Остеомиелит и сахарный диабет как быть

1 Байрамкулов Э.Д. 1 Воротников А.А. 1 Мозеров С.А. 2 Красовитова О.В. 2

Работа выполнена на операционном материале 107 больных с синдромом диабетической стопы в возрасте от 50 до 70 лет. В 44 случаях (41 %) был выявлен остеомиелит. Локализация патологического процесса была разной: очаги остеомиелита обнаружены в костях предплюсны (пяточная кость, ладьевидная кость, таранная кость, клиновидные кости, кубовидная кость), в костях плюсны, фалангах пальцев. В 22 наблюдениях (50 %) отмечается поражение одной кости. Чаще всего поражаются фаланги пальцев. Для острого гнойного остеомиелита характерно наличие очага некроза, рассасывание костной ткани, воспалительная инфильтрация костно-мозговых полостей и периоста, формирование гнойников. Наиболее тяжелые формы острого гнойного остеомиелита наблюдаются в плюсневых костях при флегмоне стопы. Остеомиелит развивается вторично вследствие проникновения микроорганизмов в кости по венам или контактным путем. Для хронического остеомиелита характерно наличие отграниченного и инкапсулированного очага некроза, формирование секвестра с перифокальной воспалительной реакцией, новообразованием костной ткани и атрофией кости. В 5,6 % случаев остеомиелит был диагностирован лишь после гистологического исследования операционного материала.

2. Варшавский И.М., Боклин А.А., Шабанов Н.Я. Алгоритмы классификации гнойно-некротических поражений на стопе больного сахарным диабетом // Анналы травматологии и ортопедии. – 1998. – № 2С3. – С. 45–49.

3. Венермо М., Лепантало М. Диабетическая стопа: профилактика и лечение. – 2008. – т. 14. – № 3. – С. 19С31.

5. Гурьева И.В. Факторы риска развития синдрома диабетической стопы // РМЖ. – 2003. – т. 11. – № 6. – С. 338–341.

6. Комелягина Е.Ю., Анциферов М.Б. Факторы риска и профилактика синдрома диабетической стопы // РМЖ. – 2003. – № 27. – С. 1514–1517.

7. Лисин С.В., Прямиков А.Д., Латонов В.В. Диабетическая стопа // РМЖ. – 2003. – № 2. – С. 48–51.

8. Милюков В.Е., Оксем В.Н. Сахарный диабет как хирургическая проблема. //Анналы хирургии. – 2008. – № 3. – С. 10–14.

10. Перадзе Т.Я., Гогинашвили З.З., Цилосани Г.В., Мосиава Т.Ш., Перадзе И.Т., Шарабидзе К.О., Бараташвили М.З. Диагностика и лечение диабетической стопы // Анналы хирургии. – 2000. – № 4. – С. 58–61.

11. Тимощенко Е.В. Роль нарушений костной ткани в формировании синдрома диабетической стопы // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. – 2004. – № 2. – С. 43–45.

12. Шаповал С.Д., Рязанов Д.Ю., Савон И.Л., Зинич Е.Л., Смирнова Д.А. Клиническая классификация осложненного синдрома диабетической стопы // Хирургия. – 2011. – № 6. – С. 70–74.

13. Храмилин В.Н. Роль местных средств в профилактике и лечении инфекционных осложнений синдрома диабетической стопы // Хирургия. – 2011. – № 10. – С. 78–81.

14. Ertugrul M.B., Baktiroglu S., Salman S., Unal S., Aksoy M., Berberoglu K., Calangu S. The diagnosis of osteomyelitis of the foot in diabetes: Microbiological examination vs. magnetic resonance imaging and labeling leucocete scaning // Diabet. Med. – 2006. – 23, № 6. – Р. 649–653.

15. Jayaprakash P., Bhansali S., Bhansali A., Dutta P., Ananthararaman R. Magnitude of foot problems in diabetes in the developing world. A study of 1044 patients // Diabet. med. – 2009. – 26, № 9. – Р. 939–942.

Сахарный диабет – хроническое заболевание, характеризующееся расстройством всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного, вследствие абсолютной либо относительной (чаще) недостаточности в организме гормона поджелудочной железы – инсулина.

