Виды заживления костной раны

Рефераты и конспекты лекций по географии, физике, химии, истории, биологии. Универсальная подготовка к ЕГЭ, ГИА, ЗНО и ДПА!

Заживление костной раны

Стадии репаративной регенерации кости при ее переломе сходны с таковыми при физиологической регенерации. Однако

при переломе, после травмы или операции на костях возникают вещества и элементы разрушенной костной ткани, которые нужно устранить. Поэтому типичные фазы течения репаративного остеогенеза сейчас видятся такими:

1. Стадия повреждения, или первичной деструкции тканевых элементов, нарушение их взаимосвязи, изменения пространственной архитектоники, физико-химические и биохимические изменения зоны повреждения. Она продолжается первые часы после повреждения.

2. Стадия вторичной деструкции - развитие воспалительной реакции с нарушением кровообращения и нервной регуляции, возникает ацидоз, гипоксия, появляется большое количество ферментов, между костными фрагментами возникает кровяной сгусток, в кости без кровообращения погибают клетки костного мозга и надкостницы, одновременно начинается формирования костного регенерата. Продолжительность стадии - с первых часов до 7-9 суток после травмы.

3. Стадия очистки костной раны, формирование грануляционной ткани, образования и диференщювання тканевых коллагеновых структур (построение коллагеновой матрицы) - благодаря фагоцитоза, лизиса разрушенных белковых структур рана очищается, в ней возникают факторы роста, которые стимулируют фибробласты, рыхлая неоформленная соединительная ткань (это целесообразно при гипоксии), кровеносные сосуды и затем - грануляционная ткань. Продолжительность стадии - с 6 девятого до 12-17-х суток после травмы.

4. Стадия формирования первичного костного регенерата, образования ангиогенном костной структуры, первичная минерализация коллагеновых структур, восстановление целости кости - возникает пролиферация остеогенных клеток эндоста и надкостницы, которые формируют костные регенерата одновременно происходит рассасывание (химическая резорбция) омертвевших фрагментов кортикальной кости, в результате фрагменты кости срастаются. Продолжается стадия с 12-17-ти до 20-30-х суток после травмы.

5. Стадия репаративного и адаптационного ремоделирования первичного костного регенерата, восстановление структуры кости - первичный костный регенерат соединяет и фиксирует фрагменты кости, восстанавливает ее целостность и первоначальную функциональную способность, но он недостаточной прочности и поэтому постепенно рассасывается и замещается органоспецифическим регенерата в соответствии с анатомическими требований конкретного участка кости, который меньше по размерам, чем первичный регенерат. Это генетически обусловленное репаративной ремоделирования, на котором заканчивается репаративная регенерация, ее продолжительность - до 3-6 мес. после травмы. Дальнейшее ремоделирования костной регенерата под действием соответствующего функциональной нагрузки называют адаптационным, оно может длиться долго (до 6-12 мес. И более) и приводить к (почти полного) восстановления кости в анатомическом, функциональном и биомеханическом плане.

Эти фазы репаративного остеогенеза протекают при всех повреждениях костной тканей, но они имеют различия течения и продолжительности в зависимости от ряда дополнительных факторов: вида кости, ее анатомической и гистологической, содержания в них костного мозга, места и особенностей травмы, своевременности и качества оказания медицинской помощи , ведения больного после травмы, наличия воспалительных осложнений, дефектов кости и др. В зависимости от указанных и других факторов фазы репаративного остеогенеза отличаются скоростью течения, общей продолжительностью и завершенностью.

Так, выделяют различные варианты сращения отломков костей при переломах: 1) первичное костное сращение (при оптимальном сопоставлении фрагментов костей и других благоприятных условиях); 2) первичное отсроченное костное сращение (при сопоставлении отломков и быстрому за воспаления очистке костной раны) 3) вторичное сращение отломков - через создание выраженной по объему соединительной ткани, костной мозоли (в случае плохой репозиции и фиксации, воспалительного процесса, плохой трофики и влияния на остеогенные ткани, их функциональной недостаточности - неполного, незавершенного остеогенеза и т.д.).

Считают, что нижняя челюсть имеет склонность к первичному и первичного видтерминованного костного сращения, а кости средней зоны лица (верхняя челюсть) - до заживления через фазу соединительной ткани.

