Остеомиелит клиника рентген диф диагностика и лечение

Остеомиелит - гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями.

Этиология: Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микроба-ми: стафилококком в 60-80 %, стрептококком в 5-30 %, грамотрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10-15 %.

По этиологическому признаку: неспецифический (вызывается гноеродными микробами); специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

В зависимости от путей проникновения инфекции: гематогенный; негематогенный (вторичный); травматический; огнестрельный (разновидность травматического); остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.

По клиническому течению: острый; хронический.

Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939): токсическая; септикопиемическая;

Хронический остеомиелит: хронический остеомиелит как исход острого; первично-хронический остеомиелит.

Первично-хронический остеомиелит: склерозирующий остеомиелит Гарре; альбуминозный остеомиелит Оллье; абсцесс Броди.

Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует продромальный период, который проявляется легким недомоганием и обычно просматривается. Продромальный период длится от 1 до 4 суток.

При токсической форме остеомиелита температура тела у больного сразу же поднимается до очень высоких цифр (39-40°С) и в отличие от других форм остается на этом уровне до исхода заболевания.

Большинство таких больных погибают в первые 2-3 дня. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Бурных ознобов у таких больных не наблюдается, лицо ребенка гиперемировано, он весь в поту, на коже токсическая экзантема (exanthema — греч. exanthēma высыпание, сыпь). Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При самом внимательном об-следовании больного выявить участок болезненности на конечности, как правило, не удается.

Септикопиемическая (тяжелая) форма наблюдается у 40 % больных. В начале заболевания преобладают общие явления, свидетельствующие о тяжелом септическом состоянии больного. Заболевание начинается внезапно резким ознобом с повышением температуры до 39° и выше.

Наблюдается общая слабость, разбитость, головная боль, рвота, сонливость, но сознание ребенок не теряет. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой, лицо становится бледным, губы и слизистые оболочки цианотичны, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс частый слабого наполнения и соответствует температуре, дыхание учащено, поверхностное. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации.

Мочи мало. В моче белок и цилиндры. Температура в первые дни держится на уровне 39-40°С по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с большими колебаниями на протяжении суток.

В анализе крови изменения значительно больше, чем при молниеносно-токсической форме. Наблюдается выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и появление юных форм лейкоцитов. Быстро развивается анемия.

Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в пораженной конечности. Вследствие рефлекторного сокращения мышц конечность принимает полусогнутое положение. Последующие 1-2 суток изменения выявляются в виде болезненной припухлости мягких тканей, умеренной красноты кожи, отечности, местного повышении температуры. К исходу второго дня заболевания в области поражения формируется субпериостальный абсцесс. В дальнейшем гной перфорирует надкостницу и из глубины достигает подкожной клетчатки. К этому моменту (5-7 сутки) появляется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны состояние больного несколько улучшается.

Лечение: Общее лечение: антибиотикотерапия (внутривенно цефалоспорин, линкомицин и др.) — начинают как можно раньше;

мощная дезинтоксикация — с первых дней заболевания (переливание плазмы и дезинтоксикационных кровезаменителей); иммуностимуляторы и витаминотерпия; гемосорбция.

ГБО — гипербарическая оксигенация.

Эмпирическая антибактериальная терапия остеомиелита:

Острый гематогенный остеомиелит у детей до 6 лет: средства первого ряда — цефуроксим, амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) + оксациллин;

Острый гематогенный остеомиелит у детей старше 6 лет и взрослых: средства первого ряда — оксациллин + гентамицин (нетилмицин), амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — цефуроксим, цефазолин + гентамицин (нетилмицин), линкомицин + гентамицин (нетилмицин), клиндамицин + гентамицин (нетилмицин), фторхинолон (у взрослых) + рифампицин;

Послеоперационный или посттравматический: средства первого ряда — офлоксацин или ципрофлоксацин + линкомицин (или клиндамицин); альтернативные средства — цефепим, ванкомицин + цефалоспорины III—IV поколения или фторхинолон, имипенем, линезолид + цефалоспорины III—IV поколения;

Остеомиелит позвоночника: средства первого ряда — оксациллин или цефалоспорин + аминогликозиды или фторхинолон; альтернативные средства — ципрофлоксацин + рифампицин;

Пациенты, находящиеся на гемодиализе, и наркоманы: средства первого ряда — оксациллин или цефазолин + ципрофлоксацин, либо ванкомицин + ципрофлоксацин;

Пациенты с серповидно-клеточной анемией: средства первого ряда — ципрофлоксацин; альтернативные средства — цефалоспорины III поколения(цефтриаксон или цефотаксим, или цефтазидим, или цефоперазон), цефепим, имипенем.