Одним из осложнений диабетической стопы является остеомиелит. Остеомиелит – это воспалительный процесс кости, который локализуется в костно-мозговых полостях и нередко в периосте. Воспаление развивается в соединительной ткани, которая входит в состав кости, и в ее окружении. В самой костной ткани воспалительная реакция не развивается. В костной ткани наблюдается резорбция, некроз и новообразование кости. По происхождению остеомиелит бывает первичный и вторичный. При синдроме диабетической стопы развивается вторичный остеомиелит вследствие перехода воспалительного процесса на кость с окружающих тканей [1, 2, 8, 11, 12, 13, 14].

Цель исследования: изучить характер структурных изменений в костной ткани при остеомиелите у больных с синдромом диабетической стопы.

1. Изучить морфологические изменения при остром гнойном остеомиелите у больных с синдромом диабетической стопы на операционном материале.

2. Изучить морфологические изменения при хроническом остеомиелите у больных с синдромом диабетической стопы на операционном материале.

3. Провести сравнительный анализ характера структурных изменений костной ткани, их локализации и распространенности при синдроме диабетической стопы.

Материал и методы исследования

Исследование проведено на операционном материале у 107 больных с синдромом диабетической стопы. Для гистологического исследования брали фрагменты костей предплюсны, плюсны, фаланг пальцев, костей голени и бедра, а также окружающих мягких тканей. Кусочки мягких тканей фиксировали в 10 % нейтральном формалине в течение 10 дней, промывали в проточной воде. Кусочки костной ткани фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина, декальциниривали в 15 % водном растворе азотной кислоты, промывали в проточной воде, проводили через спирты возрастающей крепости и заливали парафином. С парафиновых блоков готовили срезы толщиной 5–6 мкм. Срезы окрашивали стандартными гистологическими методами.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 107 больных с СДС женщины составили 66 случаев (62 %), мужчины – 41 случай (38 %). По возрасту материал распределился следующим образом: от 41 до 50 лет – 5 случаев (5 %), от 51 до 60 лет – 34 случая (32 %), от 61 до 70 – 46 случаев (43 %), свыше 70 лет – 22 случая (20 %).

Анализ таблицы показал, что синдром диабетической стопы чаще всего развивается в возрасте от 50 до 70 лет. Преобладают лица женского пола.

При гистологическом исследовании операционного материала признаки остеомиелита обнаружены у 44 больных (41 %) из 107 больных. Локализация патологического процесса была разной: очаги остеомиелита обнаружены в костях предплюсны (пяточная кость, ладьевидная кость, таранная кость, клиновидные кости, кубовидная кость), в костях плюсны, фалангах пальцев. В 22 случаях (50 %) отмечалось поражение одной кости; в 14 случаях (32 %) поражение 2 или 3 костей, в 8 случаях (18 %) выявлены множественные очаги поражения костей стопы. Локализация остеомиелита представлена в таблице.

Показатели локализации очагов остеомиелита в костях нижней конечности

В костях предплюсны остеомиелит развивается вследствие проникновения микроорганизмов в губчатое вещество по коротким венам из очагов гнойного воспаления прилежащих мягких тканей. Вследствие попадания микроорганизмов непосредственно в кость остеомиелит костей предплюсны протекает остро и довольно агрессивно. В воспалительный процесс вовлекается костный мозг, гаверсовы каналы и периост. Воспаление имеет серозный или гнойный характер. При гнойном воспалении определяется очаг некроза костного мозга и костной пластинки. Некроз и разрушение костей предплюсны начинается снаружи и распространяется внутрь. Очаги некроза разной величины и формы, наблюдается резорбция костной ткани, истончение и исчезновение костных балок. Гаверсовы каналы расширены. В костномозговых полостях – отек, выраженные сосудистые нарушения в виде полнокровия, стазов, обширных кровоизлияний, диффузная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (рис. 1).

Жировая ткань подвергается некрозу, некротизированные липоциты сливаются между собой и образуют крупные капли. Для остеомиелита характерно наличие очага гнойного воспаления с наличием в центре фрагмента некротизированной костной ткани (рис. 2).