Впрочем, в результате травм, заболеваний, различных хирургических вмешательств, потери зубов, возрастной атрофии костной ткани лицевого черепа врачи постоянно должны решать проблемы недостаточной активности течения репаративного остеогенеза.

Заживление переломов костей происходит путем регенерации костной ткани — образования костной мозоли. В области перелома кости в процессе заживления образуется костный регенерат со всеми специфическими элементами и гистологической структурой костной ткани.

Восстановление кости происходит за счет как формообразовательной активности, пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, так и эндоста и клеточных элементов костных (гаверсовых) и прободающих (фолькмановских) каналов, малодифференцированных клеток стромы костного мозга и мезенхимальных клеток врастающих кровеносных сосудов.

Регенерация костной ткани, как и других тканей, может быть физиологической и репаративной. Физиологическая регенерация выражается в перестройке костной ткани, в процессе которой происходит частичное или полное рассасывание отдельных костных структур (костных балок, остеонов). Репаративная (восстановительная) регенерация наблюдается при повреждениях костей (ушибы, переломы). В результате ее происходит восстановление утраченных при повреждении тканей и при благоприятных условиях восстановление анатомической формы и функций поврежденной кости.

В первые часы, сутки в области перелома происходят такие реактивные процессы, вызванные повреждением ткани, как кровоизлияния, отек, клеточная пролиферация. Нет оснований считать, что гематома в области перелома является благоприятным фактором для его заживления, что именно она, подвергаясь организации, служит как бы ядром, центром процесса остеогенеза. Остеогенез уже с первых дней проявляется вне гематомы. Организация гематомы происходит позднее. Гематома — скорее препятствие (Г.И.Лаврищева, Collins, Ham, Harris), она замедляет образование периостальной и эндостальной мозоли. Физиологическое значение разных отделов мозоли различно. Периостальная и эндостальная мозоли сами по себе не знаменуют сращения отломков. Они, в основном периостальная, осуществляют лишь их фиксацию, необходимую для процесса сращения. Фиксация отломков важна не только потому, что она обеспечивает состояние покоя, необходимое для костеобразовательного процесса, но и потому, что при отсутствии фиксации подвижность отломков обусловливает постоянную травматизацию регенерата (А.В.Русаков, 1941, 1959).

Итак, функция периостального и эндостального отделов костной мозоли состоит в иммобилизации и фиксации костных отломков, а функция интермедиарной мозоли — в сращении их.

Условия регенерации кости изучены в эксперментальных и клинических исследованиях. Выявлена роль разнообразных общих и местных условий процесса регенерации кости, обеспечивающих более быстрое и полное заживление переломов.

Регенерацию значительных участков кости удается получить в клинике при постепенном раздвигании фрагментов кости или замещении костных дефектов трансплантатами. На этом принципе основан дистракционный метод удлинения кости, а также алло- и ксенопластика.

Заживление костной раны

Заживление костной раны, как и ран мягких тканей, происходит в определенной последовательности развития регенеративного процесса. Цикл восстановления кости может быть с определенной долей условности разделен на следующие четыре фазы, или стадии.

1 стадия — начало развития репродукции и пролиферации клеточных элементов под воздействием продуктов некроза и некробиоза поврежденных клеток и тканей. Основное значение в образовании костной мозоли имеет восстановление кровообращения в области перелома.

2 стадия — образование и дифференцировка тканевых структур. Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференцировкой клеточных элементов, что происходит благодаря анаболическим гормонам. Молодые костные клетки образуют органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях (хорошая иммобилизация, отсутствие сопутствующих заболеваний) образуется остеоидная ткань.

3 стадия — образование костной структуры. Основным процессом являются полное восстановление кровообращения в месте перелома и минерализация белковой основы регенерата. Пространство между отломками кости заполняется мелкоклеточной сетью костных трабекул из грубоволокнистой и пластинчатой костной ткани. К концу стадии костные балочки сливаются в компактное вещество с широкими костными каналами.

4 стадия — перестройка первичного регенерата и реституция кости. В этой стадии определяется четкий кортикальный слой, восстанавливается костномозговой канал, четко дифференцируется налкостница. Беспорядочное расположение обызвествленных структур сменяется их ориентированием, избыточным напластованием регенерата.

