Особенности иммунного ответа при носительстве микоплазменной инфекции

Микоплазменные инфекции — болезни человека, вызываемые микоплазмами Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum. Поражаются преимущественно органы дыхания, вероятно, и мочеполовая сфера.

Микоплазмы, патогенные для человека, относятся к микроорганизмам класса Mollicutes (см.), порядка Mycoplasmatales, сем. Mycoplasmataceae. Наиболее изучена Mycoplasma pneumoniae-инфекция, при к-рой поражаются органы дыхания; наблюдаются также воспаление барабанной перепонки (см. Мирингит), гемолитическая анемия (см.), тромбоцитопеническая пурпура (см. Пурпура тромбоцитопеническая), миалгия (см.), артралгия (см.), полиартрит (см.), поражения сердечно-сосудистой системы, полиморфная экссудативная эритема (см. Эритема экссудативная многоформная) и другие сыпи, менингит (см.), энцефалит (см.), невриты (см.), мозжечковая атаксия (см.).

Mycoplasma hominis может быть выделена из органов и тканей клинически здоровых людей, что еще не определяет обязательного развития каких-либо патологических процессов. Вместе с тем M. hominis часто поражает мочеполовой аппарат человека и, вероятно, в ряде случаев может быть этиол. агентом уретритов (см.), простатитов (см.), вагинитов (см. Вульвовагинит, Кольпит), цервицитов (см.) и сальпингитов (см. Аднексит). Зарубежными исследователями установлена патогенность M. hominis для верхних дыхательных путей человека при экспериментальном заражении добровольцев.

Ureaplasma urealyticum (Т-штаммы) впервые была выделена Шепардом (М. С. Shepard, 1958) из соскоба уретры мужчин, больных уретритом. Многократные обследования населения показали, что возбудитель может быть выделен как от здоровых, так и от лиц, страдающих заболеваниями мочеполового аппарата (уретрит, цервицит, вагинит, пиелонефрит и др.).

Содержание

Mycoplasma pneumoniae-инфекция

В 30—40-е гг. 20 в. клиницисты стали выделять среди различных форм пневмоний группу болезней, к-рые отличались от бактериальной пневмонии поражением бронхиального дерева, интерстициальной легочной паренхимы и в ряде случаев необычной серологической реакцией организма — наличием холодовых агглютининов к эритроцитам 0-группы человека, при этом патогенные бактерии не выделялись. Этиология первичных атипичных пневмоний была установлена Итоном (М. D. Eaton) с соавт, в 1944 г.: из мокроты больных такими пневмониями был выделен фильтрующийся агент, к-рый вызывал пневмонии у хлопковых крыс и сирийских хомяков, нейтрализовался сыворотками людей, переболевших атипичными пневмониями. Этот агент стали называть агентом Итона. Американская комиссия по респираторным заболеваниям сообщила (1944) о возможности воспроизведения первичной атипичной пневмонии у добровольцев при экспериментальном заражении агентом Итона.

Известные к тому времени сведения о биол, свойствах агента Итона (мелкие размеры порядка 180—250 нм, отсутствие способности к росту на искусственной питательной среде, способность к репродукции в куриных эмбрионах и тканевых культурах) позволили рассматривать его как микроорганизм вирусной природы. В 1962 г. Чанок (R. М. Chanock) с соавт. впервые выявили способность агента Итона к росту на искусственной питательной среде и, т. о., доказали, что возбудитель является не вирусом, а представителем сем. Mycoplasmataceae (см.). Эти же авторы предложили современное наименование агента Итона — Mycoplasma pneumoniae.

Инфекция, вызываемая М. pneumoniae, имеет широкое распространение во всех странах мира. Удельный вес ее в структуре заболеваемости острыми респираторными инфекциями и пневмониями 5—10% и более.

M. pneumoniae — возбудитель острых респираторных заболеваний и пневмоний человека — растет на искусственной питательной среде с дрожжевым экстрактом; продуцирует растворимый гемолизин, действующий на эритроциты морской свинки и барана; способен к адсорбции на поверхности колоний эритроцитов морской свинки; устойчив к действию красителя метиленового синего; ферментирует глюкозу и другие сахара; обладает специфическими антигенами; размножается в респираторном эпителии куриного эмбриона и культурах клеток человека, обезьян, морской свинки; вызывает экспериментальную инфекцию у хомяков, хлопковых крыс и морских свинок; чувствителен к действию тетрациклиновых препаратов, эритромицина.