По периферии данного очага выявлена широкая зона лейкоцитарной инфильтрации, набухание и дистрофические изменения ретикулярных клеток, а также поражение кровеносных сосудов. Поражение сосудов характеризуется наличием плазматического пропитывания и фибриноидного некроза стенок, образованием тромбов и развитием тромбоваскулита. Воспалительный процесс распространяется по сосудам, по периваскулярным пространствам, а также по гаверсовым каналам. В патологический процесс вовлекается периост.

Рис. 1. Отек и воспалительная инфильтрация костно-мозговых полостей. Окраска гематоксилином и эозином. х400

Рис. 2. Фрагмент некротизированной костной ткани. Окраска гематоксилином и эозином. х400

Рис. 3. Воспалительная инфильтрация периоста. Окраска гематоксилином и эозином. х400

В 17 наблюдениях выявлены субпериостальные абсцессы. Распространение воспаления по гаверсовым каналам приводит к вовлечению в патологический процесс значительной части кости или к появлению множественных абсцессов. При остеомиелите наблюдается рассасывание костной ткани, которое начинается на участке соприкосновения абсцесса с компактной пластинкой. Рассасывание кости приводит к развитию остеопороза и формированию секвестра. В 86 % случаев в нашем материале выявлен остеопороз и секвестрация. Процессы секвестрации характеризуются отграничением гнойного очага, образованием пиогенной оболочки и развитием выраженной продуктивной реакции. Отмечается пролиферация мезенхимальных клеток и формирование грануляционной ткани. Некротизированные участки костной ткани отделяются от окружающей здоровой кости. При этом происходит рассасывание костной ткани в зоне соприкосновения некротизированной и непораженной кости, что приводит к расширению гаверсовых каналов, истончению и полному рассасыванию костных балок. Одновременно наблюдается рассасывание омертвевшей костной ткани. Процессы рассасывания некротизированной ткани происходят путем пазушной или гладкой резорбции, а также за счет остеокластов. Сформированный секвестр имеет определенные размеры и форму и в дальнейшем почти не подвергается процессам резорбции.

Остеомиелит пяточной кости развивается при наличии глубоких инфицированных язв в пяточной области, характеризуется поражением кортикальной пластинки, некрозом и формированием пластинчатого секвестра. Некроз начинается на наружной поверхности кости и распространяется внутрь. Остеомиелит ладьевидной и кубовидной костей развивается вторично при наличии у больного глубокой язвы в данной области. Развивается гнойный синовиит, остеоартрит и остеомиелит.

Остеомиелит костей плюсны развивается вторично вследствие перехода воспалительного процесса из мягких тканей при флегмоне стопы или при наличии глубокой инфицированной язвы. Воспалительный процесс в костях плюсны протекает остро с деструкцией и некрозом костной ткани.

Наиболее частой локализацией являются головки плюсневых костей. В воспалительный процесс вовлекаются суставы с развитием остеоартрита и синовиита. Такой контактный остеомиелит сопровождается остеопорозом и атрофией костных балок, а также генерализацией процесса и формированием секвестров.

Остеомиелит фаланговых костей развивается как осложнение дактилита, характеризуется некрозом, деструкцией кости и секвестрацией. Гнойный воспалительный процесс может перейти на плюснево-фаланговые и межфаланговые суставы с развитием гнойного остеоартрита. Остеомиелит фаланговых костей чаще всего развивается контактным путем, носит острый характер.