Каждая стадия регенеративного процесса постепенно переходит одна в другую.

Виды костной мозоли

Виды костной мозоли (первичное и вторичное сращение). Сращение перелома кости происходит путем образования костной мозоли. Различают следующие ее виды: периостальная (наружная) мозоль образуется главным образом за счет надкостницы; эндостальная (внутренняя) мозоль формируется со стороны эндоста; интермедиарная мозоль заполняет щель на стыке компактного слоя костных отломков; параоссальная мозоль формируется в виде перемычки между фрагментами костных отломков.

Состояние костных отломков (степень смещения, плотность соприкосновения, прочность фиксации) обусловливает различные виды восстановления костной ткани. Если отломки хорошо сопоставлены и находятся в плотном соприкосновении, прочно фиксированы, то сращение происходит с минимальной периостальной мозолью и в основном за счет интермедиарной мозоли.

Физиологическое значение различных видов костной мозоли различное. Так, периостальная и эндостальная мозоль — временные образования, не свидетельствующие о сращении отломков. Назначение этих видов костной мозоли (особенно периостальной) — прочная фиксация отломков в области перелома, что дает основание к более быстрому образованию костного регенерата. Отсутствие неподвижности между отломками приводит к постоянной травматизации регенерата и нарушению в нем микроциркуляции крови. Это замедляет регенерацию кости. В таких условиях в регенерате преобладает развитие хрящевой ткани. Слабая васкуляризация является основным условием существования хрящевой ткани, ее интерстициального роста. Хрящевая мозоль при неподвижности отломков и достаточной васкуляризации замещается костной. Сращение переломов может происходить по двум типам: первичного или вторичного заживления. Первичное сращение костных отломков происходит за счет интермедиарной мозоли, которая развивается только после создания неподвижности отломков. Интермедиарная мозоль образуется на основе соединительной ткани, содержащей сосуды, врастающие в интермедиарную щель, главным образом со стороны периоста. Костеобразование происходит по десмальному типу без предварительной хрящевой стадии. По какому бы виду ни происходило сращение перелома, главенствующая роль в образовании костной мозоли принадлежит периосту, полноценности кровоснабжения кости, состоянию окружающих костные фрагменты мягких тканей и жизнеспособности содержимого межкостных пространств.

Сращение отломков костей происходит первоначально путем образования периостальной и эндостальной мозоли. Когда фрагменты плотно удерживаются костной периостальной и эндостальной мозолью, образуется интермедиарная (межуточная) мозоль, имеющее основное значение при любом виде сращения переломов. После формирования сращения интермедирной мозолью периостальная и эндостальная мозоли редуцируются, а интермедиарная принимает морфологическую структуру нормальной кости.

Первичное заживление перелома является наиболее совершенным (оптимальным), дающим сращение в более ранние сроки при наилучшей структуре восстановления кости.

При смещении отломков, а также при оскольчатом переломе в сращении основную роль принадлежит надкостнице и заживление перелома проходит по типу вторичного, при котором образуется выраженная периостальная мозоль.

Заживление перелома губчатой кости отличается некоторыми особенностями. Прочность губчатой кости определяется не столько кортикальным слоем, сколько сетью костных балок, расположенных в эндостальной зоне. Оптимальные условия для репаративной регенерации губчатой кости создаются при максимальном сближении костных отломков (например, при вколоченных переломах). Мозолеобразование происходит, как правило, мнуя хрящевую фазу, а периостальная мозоль не выражена.

Имеются существенные различия в заживлении переломов диафиза и метафиза длинных трубчатых костей. При диафизарном переломе процесс мозолеобразования проходит стадию формирования хрящевой ткани, тогда как при метафизарном переломе хрящевая ткань не образуется и соединительнотканная мозоль метаплазируется непосредственно в костную.

Сроки образования костной мозоли зависит не только от местных условий, но и от общего состояния организма, возраста больного и сопутствующих заболеваний.

Переломы без смещения и при хорошем соприкосновении отломков срастаются в более короткие сроки. Переломы со смещением заживают значительно медленнее, причем для сроков образования костной мозоли имеет значение и вид смещения. Медленнее всего срастаются поперечные переломы с ровными краями, где костномозговой канал открыт на небольшом протяжении и нет надкостницы, т.е. отсутствуют биологические условия для развития эндостальной и периостальной мозоли.

