых 1 — 1,5 ч после дефекации.

Микроскопический метод- основной метод диагностики протозойных инфекций. Микро- скопируют мазки, окрашенные по Романовскому-Гимзе или Райгу. Иногда применяют серологический, аллергологический, биологиче­ский и молекулярно-генетический (ПЦР и др.) методы диагностики.

Исследование фекалий.Фекалии исследуют в день дефекации. Из фекалий, внесенных в небольшом количестве (с булавочную головку) в каплю физиологического раствора, готовят мазок в виде негу­стой эмульсии на предметном стекле и смешивают с каплей 1% рас­твора Люголя. На приготовленную смесь наносят покровное стекло и микроскопируют с окуляром х 10 и объективом х 40 для выявления амеб и жгутиковых (лямблий и диэнгамеб). Дополнительно изучают трофозоиты дизентерийной амебы при окраске буферным раствором метиленового синего. Ооцисты криптоспоридий выявляют модифи­цированными методами окраски по Цилю—Нильсену. Они окраши­ваются в красный цвет (кислотоустойчивые).

Исследование крови.Для исследования крови готовят тонкий мазок и толстую каплю, которые окрашивают по Романовско­му—Гимзе или Райту. Для приготовления тонкого мазка на край предметного стекла наносят небольшую каплю крови, к которой касаются краем шлифованного стекла, наклоненного под углом 45° к предметному стеклу. Растекшуюся каплю по шлифованному краю быстро и равномерно передвигают к противоположному краю стек­ла. Мазок должен быть равномерным и тонким по всей поверхности стекла. Дату исследования, фамилию и инициалы или номер истории болезни наносят простым карандашом на высохшем мазке (надпись не смывается после окрашивания).

Основной метод выявления плазмодий малярии — изучение тол­стой капли на подкладке. Для этого на предметном стекле готовят мазок крови с помощью края шлифованного стекла. Невысохшей (влажной) поверхностью мазка прикасаются к капле крови, которая при покачивании предметного стекла распределяется (растекается) на большую площадь. Оптимальную толщину полученного препа­рата определяют возможностью рассматривания печатного текста через толстую каплю.

Для фиксации препаратов применяют метиловый спирт (1—2 мин), этиловый спирт (10 мин) или смесь Никифирова (20 мин). Толстую каплю не фиксируют.

Аллерген сохраняет антигенные свойства, но лишен инфекциозности. Постановка внутрикожных проб с аллергеном про­изводится на внутренней стороне предплечья, вводится 0,1 мл аллергена (тулярин).

Ответ оценивается спустя 1—2 суток по диаметру папулы, зоны гиперемии и отека. Например, при токсоплазмозе используется внутрикожная проба с токсоплазмином, она считается положи­тельной, если на месте введения 0,1 мл токсоплазмина появля­ется гиперемия и инфильтрация кожи диаметром не менее 10 мм (более 20 мм — резко положительная) и через 48 часов размер инфильтрата не уменьшается. Для суждения об активности про­цесса можно использовать титрационную пробу с токсоплазми­ном, при постановке которой внутрикожно вводят различные раз­ведения токсоплазмина (1:10, 1:100, 1:1000, 1:10 000, 1:100 000) по 0,1 мл каждого разведения. При активном процессе реакция наблюдается на высокие разведения (до 1:100 000 и выше), а ди­аметр инфильтрата на более слабые разведения может быть ра­вен или даже больше, чем на высококонцентрированные.

Вопросы для самоконтроля

1. Какие простейшие относятся ксаркодовым?

2. Каковы особенности морфологии дизентерийной амебы?

3. Перечислите представителей жгутиковых.

4. Назовите характерные клинические проявления кишечных ин­вазий.

5. Каков жизненный цикл малярийного плазмодия?

6. Какой источник инфекции мочеполовых инвазий?

7. Назовите клинические проявления токсоплазмоза.

8. Профилактические мероприятия, проводимые в очаге инфекции.

9. Охарактеризуйте микроскопические методы исследования про- тозоозов.

1. Амебиаз— инфекция, вызванная Entamoeba histolytica. Механизм заражения фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении загрязненных пищи и воды. Проявления заболевания могут быть разными — от бессимптомной инфекции до тяжелого поражения кишечника, абсцесса печени и головного мозга. В диагностике амебиаза применяют метод непрямой иммунофлюоресценции, реакцию непрямой гемагглютинации, двойную радиальную иммунодиффузию, твердофазный ИФА. Высокий титр антител в реакции непрямой гемагглютинации характерен для тяжелых случаев инфекции и амебных абсцессов печени. При бессимптомной инфекции и легких формах заболевания чувствительность серологических методов невысока.