Местное лечение: покой, иммобилизация конечности гипсовой лангеткой;

хирургическое лечение — на ранних стадиях, когда процесс не вышел за пределы кости, производят их трепанацию (образование отверстий в кости, через которые проводят проточный дренаж), в запущенных случаях, когда образовалась ещё и флегмона мягких тканей вокруг кости, производят, кроме того, и вскрытие гнойника, открытую промывку, вплоть до удаления очага и свищей; физиотерапия (УВЧ, УФО, электрофорез).

Методы диагностики опухолей

Морфологическая диагностика является наиболее достоверным и решающим методом верификации опухолей на тканевом и клеточном уровне, от точности которых зависит последующее лечение и жизнь больного.

Биопсия - микроскопическое исследование прижизненно удаленных кусочков тканей и клеточных элементов. В лечебную практику все шире внедряются срочные биопсии (экспресс-биопсии) - исследование материала во время операции.

Благодаря волоконной оптике эндоскопическая техника в конце этого столетия получила широкое применение. Преимуществом последних методов является возможность осмотра как непосредственного, так и посредством видеозаписи, взятия материала для морфологического исследования, а также выполнения операций, проведения целенаправленных терапевтических и других воздействий.

Рентгенологические методы до настоящего времени в диагностике опухолевых заболеваний сохраняют одно из ведущих мест. Мало того, методы комплексного рентгенологического обследования определенных контингентов населения, больных с опухолями или с подозрением на опухоль различных органов и систем получили дальнейшее развитие.

Компьютерная томография (КТ) основывается, с одной стороны, на различном поглощении рентгеновских лучей в разных тканях тела, а с другой, - на количественной оценке степени этого поглощения. Рентгеновское излучение после прохождения тела регистрируется не на пленке, а сцинтиляционным детектором. Сигналы от детектора в цифровой форме накапливаются и обрабатываются в памяти компьютера по специальной программе. Самые совершенные аппараты имеют до 2000 детекторов, зафиксированных в одном положении по кругу тоннеля. экспозиция составляет 1-3 сек. Полученные данные выводятся на экран в виде изображения. По сравнению с обычной рентгенограммой, отображающей только продольное сечение, компьютерная томограмма показывает и поперечное сечение. В процессе обследования больной автоматически перемещается по тоннелю.

ЯДЕРНЫЙ МАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) - новейший, неинвазивный метод получения изображения. Метод основан на магнетизме и свойствах ядер атомов водорода в специальном поле менять хаотичную ориентацию на полюсную и проявляться. Различная концентрация ионов водорода в ядрах клеток опухолей и нормальных тканей позволяет их идентифицировать. ЯМР по сравнению с компьютерной томографией дает возможность получения не только поперечных срезов, но и в других плоскостях. Наибольшие преимущества получены при обследовании мозга. Несмотря на отсутствие радиационного влияния, еще нет достаточных данных об отсутствии у ЯМР вредных отдаленных последствий. Вероятно, и технология ЯМР требует дальнейшего совершенствования.

Радионуклидная диагностика основана на избирательном накоплении и выведении органами и тканями радиофармпрепаратов (РФП) в сравнении с их опухолевыми поражениями.

Принципы лечения опухолей.

Для доброкачественных опухолей наиболее распространенный метод лечения - хирургический, а также патогенетическая терапия. Известно, что циркулярная блокада папиллом КРС, особенно в области вымени, а также внутривенное или внутриаортальное введение новокаина оказывают неплохой эффект даже без применения хирургического вмешательства. При этом опухоль в последующем не рецидивирует, в то время как после хирургического вмешательства возможны рецидивы. Показания для операции: нарушение функции пораженного органа (обструкция просвета полого органа, сдавливание сосудисто-нервного пучка и т.д.), наличие вызванного опухолью косметического дефекта, угроза малигнизации доброкачественного очага, предопухолевый характер очага поражения. Удаляют доброкачественную опухоль в пределах здоровых тканей с таким расчетом, чтобы не допустить распространение злокачественной опухоли в случае малигнизации очага, с обязательным соблюдением правил абластики. После операции проводят обязательное гистологическое исследование.