Анализ операционного материала показал, что при синдроме диабетической стопы с гнойно-некротическими осложнениями чаще всего развивается острый гнойный остеомиелит – 33 случая (75 %) из 44. Хронический остеомиелит выявлен нами в 11 случаях (25 %). Эта форма остеомиелита развилась у больных с поражением плюсневых костей. Для первично-хронического остеомиелита характерно наличие одной или нескольких отграниченных, инкапсулированных, гнойных полостей с наличием секвестров. Капсулы полостей с внутренней стороны образованы грануляционной тканью, а снаружи – фиброзной тканью с перифокальной воспалительной инфильтрацией. При хроническом остеомиелите наблюдается новообразование костной ткани в костно-мозговом канале и в периосте с формированием эндоостальных остеофитов и деформацией кости. Рассасывание кости приводит к развитию остеопороза и формированию секвестра. В 86 % случаях в нашем материале выявлены остеопороз и секвестрация. Процессы секвестрации характеризуются отграничением гнойного очага, образованием пиогенной оболочки и развитием выраженной продуктивной реакции. Отмечается пролиферация мезенхимальных клеток и формирование грануляционной ткани. Некротизированные участки костной ткани отделяются от окружающей непораженной кости. При этом происходит рассасывание костной ткани в зоне соприкосновения некротизированной и непораженной кости, что приводит к расширению гаверсовых каналов, истончению и полному рассасыванию костных балок. Одновременно наблюдается рассасывание омертвевшей костной ткани. Процессы рассасывания некротизированной ткани происходят путем пазушной или гладкой резорбции, а также за счет остеокластов. Сформированный секвестр имеет определенные размеры и форму и в дальнейшем почти не подвергается процессам резорбции. При сопоставлении клинических диагнозов и гистологических заключений в 6 случаях (5,6 %) остеомиелит не был распознан до операции. У этих больных диагноз остеомиелита был поставлен лишь после гистологического исследования операционного материала. Во всех указанных случаях остеомиелит носил острый характер с поражением одной кости, реже двух костей.

При синдроме диабетической стопы развивается остеомиелит костей предплюсны, плюсны и фаланг пальцев у 62 % больных, из них поражение одной кости наблюдалось в 50 % случаев, поражение двух костей – в 32 % случаев и множественные поражения – в 18 % случаев. Наиболее часто поражались фаланги пальцев (39 % случаев). Остеомиелит развивался преимущественно у лиц 50–70 лет.

При гистологическом исследовании операционного материала в большинстве наблюдений выявлен острый гнойный остеомиелит, для которого характерно наличие очага некроза костной ткани, резорбция кости, воспалительные инфильтраты в костно-мозговых полостях и периосте, сосудистые нарушения, множественные абсцессы. Наиболее тяжелые изменения выявлены в плюсневых костях при флегмоне стопы.

Хронический остеомиелит при синдроме диабетической стопы встречается редко, характеризуется отграничением очага некроза, формированием секвестра, образованием капсулы, новообразованием костной ткани в виде эндоостальных остеофитов, атрофией и деформацией кости. В 5,6 % случаев остеомиелит был диагностирован лишь после гистологического исследования операционного материала.

Рецензенты:

Работа поступила в редакцию 28.01.2015.

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Сахарный диабет сопровождается повышением глюкозы в крови. Глюкоза обладает повреждающим действием на стенки сосудов и нервные волокна.

Из-за недостаточного кровоснабжения и нарушенной иннервации в нижних конечностях развивается нейропатия, как осложнение диабета.

Характерной особенностью нейропатии является развитие плохо заживающих язв. В условиях падения иммунитета, недостатка питания тканей присоединяется инфекция. В далеко зашедших случаях она распространяется на костную ткань и возникает остеомиелит.

Причины развития остеомиелита

Нейропатия нижних конечностей с формированием диабетической стопы относится к распространенным осложнениям диабета. Возникает она как правило через 5 -7 лет от начала болезни при первом типе диабета. Второй тип сахарного диабета отличается более медленным течением и осложнения могут развиваться гораздо позже.

Главной причиной развития осложнений диабета является низкий уровень компенсации глюкозы. Это может происходить при тяжелой форме болезни или пренебрежении рекомендациями эндокринолога. Высокая концентрация глюкозы в крови, и ее резкие перепады нарушают сосудистую стенку и разрушают нервные волокна.

При понижении кровоснабжения и нервной стимуляции, ткани утрачивают чувствительность и способность восстанавливаться после травм. Любые мелкие повреждения или трещины кожи могут приводить к образованию диабетических язв. Они очень медленно заживают, часто инфицируются.

Диабетическая стопа проявляется несколькими синдромами:

• Сосудистые нарушения в мелких и крупных сосудах (ангиопатии)
• Повреждения костей и остеопороз.
• Снижение иммунитета.
• Инфицирование язв.