2. Бабезиоз. Это заболевание вызывают простейшие рода Babesia, паразитирующие в эритроцитах. Переносчики инфекции — клещи. Бабезиозом обычно болеют животные, изредка отмечаются случаи заражения людей. У человека заболевание характеризуется лихорадкой, недомоганием и анемией. Надежные серологические методы диагностики бабезиоза пока не разработаны. Диагноз ставят при обнаружении возбудителя в мазках крови.

3. Сонная болезнь.Возбудители — Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense, переносчик инфекции — муха це-це. Заболевание обычно начинается с общих симптомов, на поздних стадиях развивается менингоэнцефалит. В период разгара заболевания диагноз ставят при выявлении паразита в мазках крови и костного мозга. Недавно разработаны серологические методы диагностики заболевания, основанные на методе непрямой иммунофлюоресценции и твердофазном ИФА.

4. Болезнь Чагаса— острое или хроническое заболевание, вызванное Trypanosoma cruzi. Человеку передается при укусе клопов семейства Reduviidae. Основные проявления болезни — лихорадка, недомогание, увеличение лимфоузлов, ахалазия кардии, увеличение размеров пищевода, мегаколон, гепатоспленомегалия и дилатационная кардиомиопатия. В диагностике болезни Чагаса используются реакции преципитации, связывания комплемента и непрямой гемагглютинации, метод иммунофлюоресценции, РИА и твердофазный ИФА. Применение моноклональных антител позволило снизить число ложноположительных результатов, обусловленных перекрестными реакциями с возбудителями лейшманиоза.

5. Лейшманиоз. Возбудители — внутриклеточные паразиты рода Leishmania, переносчиками которых служат москиты. Лейшмании паразитируют в макрофагах кожи и внутренних органов. Различают 3 клинические формы заболевания: кожную, висцеральную и кожно-слизистую. Кожная проба с антигеном возбудителя позволяет поставить диагноз при любой форме заболевания. Кожные пробы становятся положительными не позднее чем через 3 мес после начала лейшманиоза. В диагностике лейшманиоза, кроме того, используются методы иммунодиффузии, иммунофлюоресценции и реакция непрямой гемагглютинации. Диагноз кожного и кожно-слизистого лейшманиоза ставят при обнаружении возбудителя в биоптате кожи и при положительной кожной пробе с антигеном лейшманий.

6. Маляриювызывают простейшие рода Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae и Plasmodium ovale. Переносчики инфекции — комары рода Anopheles. Диагноз ставят при выявлении возбудителя в толстой капле или мазке крови больных. Наиболее информативный серологический метод диагностики малярии — метод непрямой иммунофлюоресценции. Выявление антител в титре 1:64 и более указывает на недавнее заражение малярией. Однако в большинстве клинических лабораторий этот метод пока не используется. При проведении массовых исследований применяют реакцию непрямой гемагглютинации. Положительным считается титр антител 1:16 и более. С помощью реакции непрямой гемагглютинации можно определить вид возбудителя малярии.

7. Пневмоцистная пневмония. Возбудитель — Pneumocystis carinii. Заболевают обычно новорожденные, больные с первичными и вторичными иммунодефицитами, в том числе обусловленными иммуносупрессивной терапией. Диагноз основан на микроскопии материала, полученного с помощью пункционной коникотомии, бронхоальвеолярного лаважа или открытой биопсии легкого. Окраску мазков проводят по методу Гомори. Серодиагностика не применяется.

8. Токсоплазмоз. Возбудитель — Toxoplasma gondii. Заражение происходит через фекалии кошек и при употреблении сырого мяса. Инфекция нередко протекает бессимптомно, но может проявляться лихорадкой, спленомегалией, увеличением лимфоузлов. У больных с иммунодефицитами токсоплазмоз проявляется тяжелыми миокардитом, пневмонией, энцефалитом, менингитом или менингоэнцефалитом. Острая инфекция во время беременности может привести к врожденному токсоплазмозу. Диагноз токсоплазмоза обычно ставят по результатам серологического исследования. Чаще всего используются метод непрямой иммунофлюоресценции и реакция непрямой гемагглютинации. Диагностически значимым считается не менее чем четырехкратное повышение титра антител. Для выявления IgM к возбудителю применяются методы прямой и непрямой иммунофлюоресценции и твердофазный ИФА. Антитела к возбудителю появляются через 1—2 нед после начала заболевания, их титр возрастает в течение примерно 6 нед (до 1:600 и выше), затем снижается в течение 6—8 мес. IgG к токсоплазмам могут сохраняться на протяжении всей жизни.

