Остеомиелит с м дерижанов

5.3. ОСТЕОМИЕЛИТ

Термин "остеомиелит" означает "воспаление костного мозга", предложен он в первой по­ловине XIX в. Однако при этом воспалении патологический процесс не ограничивается только поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие ее мягкие ткани. Поэтому существующее название не соответствует сущности данного заболе­вания. В дальнейшем были предложены следующие названия этого патологического процесса: флегмона кости, гаверсит, остеит, остит, паностит и другие. Но все же термин "остеомиелит" является официально признанным.

Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционно- аллергический гной­но- некротический процесс, который развивается в кости под воздействием как внеш­них (физических, химических, биологических), так и внутренних (нейрогуморальных, ау­тоинтоксикация) факторов. Он может распространяться и на окружающие ткани.

Рассматривая патогенез остеомиелита, следует отметить работы Э. Лексера (1884), А.А. Боброва (1889). Они высказали мнение о том, что травма не является единственным факто­ром, вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его развитии имеют анатомо-физиологические особенности костной ткани.

Обобщив свои клинико- экспериментальные наблюдения, авторы сформулировали так называемую инфекционно-эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомие­лита. Они предполагали, что бактериальный эмбол, занесенный током крови из первичного очага инфекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и является источником гнойного процесса. Основанием для создания такой теории послужило установление особенностей кро­воснабжения длинных трубчатых костей новорожденного и детей младшего возраста. Было до­казано, что оно осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. В растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не об­разуя анастомозов. В дальнейшем в работах анатомов было выяснено, что концевой тип сосу­дов можно наблюдать только в период внутриутробной жизни плода, в дальнейшем система концевых капилляров сменяется хорошо анастомозированной системой сосудов. Результаты исследований В.М. Уварова (1934) свидетельствуют о наличии экстра- и интраоссальной си­стемы кровоснабжения челюстей с развитой системой анастомозов.

С резкой критикой работ Э. Лексера (1884) выступил Генке (1903), который на основании своих опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными бактерицидными свойствами и при непосредственном введении микроорганизмов в костно-мозговую полость (одно- или двукратно) экспериментальный остеомиелит вызвать невозможно.

Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному ученому СМ. Дерижанову (1940). Автор сенсибилизировал животное одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел. При введении такой же смеси в ви­де разрешающей дозы в костно-мозговую полость был получен острый инфекционный остео­миелит. Если сенсибилизированному животному, например кролику, ввести в вену уха разре­шающую дозу лошадиной сыворотки и незначительное количество микробных тел, то после этого даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приведет к развитию остеомие­лита. С.М. Дерижанов указывает, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у сенсибилизированного человека при наличии "дремлющей" инфекции и неспецифического раз­дражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологическо­го процесса значения не имеют. Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно рас­ширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возмож­ности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Результаты исследо­ваний Г.А. Васильева и Я.М. Снежко (1953) также свидетельствуют о том, что для получения экспериментального инфекционного остеомиелита челюстей необходима предварительная сенсибилизация организма. Одонтогенный остеомиелит челюстей с выраженной деструкцией костной ткани чаще встречается у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как грипп, ангина, острые респираторные инфекции (B.C. Дмитриев, 1981; А.А. Тимофеев, 1982).

На основании экспериментальных исследований ПИ. Семенченко (1956) пришел к выво­ду, что в развитии остеомиелита решающее значение имеет иннервация челюсти. Ему удалось воспроизвести остеомиелит нижней челюсти у кроликов. Он достиг этого в результате продол­жительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва при помощи металличе­ского кольца. По мнению автора, ведущая роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возни­кающим при поражении (раздражении) нервов.

В. И. Лукьяненко (1958) отметил, что длительное раздражение нижнечелюстного нерва кольцом из металла можно трактовать как неспецифическую сенсибилизацию организма.

М.М. Соловьев (1969) высказал мнение о том, что угнетение местного иммунитета и мо­билизация очага хронической одонтогенной инфекции могут происходить под влиянием гормо­нов коры надпочечников (глюкокортикоидов), активизирующих инфекционно- аллергический процесс.