В жидких питательных средах рост M. pneumoniae можно обнаружить в виде едва заметной опалесценции. В полужидком агаре (0,3%) отмечается общее легкое помутнение зоны посева, иногда образуются отдельные мелкие колонии, видимые при 5— 10-кратном увеличении. На поверхности твердого агара (1,3% агар) М. pneumoniae образует очень мелкие колонии размером 0,5—1 мм, напоминающие яичницу-глазунью. Клетки М. pneumoniae могут иметь нитевидные и коккобациллярные формы, размеры их находятся в пределах от 105—120 нм у мельчайших зернистых структур до 690—750 нм у крупных сферических образований. М. pneumoniae чувствительна к воздействию физических факторов: вибрации, переменному замораживанию и оттаиванию, ультрафиолетовому облучению, резкому изменению pH среды и температуры. Длительное сохранение жизнеспособности культур М. pneumoniae наблюдается при t° — 40—70° и в лиофилизированном виде при t° 4°.

Источником возбудителя инфекции является человек, путь передачи воздушно-капельный. Характерны периодические подъемы заболеваемости в весенний и осенне-зимний периоды, локальные вспышки в организованных коллективах, быстрое распространение болезни и длительная циркуляция возбудителя среди вновь сформированных коллективов, наличие субклинических и инаппарантных форм инфекции, длительное сохранение возбудителя в дыхательных путях даже при антибиотикотерапии, нередкое сочетание с респираторновирусными инфекциями.

M. pneumoniae проникает в организм через дыхательные пути. Возбудитель и вызываемые им патологические изменения локализуются в основном в бронхолегочном аппарате. Микоплазмы вначале прикрепляются с помощью специальных концевых структур к мембране клеток мерцательного эпителия трахеи и бронхов, затем они разрушают терминальные перемычки между клетками эпителия и дезорганизуют тканевую архитектонику. Конечным этапом распространения микоплазм являются альвеолоциты, в цитоплазме к-рых выявляются микроколонии. В пораженных альвеолоцитах происходят характерные морфологические изменения, заканчивающиеся отторжением и гибелью клеток. Механизм патогенного действия М. pneumoniae на респираторный эпителий, вероятно, связан с интенсивной продукцией пероксидаз, а также с потреблением микоплазмами необходимых для метаболизма клеток жизненно важных веществ.

Макроскопические изменения дыхательных путей обычно незначительны, удается отметить лишь умеренную очаговую гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов; нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза. Микроскопические изменения их характеризуются увеличением размера клеток альвеолярного эпителия, в цитоплазме к-рых обнаруживается возбудитель в виде отдельных или многочисленных мелких ШИК-положительных телец, окруженных зоной просветления. Аналогичные, хотя и слабее выраженные изменения происходят в части клеток бронхиального эпителия. При более тяжелых поражениях развивается бронхопневмония, в отдельных случаях наблюдаются явления интерстициальной пневмонии с утолщением межальвеолярных перегородок и возникновением ограниченных, преимущественно периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и единичных лейкоцитов. Важное значение приобретает возможная гематогенная диссеминации возбудителя, сопровождающаяся поражениями различных органов.

Иммунитет обусловлен антителами секрета слизистой оболочки верхних дыхательных путей, сывороточными антителами и факторами клеточного иммунитета. Продолжительность приобретенного иммунитета зависит от интенсивности перенесенного инфекционного процесса. Бессимптомные формы инфекции характеризуются незначительными сдвигами в системе гуморального иммунитета и могут приводить к специфической сенсибилизации организма в форме гиперчувствительности замедленного типа. После перенесенной пневмонии происходит более выраженная индукция гуморальных антител с одновременной перестройкой клеточного иммунитета. В этих случаях длительность иммунитета обычно достигает 5—10 лет.