а. Метод непрямой иммунофлюоресценции — наиболее распространенный метод диагностики токсоплазмоза, позволяющий выявить IgG и IgM к Toxoplasma gondii. Титр антител, выявляемых с помощью этого метода, соответствует титру антител, выявляемых в реакции Сейбина—Фельдмана. Диагностически значимым считается титр 1:64 и выше.

б. Реакция Сейбина—Фельдмана.Суть метода заключается в следующем. Ядро и цитоплазма клеток Toxoplasma gondii, не покрытых антителами, в присутствии метиленового синего окрашиваются в темно-синий цвет. Клетки возбудителя, обработанные сывороткой, содержащей антитела к нему, не окрашиваются этим красителем. Диагностически значимым считается не менее чем четырехкратное повышение титра антител. В период разгара инфекции титр антител, выявленных в реакции Сейбина—Фельдмана, обычно достигает 1:1000 и более. Эту реакцию в настоящее время почти не применяют, поскольку она проводится с живыми возбудителями. Предпочитают использовать метод непрямой иммунофлюоресценции.

в. Реакция непрямой гемагглютинации — простой, точный и недорогой серологический метод, который часто применяется для выявления IgG к токсоплазмам. В большинстве лабораторий диагностически значимым считается титр 1:256 и более. Эта реакция может оставаться положительной в течение нескольких лет.

г. Реакция связывания комплемента применяется редко, поскольку ее оценка не стандартизирована. Положительным считается титр антител не менее 1:4. В период разгара заболевания он обычно повышается до 1:32. Реакция связывания комплемента остается положительной в течение нескольких месяцев или лет.

Б. Серодиагностика нематодозовоснована на выявлении паразитов и их яиц в кале. Токсокароз встречается в основном у детей дошкольного возраста, механизм заражения — фекально-оральный. Возбудители токсокароза — Toxocara canis и Toxocara cati — самая частая причина висцеральной формы синдрома larva migrans. Личинки паразита из ЖКТ попадают в кровь и разносятся по организму. Характерные симптомы — лихорадка, бледность, кашель, одышка, сухие хрипы, гепатомегалия, которые обычно сопровождаются эозинофилией, гипергаммаглобулинемией и повышением титра изогемагглютининов. Изредка отмечаются эпилептические припадки. Поскольку яйца токсокар почти никогда не обнаруживаются в кале, диагноз токсокароза ставят при выявлении в сыворотке антител к паразиту. Готовые наборы для твердофазного ИФА можно получить в Центре по контролю заболеваемости.

IX. Диагностика внутриутробных инфекций. К числу особенно опасных внутриутробных инфекций относятся краснуха, инфекции, вызванные цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса, сифилис и токсоплазмоз. Течение инфекции у новорожденного может быть разным — от бессимптомного до тяжелого, сопровождающегося поражением внутренних органов к моменту рождения или в период новорожденности. Иммунный ответ плода на инфекцию проявляется повышением синтеза IgM, которые можно выявить в пуповинной крови. О внутриутробной инфекции следует думать, если уровень IgM в пуповинной крови превышает 20 мг%. Поскольку повышение уровня IgM в пуповинной крови может быть обусловлено попаданием в нее материнской крови, уровень IgM определяют повторно после рождения.

А. Врожденная краснуха. Диагноз ставят при выявлении микроцефалии, катаракты, врожденных пороков сердца, гепатоспленомегалии и других проявлений врожденной краснухи у новорожденного, мать которого перенесла краснуху (в том числе если серологические исследования не проводились) в I триместре беременности. Ниже перечислены исследования, подтверждающие диагноз.

1. Выделение вируса в культуре клеток. Для этого используют отделяемое из носа и мочу новорожденного.

2. Уровень IgMв пуповинной крови более 20 мг%.

3. Повышение титра IgG к возбудителю в реакции торможения гемагглютинации. Если IgG материнского происхождения, их титр постепенно снижается. При врожденной инфекции титр антител остается повышенным более 6 мес.