В зависимости от преобладаний неврологических или сосудистых нарушений выделяют нейропатическую или ишемическую форму диабетической стопы. Но это деление очень условно, так как обычно эти два фактора действуют одновременно.

Поэтому наиболее часто встречается смешанная форма.

Симптомы и диагностика остеомиелита

Диабетическая стопа может проявляться нарушением болевой или температурной чувствительности нижних конечностей, повышенной сухостью кожи, трещинами, отеками, типичной деформацией стопы. На фоне этих повреждений развиваются язвенные дефекты кожи.

Обширные инфицированные язвы с разрушением мягких тканей до кости осложняются воспалением костной ткани, надкостницы и костного мозга. При этом формирующийся остеомиелит трудно поддается медикаментозному лечению и часто приводит к необходимости ампутации нижних конечностей.

Остеомиелит может быть осложнением любой длительно существующей глубокой или большой язвы. На развитие остеомиелита указывают такие признаки:

1. Язва не заживает за два месяца медикаментозного лечения.
2. Рана глубокая и на дне видна кость, или ее можно определить зондом.
3. Пораженная конечность отечная и красная.
4. В крови уровень лейкоцитов повышен, СОЭ больше 70 мм/час.
5. При проведении рентген обследования или МРТ обнаружено разрушение кости под язвой.

Основным диагностическим признаком является биопсия (исследование тканей) кости.

При сахарном диабете разрушение кости вызывает диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко). Это состояние развивается при тяжелом течении диабетической нейропатии. Возникает воспалительный процесс без участия инфекции. В стадии обострения развивается односторонний отек стопы. Кожа красная, твердая и горячая, с участками воспаления.

Период острого воспаления может переходить в хроническое многолетнее течение. В суставах могут возникать вывихи, переломы, кости деформируются. Со временем болезнь может осложняться остеомиелитом.

Течение диабетической остеоартропатии проходит несколько стадий:

Лечение остеомиелита

Острая стадия остеоартропатии лечится полной разгрузкой ноги. Для этого используются ортопедические приспособления: ортезы, туторы, ортопедическая обувь.

Если этого недостаточно и язва не заживает, то рекомендуется полное ограничение движений – строгий постельный режим. Для медикаментозной терапии применяют такие группы препаратов:

1. Для предотвращения разрушения костной ткани — Алендронат, Памидронат.
2. Для образования новой костной ткани — анаболические стероидные гормоны (Метандростенолон, Ретаболил), препараты кальция и витамина Д3.
3. Обезболивающие препараты – Анальгин, Кетанов, Налбуфин.
4. Нестероидные противовоспалительные препараты – Нимесулид, Диклофенак, Ревмоксикам.
5. Мочегонные средства – Фуросемид, Гипотиазид.

Есть случаи улучшения после рентгеновской терапии.

В хронической стадии назначаются витамины, препараты кальция. Разрушенная часть кости при отсутствии воспаления может быть удалена хирургическим способом. Показано ношение ортопедической обуви.

При развитии остеомиелита основной задачей является выбор дальнейшего лечения – медикаментозное или оперативное.

При хирургическом лечении показана ампутация пальца или части стопы и стимуляция заживления раны. Если после операции не развивается инфекции, то есть вероятность восстановления и возврат к активной жизни. Оперативное лечение не является гарантией от развития новых язв и полного заживления раны. В некоторых случаях проводятся повторные ампутации.

Если принято решение о консервативном лечении, то в течении шести недель назначают высокие дозы антибиотиков широкого спектра действия: Цефазолин, Клиндамицин, Меронем, Тиенам, Ципрофлоксацин. Обычно антибиотики вводятся инъекционно, но при длительной терапии возможно перейти и на таблетированные формы.

П
рименяют комбинированное лечение несколькими препаратами – Левофлоксацин + Клиндамицин, применяются также бета лактамные антибиотики – Амоксиклав, Аугментин, Трифамокс. Дополнительно антибиотики могут вводиться местно, непосредственно в рану с помощью специальных акрилатных бусин.

