Особенности сальмонеллеза как госпитальной инфекции

Сальмонеллез – это острое зооантропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи возбудителя, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризующееся сочетанием интоксикационного и диспепсического синдрома, приводящего к дегидратации организма.

Этиология: большая группа сальмонелл – Гр- палочек, наиболее значимы из которых S. typhimurium, S. еnteritidis, S.heidelberq, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london, S.panama, S.anatum, S.heifa и др.; имеют О- и Н-АГ (некоторые и Vi-АГ), основные факторы патогенности – холероподобный энтеротоксин (вызывает интенсивную секрецию жидкости в просвет кишки), цитотоксин (повреждает эритроциты) и эндотоксин (ЛПС, вызывающий общие проявления интоксикации).

Эпидемиология: источник - в основном домашние животные (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, домашние птицы, и др.), реже человек – больной или хронический носитель; механизм передачи – фекально-оральный (основной путь передачи – алиментарный - употребление в пищу мясных продуктов, яиц, реже молока с большим количеством сальмонелл).

Патогенез: попадание сальмонелл в инфицирующей дозе в тонкую кишку (ворота инфекции) --> адгезия с помощью пилей к энтероцитам и их повреждение --> проникновение возбудителя до базальной мембраны энтероцитов --> выделение ряда токсинов:

а) энтеротоксина --> активация аденилатциклазы энтероцитов --> увеличение внутриклеточного цАМФ --> нарушение транспорта ионов Na и Cl через мембрану клеток энтероцитов с накоплением их в просвете кишки --> интенсивная секреция жидкости в просвет пищеварительного канала --> водянистая диарея, рвота --> дегидратация (вплоть до гиповолемического шока)

б) эндотоксина --> местные воспалительные изменения, синдром интоксикации, поражение нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника с усилением моторики, характерными спастическими болями, антиперистальтикой

Клиническая классификация сальмонеллеза:

1) гастроинтестинальная (локализованная) форма: а) гастритический вариант; б) гастроэнтеритический вариант; в) гастроэнтероколитический вариант; г) энтероколитический вариант

При гастроэнтеритическом варианте (наиболее частом):

- инкубационный период в среднем 12-24 ч (от 6 ч до 3 сут)

- начинается остро с повышения температуры тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), озноба, общей слабости, головной боли, тошноты, рвоты, болей в эпигастральной и пупочной областях; живот вздут, пальпаторно локально болезненный, иногда есть преходящие перитонеальные симптомы

- позже присоединяется обильный, водянистый, зловонный стул зеленоватой окраски, часто с примесью слизи; частота дефекаций от 1-2 до 10 раз в сут и более, диарея длится от 1-2 до 10 дней, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном

- при тяжелом течении болезни – признаки дегидратации (сухость кожи, цианоз, афония, судороги, тахикардия, гипотензия, олигоанурия и др.)

- симптомы болезни максимальны к концу 1-ого или на 2-ой день болезни, общая продолжительность заболевания от 1-2 до 10 сут (зависит от тяжести процесса)

При легкой форме сальмонеллеза потеря жидкости до 3% массы тела, при среднетяжелой 3-6%, при тяжелой 7-10% и более.

При гастритическом варианте есть рвота, боли и болезненность в эпигастральной области, но нет диареи; обычно протекает в легкой форме и быстро заканчивается выздоровлением.

При гастроэнтероколитическом варианте рвота быстро прекращается, боли локализуются в левой подвздошной области, стул частый, необильный, с примесью слизи, реже крови, иногда сопровождается тенезмами; пальпаторно болезненная инфильтрированная сигмовидная кишка, при ректороманоскопии – картина катарального или катарально-геморрагического проктосигмоидита.

2) генерализованная форма:

а) тифоподобный вариант – может начинаться с диспепсических проявлений, однако явления гастроэнтерита быстро стихают, а лихорадка становится затяжной, волнообразной; характерна вялость, адинамия, нарушение сна, бледность кожи, гепатоспленомегалия, относительная брадикардия, розеолезная сыпь на 5-7 день

б) септический вариант – характерен для лиц с иммунодефицитом, после предшествующего гастроэнтерита или без него появляются высокая лихорадка неправильного типа, ознобы, поты, выраженная интоксикация, бледность кожи с геморрагическими высыпаниями, гепатолиенальный синдром, формируются вторичные пиемические очаги (пневмония, абсцессы и флегмоны мягких тканей, артриты, остеомиелит и др.)

3) бактерионосительство: а) острое (до 3 мес); б) хроническое (свыше 3 мес); в) транзиторное (1-2 кратное выделение сальмонелл у лиц без признаков проявления болезни, при отсутствии в течение 3 мес данных о перенесенном заболевании)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Внутрибольничный сальмонеллез — острая антропонозная инфекция, обусловленная полирезистентными к антибиотикам вариантами возбудителей и характеризующаяся преимущественным поражением кишечника с развитием синдрома интоксикации. Имеет место бактерионосительство — как форма проявления инфекции.

По мере накопления данных об эпидемическом процессе сальмонеллезов стало очевидным, что у некоторых возбудителей возможен антропонозныи цикл развития.