Рецидивы болезни могут быть связаны с ослаблением локального иммунитета в легких, вследствие чего при реинфицировании людей, сенсибилизированных предыдущей инфекцией, наблюдаются нарастающие иммунопатологические реакции, ведущие к возникновению пневмонии.

Инкубационный период, от 1 до 4 нед. Болезнь обычно протекает либо в виде острого респираторного заболевания, либо в форме пневмонии.

Острое респираторное заболевание протекает чаще всего легко, реже в форме средней тяжести. Начало болезни преимущественно постепенное. Больные жалуются на сухость и першение в горле, заложенность в носу. Задняя стенка глотки гиперемирована. Возможен насморк. Кашель не постоянный, порой приступообразный, продолжается 1—2 нед. Повышенная температура (до 38°) может держаться от нескольких дней до недели, сопровождаться ознобом, чувством ломоты в суставах, головной болью, общим недомоганием; субфебрильная температура в ряде случаев держится 2—3 нед. Рентгенол, изменения в легких отсутствуют, Физикальные изменения обычно также не выявляются, в отдельных случаях возможны жесткое дыхание и сухие хрипы. При тяжелых формах преобладает картина трахеита (см.) или бронхита (см.).

Пневмония также характеризуется преимущественно постепенным началом с симптомами, свойственными острым респираторным заболеваниям. Вслед за продромальным периодом, длящимся 3—4 дня, редко дольше, температура повышается до 39—40° и остается на этом уровне до 5 дней, в ряде случаев субфебрильная температура держится длительное время. Постоянным, наиболее ранним симптомом болезни является кашель, продолжающийся 1—2 нед. и дольше, вначале сухой, а затем, обычно в конце 2-й недели болезни, с мокротой. Больные часто жалуются на боли в грудной клетке, возникающие на стороне пораженного легкого к 5—7-му дню болезни. Физикальные изменения в легких наблюдаются не всегда и выражены слабо в виде сухих или влажных хрипов, ослабленного или жесткого дыхания, возможны поражения плевры.

Рентгенол. картина пневмонии весьма вариабельна. В начале болезни выявляется бронхиальная, перибронхиальная инфильтрация и расширение сосудов, затем развитие пневмонии (см.) идет по интерстициальному, очаговому или смешанному типу. Характерен медленный процесс обратного развития воспалительных изменений, к-рый обычно продолжается 3 — 4 пед., а в отдельных случаях дольше.

Диагноз основан на совокупности клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Лаб. диагностика ретроспективна и базируется на результатах выделения возбудителя от больных и данных серол, исследований — реакции связывания комплемента (см.), иммунофлюоресценции (см.) и др. Для ранней диагностики заболевания может быть использован метод иммунофлюоресценции мазков-отпечатков носоглоточных и бронхиальных смывов.

Для лечения используют препараты тетрациклиновой группы и эритромицин (пенициллин неэффективен).

Осложнений в большинстве случаев не наблюдается. Летальные исходы исключительно редки.

Особенности микоплазменных инфекций у детей

У детей М. и. протекают с преимущественным пораженцем органов дыхания и нервной системы. Наблюдаются также изменения со стороны печени, жел.-киш. тракта, органов кровообращения, мочевыделительной системы, глаз и ЛОР-органов.

Возбудителем болезни у детей наиболее часто является М. pneumoniae, для к-рой характерен воздушно-капельный путь распространения; возможна также трансплацентарная передача во внутриутробном периоде или во время родов от матери (больной или носителя возбудителя).

Распространяясь гематогенно, М. pneumoniae вызывает наиболее выраженные изменения в органах дыхания. Более тяжелое течение болезни наблюдается у новорожденных и недоношенных детей. У детей дошкольного и школьного возраста инфекция может протекать без видимых клин, проявлений. У нек-рых детей заболевание может быть вызвано сочетанием М. pneumoniae с респираторно-синцитиальными вирусами, аденовирусами, вирусом гриппа, парагриппа и др. Ок. 5—10% острых респираторных заболеваний и 10—20% пневмоний у детей бывают обусловлены М. pneumoniae или в сочетании ее с респираторными вирусами.