Злокачественное новообразование требует к себе более сложные методы лечения. Хирургическое лечение здесь направлено не только на удаление самого опухолевого очага, но и на удаление зоны регионарного метастазирования опухоли. Кроме того необходимо сочетать несколько способов лечения для достижения наилучшего эффекта.

Комбинированный - это такой метод лечения, в который входят помимо радикального хирургического другие методы воздействия на опухолевый очаг в местно-регионарной зоне поражения.

Сочетанный метод - предусматривает 2 и более однотипных действия на опухолевый очаг.

Комплексное лечение - это такой вид терапии, в который входят 2 и более разнородных воздействий на опухолевый очаг, при этом обязательным является один из методов, уничтожающий опухолевые клетки в кровяном русле или осевшие в тканях за пределами местно-регионарной зоны.

Предраковые заболевания.

Предрак - врождённые или приобретённые изменения тканей, способствующие возникновению злокачественных новообразований. Для многих опухолей такие состояния не определены, что создаёт определённые трудности в организации профилактических мероприятий.

Виды: Предраковые заболевания кожи, щитовидной железы, молочной железы, матки, яичников, желудка, печени, поджелудочной железы, кишечника, костей, почек, мочевого пузыря, предстательной железы.

Выделяют четыре последовательные фазы развития рака:

I — факультативные предраковые заболевания;

II — облигатные предраковые заболевания;

III — прединвазивный рак или carcinoma in situ;

IV — ранний инвазивный рак.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 1908 ;

Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы— нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживают анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стфилококков.

Патогенез. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже — маргинальных зубных очагов. Иногда он развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также при стоматогенных входных воротах инфекции.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма, что, вероятно, связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Клиника. Постепенно, обычно на 3 – 5-й неделе, наблюдается переход остеомиелита в хроническую стадию, которая может быть самой длительной. Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита улучшается и не внушает серьезных опасений. Температура тела чаще всего снижается до нормы, а у некоторых больных в течение длительного времени периодически повышается до 37,3 — 37,5 0С . При исследовании больных определяется изменение конфигурации лица в результате инфильтрации окружающих челюсть мягких тканей и периостального утолщения кости. Кожа над утолщенной костью несколько истончена и натянута. Поражение ветви н/ч обусловлено значительным уплотнением жевательной мышцы на стороне поражения и утолщением кости. В эту стадию происходит дальнейшее заживление операционных ран. На месте их остаются свищевые ходы, идущие до кости, из которых выделялся гной, выбухают пышные кровоточащие грануляции. Ряд свищей рубцуется и втягивается внутрь. Л/у уменьшаются, становятся плотными, менее болезненными при пальпации. При поражении угла и ветви н/ч открывание рта ограничено.

В полости рта СО, покрывающая альвеолярный отросток и тело челюсти, рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов на месте вскрытия поднадкостничных очагов или самопроизвольно вскрывшихся гнойников, у шеек зубов соответственно очагу поражения выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов в области пораженной кости увеличивается.

В хронической стадии остеомиелита наблюдаются обострения. Они характеризуются ухудшением общего состояния и самочувствия, подъемом температуры тела. В одних случаях задержка гноя ведет к открытию свищевого хода, и через него экссудат изливается наружу, в других — инфекция может распространяться в области лица и шеи, где образуется абсцесс или флегмона.

В последние десятилетия значительно увеличилось число атипичных форм хронического остеомиелита, когда резорбтивные и продуктивные реакции преобладают над некротическими.

При хроническом одонтогенном остеомиелите возможны следующие клинические варианты: деструктивный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафици-рующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластческий). Наблюдается поражение преимущественно н/ч, ее тела, угла и ветви.

Чаще всего встречается рерафицирующая или гнездная форма остеомиелита, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некротизированной кости, нередко рассасываюшиеся. Клиническое течение этой формы остеомиелита длительное, сопровождающееся отдельными обострениями.

Клинически можно отметить утолщение участка н/ч. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к н/ч.