Терапия антибиотиками дает положительные результаты у большинства пациентов, но при сахарном диабете обычно имеется сопутствующие нарушения работы печени, что способствует частому развитию побочных эффектов такого лечения.

Главным лечебным фактором лечения любых заболеваний на фоне диабета, является компенсация повышенного сахара в крови с применением препаратов для его снижения – инсулина или таблеток.

При оперативном лечении или тяжелом течении гипергликемии, больные могут переводиться с таблеток на инсулин под контролем сахара в крови. Инсулин обладает свойством укреплять ткань кости.

Развитие остеомиелита при сахарном диабете можно предотвратить, если на протяжении всей болезни соблюдать низкоуглеводную диету, принимать медикаменты в подобранной дозе. Для того, чтобы минимизировать риск осложнений сахарного диабета нужно поддерживать уровень глюкозы в крови в таких пределах: натощак до 6,4 ммоль/ л, после еды через два часа 8,9 ммоль /л, пред сном 6,95 ммоль /л.

Уровень глюкозы измеряется ежедневно с составлением гликемического профиля. Кроме этого раз в три месяца всем больным диабетом показано определение уровня гликированного гемоглобина.

Этот показатель отражает средний уровень показателей сахара в крови за последние три месяца и более информативен для определения степени компенсации сахарного диабета. Его оптимальный уровень – до 7,5 %.

Показатели жирового обмена должны быть в пределах (измерения в ммоль/л) – холестерин – 4,8;

ЛПНП ниже 3, ЛПВП выше 1,2. При сосудистых патологиях важно не допускать поступление с едой не только простых углеводов, но и уменьшать животные жиры в рационе.

Важно также проводить осмотр и лечение повреждений кожи, чтобы предотвратить образование трофических язв при сахарном диабете. При подозрении на формирование диабетической стопы необходимо постоянное наблюдение эндокринолога, невропатолога, подолога. Видео в этой статье продолжит тему проблем с ранами при диабете.

Изначально определение – остеомиелит, означало заболевание костного мозга, его воспаление. Этот термин был предложен в 1831 году французским врачом М. Рейно.

Изначально определение – остеомиелит, означало заболевание костного мозга, его воспаление. Этот термин был предложен в 1831 году французским врачом М. Рейно, а такое определение как – гематогенный остеомиелит, было предложено известным французским хирургом Шарль-Мори-Эдуард Шассеньяк. Но сейчас термин – остеомиелит, рассматривается как совокупность всех поражений кости, включающий в себя периосту, костный мозг и компактную кость (периостит, миелит, остит).

Остеомиелит разделяют:

Этимологические признаки:

Неспецифический остеомиелит возникает в следствии распространения инфекции гематогенным путем и вызывается гноеродными микробами.

Специфический остеомиелит вызывается специфической микрофлорой и бывает сифилитический, бруцеллезный, актиномикозный, туберкулезный, лепрозный.

По проникновению инфекции:

остеомиелит, развивающийся вследствие заражения от прилегающих тканей или органов.

При гематогенном (эндогенном) остеомиелите заражение происходит через кровь, по которой болезнетворные микробы попадают в кость.

Негематогенный (экзогенный, посттравматический, вторичный) возникает при ранениях, после операций.

По признакам:

Острый остеомиелит подразделяется ( по Т.Н. Краснобаеву) на такие формы течения болезни:

Хронический остеомиелит имеет такие формы:

В свою очередь первично-хронический подразделяется на:

склерозирующий остеомиелит Гарре;

Этиология.

Самым частым возбудителем неспецифического остеомиелита являются аэробные микроорганизмы, относящиеся к стафилококковой и стрептококковой группам. Хотя возможно заражением любым другим гноеродным организмом. Золотистый стафилококк выделяется из гноя более чем в 90% случаев при гематогенном остеомиелите. Сейчас происходит увеличение общего числа остеомиелитов, вызванных грамотрицательной и неклостридиальной анаэробной флорой. Иногда возможна грибковая этиология. Состав микрофлоры у больного может меняться со временем. Это обусловлено тем, что первоначальное эндогенное инфицирование в хронических случаях сливается с вторичной экзогенной инфекцией, которая попадает в кость через свищ с поверхности тела. Также, через рану при переломах, огнестрельных ранениях, операциях инфекция попадает в кость при экзогенном остеомиелите.