Инкубационный период микоплазменной инфекции у детей колеблется в пределах 7—14 дней, но возможны случаи как более короткого, так и удлиненного скрытого периода (до 25—35 дней). Наиболее частым проявлением микоплазменной инфекции является острое респираторное заболевание, протекающее с поражением только дыхательных путей или с вовлечением и легочной ткани (микоплазменные пневмонии).

При рентгенол. обследовании больных на фоне умеренной эмфиземы определяется нек-рое расширение корней легких, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. У больных с пневмонией на рентгенограммах отмечаются мелко- или крупноочаговые инфильтрации, нередко обнаруживаются ателектазы легочной ткани.

В крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, повышенная РОЭ (СОЭ) — 15—30 мм/час. В моче нередко белок в небольшом количестве (от следов до 0,3 промилле), единичные эритроциты в поле зрения.

Микоплазменные заболевания мочеполовых органов у детей наблюдаются очень редко.

М. и. у детей могут приводить к поражению нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты и полиневриты).

При сочетании микоплазменной инфекции с каким-либо респираторным вирусом клин, картина может иметь нек-рые особенности. Так, сочетание аденовирусной и микоплазменной инфекции гораздо реже протекает с астматическим синдромом, чем при изолированно протекающих аденовирусных болезнях (см.). Смешанные вирусно-микоплазменные инфекции протекают тяжелее, с вовлечением в процесс легочной ткани, имеют затяжной характер.

Диагноз микоплазменной инфекции у детей основывается на эпидемиол. данных, клин, наблюдениях и данных лаб. исследований — метода иммунофлюоресценции (ИФ), реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), РСК.

При легком течении заболевания достаточно назначения внутрь ацетилсалициловой к-ты, анальгина, антигистаминных препаратов, комплекса витаминов, обильного питья. Рекомендуются банки, горячие ножные ванны, закапывание в нос эфедрина (2—3%). Детям дошкольного и старшего возраста следует назначать полоскание зева 2% р-ром гидрокарбоната натрия. Указанная терапия проводится в течение 5—7 дней и обычно дает хороший эффект. При тяжелом течении болезни основное внимание уделяется борьбе с интоксикацией, гипертермией, эксикозом, метаболическими нарушениями, легочно-сердечной недостаточностью. Для улучшения диуреза показан 10% р-р маннита, лазикс. При появлении судорожного синдрома назначают инъекции 25% р-ра сульфата магния, оксибутирата натрия (ГОМК), внутрь — фенобарбитал, барбитураты. Хороший эффект дают антибиотики тетрациклиновой группы, эритромицин.

Библиография: Злыдников Д. М., Казанцев А. П. и Шаманова М. Г. Микоплазмоз человека, Л., 1975, библиогр.; Пискaрева Н. А. Микоплазменная инфекция в детском возрасте, Л., 1978, библиогр.; Прозоровский С. В., Покровский В. И. и Васильева В. И. Микоплазма пневмонии-инфекция, М., 1978, библиогр.; Тимаков В.Д. и Каган Г. Я. L-формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae в патологии, М., 1973, библиогр.; Шройт И. Г., Прозоровский С.В. и Василос Л.В. Респираторный микоплазмоз у детей, Кишинев, 1975, библиогр.; Шройт И. Г. и др. Сравнительная патология микоплазмоза органов дыхания, Кишинев, 1977, библиогр.; Armstrong D. Virus and Mycoplasma respiratory infection, Advanc, cardiopulm. Dis., v. 4, p. 175, 1969; Biberfeld G. a. Sterner G.A study of Mycoplasma pneumoniae infections in families, Scand. J. infect. Dis., v. 1, p. 39, 1969; Ghanock R. М., Hayflick L. a. Barile M. F. Growth on artificial medium of an agent associated with atypical pneumonia and its identification as a PPLO, Proc. nat. Acad. Sci. (Wash.), v. 48, p. 41, 1962; Eaton M. D., Meiklejоhn G. a. Herick W. Studies on the etiology of primary atypical pneumonia, fibterable agent transmissible to cotton rats, hamsters and chick embryos, J. exp. Med., v. 79, p. 649, 1944; Jansson E. Recent progress in Mycoplasma research, Med. Biol., v. 53, p. 195, 1975; Mu f son M. A. a. o. Exudative pharyngitis following experimental Mycoplasma hominis type infection, J. Amer. med. Ass., v. 192, p. 1146, 1965.