У некоторых больных длительное течение остеомиелита челюсти не сопровождается образованием свищей. В полости рта пальпируется периостальное утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными.

При преобладании в хронической фазе продуктивных гипербластических процессов у больных эндостальное и периостальное новообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблюдается и первично-хроническое течение болезни, когда острый период заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей.

В зависимости от общего состояния больных, их возраста, иммунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков челюсти секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол верхних зубов отделяются уже через 3 — 4 нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела н/ч происходит через 6 — 7 нед, а иногда и дольше – до 12 – 14 нед и более. Нередко мелкие секвестры, омываясь гноем, разрушаясь грануляциями, распадаются, могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы. На их месте в кости остаются очаги деструкции, заполненные грануляциями.

Имеется ряд особенностей отторжения секвестров челюстей. В области в/ч часто происходит отторжение ограниченных участков кости и преимущественно альвеолярного отростка. Секвестры в области тела в/ч отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное поражение в/ч приводит к секвестрации ее тела вместе с участком нижнего края глазницы. На н/ч ограниченные формы остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков альвеолярной части или тела челюсти. Диффузный остеомиелит характеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви н/ч. Образовавшаяся секвестральная капсула через некоторое время становится устойчивой и выдерживает значительную нагрузку. Однако у больных ослабленных и старческого возраста из-за снижения процессов регенерации, особенно в случаях омертвения обширных участков н/ч, достаточно мощная секвестральная капсула не образуется. Наблюдаются хронические формы остеомиелита, чаще ограниченного деструктивного или рерафицирующего характера, когда острая и тем более подострая стадии были неярко выражены или ошибочно диагностированы как острый периостит челюсти. В хронической стадии одонтогенного остеомиелита при отторжении омертвевших участков кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышается уровень гемоглобина, увеличивается число эритроцитов, уменьшается содержание лейкоцитов. СОЭ нормализуется значительно позднее.

Диагностика. В хронической фазе важное значение приобретает рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разнообразна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых — тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости располагаются зоны неомертвевшей ткани. На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти — утолщается и становится неровным ее край. При длительном течении хронического остеомиелита в различных отделах челюсти образуются участки уплотнения костной ткани — очаги остеосклероза (на рентгенограмме более интенсивная тень, чем нормальной кости). При отторжении омертвевших участков переднего отдела в/ч иногда создается сообщение между полостью рта и носовой полостью.

На рентгенограмме рерафицирующей, или гнездной, формы хронического остеомиелита н/ч видны очаги деструкции в кости в области тела и ветви н/ч, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В дальнейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкапсулируется. В течение нескольких лет в толще н/ч остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, но заполненные грануляциями. С годами процессы склерозирования становятся более выраженными и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза.

При хроническом гиперпластическом остеомиелите н/ч на рентгенограмме выраженность продуктивных изменений характеризуется эндо- и периостальной перестройкой костной ткани. Отмечаются нечеткость губчатого строения, значительная его плотность, склероз кости. С трудом удается отметить небольшие очаги разрежения костной ткани. Подобная картина наблюдается и при первично-хроническом течении остеомиелита.

При диагностике очень важно учитывать указанные показатели крови, мочи, меняющиеся в разные фазы заболевания и во многом зависящие от типа воспалительной реакции организма. Кроме того, лейкоцитарный индекс интоксикации, иммунологические данные, свидетельствующие об угнетении, дисбалансе иммунитета, являются не только диагностическими, но и прогностическими критериями. Известны также многокомпонентные исследования свертывающей системы крови, многих метаболических процессов, ЭКГ, биоэлектрической активности головного мозга, при которых зафиксированы более выраженные изменения функциональных показателей в острой фазе остеомиелита, особенно при диффузных поражениях кости.

Дифдиагностика. Хронический остеомиелит, особенно рерафицирующее или гнездное гиперпластическое поражение, дифференцируют от специфических поражений: актиномикоза, туберкулеза, сифилиса. Острое начало заболевания, выраженные признаки интоксикации для специфических поражений кости не характерны. Помогают в диагностике нахождение и выделение путем посева специфических возбудителей, а также специфические кожные реакции – при туберкулезе, актиномикозе, серодиагностика – при сифилисе. Хронический остеомиелит надо дифференцировать от опухолей и опухолеподобных состояний – фиброзной дисплазии, злокачественной опухоли (саркома). Острое начало процесса, явления интоксикации, изменения крови и мочи, наблюдающиеся при остеомиелите, для фиброзной диспла-ии и саркомы не характерны. В диагностике прибегают к цитологическому и патоморфологическому исследованиям.