4.Выявление в сыворотке новорожденного IgM к вирусу краснухи. Обычно титр этих антител быстро снижается.

1. Амебиаз— инфекция, вызванная Entamoeba histolytica. Механизм заражения фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении загрязненных пищи и воды. Проявления заболевания могут быть разными — от бессимптомной инфекции до тяжелого поражения кишечника, абсцесса печени и головного мозга. В диагностике амебиаза применяют метод непрямой иммунофлюоресценции, реакцию непрямой гемагглютинации, двойную радиальную иммунодиффузию, твердофазный ИФА. Высокий титр антител в реакции непрямой гемагглютинации характерен для тяжелых случаев инфекции и амебных абсцессов печени. При бессимптомной инфекции и легких формах заболевания чувствительность серологических методов невысока.

2. Бабезиоз. Это заболевание вызывают простейшие рода Babesia, паразитирующие в эритроцитах. Переносчики инфекции — клещи. Бабезиозом обычно болеют животные, изредка отмечаются случаи заражения людей. У человека заболевание характеризуется лихорадкой, недомоганием и анемией. Надежные серологические методы диагностики бабезиоза пока не разработаны. Диагноз ставят при обнаружении возбудителя в мазках крови.

3. Сонная болезнь.Возбудители — Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense, переносчик инфекции — муха це-це. Заболевание обычно начинается с общих симптомов, на поздних стадиях развивается менингоэнцефалит. В период разгара заболевания диагноз ставят при выявлении паразита в мазках крови и костного мозга. Недавно разработаны серологические методы диагностики заболевания, основанные на методе непрямой иммунофлюоресценции и твердофазном ИФА.

4. Болезнь Чагаса— острое или хроническое заболевание, вызванное Trypanosoma cruzi. Человеку передается при укусе клопов семейства Reduviidae. Основные проявления болезни — лихорадка, недомогание, увеличение лимфоузлов, ахалазия кардии, увеличение размеров пищевода, мегаколон, гепатоспленомегалия и дилатационная кардиомиопатия. В диагностике болезни Чагаса используются реакции преципитации, связывания комплемента и непрямой гемагглютинации, метод иммунофлюоресценции, РИА и твердофазный ИФА. Применение моноклональных антител позволило снизить число ложноположительных результатов, обусловленных перекрестными реакциями с возбудителями лейшманиоза.

5. Лейшманиоз. Возбудители — внутриклеточные паразиты рода Leishmania, переносчиками которых служат москиты. Лейшмании паразитируют в макрофагах кожи и внутренних органов. Различают 3 клинические формы заболевания: кожную, висцеральную и кожно-слизистую. Кожная проба с антигеном возбудителя позволяет поставить диагноз при любой форме заболевания. Кожные пробы становятся положительными не позднее чем через 3 мес после начала лейшманиоза. В диагностике лейшманиоза, кроме того, используются методы иммунодиффузии, иммунофлюоресценции и реакция непрямой гемагглютинации. Диагноз кожного и кожно-слизистого лейшманиоза ставят при обнаружении возбудителя в биоптате кожи и при положительной кожной пробе с антигеном лейшманий.

6. Маляриювызывают простейшие рода Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae и Plasmodium ovale. Переносчики инфекции — комары рода Anopheles. Диагноз ставят при выявлении возбудителя в толстой капле или мазке крови больных. Наиболее информативный серологический метод диагностики малярии — метод непрямой иммунофлюоресценции. Выявление антител в титре 1:64 и более указывает на недавнее заражение малярией. Однако в большинстве клинических лабораторий этот метод пока не используется. При проведении массовых исследований применяют реакцию непрямой гемагглютинации. Положительным считается титр антител 1:16 и более. С помощью реакции непрямой гемагглютинации можно определить вид возбудителя малярии.

7. Пневмоцистная пневмония. Возбудитель — Pneumocystis carinii. Заболевают обычно новорожденные, больные с первичными и вторичными иммунодефицитами, в том числе обусловленными иммуносупрессивной терапией. Диагноз основан на микроскопии материала, полученного с помощью пункционной коникотомии, бронхоальвеолярного лаважа или открытой биопсии легкого. Окраску мазков проводят по методу Гомори. Серодиагностика не применяется.