С. В. Прозоровский; H. А. Тюрин (пед.).

[youtube.player]

Микоплазменная инфекция вызывается микоплазмами – микроорганизмами, которые имеют черты, свойственные бактериям и вирусам.

Размеры микоплазм очень малы, что приближает их к вирусам. В отличие от бактерий, они не имеют жесткой клеточной стенки. Этим объясняется их устойчивость к некоторым антибиотикам. В то время как вирусы воспроизводятся только внутри живых клеток организма, микоплазмы способны к росту и размножению на бесклеточных средах.

У человека обнаружено не менее 13 видов микоплазм. Большинство из них входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек рта и мочеполового тракта, но несколько видов (например, Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium) являются возбудителями заболеваний дыхательной и мочеполовой систем.

Наиболее серьезное из заболеваний дыхательной системы – микоплазменная пневмония. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Рост заболеваемости может отмечаться в осенне-зимний период в различных коллективах, местах скопления больших количеств людей (например, в школах).

Более высокая восприимчивость и тяжелые формы микоплазменной пневмонии отмечаются у пациентов с ослабленной иммунной системой (например, у лиц, зараженных вирусом иммунодефицита).

При поражении микоплазмами органов мочеполового тракта могут развиваться уретриты (воспаление мочеиспускательного канала), пиелонефриты (поражение почечных лоханок), воспалительные процессы в маточных трубах, матке.

Лечение микоплазменной инфекции заключается в приеме антибактериальных препаратов.

Mycoplasma infections, Mycoplasmosis.

При микоплазменной пневмонии могут возникать следующие симптомы:

• кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты;
• головная боль;
• повышение температуры тела;
• озноб;
• насморк;
• першение, боль в горле;
• боль в ушах;
• общая слабость.

При поражении микоплазмами мочеполовой системы наблюдаются:

• выделения из мочеиспускательного канала (могут иметь слизистый или слизисто-гнойный характер);
• боль, жжение в мочеиспускательном канале;
• покраснение наружного отверстия мочеиспускательного канала;
• боль, тяжесть в области мошонки у мужчин;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• боль внизу живота у женщин, выделения из влагалища;
• болезненные ощущения при половом акте;
• боль в области поясницы;
• повышение температуры тела.

Общая информация о заболевании

Микоплазмы – микроорганизмы, которые являются возбудителями заболеваний дыхательной и мочевыделительной систем. По мнению исследователей, они занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями, так как имеют черты, присущие данным группам микроорганизмов.

Более 10 видов микоплазм в организме человека входят в состав нормальной микрофлоры и лишь несколько видов являются патогенными.

Mycoplasma pneumonia – возбудитель заболеваний органов дыхания. Инфекция распространяется преимущественно воздушно-капельным путем. При этом могут развиваться трахеит, бронхит, пневмония. Воспаление легких возникает только у 5-10 % инфицированных пациентов. Как правило, оно протекает легко, поэтому данный вид пневмонии называют пневмонией "на ногах".

Микоплазменная пневмония составляет от 20 % до 50 % от общего числа случаев воспаления легких в школах, институтах и других местах массового скопления людей. Вспышки заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период.

Более высокая восприимчивость к инфекции и тяжелые случаи заболевания отмечаются у людей с ослабленной иммунной системой (например, при иммунодефиците у больных ВИЧ), пациентов с другими хроническими заболеваниями (бронхиальной астмой).

Возбудитель микоплазменной пневмонии может вызывать поражение других органов и тканей:

• кожи (сыпь различной степени выраженности в виде красных пятен, слегка возвышающихся над поверхностью кожи, пузырьков, заполненных жидкостью, и других элементов),
• печени,
• почек,
• клеток крови (могут развиваться различные виды анемии, нарушения в системе свертывания крови),
• головного мозга и его оболочек (энцефалит, менингоэнцефалит, менингит),
• сердца (миокардит, перикардит),
• суставов.

