Остеопороз при хронической почечной недостаточности

Остеопороз. Хроническая болезнь почек – распространенность, клиническая картина, факторы риска, диагностика.

Н.В. Карлович, Т.В. Мохорт
РЦ медицинской реабилитации и бальнеолечения, Белорусский государственный медицинский универси­тет

Согласно определению ВОЗ, остеопороз си­стемное метаболическое заболевание скелета, для которого характерны снижение костной массы и нарушения микроархитектоники костной ткани, что приводит к повышению хрупкости кости и предрасполагает к переломам. Остеопороз — чрезвычайно распространенное заболевание, особенно среди женщин в период постменопаузы. Выделяют множество причин развития остеопороза, что наглядно демонстрирует общепринятая классификация. Различают первичный и вторич­ный остеопороз в зависимости от наличия или от­сутствия связи с каким-либо заболеванием, опе­рацией или приемом лекарственных препаратов, которые могут снижать костную массу. Первичный остеопороз составляет до 85% всех случаев за­болевания. Классическое его проявление — постменопаузальный остеопороз. Среди причин вторичного остеопороза 8 групп заболеваний, одно из которых — хроническая почечная недо­статочность, или, как принято ее называть в настоящее время, хроническая болезнь почек (ХБП).

Хроническая болезнь почек ведет к нарушениям водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса, вызывает азотемию и нарушения струк­туры и функции многих систем организма. ХБП изменяет количественные и качественные харак­теристики кости посредством мультифакториального влияния на костный метаболизм, способ­ствуя развитию остеопении, остеопороза и повы­шая риск переломов. Проблема остеопороза у па­циентов с ХБП в последнее время активно изуча­ется, причем область изучения в основном огра­ничивается терминальной стадией, т.е. больными с хронической почечно-заместительной терапией и после трансплантации почки. Доказано, что ча­стота встречаемости низкой массы кости и пере­ломов в 3-4 раза выше у диализных пациентов по сравнению с общей популяцией [31]. Более того, перелом бедра у больных на диализе ассоцииро­ван с двухкратным увеличением смертности по сравнению с пациентами с аналогичным переломом без диализа [6, 19, 21, 33]. В целом больные с остеопенией/остеопорозом имеют в 3,3—4,3 ра­за более высокий риск смертности, чем диализ­ные пациенты с нормальной МПК [28]. Кроме того, известно, что кардиоваскулярные заболевания и поражение костей взаимосвязаны. В исследова­ниях продемонстрирована обратная взаимосвязь между остеопорозом и кальцификацией коронар­ных артерий как в общей популяции, так и у паци­ентов с терминальной стадией ХБП. Сосущество­вание васкулярных факторов риска и костных нарушений представляет двойную угрозу для ка­чества и продолжительности жизни пациентов с хронической болезнью почек [21].

У пациентов на диализе клиническая картина остеопороза еще более стертая, поскольку они предъявляют массу различных жалоб, связанных с осложнениями почечно-заместительной терапии и сопутствующей патологией. Вычленить из этих жалоб те, которые относятся к остеопорозу, зача­стую достаточно сложно, и заподозрить наличие остеопороза в данной популяции можно скорее по наличию определенных факторов риска, нежели по клинической картине. Более того, диагностика по клиническим проявлениям, как правило, воз­можна на поздних стадиях развития заболевания, что осложняет лечебную тактику.

Факторы риска остеопороза у диализных па­циентов. Общепризнанные факторы риска потери массы кости в общей популяции (табл.) распро­страняются и на пациентов с ХБП [9, 13, 14, 21, 26].

Таблица. Основные факторы риска остеопороза и ассоциированных с ним переломов

Наличие переломов у близкого родственника

Неадекватная физическая актив­ность

Однако многие из этих факторов у диализных па­циентов приобретают особое значение. Так, не­адекватная физическая активность, т.е. малопо­движность, присутствует у всех: по 4 часа 3 раза в неделю больные привязаны к больничной койке в связи с диализными сессиями, а после сеанса большинство из них чувствуют себя не настолько хорошо, чтобы быть физически активными. Эти пациенты, как правило, придерживаются диеты, которая направлена на ограничение поступления белка, фосфатов, кальция, т.е. противоречит принципам питания для поддержания нормальной массы кости. Многие пациенты страдают хрониче­скими заболеваниями печени (вирусный гепатит), а также имеют кардиоваскулярную патологию как самостоятельное заболевание или как осложне­ние ХБП и длительной почечно-заместительной терапии. Регистрируемые в связи с вышепере­численными причинами гипопротеинемия и гипоальбуминемия являются важными факторами риска развития остеопороза, что было подтвер­ждено в исследовании Р. Lacativa et а1. [13]. Де­фицит витамина D широко распространен среди больных ХБП, и причин этому несколько: сниже­ние функции почек нарушает процесс превраще­ния этого витамина в активную форму; особенно­сти образа жизни и питания приводят к снижению поступления витамина D с пищей и недостаточной инсоляции. Все вышеперечисленное вносит опре­деленный вклад в формирование остеопороза у больных ХБП.