8. Токсоплазмоз. Возбудитель — Toxoplasma gondii. Заражение происходит через фекалии кошек и при употреблении сырого мяса. Инфекция нередко протекает бессимптомно, но может проявляться лихорадкой, спленомегалией, увеличением лимфоузлов. У больных с иммунодефицитами токсоплазмоз проявляется тяжелыми миокардитом, пневмонией, энцефалитом, менингитом или менингоэнцефалитом. Острая инфекция во время беременности может привести к врожденному токсоплазмозу. Диагноз токсоплазмоза обычно ставят по результатам серологического исследования. Чаще всего используются метод непрямой иммунофлюоресценции и реакция непрямой гемагглютинации. Диагностически значимым считается не менее чем четырехкратное повышение титра антител. Для выявления IgM к возбудителю применяются методы прямой и непрямой иммунофлюоресценции и твердофазный ИФА. Антитела к возбудителю появляются через 1—2 нед после начала заболевания, их титр возрастает в течение примерно 6 нед (до 1:600 и выше), затем снижается в течение 6—8 мес. IgG к токсоплазмам могут сохраняться на протяжении всей жизни.

а. Метод непрямой иммунофлюоресценции — наиболее распространенный метод диагностики токсоплазмоза, позволяющий выявить IgG и IgM к Toxoplasma gondii. Титр антител, выявляемых с помощью этого метода, соответствует титру антител, выявляемых в реакции Сейбина—Фельдмана. Диагностически значимым считается титр 1:64 и выше.

б. Реакция Сейбина—Фельдмана.Суть метода заключается в следующем. Ядро и цитоплазма клеток Toxoplasma gondii, не покрытых антителами, в присутствии метиленового синего окрашиваются в темно-синий цвет. Клетки возбудителя, обработанные сывороткой, содержащей антитела к нему, не окрашиваются этим красителем. Диагностически значимым считается не менее чем четырехкратное повышение титра антител. В период разгара инфекции титр антител, выявленных в реакции Сейбина—Фельдмана, обычно достигает 1:1000 и более. Эту реакцию в настоящее время почти не применяют, поскольку она проводится с живыми возбудителями. Предпочитают использовать метод непрямой иммунофлюоресценции.

в. Реакция непрямой гемагглютинации — простой, точный и недорогой серологический метод, который часто применяется для выявления IgG к токсоплазмам. В большинстве лабораторий диагностически значимым считается титр 1:256 и более. Эта реакция может оставаться положительной в течение нескольких лет.

г. Реакция связывания комплемента применяется редко, поскольку ее оценка не стандартизирована. Положительным считается титр антител не менее 1:4. В период разгара заболевания он обычно повышается до 1:32. Реакция связывания комплемента остается положительной в течение нескольких месяцев или лет.

Б. Серодиагностика нематодозовоснована на выявлении паразитов и их яиц в кале. Токсокароз встречается в основном у детей дошкольного возраста, механизм заражения — фекально-оральный. Возбудители токсокароза — Toxocara canis и Toxocara cati — самая частая причина висцеральной формы синдрома larva migrans. Личинки паразита из ЖКТ попадают в кровь и разносятся по организму. Характерные симптомы — лихорадка, бледность, кашель, одышка, сухие хрипы, гепатомегалия, которые обычно сопровождаются эозинофилией, гипергаммаглобулинемией и повышением титра изогемагглютининов. Изредка отмечаются эпилептические припадки. Поскольку яйца токсокар почти никогда не обнаруживаются в кале, диагноз токсокароза ставят при выявлении в сыворотке антител к паразиту. Готовые наборы для твердофазного ИФА можно получить в Центре по контролю заболеваемости.

IX. Диагностика внутриутробных инфекций. К числу особенно опасных внутриутробных инфекций относятся краснуха, инфекции, вызванные цитомегаловирусом и вирусом простого герпеса, сифилис и токсоплазмоз. Течение инфекции у новорожденного может быть разным — от бессимптомного до тяжелого, сопровождающегося поражением внутренних органов к моменту рождения или в период новорожденности. Иммунный ответ плода на инфекцию проявляется повышением синтеза IgM, которые можно выявить в пуповинной крови. О внутриутробной инфекции следует думать, если уровень IgM в пуповинной крови превышает 20 мг%. Поскольку повышение уровня IgM в пуповинной крови может быть обусловлено попаданием в нее материнской крови, уровень IgM определяют повторно после рождения.