Причиной данных заболеваний может быть как острая инфекция, так и аутоиммунное поражение органов. Аутоиммунное поражение возникает в случаях, когда иммунная система разрушает не только чужеродные объекты (например, микоплазмы), но и собственные клетки и ткани, ошибочно принимая их за чужеродные.

Возбудителями болезней мочеполовой системы у мужчин и женщин являются Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и некоторые другие виды микоплазм.

Инфекция передается во время полового контакта, а также при прохождении ребенка через родовые пути во время родов.

Данные микроорганизмы способны вызывать уретрит, простатит, воспаление матки, маточных труб, яичников, пиелонефриты и другие воспалительные заболевания органов мочеполового тракта. У новорождённых инфицирование микоплазмами может приводить к развитию пневмонии, менингита и даже к смерти.

При микоплазменной инфекции мочеполовых органов ярко выраженные проявления заболевания могут отсутствовать, таким образом, инфекция переходит в хроническую форму.

Хронический воспалительный процесс в органах репродуктивной системы опасен серьезными осложнениями: мужским и женским бесплодием, преждевременными родами, внематочной беременностью.

Кто в группе риска?

К группе риска относительно микоплазменной пневмонии относятся:

• лица, находящиеся в местах большого скопления людей (например, в школах),
• лица, контактировавшие с больным микоплазменной пневмонией,
• дети школьного возраста,
• лица в возрасте 15-30 лет,
• лица с иммунодефицитными состояниями (например, ВИЧ).

В группу риска по заражению мочеполовой микоплазменной инфекцией входят:

• лица, практикующие незащищенные половые контакты,
• лица, имеющие несколько половых партнеров.

Особое значение для дальнейшего лечения имеет идентификация возбудителя инфекции, это важно для подбора наиболее эффективных препаратов при дальнейшем лечении. Ведущую роль в этом играет лабораторная диагностика.

• Общий анализ крови. Позволяет определить основные показатели крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. При микоплазменной инфекции отмечается повышенный уровень лейкоцитов, как результат воспалительного процесса.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Неспецифический показатель различных патологических процессов в организме, в основном воспалительного характера. Помогает проследить динамику течения данных процессов. При микоплазменной инфекции повышается.
• Общий анализ мочи с исследованием осадка методом проточной цитофлуориметрии. Данный анализ позволяет охарактеризовать основные свойства мочи, ее физико-химический состав, выявить воспалительные изменения и некоторые другие показатели. Характер изменений в моче зависит от преимущественного поражения того или иного органа мочеполовой системы. Например, при микоплазменном уретрите моча может быть мутной, в ней обнаруживается повышенное количество лейкоцитов, слизи.
• Определение наличия ДНК определенного вида микоплазм методом полимеразной цепной реакции в материалах образца (мокрота, мазок из носоглотки, бронхоальвеолярный лаваж,мазок урогенитальный, моча, эякулят, секрет простаты, ликвор (жидкость, омывающая мозг), синовиальная (суставная) жидкость). С помощью такого анализа можно выявить генетический материал (ДНК) возбудителя инфекции в исследуемом материале. Его наличие говорит о том, что заболевание вызвано именно этим видом микоплазм.
• Определение наличия генетического материала (ДНК) методом полимеразной цепной реакции в крови. Метод позволяет выявить генетический материал микоплазм в крови пациента и определить их вид. Такое точное идентифицирование дает представление об особенностях течения заболевания. Количественные показатели позволяют оценить динамику воспалительного процесса, эффективность проводимой терапии.
• Посев на Mycoplasma species с определением титра и чувствительности к антибиотикам. Собранный материал помещают на специальные питательные среды, предназначенные для роста микоплазм. Затем добавляются антибактериальные препараты и определяется наиболее эффективный из них. Таким образом можно не только выявить возбудителя инфекции, но и подобрать оптимальный антибиотик, который максимально эффективно подавляет именно данный вид микоплазм.
• Определение титра IgA в крови к определенному виду микоплазм. В ответ на проникновение возбудителя инфекции в организм человека иммунная система начинает вырабатывать специальные белковые частицы (иммуноглобулины, или антитела), которые обнаруживают и уничтожают патогенные микроорганизмы. Существует несколько видов иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG), каждый из которых выполняет свои функции. IgAслужит для защиты слизистых оболочек от внедрения патогенных микроорганизмов. Соответственно, обнаружение в крови пациента IgA может свидетельствовать о текущей инфекции.
• Определение титра IgG в крови к определенному виду микоплазм. Иммуноглобулины класса G вырабатываются через некоторое время после проникновения возбудителя инфекции в организм и сохраняются в течение длительного времени. Их наличие может свидетельствовать об остром процессе, перенесенном в прошлом заболевании или рецидиве хронической формы инфекции.
• Определение титра IgM в крови к определенному виду микоплазм. Иммуноглобулины данного вида первыми вырабатываются в ответ на попадание возбудителя и существуют в течение непродолжительного времени. По их выявлению с большей вероятностью можно судить о наличии острой микоплазменной инфекции.