Лечение хронического остеомиелита также зависит от общих и местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-либо причинам он не был удален ранее. При задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуются расширение ран, свищей или первичная хирургическая обработка поднадкостничных, околочелюстных гнойных очагов, а также активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге воспаления, по показаниям трепанируют и проводят их лечение. Если это не проведено ранее, подвижные зубы укрепляют шинами.

К курсу общеукрепляющего-стимулирующего, десенсибилизирующего лечения иногда прибегают перед секвестрэктомией. У некоторых больных при обширных поражениях кости, обострениях хронического течения ее сочетают с назначением антибиотиков и других противовоспалительных препаратов. Показаны антибиотики из группы макролидов и цефалоспоринов третьего поколения, обладающие иммуномодулирующим эффектом. Обязательно в комплекс лечения входят препараты группы нитазола и противогрибковые лекарственные средства. Среди последних эффективен дефлюкан по 150 мг 1 раз в неделю. При гнездной форме остеомиелита индивидуально под контролем иммунологических тестов назначают иммунные препараты (стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин и др.), антигенные стимуляторы. Оперативное вмешательство – удаление секвестрировавшегося участка кости (секвестрэктомия) — осуществляют на основании клинической и рентгенологической картин. При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти секвестрэктомию проводят со стороны полости рта. Под местным потенцированным обезболиванием отслаивают слизисто-надкостничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляют секвестры, выскабливают только вялые грануляции, промывают раствором хлоргексидина, диоксидина, грамицидина. Костную полость заполняют биоматериалом, содержащим антибиотик или антисептик (остим-100, полиакридный гель). Если этих препаратов нет, вводят порошок антибиотика тетрациклинового ряда или сульфаниламидного препарата, ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают наглухо, оставляя на 1 – 2 сут выпускник. В отдельных случаях костную полость выполняют йодоформной марлей или тампоном, пропитанным маслом облепихи, ши- повника, 5 – 10% синтомициновой эмульсией, левомиколем. Тампон впервые меняют на 5 – 6-й день после операции, а затем каждые 3 — 4 дня.

Секвестры тела в/ч чаще удаляют со стороны полости рта, одновременно проводят вмешательство по типу радикальной операции на в/ч пазухе. Секвестры в/ч в области нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют наружнымм доступом.

Секвестрэктомию в области тела и ветви н/ч осуществляют внеротовым путем. Обычно разрез проводят параллельно нижнему краю н/ч и ниже его на 1,5 — 2 см; в некоторых случаях можно руководствоваться расположением открывающихся на коже свищевых ходов, иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при помощи костных кусачек несколько расширить вход в секвестральную полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько фрагментов и удалить его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной полости, обычно не удаляют или осторожно ложкой убирают поверхностно расположенные некровоточащие. Полость заполняют биоматериалом: гидроксилапатитом, гидроксиаполом, деминерализованной костью, морфогенетическим протеином, стимуляторами роста кости, в том числе плазмой крови, обогащенной тромбоцитами со смесью искусственной кости. Если биоматериалов нет, то вводят порошки антибиотика или сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также ферменты, антистафилококковую плазму. Рану зашивают послойно, на кожу накладывают швы полиамидной нитью. Между швами оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день после операции. Обычно в первые дни после оперативного вмешательства между наложенными на рану швами по резиновому выпускнику вытекает немного кровяной жидкости. Швы снимают на 7-й день.

В послеоперационном периоде назначают анальгетики, десенсибилизирующие препараты, средства, стимулирующие костеобразование и кальцификацию, и при определенных клинических, микробиологических и иммунологических показателях – антибактериальные и сульфаниламидные препараты.

При рерафицирующей или гнездной форме хронического остеомиелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорбироваться, оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоидной, а затем костной. У некоторых больных такие внутрикостные очаги заполнены грануляционной тканью и содержат микрофлору, что ведет к обострениям. Таким больным показано оперативное вмешательство – вскрытие костных очагов и выскабливание грануляций (некротомия) с пломбированием полостей биоматериалами, содержащими антибиотики, антисептики.