Биологические варианты S. typhimurium, дифференцируемые по степени патогенности для энтерально зараженных мышей, чувствительности к антибиотикам и содержанию плазмид

Анализ 52 вспышек внутрибольничного сальмонеллеза, зарегистрированных на территории России в 1976—1983 гг. (Кафтырева Л. А., 1999) показал, что возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза являлись представители пяти сероваров сальмонелл: S. typhimurium (35 вспышек), S. haifa (6 вспышек), S. infantis (2 вспышки), S. рапата (2 вспышки), S. enteritidis (3 вспышки).

Возбудители внутрибольничного сальмонеллеза характеризуются гетерогенностью фенотипических и генотипических свойств, полирезистентностью к антибиотикам, неоднородностью по серологическим и ферментативным признакам, по фаготиповой принадлежности, спектрам устойчивости к антибиотикам и плазмидному профилю. Все эти свойства могут быть использованы в целях эпидемиологического маркирования штаммов и дифференциальной диагностики антропонозных и зоонозных вариантов.

В таблице представлены основные дифференциальные признаки, по которым возможно определить зоонозныи и антропонозныи вариант S. typhimurium.

Cравнительное изучение штаммов S. typhimurium, которые были выделены при эпизоотиях и при пищевых токсикоинфекциях — с одной стороны, и при ВБИ было осуществлено В. А. Арбузовой. Эти исследования с применением генетических приемов были продолжены Л. А. Кафтыре-вой. Дифференциация штаммов оказалась возможной по культуральным, некоторым биохимическим признакам, но главное различие — штаммы, выделенные при ВБИ, не обладали вирулентностью для белых мышей.

Эпидемиологические данные внутрибольничного сальмонеллеза свидетельствуют, что штаммы, потерявшие вирулентность для белых мышей, приобрели высокую вирулентность для человека. Эпидемиологические наблюдения показывают, что зоонозный сальмонеллез у человека возможен только при пищевых токсикоинфекциях, т. е. при очень высокой инфицирующей дозе. В отличие от этого антропонозный госпитальный сальмонеллез возникает при заражении через различные предметы при уходе за пациентами, через руки персонала, т. е. заражение происходит от заметно меньших доз.

Кроме того, госпитальные штаммы внутрибольничного сальмонеллеза имеют выраженную резистентность к различным антибиотикам. Поэтому и высказывалось мнение, что появление возбудителей ВБИ — результат широкого применения антибиотиков. Э. М. Новгородская, В. А. Арбузова и ряд зарубежных авторов обнаружили возбудителей ВБИ еще до активного использования антибиотиков. Кроме того, надо иметь в виду, что госпитальные штаммы, выделенные в различных стационарах ряда стран, обладали существенными отличиями между собой по плазмидному профилю (по R-плазмидам).

Обращает внимание также то, что госпитальные штаммы внутрибольничного сальмонеллеза не обладают чувствительностью ко всем сальмонеллезным фагам. Потребовались большие и кропотливые исследования, которые позволили найти фаг, обладающий активностью в отношении госпитальных штаммов (в частности фаг 20 Тбилисского ИВСа). Имеются все основания предполагать, что формирование госпитальных штаммов — это результат заражения не столько R-плазмидами, сколько умеренным фагом, ведущим к лизогенности бактерий (потере чувствительности к собственному фагу и множеству других).

Умеренные фаги, как известно, внедряют свой генетический материал в хромосому, в отличие от плазмид, которые находятся в цитоплазме (вне ядра). По-видимому, в этом объяснение обилия плазмидных профилей. R-плазмиды — это сопутствующий, влияющий на лечебные мероприятия фактор, но не ответственный за кардинальную трансформацию биологических свойств.

Важно отметить, что определение плазмидного профиля внутрибольничного сальмонеллеза служит эпидемиологическим целям, поскольку позволяет устанавливать эпидемические связи.

Большинство исследователей отмечают значительную устойчивость сальмонелл к воздействию физических и химических факторов. Они обладают высокой устойчивостью к высушиванию (сохраняют жизнеспособность в комнатной пыли до 80 дней), к низким температурам. Определенные штаммы микроорганизмов этого рода в условиях стационара обладают повышенной устойчивостью к дезинфектантам.

Внутрибольничные сальмонеллезы представляют серьезную проблему для стационаров различного профиля. В структуре внутрибольничных кишечных инфекций их доля может достигать половины, и они чаще других инфекций данной группы формируют внутрибольничные вспышки.

Согласно данным некоторых специалистов (Яфаев Р.Х., Зуев Л.П., 1989; Акимкин В.Г., 1998), сальмонеллез – единственная нозологическая форма (не считая некоторых гнойно-септических инфекций), для которой большое значение в сохранении возбудителя как биологического вида имеет его циркуляция в лечебных учреждениях. Эпидемическая характеристика внутригоспитального сальмонеллеза во многом отличается от эпидемиологии классического сальмонеллеза. Чаще сальмонеллез в стационарах возникает и распространяется за счет циркуляции госпитальных штаммов возбудителя, имеющих своеобразные параметры (хотя в стационаре бывают вспышки, связанные с нарушением технологии приготовления мяса животных).

Присоединение сальмонеллеза к уже имеющейся патологии у пациентов усугубляет тяжесть течения основного заболевания. До 6% внутрибольничных сальмонеллезов заканчиваются летальным исходом (Ковалева Е.П., Семина Н.А., 1993; Бухарин О.В. и соавт., 2000; Акимкина В.Г., Покровский В.И., 2002).