Патогенез.

Острый гематогенный остеомиелит выражается в заражении кости через кровь, когда микрофлора разносится из первичного очага заражения, как явного так и скрытого, в широкую сеть сосудов длинных трубчатых костей и болезнетворные микроорганизмы оседают в губчатом веществе, особенно в метафизе. Возможен переход из острого гематогенного в гнойный остеомиелит. Что касается хронического гематогенного остеомиелита, то он проистекает из острого.

Результатом попадания инфекции в костную рану, с дальнейшим осложнением и прогрессированием болезни является огнестрельный и посттравматический остеомиелит. Гнойное воспаление начинается в зоне раздробленных костей, а не в костномозговом канале. Заражение костного мозга происходит из-за контакта с инфицированными тканями тела. В лучшем случае процесс может ограничиться краевой зоной. Тогда инфицирование костного мозга прекращается возникновением грануляций. В хронический остеомиелит острый переходит при нарушении регенеративных процессов. Осколки костей, находящиеся в инфицированной ране, подвергаются некрозу, что приводит к нагноениям, образованию свищей, что в свою очередь мешает образованию костной мозоли.

Остеомиелит первично-хронических форм возникает из-за воздействий стафилококковой микрофлоры слабой вирулентности.

Патологическая анатомия.

В период зарождения острого гематогенного остеомиелита появляется серозное воспаление и диффузный отек костного мозга. Распространяется процесс вдоль кости к надкостнице. Аутолиз и некроз костных перекладин, стенок каналов остеонов, кортикального слоя происходят из-за повышения внутрикостного давления, что нарушает кровообращение в кости. Происходит резорбция кости, сопровождаемая появлением мельчайших дефектов в которых появляются нагноения, через время дефекты сливаются в более крупные, с содержанием секвестры. Развиваются тромбартериит и тромбофлебит сосудов кости, что приводит к прекращению поступления питания к пораженным участкам и зона некроза вырастает. Происходит утолщение надкостницы с последующим отслаивание гноем, который по костным каналам проникает из костномозгового.

В случае, если не проведено своевременное вскрытие поднадкостичной флегмоны кости, в межмышечное пространство попадает гной, который подымается на подкожную клетчатку и вскрывается наружу, образуя свищ. Далее отторгаются омертвевшие участки кости в гнойной полости (секвестрация). Секвестры различаются по величине.

Кортикальные секвестры, образуются, когда вблизи компактного вещества процесс и ограничен. Часто выходят наружу через свищевое отверстие, или проникают в мягкие ткани, оставаться поднадкостично.

Центральные секвестры (внутриполостные). Отторгаются со стороны эндоста через просвет костномозгового канала.

Проникающие секвестры (перфорирующие). Захватывают всю толщу кости, только на ограниченном участке. При этом находится и в мягких тканях и в костномозговом канале.

Тотальный секвестр всю кость по окружности. Достаточно редок.

Секвестры поддерживают воспалительный процесс в зоне очага и мешают заживлению. Даже с применением антибиотиков широкого спектра действия трудно бороться с находящейся в них инфекцией, т.к. они подавляют активность ферментов ткани. Происходят процессы репарации, идущие вместе с воспалительно-некротическими. Нарастает молодая костная ткань в местах некроза. Если некроз кости ограничен и лечение проводится вовремя и комплексно, у молодых больных возможно выздоровление с полным восстановлением костной структуры. Однако треть переболевших острым остеомиелитом больных заболевают его хронической формой.

В хроническую форму острый остеомиелит переходит в связи с тем, что продолжается некроз компактного и губчатого слоя кости, регенерация происходит очень слабо, т.к. нарушено питание надкостницы и кости. У больных, страдающих остеомиелитом, со свищем или без оного, клинические симптомы незначительны и проявляют себя только в периоды обострения болезни. Это обострение происходит при ослаблении организма больного, что может быть связано с переохлаждением, травмой, с другим общим заболеванием. При этом состояние больных ухудшается, идет повышение температуры, рубцы отекают с последующим покраснением, появляются боли в инфицированных конечностях.