Увеличение содержания этих гормонов в организме может быть следствием их введения в лечебных целях или результатом усиления их секреции под влиянием интоксикации, пере­охлаждения, перегревания, мышечного или эмоционального перенапряжения. В. И. Лукьяненко считает, что обширная секвестрация на нижней челюсти связана с тромбозом, эмболией или сдавлением основного ствола нижнеальвеолярной артерии. Правы М.М. Соловьев и соавторы (1985), которые полагают, что такой механизм нарушения кровообращения следует учитывать, однако они сомневаются, что ему принадлежит ведущая роль в патогенезе остеомиелита че­люсти.

Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга, хотя некоторые авторы считают, что в развитии воспалительного процесса веду­щими являются рефлекторные компоненты.

Одонтогенный остеомиелит, челюсти характеризуется следующими патоморфологическими изменениями: мелкими и крупными очагами гнойной инфильтрации костного мозга, тромбозом сосудов, гнойным расплавлением тромбов, многочисленными участками кровоиз­лияний, очагами остеонекроза (А.С. Григорян, 1974). Патогистологические изменения, на­блюдаемые при периодонтите и периостите, не могут быть охарактеризованы как остеомиелит, так как при этих заболеваниях не наступает некроз костной ткани и не об­наруживаются другие изменения, характеризующие остеомиелит. Разная морфологиче­ская картина этих заболеваний челюстей дает основание для выделения их в отдельные нозо­логические формы.

Остеомиелитический процесс может развиваться у людей всех возрастных категорий, но чаще всего он возникает в 20-40-летнем возрасте, то есть поражает наиболее трудоспособную группу населения. Женщины болеют реже, чем мужчины, что обусловлено более вниматель­ным уходом за зубами и своевременным обращением к врачу. У госпитализированных больных остеомиелит верхней челюсти составляет 16,3% от общего числа случаев заболевания, а ниж­ней - 83,7% (А.И. Евдокимов. 1972). Среди больных, обращающихся за амбулаторной по­мощью, процент случаев остеомиелитического поражения верхней челюсти значительно выше. По данным Ю.И. Вернадского (1984), у больных, обращающихся за помощью в поликлинику, остеомиелит верхней челюсти встречается в 3 раза чаще, чем у тех, кто находится на лечении в стационаре. Это свидетельствует о том, что клиническое течение остеомиелита верхней че­люсти более легкое, чем нижней. По нашим наблюдениям, одонтогенный остеомиелит нижней челюсти встречается чаще (у взрослых - 68%, у детей - 62%), чем верхней (соответственно 32 и

В зависимости от характера клинического течения процесса некоторые авторы выделяют три стадии остеомиелита: острую, подострую и хроническую. Однако В.И. Лукьяненко (1968) считает, что в большинстве случаев выделить клинически подострую стадию заболева­ния не удается. Он предлагает выделить еще одну стадию - обострившийся хронический остеомиелит. Хочу полностью согласиться с мнением автора.

По распространенности процесса различают ограниченный, очаговый и разлитой (диффузный) остеомиелит. Считают, что процесс, который локализуется в пределах пародонта двух- трех зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распрост-ранении его на тело челюсти или ветвь - как очаговый (рис. 5.3.1). Разлитой остеомиелит характеризует­ся поражением половины или всей челюсти.

Рис. 5.3.1. Больной с очаговой формой хронического одонтогенного остеомиелита: а) рентгенограмма нижней челюсти; б) низкая фагоцитарная активность лейкоцитов.

В последние годы все чаще приходится наблюдать остеомиелиты челюстей, протекаю­щие атипично, без температурной реакции тела и образования свищей, с незначительной дест­рукцией костной ткани. Такой остеомиелит относят к первично хроническим формам заболе­вания.

Существует много классификаций различных форм одонтогенного остеомиелита. Заслу­живает внимания классификация, предложенная Н.М. Александровым (1954), в которой он вы­деляет такие важные клинические показатели, как обострение хронического остеомиелита, а также указывает на наличие или отсутствие осложнений этого процесса (табл. 5.3.1).

Г.И. Семенченко (1958) предлагает систематизировать воспалительный процесс на каждой челюсти в отдельности и выделяет на нижней челюсти пять форм его течения:

• 1. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка.

• 2. Ограниченный или распространенный остеомиелит тела или ветви нижней че-люсти.

• 3. Множественные гнездные поражения нижней челюсти с секвестрами или без них.

• 4. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка и тела ниж­ней челюсти; альвеолярного отростка, тела и ветви челюсти.