Е.А. Трунилина (2004) отмечает, что летальность при сальмонеллезе составляет более 7%, но в 96,7% эти случаи вызваны инфицированием Salmonella typhimurium. Летальный исход наступает вследствие сепсиса, перфорации кишечника после полостной операции с развитием перитонита, пневмонии, полиорганной недостаточности в результате интоксикационного синдрома и по другим причинам.

Способностью распространяться внутрибольнично обладают различные серовары сальмонелл, но лидирующая роль принадлежит S. typhimurium, на примере которой изучен эпидемический процесс внутрибольничных сальмонеллезов и разработаны принципы эпидемиологического надзора (Масалин Ю.М., Перепелкин В.С., 1995; Демин И.А., Брусина Е.Б., 2006).

На многих территориях второе место в структуре сальмонеллезов стойко удерживает Salmonella enteritidis, а третье – Salmonella infantis (Демин И.А., Брусина Е.Б., 2006). При определенных условиях каждый из этих двух сероваров может стать лидирующим и вызвать внутрибольничную вспышку.

Имеющиеся значительные отличия в эпидемиологии, этиологии, клинике классического (зоонозного) и нозокомиального сальмонеллеза позволяют выделить последний в особую группу инфекций, придав ей статус самостоятельной нозоформы инфекционной патологии человека.

Эпидемиологические закономерности госпитальных сальмонеллезов значительно отличаются от внегоспитальных, наблюдаемых при традиционном пищевом пути их распространения.

Госпитальные штаммы сальмонелл представляют собой особую биологическую разновидность, имеющую ряд свойств, позволяющих дифференцировать их от обычных сероваров, и обладают способностью формировать очаги инфекции, характеризующиеся значительным количеством принципиальных особенностей течения эпидемического процесса в отличие от классической сальмонеллезной инфекции.

В отличие от традиционного пищевого зоонозного сальмонеллеза, госпитальному сальмонеллезу присуще своеобразие всех звеньев эпидемического процесса: источника инфекции, путей передачи возбудителя и восприимчивого к заражению организма.

Принципиально важной особенностью сальмонеллеза как госпитальной инфекции является то, что источником возбудителя и основным резервуаром инфекции в этих условиях служит человек – дети и взрослые (больные или бактерионосители), поступающие в стационар или находящиеся в нем, а также медицинский персонал. Заболевшие могут находиться на лечении в различных по профилю отделениях (хирургических, реанимационных, детских, инфекционных, терапевтических и др.). Стойкие очаги инфекции в стационарах поддерживаются за счет вовлекающегося в эпидемический процесс медицинского персонала, составляющего в отдельных случаях до 5–9% от всех выявленных заболевших (носителей; Акимкин В.Г., Покровский В.И., 2002; Демин И.А., Брусина Е.Б., 2006). Перевод больных сальмонеллезом из одних отделений в другие ведет к возникновению случаев инфекции и способствует формированию стойких очагов нозокомиального сальмонеллеза.

В эпидемический процесс вовлекаются новорожденные, дети первого года жизни, лица пожилого и старческого возраста (Акимкин В.Г. и соавт., 2000; Трунилина Р.А., 2004), пациенты с тяжелой общесоматической патологией. Анализ вспышек внутрибольничного сальмонеллеза контактно-бытового характера (Акимкин В.Г., 1998, 2000; Демин М.А., Другина Е.Б., 2006;. Трухина Г.М., Наполова И.В., 2008) показывает, что своеобразие эпидемического процесса обусловлено совокупностью факторов риска:

• условиями замкнутого коллектива;
• концентрацией контингентов повышенного риска развития заболеваний (острая хирургическая патология пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, обширные термические поражения кожи, онкологические заболевания, травматические повреждения и др.);
• условиями резервации госпитальных штаммов сальмонелл;
• особенностями содержания и ухода за пациентами;
• перемещениями по стационарам (отделениям);
• дисбактериозом;
• выраженной иммуносупрессией и др.

Вспышки внутрибольничного сальмонеллеза и спорадические случаи приводят к контаминации возбудителями воздуха, палат, предметов ухода за больными, постельного белья, лечебно-диагностической аппаратуры, мебели и т. д. со значительной их устойчивостью к антибактериальным препаратам и растворам дезинфектантов в обычных концентрациях (сальмонеллы погибают лишь при обработке дезинфицирующими растворами в высоких концентрациях или при воздействии дезинфектантов и антисептиков нового поколения). В связи с этим нозокомиальному сальмонеллезу, в отличие от классического, имеющего фекально-оральный механизм передачи инфекции с преимущественно пищевым путем, в наибольшей степени присущ контактно-бытовой путь. Заражение в этом случае чаще всего происходит через общие предметы (инструментарий, медицинский инвентарь, соски, игрушки и другие предметы обихода, обстановки и ухода в палатных секциях), грязные руки персонала, посуду, лекарственные средства (физиологический раствор, раствор глюкозы), контаминированные сальмонеллами. Указанный механизм передачи в большом количестве случаев подтверждается бактериологически.