А. Врожденная краснуха. Диагноз ставят при выявлении микроцефалии, катаракты, врожденных пороков сердца, гепатоспленомегалии и других проявлений врожденной краснухи у новорожденного, мать которого перенесла краснуху (в том числе если серологические исследования не проводились) в I триместре беременности. Ниже перечислены исследования, подтверждающие диагноз.

1. Выделение вируса в культуре клеток. Для этого используют отделяемое из носа и мочу новорожденного.

2. Уровень IgMв пуповинной крови более 20 мг%.

3. Повышение титра IgG к возбудителю в реакции торможения гемагглютинации. Если IgG материнского происхождения, их титр постепенно снижается. При врожденной инфекции титр антител остается повышенным более 6 мес.

4.Выявление в сыворотке новорожденного IgM к вирусу краснухи. Обычно титр этих антител быстро снижается.

Протозойные инфекции, или протозоозы— инфекции, вызываемые паразитическими простейшими. Известно около 50 видов простейших, вызывающих болезни у человека. Поражение населения протозойными инфекциями очень высокое.Простейшие паразитируют в различных органах и тканях: в крови, кишечнике, ЦНС, печени, лёгких и т.д.Возбудители передаются человеку алиментарным путём, через членистоногих переносчиков, половым путём.

Эпидемиология. Амебиаз — третья по значимости причина смерти от паразитарных заболеваний в мире. Зоны наибольшего распространения инфекции включают территории большинства развивающихся стран в тропиках, в частности, Мексику, Центральную и Южную Америку, Индию, тропическую Азию и Африку. Группы риска в развивающихся странах составляют путешественники, недавние иммигранты, мужчины-гомосексуалисты и обитатели учреждений социального обеспечения. Entamoeba histolytica, кишечный протозойный паразит, попадает в организм человека при заглатывании им жизнеспособных цист с водой, зараженной фекалиями, пищей или через грязные руки. Частый источник заражения — пища. Более редко инфекция передается при анальных и оральных сексуальных контактах или через клизмы.

Диагностика. Краеугольным камнем в диагностике амебного колита является обнаружение трофозоитов или цист Е. histolytica во влажных препаратах, после концентрации образцов кала и их окрашивания раствором йода или трихромом. Необходимо исследовать, по крайней мере, три свежих образца кала. Важно отличать Е. histolytica от Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax папа, поскольку последняя группа паразитов не вызывает болезни и не требует лечения. Доступные серологические тесты положительны у более чем 90 % больных с инвазивной формой болезни, включая колит. Положительный результат теста свидетельствует об активном инфекционном процессе в организме, поскольку положительные серологические результаты исследования сменяются отрицательными в течение 6-12 мес. Для диагностики печеночного абсцесса применяют УЗИ, КТ и МРТ. Применение клизм с бария сульфатом и ректороманоскопия с биопсией при остром амебном колите опасны из-за риска перфорации.

Малярия — наиболее важное паразитарное заболевание человека, она вызывает 1-3 млн. летальных исходов в год. Заболевание распространено в тропиках. PL falciparum доминирует в зоне, прилегающей к Сахаре, Новой Гвинее и Гаити. PL vivax болеетипичен для Центральной Америки и индийского субконтинента (в Индии частота заболевания повышается в последние 10 лет), PI. falciparum и Pi. vivax в равной степени представлены в Южной Америке, Восточной Азии и Океании. PL malariae встречается реже, но обнаруживается в большинстве географических зон (особенно в Западной и Центральной Африке). PL ovale редко встречается за пределами Африки. Малярия передается человеку при укусе самки комара рода Anopheles.

Диагностика. Диагностика малярии основана на обнаружении бесполых форм паразитов в толстом или тонком мазках периферической крови, лучше окрашенных по Гимзе. Степень паразитемии можно оценить по любому типу мазка крови. В толстом мазке паразиты концентрируются, возможны артефакты. При отрицательном результате мазки исследуют несколько дней, пока диагноз малярии не будет исключен. В мазке в эритроцитах обнаруживают возбудители, содержащие 2 глыбки хроматина, многочисленные инфицированные эритроциты нормальных размеров, гаметоциты, имеющие форму банана, и паразитемию более 5 %. ДляPL vivax характерны ярко-красные пятнышки на увеличенных эритроцитах (зерна Шюффнера); при инфекции PL ovale также находят зерна Шюффнера в эритроцитах, имеющих овальную форму и иногда бахрому по краю.