Образованию костной мозоли способствует правильное лечение переломов костей: своевременная и полная репозиция отломков без диастаза между отломками кости, стабильная и длительная фиксация перелома после репозиции, выбор наилучшего способа лечения перелома с включением дополнительных физиотерапевтических процедур и физических методов.

Сроки образования костной мозоли при открытых переломах значительно удлиняются при развитии раневой инфекции, сопровождающейся посттравматическим остеомиелитом и секвестрацией кости. В связи с этим и при неправильном лечении перелома процесс образования костной мозоли задерживается, а может и совсем не наступить. В таких случаях возникают длительно не срастающиеся переломы с замедленной консолидацией и даже ложные суставы.

• — у лиц, страдающих авитаминозом и гиповитаминозом (цинга, рахит, остеомаляция беременных);
• — при нарушении функции паращитовидных желез (понижение содержания кальция в крови) и гиперфункции надпочечников;
• — при хронических заболеваниях (туберкулез, сифилис, сахарный диабет, сирингомиелия, опухоли головного и спинного мозга). Повреждение периферических нервов отрицательно влияет на консолидацию переломов. Замедление регенерации кости отмечается также при анемии, кахексии, лучевой болезни;
• — при длительном употреблении гормональных препаратов (гидрокортизон, преднизолон и др.). Применение дикумарина и гепарина удлиняет сроки консолидации переломов.

Очень важными факторами в сращении переломов являются кровоснабжение и жизнеспособность концов костных отломков, часто нарушающиеся при переломах. Повреждаются сосуды мягких тканей и в самой кости. В области эпифизов, в местах прикрепления синовиальных заворотов и суставных капсул в кость проникают артерии и вены. Переломы локализации шейки плеча лучевой кости в типичном месте быстрее и лучше срастаются благодаря хорошему кровоснабжению концов костных отломков. Нижняя треть большеберцовой кости, плечевой и локтевой костей имеет плохое кровоснабжение и поэтому переломы данной локализации срастаются хуже. Если отсутствует кровоснабжение одного из фрагментов поврежденной кости, то этот участок не принимает участия в регенерации (медиальные переломы шейки бедра или ладьевидной кости).

Для прогноза сращения перелома надо исходить из нормального течения репаративных процессов, которые изложены в разделах частной травматологии.

Замедленная консолидация переломов объясняется неправильным лечением: несовершенной репозицией отломков — отсутствием соприкосновения, применением слишком больших грузов при скелетном вытяжении, неправильной и недостаточной, часто прерываемой, иммобилизацией, чрезмерно ранним применением пассивной гимнастики, размозжением мягких тканей (окружающего кость мышечного футляра) у линии перелома, кровоснабжение которых неразрывно связано с кровоснабжением кости.

Клинически замедленная консолидация проявляется эластической подвижностью в месте перелома, болезненностью при осевой нагрузке, иногда покраснением кожи в области перелома. Рентгенологически обнаруживается нечеткая выраженность костной мозоли.

Лечение замедленной консолидации может быть консервативное и оперативное. Консервативное лечение состоит в продолжении иммобилизации перелома на срок, необходимый для его сращения, как при свежем переломе и больше), что достигается наложением компрессионных аппаратов, гипсовой повязки, ношением ортопедических аппаратов (ортезов).

Для ускорения образования костной мозоли применяют и другие консервативные средства:

1. введение между отломками с помощью толстой иглы аутокрови;
2. применение застойной гиперемии;
3. поколачивание деревянным молоточком области перелома (метод Турнера);
4. физиотерапия: УВЧ, электрофорез солей кальция, анаболических гормонов (метандростенолон, ретаболил и др.);
5. электростимуляция слабыми токами.

В данной главе представлены биологические и биомеханические основы лечения переломов. Мы рассмотрим, как сломанная кость ведет себя в разных биологических и механических условиях и как это влияет на выбор хирургом метода лечения.
Любое хирургическое вмешательство может изменить биологические условия, а любой метод фиксации - изменить механические условия.
Эти изменения способны оказывать значительное влияние на сращение перелома и определяются хирургом, а не пациентом.
Поэтому каждый хирург-травматолог должен обладать базовыми знаниями по биологии и биомеханике сращения переломов, чтобы принимать, правильные решения при их лечении.