Другой механизм передачи – воздушно-пылевой, хотя он является дискутабельным. В настоящее время накопленный практический опыт эпидемиологического обследования очагов нозокомиального сальмонеллеза позволяет не только убедительно говорить о его наличии, но и в ряде случаев считать такой механизм передачи ведущим (то есть наиболее активным; Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997; Акимкин В.Г. и соавт., 2000). Воздушно-пылевой путь передачи может реализоваться двумя способами (Крыстева Т. и соавт., 1969): при непосредственном проникновении возбудителя с вдыхаемым воздухом, содержащим пылевые частицы (аэрозольный), и через пищевые продукты в результате попадания на них пылевых частиц, несущих сальмонеллы.

Описываются случаи выделения сальмонелл из раны в условиях стационара. При сформировавшемся хроническом очаге внутрибольничного сальмонеллеза в крупной многопрофильной больнице, обусловленном сероваром S. infantis, в течение более 10 лет выявляли большое количество пациентов, находившихся в тяжелом или терминальном состоянии, у которых из ран выделялся данный серовар (Демин И.А., 2003). Причем большинство штаммов высевались с типичными возбудителями раневых инфекций (от 1 до 4 патогенных бактерий – стафилококки, стрептококки, протей, кишечная палочка, клебсиелла и др.). Согласно наблюдениям, обсеменение раны S. infantis происходило в одних случаях эндогенным путем при генерализации сальмонеллезной инфекции, в других – экзогенным (при контактно-бытовом пути инфицирования) и не зависело напрямую от обсеменения кишечника, то есть являлось самостоятельным процессом.

Важной особенностью госпитального сальмонеллеза является также возможность заражения пациентов в стационарах малой инфицирующей дозой сальмонелл – 10 3 микробных тел (Blaser M.I., Newman I.S., 1982). Это связано с полирезистентностью нозокомиальных штаммов, сочетанием устойчивости их к воздействию факторов внешней среды, обусловливающих длительное (до 180–250 дней) выживание (Акимкин В.Г., 1998), и высокой степени контагиозности (Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997) в отношении определенных категорий больных и персонала стационара. Заражающей дозой для иммунокомпетентного человека является доза 107 бактерий. Эстафетная передача возбудителя инфекции – характерная черта эпидемиологии внутригоспитального сальмонеллеза.

Инкубационный период составляет 3–8 дней. У более чем 90% заболевших нозокомиальным сальмонеллезом диарея появляется на 3-й день. Заболевание развивается постепенно, диарея может быть незначительной (Масалин Ю.М., Перепелкин В.С., 1995), во многих случаях наблюдается энтероколит. В то же время клиническая картина нозокомиального сальмонеллеза может характеризоваться бурным началом с высокой и продолжительной лихорадкой, диспепсическими явлениями на фоне выраженной интоксикации (Акимкин В.Г., 1998).

Поражение кишечника носит распространенный характер и более чем в 50% случаев сопровождается гастроэнтеритическим синдромом. Регистрируется жидкий водянистый стул с примесью слизи, иногда – крови. Часто в процесс вовлекается гепатобилиарная система. У большинства больных нарушается почечная гемодинамика. Практически у всех пациентов отмечаются выраженные изменения микрофлоры кишечника.

В структуре проявлений нозокомиального сальмонеллеза преобладают манифестные формы с типичным течением заболевания. Однако отмечается значительное количество случаев (1/4) с атипичными проявлениями инфекционного процесса, в том числе иногда на первый план выступает симптоматика сальмонеллеза как гнойно-септической инфекции. У отдельной группы пациентов (прооперированные онкобольные) госпитальный сальмонеллез в 80–97% случаев протекает более тяжело с одинаковой частотой развития локализованных и генерализованных форм (Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997; Акимкин В.Г., 1998).

Заслуживает внимания тот факт, что в первые 7 мес вспышки в клинике преобладают более тяжелые формы (74,7%), и они практически отсутствуют в последние месяцы регистрации заболевания (Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997). Инфицирование больных преимущественно (65%) происходит в послеоперационный период.

Возбудители нозокомиального сальмонеллеза отличаются значительной полирезистентностью к антибиотикам, которая развивается не только вследствие их интенсивного применения. В.Д. Беляков, В.Г. Акимкин еще в 1997 г. отметили, что выделенные штаммы от больных в лечебно-профилактических учреждениях в 81,7% случаев были абсолютно нечувствительны к 38 известным антибиотикам широкого спектра действия. Еще во второй половине ХХ ст. после курса антибактериальной терапии до 30–50% больных выделяли сальмонеллы повторно (Buchwald D.S., Blaser M.I., 1984; Ковалева Е.П., Семина Н.А., 1993). Поэтому выбор этиотропной терапии и профилактики заболевания, а также схемы применения препаратов должны быть научно обоснованными.

Наряду с антибиотикорезистентностью отмечается значительная устойчивость выделенных штаммов к растворам дезинфектантов в обычных концентрациях.

Таким образом, нозокомиальная сальмонеллезная инфекция характеризуется:

• образованием стойких очагов со сформировавшимися госпитальными штаммами возбудителя;
• существованием совокупности факторов риска внутрибольничной заболеваемости;
• длительным инкубационным периодом;
• острым или постепенным началом заболевания;
• гастроинтестинальным синдромом, реже – в виде гнойно-септической инфекции;
• вовлечением в процесс гепатобилиарной системы;
• преобладанием более тяжелых форм инфекции;
• усугублением тяжести основного заболевания;
• часто повторным выделением сальмонелл;
• полиантибиотикорезистентностью возбудителя инфекции.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия довольно трудоемкие и сложные.