При длительности заболевания и обширности поражения рекомендуются тщательное клинико-рентгенологическое исследование, определение многих показателей иммунитета и в соответствии с этим проведение каждые 3 – 4 мес курсов детоксикации организма.

При гнездной (рерафицирующей) форме остеомиелита н/ч, когда в кости и прилежащей к ней надкостнице преобладают продуктивно-деструктивные изменения, детоксикацию сочетают со стимулирующей и общеукрепляющей терапией. Детоксикацию проводят с помощью в/в капельных инфузий р-ров гемодеза, реополиглюкина, кокарбоксилазы, кальция хлорида с витаминами, на курс 6 – 10 процедур. Одновременно назначают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир, адаптогены. Эти препараты применяют в течение 7- 10 дней, курсы повторяют 2 - 4 раза с промежутком 10 дней. Такое лечение сочетают с гемотерапией: переливанием совместимой цельной крови, плазмы, эритроцитной массы, заменителей крови. После 2 - 3 или 3 – 5 курсов лечения в з ависимости от иммунологических показателей назначают индивидуально подобранные иммуномодуляторы — стафилококковый анатоксин, левомизол, Т-активин, тималин, актинолизат.

При гипербластической форме хронического остеомиелита, когда в кости, надкостнице преобладают продуктивные изменения, курсы детоксикации сочетают с десенсибилизирующей терапией. Иммуномодуляторы, особенно специфического действия (стафилококковый анатоксин, актинолизат) назначают осторожно — только на основании определения индивидуальной чувствительности к ним иммунокомпетентных клеток. Стимулирующее и общеукрепляющее лечение в виде гемотерапии не показано.

В зависимости от эффективности курсов лечения, нередко продолжительностью 1 - 2 года, динамики рентгенологических изменений и локализации очагов деструкции в кости, а также расположения избыточных ее участков производят некротомию, удаление новообразованной кости. Хороший эффект дает замещение полостей в кости 6иоматериалом. В послеоперационном периоде назначают антибактериальную терапию.

При хроническом остеомиелите применяют те же физические методы лечения, что и при острой фазе, дополняя их ультразвуковой, лазерной терапией, в том числе инфракрасными лучами, электрофорезом цинка, меди, парафинолечением, ГБО.

ПрогнозБольные диффузным остеомиелитом челюсти с длительно текущими гнездными, гиперпластическими поражениями кости должны находиться под диспансерным наблюдением. Нередко эти поражения являются причиной перевода больного на инвалидность.

Профилактика остеомиелита челюсти заключается в своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, общем оздоровлении организма, особенно у больных с нарушением иммунитета, иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

Остеомиелит — гнойное воспаление костных структур. Подтверждение диагноза осуществляется при помощи рентгенологической диагностики. Впоследствии методика используется для визуализации динамики процесса, эффективности и результативности терапии.

Остеомиелит на рентгене трудно обнаружить на начальных стадиях, необходим тщательный подбор степени излучения, на поздних этапах болезни лизис тканей и появление воспалительного инфильтрата не оставляет сомнений в правильности диагноза.

1. Как при помощи рентгена обнаружить заболевание на ранней стадии
2. Методика проведения рентгенографии
3. Проявление заболевания на рентгенограммах
4. Острое течение патологии
5. Хроническое течение
6. Видео

Как при помощи рентгена обнаружить заболевание на ранней стадии

Начальные проявления острого остеомиелита на рентгеновских снимках обнаруживаются к концу первой недели развития патологии, подтвердить диагноз можно на 8-15 сутки попадания инфекции. Это связано с патогенезом заболевания.

Остеомиелит пяточной кости

Развитие патологии может быть как после травматизации кости, так и в результате гематогенного распространения инфекции.

Если при переломе кости диагностика не составляет труда, то гематогенный остеомиелит трудно заподозрить.

Чаще острый гематогенный остеомиелит встречается у детей, так как в детском возрасте костный мозг представлен красным ростком, его кровоснабжение лучше за счёт большого количества анастомозов, во взрослом он замещается жёлтым костным мозгом — жировой тканью.

Остеомиелит нижней челюсти

Патогенез развития острой патологии связан с септическим инфекционным поражением, когда с током крови инфекция попадает в полость кости и начинается воспаление костного мозга.