• Характеристики кости
• Перелом кости
• Как срастается перелом

Главная цель внутренней фиксации - срочное и, если возможно, полное восстановление функции поврежденной конечносги.
Хотя надежное сращение перелома является лишь одним из элементов функционального восстановления, его механика, биомеханика и биология важны для достижения хорошего результата.
Фиксация перелома - это всегда компромисс: в силу биологических и биомеханических причин часто необходимо в некоторой степени жертвовать прочностью и жесткостью фиксации, а оптимальный имплантат не обязательно должен быть самым прочным и жестким.

В критических условиях механические требования могут быть важнее биологических, и наоборот. Аналогично, при выборе материала имплантата приходится идти на компромисс: например, выбирать между механической прочностью и пластичностью стали и электрохимической и биологической инертностью титана.
Хирург определяет, какая комбинация технологий и оперативных методов наиболее полно соответствует его опыту, имеющимся условиям и, главное, потребностям пациента.

Характеристики кости

Кость служит опорой и защитой для мягких тканей и обеспечиваег движения и механическую функцию конечности.

При обсуждении переломов и их заживления особый интерес представляет хрупкость кости: кость прочна, но ломается при незначительных деформациях.

Это означает, что кость ведет себя скорее как стекло, а не как резина. Поэтому в начале естественного процесса сращения костная ткань не может сразу перекрыть щель перелома, который постоянно подвергается смещениям.
При нестабильной или эластичной фиксации переломов (относительной стабильности) последовательность биологических событий - в основном сначала формирование мягкой, затем жесткой мозоли - помогает уменьшить нагрузку и деформацию регенерирующих тканей.

Резорбция концов костных отломков увеличивает межотломковую щель. Пролиферирующая ткань менее ригидна (чем костная), что уменьшает механическое напряжение в зоне перелома. Условия микроподвижности способствуют образеванию костно-хрящевой муфты, которая повышает механическую стабильность перелома. После достижения надежной фиксации перелома мозолью происходит полное восстановление функции. Затем за счет внугренней перестройки восстанавливаете! иасодная структура кости - процесс, который может занять годы.

Перелом кости

Перелом вызывает нарушение непрерывности кости, что приводит к патологической подвижности, потере опорной функции кости и к боли. Хирургическая стабилизация можег немедленно восстановить функцию кости и уменьшить боль, при этом пациент получит возможность безболезненных движений и избежит таких последствий повреждений, как комплексные региональные болевые синдромы.

При переломе происходит разрыв кровеносньк сосудов кости и надкостницы. Спонтанно высвобождаемые биохимические агенты (факторы) учасгауют в индукции процессов заживления. При свежих переломах эти агенты весьма эффективны, и какой-либо дополнительной стимуляции практически не требуется.

Роль хирургического вмешательства - направить и поддержать процесс заживления.

Перелом и кровоснабжение кости

Хотя перелом -исключительно механический процесс, он вызывает важные биологические реакции, такие как резорбция кости и образование костной мозоли. Эти реакции зависят от сохранности кровоснабжения. Следующие факторы оказывают влияние на кровоснабжение в зоне перелома и имеют непосредственное значение для хирургического лечения:

