Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости на рентгенограмме

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

I фаза — инициация - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия - происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (Болезнь Осгуда-Шлаттера) – патология костной системы, в основе которой лежит деструкция зоны роста большеберцовой кости с развитием хондроза коленного сустава. Болезнь впервые описана американскими учеными Осгудом и Шляттером (Шлаттером) в 1903 году.

Абсолютное большинство случаев зарегистрировано среди мальчиков-подростков в возрасте 11-17 лет, занимающихся спортом. Девочки, а также взрослые люди болеют крайне редко.

Причины возникновения болезни Осгуда-Шляттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости возникает без видимых причин. Считается, что в ее формировании играют роль генетически детерминированные особенности строения костной и хрящевой ткани. К числу предрасполагающих факторов относится:

• мужской пол – как уже говорилось, большинство случаев болезни Шляттера выявлено у мальчиков.
• возраст – пик заболеваемости приходится на промежуток 11-14 лет, хотя болезнь может дебютировать и в более старшем возрасте (до 17-18 лет). Болезнь Осгуда-Шлаттера у совершеннолетних взрослых пациентов протекает в виде последствий патологии, возникшей в детские годы.
• наличие физической нагрузки – патология развивается у детей, активно занимающихся спортом. В группу риска входят подростки, отдающие предпочтение бегу, футболу, боевым искусствам, тяжелой атлетике.
• патологическая подвижность сустава, связанная с врожденной несостоятельностью связочного аппарата – слабые связки способствуют усилению нагрузки на суставные поверхности, что приводит к деструкции последних.
• Инфекционные, посттравматические и другие разновидности артритов – воспалительный процесс нарушает структуру тканей, делая их более уязвимыми для физического воздействия.

Все приведенные воздействия повышают вероятность болезни Шляттера, однако не гарантируют ее появление. Известны ситуации, когда ребенок, подвергшийся воздействию нескольких предрасполагающих факторов, избегал развития патологии. В то же время ее симптомы появлялись у детей, не имеющих негативного влияния на колени.

Симптомы болезни Осгуда-Шлаттера коленного сустава

Болезнь Осгуда-Шлаттера проявляется рядом специфических симптомов:

• припухлость и отек большеберцовой бугристости,
• местная гиперемия (покраснение, связанное с усиленным притоком крови),
• локальная гипертермия (кожа над очагом горячая на ощупь),
• выбухание хряща, различимое визуально,
• болезненность при пальпации колена,
• болезненность при ходьбе, в момент сгибания пораженной конечности и выноса ее вперед.

Рентгенологические признаки патологии неявные и неспецифические. Диагностика затруднена наличием большого количества вариантов оссификации апофиза, которая может протекать по-разному даже на конечностях одного человека.

При оценке рентгеновского снимка врач ориентирует на разницу в степени выбухания хряща и его величиной на полученном изображении. В результатах лабораторного исследования присутствуют неспецифические симптомы воспаления: увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево (увеличение процента молодых форм нейтрофилов в крови).

Болезнь Шляттера у подростков диагностируется на основании комплекса исследований: рентген, лабораторные анализы, анамнез, клинические проявления и жалобы.

Наиболее информативным методом диагностики является компьютерная томография. Послойные снимки позволяют с высокой степенью достоверности выявить изменения, соответствующие болезни Осгуда. Методика является дорогостоящей, поэтому ее назначение всем пациентам не представляется возможным.

Рассматриваемое заболевание следует дифференцировать с хондромаляцией надколенника. Основные различия этих процессов приведены в таблице:

Критерий	Хондромаляция надколенника	Болезнь Осгуда-Шлаттера
Возраст начала заболевания	Подростковый или ранний юношеский	Подростковый, чаще встречается при атлетическом телосложении
Соотношение полов	Более распространено среди девочек	Более распространено среди мальчиков
Жалобы	Постепенно нарастающая боль в области колена. Больному трудно подниматься по лестнице, он вынужден сидеть с вытянутыми ногами.	Боль, локализуется в области бугристости большой берцовой кости и усиливается при нагрузке.
Объективные данные	При надавливании, ярко выраженная боль в области надколенника. Ощущение слабости четырехглавой мышцы бедра. Блокада сустава.	Боль и припухлость в месте соединения сухожилия четырехглавой мышцы с бедром.
Рентгенография суставов	,	На рентгенограмме видны отек мягких тканей, утолщение хряща, покрывающего бугристость спереди, фрагментация бугристости.