Эффективность ликвидации очагов сальмонеллеза в лечебно-профилактических учреждениях зависит от своевременности, качества проведения комплекса противоэпидемических мероприятий, ориентированных на все звенья эпидемического процесса: своевременная изоляция больного, адекватная терапия, наблюдение за контактными лицами, влажная уборка палат не менее 2 раз в день, текущая и заключительная дезинфекция в очаге, обработка и дезинфекция инструментария и аппаратуры, дезинфекция постельных принадлежностей и матрацев, контроль за пищеблоком. Всем восприимчивым, поступающим в отделения с высоким риском заражения (отделения реанимации, полостной хирургии) в эпидемиологически неблагоприятный период, профилактически целесообразно назначение сальмонеллезного бактериофага. Значительное снижение уровня заболеваемости и выраженный лечебный эффект получены только при использовании сальмонеллезного бактериофага, адаптированного к штаммам сальмонелл, выделенных из очага (Беляков В.Д., Акимкин В.Г., 1997). Необходимо проводить санацию и профилактику заражения среди медицинского персонала, бактериологическое обследование всех больных, в первую очередь, поступающих в отделения хирургического профиля.

Система профилактических мероприятий основывается на мониторинге диарейного синдрома, выявлении предвестников эпидемического неблагополучия, сокращении времени пребывания пациента в стационаре, обеспечении высокой степени антиинфекционной защиты медицинских технологий, сокращении числа пациентов в палате, систематическом обучении персонала.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Лавринович Д. Н., Семенов В. М., Дмитраченко Т. И.

Сальмонеллёз в настоящее время занимает одно из первых мест по распространённости среди кишечных инфекций, не только в Республике Беларусь, но и во всём мире. Целью настоящей работы явилась оценка клинического течения внутрибольничного сальмонеллеза , вызванного S. typhimurium , в сравнении с внебольничным сальмонеллёзом. Нами наблюдалось 58 больных с внутрибольничным сальмонеллезом , обусловленным S. typhimurium , из них 43 больных (74,2%) были детьми первого года жизни. В процессе исследования было установлено, что внутрибольничный сальмонеллёз по сравнению с внебольничным чаще протекает в тяжёлой форме, с явлениями гемоколита, длительным лихорадочным периодом, сопровождающимся выраженной интоксикацией и нарушением стула. Болеют преимущественно дети до одного года, в первую очередь с фоновой сопутствующей патологией, поэтому заболевание нередко осожняется генерализацией процесса (1,7±1,7%), частыми рецидивами (3,92±2,74% больных) и длительным бактерионосительством (44,1±10,28% больных).

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Лавринович Д. Н., Семенов В. М., Дмитраченко Т. И.

Nowadays salmonellosis has one of the first places according to its frequency among other intestinal infections, both in Republic Belarus and all around the world. The aim of the presented work was the assessment of the clinical course of nozocomial salmonellosis caused by S. typhimurium in comparement with out-patient salmonellosis. We have observed 58 patients with nozocomial salmonellosis ; 43 of them (74,2%) were the babies of 1st year of life. During the process of study one determined that nozocomial salmonellosis has the more severe clinical course with the manifestations of haemocolitis and protracted fever accompanied by high level of general intoxication and stool disorders comparing with out-patient salmonellosis. The patients were predominantly babies below 1 year, primary with backgroung accompanying pathology; that's why this disease is commonly complicated with generalization of the process (1,7±1,7% of patients), frequent relapses (3,92±2,74%) and prolonged bacterial carriage (44,1±10,28%).

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГОСПИТАЛЬНОГО САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

ЛАВРИНОВИЧ Д.Н.. СЕМЕНОВ В.М.. ДМИТРАЧЕНКО Т.И.

УО “Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет кафедра инфекционных болезней

Резюме. Сальмонеллёз в настоящее время занимает одно из первых мест по распространённости среди кишечных инфекций. не только в Республике Беларусь. но и во всём мире.

Целью настоящей работы явилась оценка клинического течения внутрибольничного сальмонеллеза. вызванного S. typhimurium. в сравнении с внебольничным сальмонеллёзом. Нами наблюдалось 58 больных с внутрибольничным сальмонеллезом. обусловленным S. typhimurium. из них 43 больных (74.2%) были детьми первого года жизни. В процессе исследования было установлено. что внутрибольничный сальмонеллёз по сравнению с внебольничным чаще протекает в тяжёлой форме. с явлениями гемоколита. длительным лихорадочным периодом. сопровождающимся выраженной интоксикацией и нарушением стула. Болеют преимущественно дети до одного года. в первую очередь с фоновой сопутствующей патологией. поэтому заболевание нередко осожняется генерализацией процесса (1.7±1.7%). частыми рецидивами (3.92±2.74% больных) и длительным бактерионосительством (44.1±10.28% больных).

Ключевые слова: внутрибольничный сальмонеллез. S. typhimurium.

Abstract. Nowadays salmonellosis has one of the first places according to its frequency among other intestinal infections. both in Republic Belarus and all around the world.