• 5. Гипертрофическая форма хронического остеомиелита нижней челюсти.

В.И. Лукьяненко (1968) считает целесообразным дополнить классификацию клинических форм одонтогенного остеомиелита челюстей Н.М. Александрова таким существенным показа­телем, как степень тяжести заболевания (легкая, средняя и тяжелая), и конкретизировать клинические формы остеомиелита при распространенности патологического процесса. Ав­тор выделяет не две (ограниченная и разлитая), а три формы распространения процесса: ос­теомиелит, ограниченный пределами альвеолярного отростка; очаговое поражение тела челю­сти (угла, ветви), разлитой, или диффузный, остеомиелит.

Таблица 5.3.1. Классификация клинических форм одонтогенного остеомиелита по Н.М. Александрову (1954)

на тему: «Острый гематогенный остеомиелит:

Классификация. По течению болезни различают:

- остеомиелит острый;

- остеомиелит хронический;

- развившийся из острого;

- остеомиелит первично-хронический.

- остеомиелит неспецифический, вызванный гноеродными возбудителями,

- остеомиелит специфический (туберкулезный, сифилитический и др.). Наибольшее практическое значение имеет неспецифический остеомиелит, возникающий либо гематогенно, либо путем распространения болезненного процесса на кость с других-тканей или органов, либо в результате экзогенного инфицирования при открытых переломах. Важнейшей формой экзогенного остеомиелита является так называемый огнестрельный остеомиелит военного времени (остеомиелит огнестрельного происхождения).

Острый гематогенный остеомиелит в хирургической практике мирного времени встречается значительно чаще других форм остеомиелита Заболевание развивается преимущественно у детей (по данным Т. II. Краснобаева, 75% случаев). У взрослых острый гнойный гематогенный остеомиелит возникает значительно реже. У них обычно наблюдаются обострения или рецидивы заболевания, перенесенного в детском возрасте. Мальчики болеют в 2—3 раза чаще, чем девочки.

Острый гематогенный остеомиелит может поражать любую кость скелета человека. Процесс локализуется преимущественно в длинных трубчатых костях (83—84%). реже поражаются плоские (8—10,5%) и еще реже— короткие кости (5—6,5%). Среди длинных трубчатых костей наиболее часто страдают бедренная (35—37%), большеберцовая (31—32%) и плечевая кость (7—8%). Среди плоских костей болезненный процесс чаще локализуется в костях таза, в челюстях, лопатке, а среди коротких — в костях стопы.

В зависимости от места поражения кости различают остеомиелит метафизарный, диафизарный и эпифизарный. Метафиз и диафиз поражаются наиболее часто (70%). Эпифизарный остеомиелит встречается реже (30%) и обычно возникает у детей до 2 лет.

Проникновение возбудителя в кровь при гематогенном остеомиелите может происходить самыми различными путями, особенно через слизистые оболочки ротовой полости, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. Большое значение ввозникновении гематогенного остеомиелита имеют предшествующие гнойные процессы в других органах. Далеко не последняя роль принадлежит скрытой инфекции. После перенесенного гнойного заболевания и клинического выздоровления гноеродные микробы, вирулентность которых ослаблена, нередко впадают в состояние анабиоза. При изменении внешних условий они могут дать вспышку гнойной инфекции.

Лятентная инфекция может существовать в организме длительное время. Избирательной локализацией дремлющей инфекции является ретикуло-эндотелиальная система и, в частности, костный мозг.

У детей грудного возраста источником остеомиелита может явиться пупочный сепсис.

Крайне редко наблюдается развитие острого гематогенного остеомиелита на месте закрытого перелома, инфицированного гематогенным путем. Подобный случай наиболее возможен при одновременном общем поражении организма проникающей радиацией.

Этиология острого гематогенного остеомиелита в настоящее, время считается установленной. Возбудителем его может являться любой гноеродный микроорганизм; стафилококк (75—83%), стрептококк (7—18%) и диплококк (3—5%). У отдельных больных возбудителями могут оказаться брюшнотифозная, паратифозная и кишечная палочки. В последние годы роль стафилококка в этиологии острого гематогенного остеомиелита возросла, т. к. этот микроб обладает наибольшей способностью вырабатывать формы, устойчивые к воздействию антибиотиков.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен. Визучении его сыграли выдающуюся роль русские исследователи (А. А. Бобров, С. М. Дерижанов, Г. П. Турнер и др.).