Лечение болезни Шляттера

Легкие степени синдрома Шляттера, не приводящие к нарушению функции ноги, не требуют значительного медицинского вмешательства. В основе лечения здесь лежит максимальная иммобилизация конечности и временный отказ от нагрузок.

Если патология протекает тяжело, больной должен получать соответствующую медикаментозную терапию, физиолечение, массаж, заниматься лечебной физкультурой. В редких случаях возникает необходимость производить лечение болезни хирургическим путем.

Болезнь Шляттера коленного сустава требует назначения пациенту местных и системных противовоспалительных средств. В качестве препаратов локального действия применяются: фастум-гель, финалгон. Средства обладают противовоспалительным и отвлекающим действием, способствуют ослаблению болевого синдрома.

Системно больному назначают средства из группы НПВП. Препараты выбора – индаметацин, ибупрофен, парацетамол. Указанные средства обладают наибольшей противовоспалительной активностью. Использование столь распространенных средств, как анальгин и кеторол, необоснованно. Они способствуют ослаблению болевого синдрома, однако на воспалительный процесс воздействуют слабо.

• магнитотерапия – воздействие на пораженный участок переменным или бегущим магнитным полем,
• УВЧ – терапия с помощью высокочастотного магнитного поля,
• электрофорез – введение противовоспалительных средств непосредственно в очаг патологии с помощью слабого электрического тока,
• ударно-волновая терапия – лечебные эффекты достигаются за счет воздействия на коленный сустав акустической волны.

Физиотерапия позволяет уменьшить или полностью купировать болевой синдром, стимулировать кровообращение в очаге патологии, сократить сроки болезни. Необходимо помнить, что воздействие с помощью физических факторов при рассматриваемом заболевании играет вспомогательную роль.

Если синдром Осгуд-Шляттера не поддается консервативной терапии, лечение проводят с помощью операции. Показанием к вмешательству служит длительное, не менее 2-х лет, малоэффективное медикаментозное лечение, существенное нарушение функции ног, стойкий болевой синдром, прогрессирующая остеохондропатия бугристости большеберцовой кости.

Операция проходит в условиях чистой операционной. Используется эпидуральная анестезия или общий наркоз. Техника вмешательства заключается в отсечении связки надколенника, выскабливании очага дистрофии с последующим пришиванием пересеченной связки чуть ниже бугристости. Оссифицированные участки гипертрофии удалению не подлежат.

Восстановление после операции обычно занимает 2-3 месяца. На начальных этапах конечность иммобилизируется, позднее больной активно разрабатывает ее с помощью лечебной физкультуры и массажа. Слишком ранняя активизация может привести к несостоятельности швов и необходимости ревизии послеоперационной раны.

В начале лечения, независимо от его методов, больное колено максимально иммобилизируют. После операции применяется гипсовая лонгета или ортез. При выборе консервативного способа воздействия допустимо кинезиотейпирование – обклеивание пораженного участка хлопковой липкой лентой по ходу мышечных тяжей.

Тейпирование – прекрасная альтернатива ортезам и гипсовой лонгете. Ограничивая движения в суставе, тейп не приводит к поражениям кожи, он легок в ношении и не причиняет дискомфорта. К сожалению, метод недостаточно эффективен для послеоперационной фиксации колена.

По мере выздоровления инструктор ЛФК подбирает упражнения, позволяющие плавно включить больную ногу в работу. В тренировочную схему обычно включают такие виды тренировок, как:

• пассивное разгибание,
• сгибание и разгибание,
• сгибание лежа на животе,
• приседания у стены,
• упражнения со жгутом.

Самостоятельно подбирать схему занятий недопустимо. Этим должен заниматься инструктор совместно с лечащим врачом.

Говоря о том, как лечить развившуюся болезнь Осгуд-Шляттера, нельзя не упомянуть массаж. Корректное воздействие на колено и мышцы ноги позволяет избежать развития контрактур в период иммобилизации, а также быстрее вернуться к активной жизни на заключительных этапах восстановительного периода. Массаж стимулирует микроциркуляцию, предотвращает мышечные спазмы, ускоряет регенерацию тканей.