The aim of the presented work was the assessment of the clinical course of no-zocomial salmonellosis caused by S. typhimurium in comparement with out-patient salmonellosis. We have observed 58 patients with nozocomial salmonellosis; 43 of them (74.2%) were the babies of 1st year of life. During the process of study one determined that nozocomial salmonellosis has the more severe clinical course with the manifestations of haemocolitis and protracted fever accompanied by high level of general intoxication and stool disorders comparing with out-patient salmonellosis. The patients were predominantly babies below 1 year. primary with backgroung accompanying pathology; that’s why this disease is commonly complicated with generalization of the process (1.7±1.7% of patients). frequent relapses (3.92±2.74%) and prolonged bacterial carriage (44.1±10.28%).

Key words: nozocomial salmonellosis. S. typhimurium. haemocolitis. complications.

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, г. Витебск, пр-т Победы д.5 кв. 46. тел. 5984162

Несмотря на то. что сальмонеллезы. как нозологические формы. известны очень давно. меняющиеся условия внешней среды. напряженность коллективного иммунитета постоянно вносят существенные коррективы в клиническое течение заболеваний. В связи с этим число научных исследований. посвященных клинико-патогенетическим закономерностям сальмонеллезов. не снижается. Подобные исследования имеют одно из решающих значений в разработке рациональных методов лечения данной категории больных.

В клиническом аспекте наиболее важным является характеристика особенностей течения сальмонеллеза. вызванного S. typhimurium. Многие авторы указывают на склонность госпитального сальмонеллеза к формированию тяжелых форм (33.3%) и затяжного течения (19.9%) [1. 2. 3]. При этом. весьма характерным для госпитального сальмонеллеза является его своеобразная динамика - медленное развитие заболевания с более поздним вовлечением в патологический процесс органов и систем. последовательным появлением клинических симптомов. Исследователи отмечают. что медленно развивающийся. но глубокий и упорный токсикоз имеет большую продолжительность. чем при внебольничном сальмонеллезе. У большинства больных он возникает вслед за симптомами поражения гастроинтестинального тракта и достигает максимальной выраженности в сроки от 2 до 5 суток [3. 4].

В целом. по мнению исследователей. динамика медленно развивающегося патологического процесса при госпитальном сальмонеллезе отражает механизм инфицирования. в то время как характер интоксикации. глубина органных поражений. частота неблагоприятных исходов являются следствием взаимодействия возбудителя с необычной биологической характеристикой. в частности. высоким тканевым тропизмом. и макроорганизма с измененной реактивностью. высокой сенсибилизацией и резко нарушенным в процессе предшествующего заболевания биоценозом кишечника [3. 5. 6]. Анализ литературных данных. касающихся клинических особенностей сальмонеллеза тифимуриум в разных возрастных группах. показал. что для детей первых месяцев жизни характерным является постепенное развитие заболевания. которому соответствует начальная симптоматика. представленная гастроинтестинальными нарушениями. В более старших возрастных группах заболевание чаще возникает остро. с выраженным токсикозом. При этом. авторы подчеркивают. что интоксикация. отражая степень функциональной зрелости организма. уровень сформированно-сти центральной нервной системы. будучи слабо выражена и медленно развиваясь у детей первого месяца жизни. существенно меняет свой характер в более старших возрастных группах. Она появляется в ранние сроки. причем с увеличением возраста нарастает ее частота. интенсивность. темпы развития и. вместе с тем. сокращается продолжительность [3. 4. 7. 8].

По данным В.Г.Акимкина [9], среди больных нозокомиальным сальмонеллезом взрослых преобладающей является гастроинтестинальная форма (до 75%) Наряду с этим, достаточно часто отмечалась генерализация инфекции (1025%). Среди гастроинтестинальной формы преобладали гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты инфекции (более 95%). Среди генерализованных форм инфекции тифоподобный вариант отмечался в 70% случаев, септико-пиемический в 30% [9]. Кроме того, у данной категории больных возможно также формирование длительного бактериовыделения [10, 11].

По характеристике тяжести течения заболевания в структуре внутрибольничного сальмонеллеза, как отмечают многие авторы, преобладают тяжелые (39,7%) и среднетяжелые (43,7%) формы инфекции [2, 7, 8, 12]. Динамика структуры тяжелых форм течения заболевания показывает, что в течение времени наблюдения за хронической эпидемией наблюдается прогрессивное уменьшение доли тяжелых форм заболевания в общей клинической картине пациентов заболевших нозокомиальным сальмонеллезом (от 49,1% в 1-ый год до 14,9% в 3-ий эпидемический год). По характеристике клинического течения заболевания в структуре преобладает гастроинтестинальная форма - 74,8%, однако достаточно часто диагностируются генерализованные формы сальмонеллеза - 25,2%. Общая смертность от внутрибольничного сальмонеллеза составляет 0,78%. Наибольшая летальность, как правило, отмечается в 1-ый эпидемический год, составляя 7,39%. Данный показатель достоверно отличался от уровня летальности последующих лет наблюдения. Характеризуя структуру смертности следует отметить, что на первый эпидемический год приходится 72,2% всех летальных исходов. Показатель общей летальности составляет 5,64% [9, 12].