Большое значение в изучении патогенеза остеомиелита имели работы по исследованию строения кости ребенка и взрослого, роли токсинов микробов в развитии патологического процесса, а также клинические и патоанатомические наблюдения, проведенные А. Б. Мининым, Д. Е. Гороховым. К. А. Вальтером, А. И. Грековым, А. В. Геике. Их исследования послужили теоретической предпосылкой и базой для начатых в 1894 г. классических работ Э. Лексера, создавшего и экспериментально обосновавшего эмболическую теорию патогенеза этого заболевания. Лексер получил экспериментальный остеомиелит у 150 кроликов путем внутривенного введения малых доз культуры стафилококка с нанесением предварительной травмы конечности и без нее. Кроме того, автор провел большую работу по изучению патологоанатомической картины полученного остеомиелита, а также по изучению системы кровоснабжения кости. Лексер установил, что кровоснабжение длинной трубчатой кости осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. Около эпифизарной линии в растущей кости сосуды каждой из этих систем образуют слепо заканчивающиеся ответвления (выбухания), которые не анастомозируют между собой. Таким образом боковые ответвления вновь развивающихся сосудов являются, по Лексеру, концевыми, У молодых кроликов Лексер получал очаги остеомиелита, с преимущественной локализацией в эпифизе и метафизе, в области эпифизарной линии. Он объяснял это особым богатством кровоснабжения ростковой зоны и наличием в ней концевых сосудов. На основании этих исследований Лексер предложил (1894) эмболическую теорию патогенеза. По этой теории остеомиелита есть проявление септикопиемии. Бактериальный эмбол током крови проносится в кость и оседает в одном из концевых сосудов, чему способствует узость концевых артерий я замедление кровотока в них. Осевший бактериальный эмбол является причиной развития гнойного процесса в кости.

Следует отметить, что аналогичная теория была выдвинута А. А. Бобровым на 5 лет раньше Лексера на III съезде русских врачей (1889). Объясняя преимущественную локализацию остеомиелита у детей старшего возраста в метафизе. А. А. Бобров указывал, что бактериальный эмбол легче оседает в этом отделе кости вследствие резкого замедления тока крови, которому он давал то же объяснение, что и Лексер. Таким образом теория Лексера совпадает с теорией Боброва и должна носить название теории Боброва — Лексера.

Эмболическая теория длительное время являлась единственной и основной, объясняющей патогенез остеомиелита. Последующие экспериментальные работы, проводившиеся в этом же направлении в 1910—1940 гг., были сравнительно немногочисленны и в основном подтвердили данные Лексера.

Авторы этих работ, основываясь на теории Боброва — Лексера, пытались доказать, что причины возникновения остеомиелита кроются в конституциональных типах строения сосудов, питающих кость. Они придавали большое значение углу отхождения питающих артерий кости от основного ствола сосуда, а также магистральному и рассыпному типам строения сосудов. Однако значение этих моментов было опровергнуто работами Н. И. Ансерова, М. Г. Привеса и др. Принципиально на позицияхтеории Боброва — Лексера стоит Виленский (1934). Развивая эмболическую теорию, он придает большое значение прогрессирующему тромбартерииту, или тромбофлебиту, возникающему на почве эмбола. Однако А. А. Бобров указывал, что в развитии заболевания участвует несколько факторов, а не только особенности кровоснабжения кости.

Теория Боброва — Лексера оставляет без ответа ряд существенных вопросов патогенеза остеомиелита. Учение о концевом характере сосудов, питающих кость, не объясняет причин развития остеомиелита у подростков старшего возраста и у взрослых, когда рост костей уже закончился. К этому следует добавить, что существование концевых артерий в кости новорожденных и маленьких детей в наст, время подвергается большому сомнению. Другим существенным недостатком теории Боброва — Лексера является то, что она не в состоянии объяснить причины развития остеомиелита при локализации процесса вне зоны роста кости.