Чем больше коллатералей, тем большая вероятность инфицирования. После попадания бактериального эмбола должно пройти время, необходимое на реакцию организма и воздействие патогенных факторов на ткани кости.

На начальных стадиях диагноз остеомиелит выставляется по рентгенологическим признакам:

• увеличение мягкотканого компонента в объёме над местом поражения: в норме подкожная клетчатка на снимке выглядит как однородное просветление, при воспалении — она отекает, становится по плотности соизмерима с мышечными структурами, контуры размываются;
• при воспалении в метафизе трубчатой кости размывается рисунок трабекул, контур коркового слоя, иногда он может исчезать;
• периостальная реакция наблюдается при эпифизарном остеомиелите в диафизах и эпифизах трубчатых костей — происходит отслоение коркового слоя, в просвете могут наблюдаться воспалительные инфильтраты (участки затемнения, в которых происходит иммунный ответ: отёк, лимфоцитарная инфильтрация, гнойное расплавление тканей) на рентгенограмме это выглядит как симптом утолщения кости;
• костномозговой канал размывается, его обнаружение возможно только при томографическом исследовании на ранних стадиях.
  Пункция коленного сустава

Чаще патология формируется в области функциональных участков костей, суставных поверхностях. В таком случае информативным для подтверждения диагноза становится пункция сустава. После процедуры для контроля эффективности проводят повторное исследование.

Методика проведения рентгенографии

При подозрении на остеомиелит требуется подобрать оптимальную дозу облучения рентгеновского луча. Чем выше жёсткость лучей, тем более контрастный снимок и лучше видны воспалительные участки.

Хроническое течение патологии требует обязательного исследования. Это необходимо для уточнения степени повреждения и контроля динамики развития процесса, так как исследование расширяет область обзора и помогает врачу полностью представить объём поражения.

При появлении секвестров и свищей применяется метод прямого увеличения рентгенограммы или фистулография — исследование с внутривенным контрастированием.

Диагностика помогает точно определить объём деструктивного повреждения кости, мягких тканей, позволяет травматологу подобрать оптимальный способ оперативного вмешательства.

При хроническом течении гематогенного остеомиелита методика малоинформативная, так как плотные очаги склероза затрудняют визуализацию. В таком случае требуется фистула томографическое исследование.

Проявление заболевания на рентгенограммах

Признаки остеомиелита на рентгенограммах зависят от течения патологии. При остром и хроническом процессе рентгенолог видит различную рентген-картину, динамическое наблюдение позволяет проследить хронизацию заболевания.

При остром течении рентгенолог видит следующие симптомы:

• воспалительную реакцию мягкотканых структур в области патологического очага в виде утолщения тканей над ней, размытости слоёв подкожно-жировой клетчатки и мышечных структур;
• периостальная реакция по бахромчатому типу или в виде широкой неравномерной тени, результат обезыствления костной ткани;
• деструкция кости — явный симптом, при котором под воздействием инфекционного фактора и собственных иммунных клеток происходит разрушение клеток. На снимке видны очаги просветлений (тёмные пятна на снимке) разной формы и размера с нечёткими размытыми контурами в кортикальном слое, губчатом веществе. Кость теряет свою рентгенологическую плотность, становится прозрачной;
• исчезновение костномозгового канала, явный признак острого гематогенного остеомиелита в детском возрасте.
  

При хроническом гематогенном остеомиелите кортикальный слой значительно утолщается в сравнении с начальными снимками, надкостница наоборот — истончается.

Появляются участки склероза — замещение функциональной костной ткани соединительной. Чаще на снимках обнаруживаются области деструкции с ободком склероза, такая картина увеличивает риск возникновения патологических переломов, так как кость становится более хрупкой, нарушаются её амортизационные функции.

Происходит формирование секвестров — на рентгене выглядят как плотная тень, окружённая соединительнотканным венчиком (секвестральная капсула). Этот участок лишён костной структуры. Секвестрация может привести к укорочению костей.

Чем раньше начнётся диагностика и лечение остеомиелита, тем большая вероятность благополучного исхода.

Переход в хроническую стадию увеличивает риск развития патологических переломов, формирования ложных суставов, некроза кости и инвалидизации.

Видео