Лечение народными средствами

Лечение народными средствами может применяться в качестве вспомогательного метода. Эффективность подобных способов терапии не доказана, поэтому вся ответственность за последствия ложится на самого пациента. При хондропатиях целители рекомендуют применять следующие рецепты:

• настойка из корня лопуха: высушенный корень измельчают до порошкообразного состояния, смешивают с медом в соотношении 1:1 и погружают в стакан водки. Средство настаивают неделю, после чего пьют по 1 ложке трижды за сутки.
• Каланхоэ: растение измельчают до кашицеобразного вида, после чего заливают водкой так, чтобы весь состав был закрыт. Смесь настаивают 2-3 дня, после втирают в пораженные суставы.
• Бодяга: сырье промывают, высушивают и перетирают в порошок. Последний смешивают с растительным маслом так, чтобы получилась мазь густой консистенции. Средством растирают суставы 1 раз за сутки.

Некоторые народные рецепты могут быть противопоказаны отдельным категориям больных. Перед началом терапии следует получить консультацию лечащего врача.

Последствия и возможные осложнения

Отсроченные последствия и осложнения болезни встречаются редко. Как правило, подобное происходит при длительном отсутствии лечения. Костная ткань может подвергнуться органическим изменениям, что приведет к нарушению функции коленного сустава.

Мужчины призывного возраста редко страдают рассматриваемой патологией. К этому моменту ее проявления сходят на нет. Однако если подобное все же происходит, молодой человек получает отсрочку от военной службы длительностью 1 год. Это необходимо для полного залечивания дефекта.

В целом, болезнь не представляет опасности для жизни и здоровья в долгосрочной перспективе. Случаи стойких нарушений функции сустава единичны и в основном обусловлены отсутствием лечения. Несмотря на это, к патологии следует отнестись серьезно. Максимально быстро вернуться к полноценной жизни можно только при своевременном посещении врача и начале терапии.

В рентгенологический кабинет клиники №1 Витерра Беляево обратилась юная пациентка, 2008 г.р., занимающаяся спортивно-бальными танцами - многократный призер данных соревнований. Были предъявлены жалобы на: безпричинные, тупые, ноющие боли в коленных суставах, усиливающиеся при физических нагрузках и пальпации коленных "чашечек" и распространяющиеся по передней поверхности голеней.

В рентгенологический кабинет клиники №1 Витерра Беляево обратилась юная пациентка с прекрасным именем Михайлина, 2008 г.р., занимающаяся спортивно-бальными танцами - многократный призер данных соревнований. Были предъявлены жалобы на: безпричинные, тупые, ноющие боли в коленных суставах, усиливающиеся при физических нагрузках и пальпации коленных "чашечек" и распространяющиеся по передней поверхности голеней, проходящие самостоятельно в состоянии покоя.

Данные жалобы беспокоят около месяца. К врачам не обращалась, травму коленных суставов отрицает.

Исследование

Выполнена цифровая гонограмма (рентгенограмма коленных суставов) правого и левого коленного сустава в 2-х проекциях.

Выявлено: рентгеновские суставные щели обоих коленных суставов, равномерные, не сужены, конгруентность суставных поверхностей сохранена. Верхние завороты свободны, инфропателлярные (ромбовидные) пространства завуалированы больше справа. Определяется краевая узурация (краевой дефект с фрагментацией - больше выражено справа) бугристости большеберцовых костей, уплотнение собственных связок надколенников в месте прикрепления их к большеберцовым костям. Деструктивных изменений не выявлено. Зоны роста костей, формирующих суставы, открыты. Травматических изменений не выявлено. Параартикулярные ткани без особенностей.

Диагноз

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовых костей (болезнь Осгуда — Шлаттера).

Из истории болезни

Болезнь Осгуда — Шлаттера - это своеобразное заболевание, поражающее молодых людей и локализующееся в бугристости большеберцовой кости, было известно раньше всех других форм остеохондропатии. Юноши заболевают чаще, чем девушки; среди больных преобладают крепкие молодые люди, занимающиеся спортом, в первую очередь футболом. Обе конечности поражаются чаще, чем при всех других остеохондропатиях; предпочтительной локализации справа не отмечается.

В большинстве случаев болезнь начинается без видимой причины, иногда же началу процесса предшествует травма конечности. В области бугра большеберцовой кости появляется припухлость и небольшая отечность мягких тканей, прощупывается твердый костный нарост. При ходьбе, особенно когда больной полностью сгибает или разгибает голень в коленном суставе, когда он поднимается по лестнице, поднимает предмет с пола или становится на колени, ощущается сильная местная боль. Болезнь затягивается обыкновенно на полгода, год или полтора и всегда заканчивается полным выздоровлением.