Широкое распространение эмболической теории повлекло за собой ряд неправильных положений и выводов о роли отдельных факторов в патогенезе остеомиелита. В связи с тем, что первые экспериментальные модели остеомиелита у животных удались при введении в кровь бактерий в сочетании с нанесением повреждения кости, в литературе укоренилось преувеличенное мнение о роли травмы как одной из причин возникновения заболевания, хотя сам Лексер придавал травме второстепенное значение. Некоторые исследователи продолжают настаивать на существенной роли ушиба, рассматривают его как предрасполагающий фактор при возникновении острого остеомиелита и считают, что травма конечности играет роль у 70% больных (И. С. Венгеровский). Именно этим ряд авторов объясняет более высокую заболеваемость гематогенным остеомиелитом мальчиков и юношей по сравнению с девочками.

Т. П. Краснобаев, С. Д. Терновский, И. II. Михалевский, А. О. Виленскнй придерживаются противоположного мнения. Научно необоснованной была попытка ряда авторов связать возникновение острого остеомиелита с конституциональной неполноценностью больного (Шассеньяк (1853)). В дальнейшем эта точка зрения не получила поддержки.

Спорным остается вопрос о значении переохлаждения как предрасполагающего фактора возникновения остеомиелита. Большинство авторов не придает этому решающего значения. Т. П. Краснобаев и II. И. Михалевский указывали, что в более холодное время года частота гематогенного остеомиелита может повышаться в связи с сезонным ростом количества инфекционных заболеваний, а не в непосредственной связи с охлаждением конечности. К тому же существенной разницы в заболевании остеомиелита в различные времена года не наблюдается. Следовательно, фактор охлаждения играет в возникновении О. только второстепенную роль момента, снижающего до некоторой степени иммунобиологические защитные свойства организма.

Несмотря на указанные выше недостатки эмболическая теория Боброва — Лексера сыграла большую роль в развитии учения об остеомиелите. Основной заслугой ее авторов является доказательство необходимости трактовки острого остеомиелита как частного проявления септикопиемии с локализацией очага в кости, позволившее создать правильную классификацию клинических форм заболевания и выработать принципы лечения.

В своих опытах на кроликах автор сенсибилизировал их повторными введениями лошадиной сыворотки с небольшим количеством микробных тел. Такая же смесь в качестве разрешающей дозы вводилась в костномозговой канал. У этой серии подопытных животных возникала картина острого остеомиелита. Если же кроликам, также сенсибилизированным, аналогичная смесь в качестве разрешающей дозы вводилась внутривенно, то картину острого остеомиелита удавалось получить при легком постукивании по кости деревянной палочкой. На основании проведенных опытов Дерижанов отметил, что особенности течения экспериментального остеомиелита определяются индивидуальной реактивностью сенсибилизированного животного. Последнее обстоятельство объясняло многообразие полученных рентгенологических изменений в кости при одинаковых условиях проведения опытов у различных животных.

Выдвинутая С. М. Дерижановым аллергическая теория в значительной степени изменила прежнее представление о патогенезе остеомиелита и открыла новые широкие возможности для дальнейшего изучения вопроса. С. М. Дерижанов сумел своими опытами наглядно показать, что развитие очага остеомиелита обусловливается не только местными условиями в кости в результате заноса бактериального эмбола; в развитии заболевания в кости принимает участие весь организм в целом, в нем возникает особое состояние как результат происходящих в нем сложных процессов.

Однако теория С. М. Дерижанова, несмотря на ее прогрессивный характер, не лишена значительных недостатков. Опыты производились на взрослых кроликах; аналогичные эксперименты, проведенные на молодых кроликах, положительных результатов не дали — животные погибали от анафилактического шока. Клинические наблюдения достаточно убедительно говорят о том, что детский организм, его реактивность, аллергические реакции существенным образом во всех отношениях сличаются от взрослого организма (Г. Н. Сперанский, М. А. Скворцов, М. С. Маслов, А. И. Абрикосов, Н. И. Красногорский и др.). С. М. Дерижанов без достаточного обоснования отрицает роль заноса бактериального эмбола по кровеносному руслу в кость. Также недостаточно обоснованно он отрицает роль сосудистой системы кости в развитии патологического процесса с точки зрения состояния ее тонуса под влиянием нервно-гуморальных факторов.

Основой теории С. М. Дерижанова является аллергическая реакция организма, его сенсибилизация. Несмотря на это, ведущая роль центральной нервной системы в ней не отражена. Следует заметить, что большинство данных о тесной взаимосвязи аллергических реакций с центральной нервной системой было установлено уже позднее исследований С. М. Дерижанова. Эти данные значительно дополняют его теорию и являются новым шагом вперед в изучении патогенеза остеомиелита.