Целью настоящей работы явилась оценка клинического течения внутрибольничного сальмонеллеза

Все исследования проводились на базе Витебской областной клинической инфекционной больницы с использованием общеклинических методов обследования. Обследование проводилось по общепринятому алгоритму: сравнивались клинические проявления

внутрибольничного сальмонеллеза с клиническим течением внебольнич-ного сальмонеллёза, диагноз подтверждался доступными лабораторными методами, такими как, общий анализ крови, общий анализ мочи, бактериологическое исследование. Клинические проявления сравнивались по следующим критериям: длительность лихорадочного периода, частота и характер стула, рвоты, тяжесть заболевания, наличие и длительность интоксикации, наличие сопутствующей патологии и фоновых заболеваний, возраст пациентов, длительность бактериовыделения. Среди лабораторных методов исследования нас прежде всего интересовали следующие критерии: лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитурия, протеинурия.

Под нашим наблюдением находилось 58 больных внутрибольничным сальмонеллезом, обусловленным БЛурЫтипит. При этом, подавляющая часть

из них, 43 больных (74,2%) были детьми первого года жизни (табл. 1). Преобладала гастроинтестинальная форма заболевания 86,2% (50 больных), у 1 (1,7%) больного, ребенка 5 месяцев установлена генерализованная токсико-септическая форма сальмонеллеза, которая развилась через 1 месяц после перенесенной гастроинтестинальной формы и сохранявшегося бактериовыделения. Генерализация процесса произошла на фоне острой респираторной вирусной инфекции. У 7 (12,1%) больных, не имевших симптомов поражения ЖКТ и выделявших БЛурЫтипит выставлен диагноз бактерионосительство. (таблица 1)

Возрастная структура обследованных больных госпитальным сальмонеллезом

до 3-х мес от 3 до 6 мес от 6 до 12 мес от 1 до 2 лет от 2 до 10 лет старше 15 лет

абс % абс % абс % абс % абс % абс %

Кол-во больных 7 12.1 12 20.7 24 41.4 8 13.8 3 5.1 4 6.9

Все больные внутрибольничным сальмонеллезом имели ту или иную сопутствующую патологию и в большинстве случаев были переведены в Витебскую инфекционную больницу из других стационаров города или области (табл. 2).

Наиболее часто (65,5%) заболевание развивалось на фоне инфекции дыхательных путей. В различных возрастных группах респираторные инфекции имели от 50 до 100% больных. Среди детей в возрасте до 3-х мес. преобладающей была врожденная патология. В целом врожденную патологию имели 45,1% (23) детей в возрасте до двух лет. Перинатальная энцефалопатия наблюдалась у 19 (37,2%) детей, гипотрофия 1-111 степени - у 9 (17,6%), врожденный порок

сердца - 1 (1.9%). гидроцефалия- 1 (1.9%). врожденная краснуха - 1 (1.9%). ци-томегаловирусная инфекция - 1 (1.9%). болезнь Дауна - 1 (1.9%). Анемия наблюдалась у 17 (33.3%) детей заболевание сопровождалось анемией. 16 (27.6%) больных имели сочетанную патологию.

Наличие и характер сопутствующей патологии у больных внутрибольничным сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium

Возраст Кол-во боль- ных Сопутствующая патология

Инфекции дыхательных путей Врожденная патология Операции Другая патология

абс. % абс % абс. % абс %

до 3- х мес 7 0 0,0** 6 85,7** 0 0,0** 1 14,3**

от 3* до 6 мес 12 10 * * ,3 3, 8 6 50,0** 0 0,0** 2 16,7**

от 6* до 12 мес 24 16 66,7** 9 37,5** 1 4 2** 5 20,8**

от 1* до 2 лет 8 8 100,0** 2 25,0** 0 0,0** 2 25,0**

от 2* до 10 лет 3 2 66,7* 0 * * ,0 0, 1 33,3** 0 0,0**

старше 15* лет 4 2 50** 0 0,0** 2 50,0** 0 0,0**

Всего 58 38 65,5*** 23 39,6*** 4 6 9*** 10 17 2***

** - удельный вес патологии в возрастной группе *** - удельный вес патологии от общего числа больных

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза лихорадка была характерным симптомом. причем более чем у преобладающей части больных (82% -42 человека) температура достигала 38°С и выше. Следует отметить. что только у 2% (1 ребенок) больных в возрасте до года температура оставалась нормальной. у 13% (6 больных) была в пределах 37-37.9°. Длительность повышения температуры зависела от тяжести заболевания и составила у половины больных (56%-28 больных) 3-6 дней. Повышение температуры менее 3 дней и более 6 дней наблюдалось у равного количества больных (22% - 11 больных). средняя длительность повышения температуры при внутрибольничном заражении составила 4.18 дня. в то время как при внебольничном заражении БЛурЫтипит длительность лихорадки составила 3.4 дня.

Симптомы интоксикации при внутрибольничном инфицировании развивались более постепенно. чем при заражении в домашних условиях (в течение 3-4 дней) и сохранялись в среднем 3.8 дня. При внебольничном заражении на-

чало заболевания было внезапным. с развитием всех симптомов болезни в первые часы или сутки. токсикоз держался в среднем 2.4 дня.

Рвота наблюдалась нами лишь у 16.0% (8) больных гастроинтестинальной формой внутрибольничного сальмонеллеза. Обычно рвота была нечастой (1-2 раза в день) и появлялась на 1-3-й и даже позднее 4 дня от начала заболевания. При внебольничном заражении рвоту чаще отмечали в 1-й день болезни и этот симптом встречался у 36.4% (12) больных.