Объективная картина при клиническом исследовании обычная - хорошее общее состояние больного, нормальная температура, строго ограниченная боль при нажимании на бугор.

Нередким рентгенологическим симптомом остеохондропатии бугристости большеберцовой кости является еще крупная овальная или округлая тень, лежащая изолированно впереди уже сросшегося с метафизом хоботообразного бугра в нише или его гнездообразном углублении. Эта тень производит впечатление свободно лежащего тела. Однако, это только костное включение в хряще и поэтому при попытке смещения под контролем экрана оно остается неподвижным. Соответственно с этим, весь хоботообразный отросток деформирован, местами расширен, местами сужен. Сравнительно редко рентгенологически обрисовываются и костные наслоения на передней поверхности бугра, подчас очень пышные, причудливой гребневидной формы.

Таким образом, симптоматология данной болезни складывается, в сущности, из тех же рентгенологических элементов, что и рентгенологическая картина остеохондропатии эпифизов и мелких губчатых костей.

В течение процесса отдельные некротические костные участки рассасываются, другие все больше увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом, затем перестраиваются, и бугор приобретает нормальный структурный рисунок. При этом не приходится выделять определенные сменяющие друг друга фазы патологического процесса. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости, следовательно, в рентгенологическом отношении почти всегда заканчивается полным восстановлением. Исхода в артроз здесь быть не может.

Рентгенологическое исследование в некоторых случаях отступает на второй план перед клиническими данными. Причина этого заключается в том, что ярко выраженная клиническая картина заболевания вполне совместима с нормальной рентгенологической картиной, и что некоторые нормальные варианты окостенения на рентгенограммах ничем не отличаются от патологических изменений. Имея перед собой одни только рентгенограммы и не зная истории болезни, рентгенолог в ряде случаев лишен возможности провести грань между нормой и патологией, в отличие от большинства остеохондропатии, где на основании одних только снимков рентгенолог может с уверенностью расшифровать и клиническую картину.

Наиболее ценными, несомненно, патологическими симптомами являются глубокие структурные изменения с секвестроподобными тенями, значительная деформация хоботообразного бугра и изолированная округлая костная тень в нише бугра после его слияния с метафизом.

Таким образом, главные затруднения при рентгенодиагностике остеохондропатии бугра большеберцовой кости заключаются в отличии патологического процесса от нормальной картины.

Сравнение "больной" стороны со "здоровой" в отдельных спорных случаях имеет лишь небольшое практическое значение вследствие возможности различия картины нормального окостенения с обеих сторон у одного и того же человека. Необходимо также быть сдержанным с распознаванием остеохондропатии бугристости большеберцовой кости при системном расстройстве окостенения. В этих случаях бугристость большеберцовой кости при надавливании может быть болезненна: истинная остеохондропатия бугристости большеберцовой кости, как и всякая другая остеохондропатия, - это все же в целостном человеческом организме местный процесс, а не системный.

В подобных случаях системной патологии окостенения (например, при эндокринных заболеваниях) не следует под внушением клинических данных ставить диагноз остеохондропатии, нужно только ограничиться описанием анатомических уклонений от нормы в области бугра. Не следует также смешивать с остеохондропатией обызвествления в собственной связке надколенника на месте прикрепления ее к большеберцовой кости. Истинный травматический отлом или отрыв бугра большеберцовой кости встречается редко, притом в любом возрасте, и характерной линией перелома, большим смещением отломка и дефектом в самой большеберцовой кости легко отличается от патологического перелома при остеохондропатии.

Одного знакомства с остеохондропатией достаточно для того, чтобы не думать о том или ином остеомиэлите, туберкулезе, саркоме, и особенно о гумме - заболеваниях, которые чаще всего подозревает клиницист до рентгенографии. В спорных случаях следует иметь в виду, что при всех этих заболеваниях поражается корковое и губчатое вещество большеберцовой кости и в окружности бугра, вернее, бугор лишь вторично вовлекается в патологический процесс, в то время как остеохондропатия строго ограничена областью самого бугра.

Лечение

Лечение этой формы остеохондропатии консервативное.

Полное клиническое, рентгенологическое и анатомическое излечение наступает в одних случаях под влиянием симптоматического лечения через несколько месяцев, в других же более редких случаях болезненность остается до 1-1,5 лет.

Михайлине (нашей пациентке) рекомендована консультация и лечение у детского травматолога-ортопеда. Рентген, МРТ-коленных суставов в динамике.