• Механизм повреждения. Величина, направление и концентрация сил в зоне повреждения определяют тип перелома и сопутствующие повреждения мягких тканей. В результате смещения фрагментов разрываются периостальные и эндостальные сосуды, отделяется надкосгница. Кавитация и имплозия (внутренний взрыв) в зоне перелома вызывают дополнительные повреждения мягких тканей.
• Первичное лечение пациента. Если спасательные мероприятия и транспортировка происходят без шинирования переломов, смещения отломков в зоне перелома будут усугублять иоюдные повреждения
• Реанимация пациента. Гиповолемия и гипоксия увеличивают тяжесть повреждения мягких тканей и кости, поэтому должны быть устранены на ранних этапах лечения.
• Хирургический доступ. Хирургическое обнажение перелома неизбежно ведет к дополнительному повреждению, которое может быть минимизировано за счет точного знания анатомии, тщательного предоперационного планирования и скрупулезной хирургической техники
• Имплантат. Значительное нарушение костного кровотока может возникать не только из-за хирургической травмы, но и вследслвие контакта импдантата с костью.
  Пластины с плоской поверхностью (напр. DCP) имеют большую площадь контакта. Динамическая компрессионная пластина с ограниченным контактом (LC-DCP) имеет вырезки на поверхности, обращенной к кости; она была разработана именно для уменьшения площади контакта. Однако площадь контакта зависит также от соотношения радиусов кривизны пластины и кости.
  Если радиус кривизны нижней поверхности пластины больше, чем радиус кривизны кости, то их контакт может бьть представлен единичной линией, и это уменьшает преимущества LC-DCP по равнению с плоской поверхносгыо DCP. Наоборот, когда радикс кривизны пластины меньше радиуса кривизны кости, имеется контакт по обоим краям пластины (две линии контакта), и латеральные вырезки на LC-DCP в значительной сгепени уменьшат площадь контакта.
• Последствия травмы. Повышенное внутрисуставное давление уменьшает циркуляцию крови в эпифизе, особенно у молодых пациентов. Доказано, что повышение гидравлического давления (за счет интракапсулярной гематомы) снижает кровоснабжение эпифиза при открытой зоне роста.

Немедленное снижение костного кровотока наблюдалось после перелома и остеотомии, при этом кровоснабжение кортикального слоя поврежденной части кости снижалось почти на 50%. Это снижение связывалось с физиологической вазоконсгрикцией как периосгальных, так и медуллярных сосудов, возникающей как ответная реакция на травму.
В процессе сращения перелома, однако, наблюдается увеличивающаяся гиперемия в прилежащих внутри- и внекостных сосудах, достигающая пика спустя 2 недели. После этого кровоток в области костной мозоли постепенно вновь снижается. Отмечается также временное изменение нормального центросгремительного направления кровотока на противоположное после повреждения медуллярной системы кровообращения.

Перфузия костной мозоли крайне важна и может определить результат процесса консолидации. Кость может формироваться только при поддержке сосудистой сети, и хрящ не будет жизнеспособен при отсутствии достаточной перфузии. Однако эта аншогенная реакция зависит как от метода лечения перелома, так и от созданньк механических условий.

• Сосудистая реакция более выражена при использовании более эластичной фиксации, возможно, вследсгвие большего объема костной мозоли.
• Значительное механическое напряжение ткани, вызываемое нестабильностью, уменьшает кровоснабжение, особенно в щели перелома.
• Хирургическое вмешательство при внутренней фиксации переломов сопровождается изменениями гематомы и кровоснабжения мягких тканей. После чрезмерного рассверливания костномозгового канала
• Эндостальный кровоток уменьшается, однако если рассверливание было умеренным, отмечается быстрая гиперемическая реакция.
• Рассверливание при интрамедуллярном осгеосинтезе приводит к замедлению восстановления кортикальной перфузии в зависимости от степени рассверливания.
• Рассверливание не оказывает влияния на кровоток в косгной мозоли, так как кровоснабжение мозоли зависит в основном от окружающих мягких тканей. В дополнение к широкому обнажению кости значительная площадь контакта кости и имплантата приведет к снижению костного кровотока, так как кость получает снабжение из периостальных и эндостальньпс сосудов.
• Нарушение кровоснабжения минимизируется путем отказа от непостредственной манипуляции фрагментами, применением минимально-инвазивных вмешательств, использованием внешних или внутренних фиксаторов.

Как срастается перелом

Различают два типа сращения перелома:

• первичное, или прямое, сращение путем внутренней перестройки;
• вторичное, или непрямое, сращение путем формирования костной мозоли.

Первый происходит только в условиях абсолютной стабильности и является биологическим процессом остеональной перестройки кости.
Второй наблюдается при относительной стабильности (эластичной фиксации). Происходящие при этом типе сращения процессы сходны с процессами эмбрионального развития кости и включают как интрамембранозное, так и эндохондральное формирование кости.
При диафизарньк переломах формируется костная мозоль.