• Рентгенография органов грудной клетки. Простой и информативный метод. Позволяет выявить изменения в легочной ткани, характерные для микоплазменной пневмонии.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ). После преобразования полученных сигналов формируется изображение внутренних органов. С помощью УЗИ можно диагностировать изменения в структуре тканей органов, различные патологические новообразования, что может потребоваться при осложнениях микоплазменной инфекции (например, при внематочной беременности).

Лечение микоплазменной инфекции заключается в приеме антибактериальных препаратов. Длительность и интенсивность лечения зависит от конкретной клинической ситуации и определяется лечащим врачом.

Для профилактики микоплазменной пневмонии следует соблюдать следующие принципы:

• использовать одноразовые маски при контакте с больным человеком,
• соблюдать режим труда и отдыха,
• выполнять физические упражнения,
• регулярно пребывать на свежем воздухе.

Для профилактики инфекций мочеполового тракта, вызванных микоплазмами, следует:

• использовать презервативы,
• при появлении жжения, выделений из мочеиспускательного канала или других признаков инфекции обратиться к врачу для проведения обследования и лечения.

Рекомендуемые анализы

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 175. Infections Due to Mycoplasmas.

[youtube.player]

Как передается микоплазма и чем она опасна?

Но все-таки наиболее часто (как у мужчин, так и у женщин) человеческая микоплазма вызывает воспалительное поражение мочеполового тракта: по данным исследователей в США, более 80% женщин с симптоматикой различных форм генитальных инфекций выделяли этого возбудителя. А женщины с нарушением репродуктивной функции (нарушения менструального цикла, невынашивание, бесплодие) были инфицированы микоплазмой в 50% случаев. Таким образом можно подтвердить, что этот возбудитель также приводит к различным формам женского бесплодия.

В результате многолетнего анализа заболеваемости ученые пришли к выводу, что уреаплазма и микоплазма часто встречается совместно. Уреаплазма – это подобный микоплазме микроорганизм, о котором рассказано в отдельной статье. Здесь скажем лишь, что сейчас и микоплазма, и уреаплазма считаются условно – патогенными микробами, и их размножение и колонизация в организме человека может протекать полностью бессимптомно. Факторы, которые способствуют заражению микоплазмами, следующие:

Важно помнить, что и микоплазмы, и уреаплазмы являются очень схожими существами по биологии, культуральным свойствам и симптоматике, которую они вызывают. Чаще всего, инфекция проявляется в виде сальпингитов (воспалении маточных труб), кольпитов (воспалении влагалища), эндоцервицитов (внутреннего зева шейки матки). Доказано влияние микоплазмоза на увеличение числа выкидышей, мертворождений или преждевременных родов. Кроме этого, при значительном иммунном дефиците, эти микроорганизмы могут вызывать даже сепсис и абсцесс мозга.

Кроме полового пути (классического), микоплазма может попасть в организм при оральном сексе. При обычных поцелуях (бытовых), заболеть микоплазмозом нельзя. Также существует истинный вертикальный тип заражения (от матери к плоду), а также гематогенный путь распространения инфекции (опять – таки, наиболее вероятен при внутриутробном заражении).

Первые признаки инфекции у женщин

При активации инфекции у женщин возникает картина, которая характерна для многих видов возбудителей. Чаще всего она протекает в легкой форме. Пациентку беспокоит зуд и легкое жжение при мочеиспускании. Из влагалища выделяется незначительное количество слизи. Выделения обычно прозрачные, гнойных и обильных выделений не наблюдается.