Когда обострения нет, состояние больного удовлетворительно, однако в случае перенесения большой физической нагрузки или при перепадах погоды наблюдаются ноющие боли в больных конечностях.

Обострение и ремиссия сменяют другу друга. Если гнойный очаг присутствует постоянно, это часто приводит к дистрофическим изменениям в печени, почках, миокарде.

Рентгенологические исследования при диагностике хронического остеомиелита первостепенны при определении протяженности и локализации очагов инфекции, помогают определиться с характером патологоанатомических нарушений. Симптомы начавшегося заболевания проявляются через 10-14 дней и их можно увидеть при рентгенологическом исследовании.

Особо ценной является томография. При свищевой форме всем больным предписана фистулография. Это введение рентгеноконтрастного (верографин, йодолипол и т.д.) вещества через свищевое отверстие в остеомиелитическую полость и дальнейшей рентгенографией, проводимой в двух проекциях. Самый точный метод определения очага поражения – это радиоактивное сканирование с применением химического радиоактивного элемента технеция, что особенно важно когда стоит вопрос об объеме операции.

Лечение.

Формирование хронического остеомиелита, при правильном и быстром лечении, происходит лишь у 5% больных, заболевших острым гематогенным остеомиелитом.

При лечении нужно учитывать, что хронический остеомиелит приводит к тяжелым нарушениям в организме больного, которые выражаются в расстройстве функциональности печени и почек, вызывает гипс- и диспротеинемию, уменьшение массы тела и количества циркулирующей крови, ослабление иммунных процессов. В связи с развитием патологических процессов, что видно из данных иммунологических и биохимических исследований, происходят метаболические нарушения в костной ткани, ее органической основе и сопровождается изменением как гуморальных, так и клеточных иммунных факторов.

Заболевание всегда протекает при значительном нарушении в щитовидной железе тиреоидной функции. Для того, чтобы снизить количество послеоперационных осложнений на раннем этапе течения болезни, поспособствовать процессу остеорепарации, а также улучшить функциональные и анатомические результаты лечения нужно провести коррекцию тиреоидного статуса при комплексном лечении больного.

Исходя из вышеизложенного, существует необходимость ликвидации всех нарушений путем консервативной терапии. И хотя у большинства больных хроническим остеомиелитом лечение возможно только при хирургическом вмешательстве, все же даже у них консервативная терапия проводится как предоперационная подготовка.

Лечение хронического остеомиелита проводится также, как и при остром гематогенном по трем направлениям: это воздействие как и на очаг местного заражения, так и на макро- и микроорганизм.

Сейчас, с применением высокоэффективных антибиотиков значительно улучшились результаты проведения консервативной терапии и необходимость в операциях имеет тенденцию уменьшаться. Хорошие результаты дает иммобилизация, которую проводят с первых дней выявления заболевания, она улучшает самочувствие больного, снижает болевой синдром, ограничивает процесс инфицирования. В этих случая к операции прибегают намного реже, и проводится она только при запущенном заболевании с развитием флегмоны, для извлечения секвестров.

Больной считается подготовленным к оперативному вмешательству, если в общем самочувствии значительное улучшение, нормализована температура, вес больного начал стабильно набираться, прошла отечность у свища и его гнойные выделения, лабораторные данные пришли в норму.

Показаниями к операции являются:

гнойные образования в мягких тканях;

наличие сформированных секвестров;

наличие полостей, поддерживающих гниение в свище.

Лечение оперативным вмешательством.

Операции различаются как радикальные и паллиативные.

При радикальных операция проводятся секвестрнекрэктомия и резекция кости (детям не проводят).

При паллиативных используют секвестрэктомию, свищ подвергают иссечению, делают вскрытие остеомиелитической флегмоны.

При лечении хронического остеомиелита избирается такая тактика хирургического вмешательства, как произведение операции только после прекращения острых проявлений заболевания в кости и с окончательным формированием секвестральной капсулы, полным выявлением наружного свища. Только тогда возможны хорошие результаты операционного вмешательства.