Сращение кости можно разделить на четыре стадии:

• воспаление;
• формирование мягкой мозоли;
• формирование жесткой мозоли;
• ремодедирование (перестройка).

Хотя эти стадии имеют различные характеристики, переход от одной к другой происходит плавно. Стадии определены произвольно и описываются с некоторыми вариациями.

Воспаление
После возникновения перелома начинается воспалительная реакция, которая продолжается до начала формирования фиброзной, хрящевой или костной таани (1-7-е сутки после перелома). Первоначально образуются гематома и воспалительный экссудат из поврежденньк кровеносньк сосудов. У концов сломанной кости наблюдается остеонекроз.
Повреждение мягких тканей и дегрануляция тромбоцитов приводят к выбросу мощных цитокинов, которые вызывают типичную воспалительную реакцию, т.е. вазодилятацию и гиперемию, миграцию и пролиферацию полиморфноядерных нейтрофилов, макрофагов и т.д. Внутри гематомы образуется сеть фибриновых и ретикулярных волокон, также представлены коллагеновые волокна. Происходит постепенное замещение гематомы грануляционной тканью. Остеокласты в этой среде удаляют некротизированную кость на концах отломков фрагментов.

Формирование мягкой мозоли
Со временем боль и отек уменьшаются, и образуется мягкая мозоль. Это примерно соответствует времени, когда фрагменты уже не смещаются свободно, то есть приблизительно через 2-3 недели после перелома.
Стадия мягкой мозоли характеризуется созреванием мозоли. Клетки-предшественники в камбиальных слоях надкостницы и эндоста стимулируются для развития в остеобласты. Вдали от щели перелома на поверхности периоста и эндоста начинается интрамембранозный аппозиционный рост кости, за счет которого формируется периостальная муфта грубоволокнистой костной ткани и заполняется костномозговой канал. Далее происходят врастание в мозоль капилляров и повышение васкуляризации. Ближе к щели перелома мезенхимальные клетки-предшественники размножаются и мигрируют через мозоль, дифференцируясь в фибробласты или хондроциты, каждые из которых продуцируют характерный внеклеточный матрикс и медленно замещают гематому.

Формирование жесткой мозоли
Когда концы перелома связаны между собой мягкой мозолью, начинается стадия жесткой мозоли которая продолжается до тех пор, пока отломки не зафиксируются прочно новой костью (3-4 месяца). По мере прогрессирования внугримембранозного образования кости мягкая ткань в щели перелома подвергается энхондральной оссификации и трансформируется в жесткую кальцифицированную ткань (грубоволокнистую кость). Рост костной мозоли начинается на периферии зоны перелома, где деформации минимальны.
Формирование этой кости уменьшает деформации в расположенных ближе к центру отделах, где в свою очередь также формируется костная мозоль. Таким образом, формирование жесткой мозоли начинается по периферии и прогрессивно смещается к центру перелома и межотломковой щели. Первичный костный мостик формируется снаружи или внутри костномозгового канала, вдали от подлинного кортикального слоя. Затем, путем энхондральной оссификации, мягкая ткань в щели перелома замещается грубоволокнистой костью, которая в итоге соединяет первоначальные кортикальные слои.

Ремоделирование
Стадия ремоделирования начинается после прочной фиксации перелома грубоволокнисгой костной тканью. Она постепенно замещается пластинчатой костью путем поверхностной эрозии и остеональной перестройки. Этот процесс может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Он продолжается до тех пор, пока кость полностью не восстановит свою первоначальную морфологию, в том числе костномозговой канал.

Различия в сращении кортикальной и спонгиозной кости

В отличие от вторичного сращения кортикальной кости сращение спонгиозной кости происходит без формирования значимой внешней мозоли.

Посде стадии воспаления формирование кости осуществляется за счет интрамембранозной оссификации, что можно объяснить огромным ангиогенным потенциалом трабекулярной косги, а также используемой при метафизарных переломах фиксацией, которая обычно более стабильна.

В редких случаях значительной межфрагментарной подвижности щель перелома может заполняться промежуточными мягкими тканями, однако обычно это фиброзная ткань, которая вскоре замещается костной.

Перелом шейки бедра

Перелом шейки бедра - тяжелая и опасная травма, которая может возникать как у пожилых, так и у молодых людей.

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!