Рефлекторная теория патогенеза О. разработана советскими учеными, которые на основе учения И. М. Сеченова и И. П. Павлова подчеркивали ведущую роль центральной нервной системы в возникновении и развитии заболевании (II. Н. Еланский, Б. К. Осипов, В. В. Турбин, Д. Г. Рохлин и ряд др.).

Центральная нервная система играет ведущую роль в возникновении состояния сенсибилизации организма, нарушениях кровоснабжения кости (спазм сосудов), а, следовательно, в создании условий для развития остеомиелита.

На основании вышеизложенных данных следует считать, что процесс возникновения и развития острого остеомиелита очень сложен и отдельно ни одна из существующих теории не может обеспечить всестороннего его объяснения.

Эмболическая, аллергическая и рефлекторная теории в значительной степени дополняют друг друга, и только совокупность их основных положений может дать относительно правильное представление о патогенезе остеомиелита.

Патологическая анатомия . Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и периост. Воспалительный процесс развивается не в костной ткани как таковой, а в сосудисто-соединительнотканном аппарате кости. Воспаление имеет характер флегмоны, сопровождающейся некрозом костного мозга и компактной пластинки. Гнойное расплавление и отграничение очагов воспаления приводят к формированию гнойников, возникающих уже на третьи сутки от начала заболевания. Не имеется наблюдений, свидетельствующих о первичном образовании тромбов или эмболов в сосудах, которые предшествовали бы воспалению костного мозга. В стенках гнойниковотмечается вторичный тромбофлебит, распространяющийся на сосуды компактной пластинки и периоста; с ним связывают возникновение гнойного процесса в периосте и мягких тканях. Вокруг очагов воспаления с первых дней происходит бурное рассасывание костной ткани, распространяющееся затем на всю поврежденную кость, вследствие чего уже в остром периоде развивается остеопороз. Кроме остеопороза, к 3—4-й недоле от начала заболевания при рентгеновском исследовании определяются очаги некроза кости, поскольку они не подвергаются резорбции и сохраняют прежнюю плотность. При патологоанатомическом исследовании участки некроза выявляются еще раньше (С. М. Дерижанов). В дальнейшем те из них, которые находятся в самом очаге нагноения, могут подвергнуться секвестрации.

В благоприятно протекающих случаях, особенно при раннем применении антибиотиков, абсцедирования может не наступить, и ликвидация очага воспаления происходит еще до образования секвестров. В процессе заживления лейкоциты подвергаются жировому распаду и поглощаются ретикулярными клетками, жидкая часть экссудата всасывается, а полость гнойника постепенно заполняется грануляциями, происходящими из стромы костного мозга. Грануляции превращаются в волокнистую ткань и в дальнейшем резорбируются с восстановлением нормальной структуры костного мозга.

На месте крупных гнойников могут образоваться кисты с фиброзными стенками. Если производилась трепанация кости, то трепанационное отверстие постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте все следы перенесенного воспаления могут исчезнуть.

Подострый остеомиелит характеризуется инкапсуляцией гнойников в кости и начальными явлениями секвестрации. Размеры гнойников и их локализация определяются участком, на который распространился нагноительный процесс в остром периоде (С. М. Дерижанов). Процесс секвестрации заключается в отторжении омертвевших участков кости, находящихся в полости гнойника, от окружающей костной ткани. При этом на поверхности кости возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще компактной пластинки происходит расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной области растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника.

1. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита

В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроорганизм может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х гг. ХХ в. возросла роль грам-отрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40–50 % случаев заболевания остеомиелитом.

Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Наиболее известные из них – сосудистая, аллергическая, нейрорефлекторная.

Один из основоположников сосудистой теории в 1888 г. на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 г., не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать как возникающие вторично.

Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837–1840 гг). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С. М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.

Согласно нейрорефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.

В патогенезе острого остеомиелита особое значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. В этих условиях при попадании микробов в кровоток оно преобразуется в острый гематогенный остеомиелит. В остальных случаях в результате перенесенного заболевания или влияния другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться обессиленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.

Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3—5-е сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10—15-е сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга на протяжении; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20– 30-е сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35– 45-е сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.

Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4-й недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3–4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.

При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожно-жировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли кальция, и развивается оссифицирующий миозит.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.