Как обычно, возникает дискомфорт и болезненное ощущение при половом акте, которое называется диспареунией. В том случае, если присоединяется патогенная флора, то может подняться температура до фебрильных цифр, и возникают тянущие боли внизу живота. В том случае, если микоплазменная инфекция носит восходящий характер, то она может проявиться нарушением овариально – менструального цикла. Это, прежде всего, проявляется колебаниями цикла, а также метроррагиями – маточными кровотечениями, которые возникают в середине цикла, и которых быть не должно. Кровотечение носит обычно скудный, мажущий характер.

Микоплазма при беременности

Активность микоплазменной инфекции значительно выше при наличии беременности. Если женщина беременна, то ее риски существенно увеличиваются — поскольку микоплазмоз, особенно острый, который был диагностирован на ранних стадиях беременности, может приводить к следующим нарушениям:

У пациенток с микоплазмозом чаще наблюдаются преждевременные роды и невынашивание – в 1,5 раза выше, чем у здоровых беременных, а это очень высокий риск. Кроме всего, возможно и просто заражение ребенка внутриутробным микоплазмозом — это заболевание гораздо серьезнее, чем урогенитальный микоплазмоз у взрослых. Достаточно сказать, что у ребенка может развиться тяжелая пневмония, или менингит микоплазменной этиологии.

Диагностика и анализы

Выше мы говорили, что никаких специфических симптомов микоплазмоз не имеет. Поэтому основой диагностики являются специфические анализы на микоплазму. Основой диагностики является ПЦР – метод, который может точно верифицировать наличие возбудителя, в том случае, если он размножается на поверхности эпителия, и его генетическая информация находится в большом количестве.

В настоящее время проводится следующий комплекс лабораторных исследований на микоплазмоз:

Кроме этих методов лабораторных исследований, в диагностике этих форм урогенитальной инфекции применяют и визуализируюшие инструментальные способы, такие, как УЗИ. Они позволяют оценить выраженность воспалительного компонента.

На микоплазменную инфекцию нужно обследовать всех женщин, которые планируют беременность (включая и ЭКО), страдающих хроническим воспалением органов малого таза различной этиологии, а также пациенток с бесплодием.

Лечение микоплазмы и используемые препараты

Микоплазмы – внутриклеточные паразиты. Они прячутся внутри наших клеток, и не все антибиотики могут их поразить. Кроме того, у них нет клеточной стенки, поэтому для лечения микоплазмы нужны особые препараты и схема назначения антибиотиков.

Для успешного лечения нужно определить (по данным посева) к каким антибиотикам более чувствителен возбудитель. Препаратами выбора являются фторхинолоны, аминогликозиды, тетрациклины. Обязательным компонентом местного лечения должны стать препараты — метронидазол и клиндамицин, которые вводятся интравагинально.

Неотъемлемой составной частью терапии являются инстилляции в мочеиспускательный канал антисептиков (фурациллина, перекиси водорода, мирамистина, хлоргексидина).

Поскольку иммунный ответ организма выражен незначительно, то показана иммуномодулирующая терапия (по назначению врача). Для этого применяются индукторы клеточного иммунитета, эубиотики и пробиотики для коррекции кишечного дисбактериоза, а также витаминотерапия.

После купирования острой фазы заболевания, показано применение методик физиотерапии (например, глубокое прогревание, озонотерапия и воздействие магнитным полем). В некоторых случаях, при тяжелом течении и ассоциированной микст-инфекции применяются методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, УФО и лазерное облучение крови).

Критерием излеченности от неосложненного микоплазмоза урогенитального тракта у женщины и у партнеров является как отрицательные результаты посева, так и отрицательные результаты ПЦР (трехкратно) через месяц, два и три после клинического выздоровления и отмены курса антибиотиков.

Пример схемы лечения неосложненного микоплазменного вульвовагинита:

Конечно, существуют и другие схемы лечения микоплазмы. В каждом конкретном случае необходимо обязательно посетить врача – гинеколога, или уролога, который и назначает лечение.

[youtube.player]