Диффузный кожный лейшманиоз.Характерна обширная диссеминация кожного поражения без вовлечения в процесс внутренних органов.

Диагностика. Необходимо обнаружить возбудитель в мазках или при культуральном исследовании аспиратов из тканей. Антитела находят при всех формах лейшманиоза, но диагностически значимо их выявление при висцеральном лейшманиозе, когда отсутствуют кожные симптомы. Нестандартизированный кожный тест Монтенегро обычно применяют только с эпидемиологическими целями, он отрицателен при висцеральном лейшманиозе.

Профилактика : мыть руки с мылом после туалета, перед едой, после контакта с животными-переносчиками паразитов, употреблять в пищу только термически обработанные рыбные и мясные продукты, во время секса с непроверенным партнером использовать презервативы.

Этиотропная терапия:Химиотерапия протозойных инфекций имеет свои отличительные особенности, поскольку практически только часть из всей группы противомикробных и противовирусных препаратов применяемая при их лечении эффективны и в основном это нитрофурановые, противогрибковые препараты и нитроимидазолы.

1. Производные нитрофурана (бактериостатический эффект) - Фуразолидон; Фурадонин; Фурагин; Фурацилин:

2. Нитроимидозолы (бактерицидный эффект) - Метронидазол; Тинидазол; Орнидазол:

105. Возбудитель столбняка, его свойства. Токсинообразование. Механизм заражения. Лабораторный диагноз, специфическая профилактика и терапия.

Столбняк — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризуется по­ражением нервной системы, приступами тоничес­ких и клонических судорог.

Таксономия. С. tetani относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

Морфологические свойства. Возбудитель - подвиж­ная (перитрих) грамположительная палочка, об­разует споры, чаще круглые, реже овальные, споры располо­жены терминально. В культуре старше 24 ч бактерии становятся грамотрицательными. Капсул не образуют.

Культуральные свойства. Облигатный анаэроб. На жидких питательных средах бактерии растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных питательных средах образуют прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью. Не расщепляют углеводов, обладают слабым протеолитическим действием.

Антигенная структура и токсинообразование. По жгутиковому Н-антигену делится на 10 сероваров; О-антиген является общим для всех представителей вида. Воз­будитель продуцирует два патогенных растворимых антигена — тетанолизин и тетаноспазмин, составляющих две фракции стол­бнячного экзотоксина.

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказы­вают соответственно гемолитическое (вызывает лизис эритроци­тов) и спастическое (вызывает непроизвольное сокращение мышц) действие.

Резистентность. Являясь нормальным обитателем кишечника живот­ных, человека, клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями, вообще в виде спор могут сохраняться годами. Споры столбняч­ной палочки отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50—60 мин..

Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин. Палочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения, и не распространяются по организму. От места размножения возбудителя токсин распро­страняется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по не­рвным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает нервные окончания синапсов, секретирующих меди­аторы (ацетилхолин), в результате чего нарушается про­ведение импульсов по нервным волокнам.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 6— 14 дней. У больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (ту­ловище принимает дугообразное положение — опистотонус), груди и живота. Характерны постоянные мышечные боли, по­вышенная чувствительность к различным раздражителям, час­тые генерализованные судороги. Болезнь протекает при повы­шенной температуре тела и ясном сознании.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вы­рабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный ан­титоксический иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах выявляют стол­бнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых разви­вается характерная клиническая картина. Обнаружение столбняч­ного токсина при наличии грамположительных палочек с круг­лыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani.

Лечение. Адсорбированный столбнячный анатоксин.Получен путем обезвреживания формалином столбнячного токсина с последую­щей его очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в состав ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины и других препаратов. Приме­няется для активной иммунизации против столбняка.

Противостолбнячная сыворотка.Получена из крови лошадей, гинериммунизированных столбнячным анатоксином. Применяется для профилактики и лечения столбняка..

Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Получен из гамма-глобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при повреждениях кожных покровов, а также для лечения начав­шегося заболевания.

Профилактика: При обширных травмах необходимо обратиться к врачу. Проводится хирургическая обработка раны. На­дежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой и эк­стренной иммунизации. Экстренная пассивная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм, ожогов и обморожений путем введения 0,5 мл сорбированного столбняч­ного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анаток­сина и человеческий иммуноглобулин. Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5-месячного возраста и затем пе­риодически проводят ревакцинации.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.