Жидкий стул наблюдался нами у всех больных манифестными формами заболевания. у 12% больных внутрибольничным сальмонеллезом частота стула не превышала 5 раз в сутки. у 48% больных - 5-10 раз и у 40% - свыше 10 раз При этом у 16% больных частота стула составляла от15 до 20 раз. При этом у всех детей первых 3 месяцев жизни жидкий стул был более 10 раз в сутки. Гемоколит выявлен у 54% больных. причем у детей первых 6 месяцев жизни этот синдром встречался значительно чаще (66.7%). От 80 до 100% детей отмечался стул со слизью. У отдельных больных отмечены податливость и зияние ануса. Учитывая то. что при других острых кишечных инфекциях гемоколит у детей до года не встречается так часто. как при сальмонеллезе тифимуриум. каждый случай гемоколита у ребенка первого года жизни должен настораживать врача в отношении сальмонеллезной инфекции. У большей части (58.0%- 29 больных) больных внутрибольничным сальмонеллезом в бактериологических исследованиях кала обнаруживалась сопутствующая флора. что вероятно связано с наличием дисбактериоза. причиной которого явилось предшествующее назначение массивной антибактериальной терапии. при этом чаще всего обнаруживались кандиды и золотистый стафилококк (табл. 3)

Наличие сопутствующей флоры в бактериологических посевах кала больных внутрибольничным и внебольничным сальмонеллезом S.typhimurium

Выделенная флора S В _ м ч у триболь-ный саль-онеллез n=58) Внебольничный сальмонеллез (n=33) Сальмонеллез ти-фимуриум в общем (n=71)

S. aureus 8 27.6±5.87 4 36.4±8.37 12 30.0±5.43

S.epidermidis 5 17.2±4.95 4 36.4±8.37 9 22.5±4.95

Proteus spp. 3 10.3±3.99 0 0.0 3 7.5±3.12

P.aeruginosa 1 3.4±2.38 1 9.1±5.01 2 5.0±2.59

Candida spp. 12 41.4±6.47 2 18.2±6.72 14 35.0±5.66

Наличие сопутствующей флоры в бактериологических посевах кала 29 50.0±6.56 11 33.3±8.2 40 43.9±5.89

Для внутрибольничного сальмонеллеза было более характерным и длительное бактериовыделение. что не наблюдалось у больных внебольничным сальмонеллезом. У 41.6% из 24 больных. имевших рост БЛурЫтипит в контрольных посевах длительность бактериовыделения превышала 30 дней. а у 3 больных (12.5%) носительство БЛурЫтипит превышало 3 мес. что согласно общепринятому мнению можно трактовать как хроническое бактериовыделение. При этом у 2 из 3 больных отмечались рецидивы заболевания спустя 1-3 мес после перенесенного острого процесса. у одного из них развилась генерализованная форма заболевания.

У 42% (21) больных внутрибольничным сальмонеллезом наблюдался лейкоцитоз. что имело достоверные различия по сравнению с внебольничным сальмонеллезом (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

среднетяжелая* 24 47.0±6.55 24 72.7±7.75

тяжелая* 23 47.1±6.55 3 9.1±5.01

1 не повышалась 7 (н-во) 12.6±4.39 3 9.1±5.01

1 повышалась (лока-лизов. ф-ма) 50 87.9±4.39 30 90.9±5.01

1-2 дня 11 22.0±5.86 12 40.0±8.52

3-4 дня 20 40.0±6.43 10 33.3±8.2

5-6 дней 8 16.0±5.18 6 20.0±6.96

> 6 дней* 11 22.0±5.86 2 6.7±4.35

1-2 дня* 18 36±6.79 23 69.7±7.99

3-4 дня* 19 38±6.86 6 18.2±6.72

> 4 дней 13 26±6.2 4 12.1±5.68

Д ,лительность диареи в стационаре

1-2 дня* 13 26.0±6.2 17 51.5±8.7

3-4 дня 16 32.0±6.6 9 27.2±7.75

5-6 дней 10 20.0±5.66 3 9.1±5.01

7-8 дней 4 8.0±6.84 3 9.1±5.01

> 8 дней 7 14.0±4.9 1 3.1±3.02

Гемоколит 27 54.0±7.04 12 36.4±8.37

Наличие сопутствующей флоры в бак. посевах кала* 29 58.0±6.98 11 33.3±8.2

Симптом Внутрибольничный сальмонеллез 8.1урЬішигіиш (п=58) Внебольничный сальмонеллез 8.1урЬітигіит (п=33)

Рвота* 8 16,0±5,18 12 36,4±8,37

Лейкоцитоз* 21 42,0±6,98 4 12,1±1,51

Повышение СОЭ 15 30,0±6,48 9 27,3±7,75

Нейтрофиллез 29 58,0±6,98 17 51,5±8,7

Протеинурия 9 18,0±5,43 7 21,2±7,11

Лейкоцитурия 1 2,0±1,98 0 0

Положительный контрольный посев кала 24 (из 33) 72,7±6,3 13 (из 20) 65,0±10,66

3 мес* 3 12,5±5,76 0 0

* - p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

12. Акимкин, В. Г. Опыт ликвидации внутригоспитального сальмонеллеза в крупном многопрофильном лечебном учреждении / В. Г. Акимкин // Воен. мед. журн. - 1995. - 49 с.