Кроме того, в некоторых исследованиях установ­лено, что риск потери массы кости повышает хро­нический ацидоз — частый спутник терминальной стадии ХБП [26]. Подтверждением его влияния на кость является тот факт, что остеопороз и остео­маляция имеются у некоторых пациентов с мета­болическим ацидозом при нормальной почечной функции. Считается, что метаболический ацидоз влияет на кость путем стимуляции медиированной остеокластами резорбции кости и медиированного остеобластами формирования кости, нарушения действия паратгормона (ПТГ) и витамина D [12].

Как известно, среди причин развития терминаль­ной стадии ХБП сахарный диабет занимает вто­рое место, уступая лишь хроническому гломеру­лонефриту. При этом сахарный диабет является отдельной рубрикой в классификации вторичного остеопороза, и тот факт, что наличие диабета — фактор риска снижения минеральной плотности кости (МПК) у пациентов с ХБП, не требует осо­бых доказательств [25, 33].

У диализных пациентов часто развиваются ассо­циированные с поражением почек гиперпролактинемия и гипогонадизм, что ведет к аменорее и преждевременной менопаузе у женщин, а также к раннему развитию андрогенного дефицита у муж­чин. Это является причиной сексуальной дис­функции и вносит вклад в развитие остеопороза [5, 17, 31]. Так, в исследовании F. Albaaj et а1. [5] оценено состояние гипофизарно-гонадной оси у 214 мужчин с различной степенью нарушений по­чечной функции (преддиализные, диализные и трансплантированные пациенты). Среди обследо­ванных 26,2% имели низкий уровень тестостерона ( 500 пг/мл приводит к потере корти­кальной костной ткани, но к прибавке губчатой [18].

Является ли рекомендуемый для диализных па­циентов целевой уровень (150-300 пг/мл) ПТГ оп­тимальным с точки зрения МПК? С этой целью D. Zayouretal. оценили уровни ПТГ, МПК пояснично­го отдела позвоночника, шеек бедренных костей и костей предплечья у 28 пациентов на диализе. Все они были разделены на три подгруппы: с низ­ким, нормальным и высоким уровнем ПТГ. Часто­та встречаемости сниженной МПК во всех тести­рованных регионах скелета оказалась минималь­ной в подгруппе лиц с нормальным уремическим уровнем ПТГ. На основании этого сделан вывод, что поддержание целевого уровня ПТГ ассоции­ровано с лучшим состоянием минеральной плот­ности костей у диализных пациентов [33]. Мы не нашли других более крупных исследований, по­священных изучению данного вопроса, т.е. на се­годняшний день убедительного ответа на него нет.

В работе N. Lyhne et al. оценена скорость потери МПК у пациентов на перитонеальном диализе, получающих активные формы витамина D₃. Отме­чено, что МПК осталась практически неизменной у мужчин, а у женщин скорость потери МПК в ди­стальной части лучевой кости составила 6% в год, тогда как в общей популяции обычно наблюдает­ся потеря 1-2% в год [16].

Так называемые немодифицируемые факторы риска остеопороза также приобретают несколько иную окраску у пациентов с ХБП. Так, влияние по­ла и возраста на снижение МПК не является столь однозначным и безоговорочным у диализных па­циентов, как в общей популяции. В работе Т. Yamaguchi et al. показано, что МПК достоверно ниже у женщин (Р = 0,0001) и достоверно корре­лирует с возрастом (Р Нажмите для комментария

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

Остеопороз костей — виды, причины, лечение

Остеопороз в медицинском и социальном плане является огромной проблемой. Все больше людей страдает от тяжелого осложнения данного заболевания – переломов, а научных исследований, изучающих причины остеопороза, становится все больше.

Остеопороз – незаметно и скрыто развивающееся заболевание метаболического типа. При этом заболевании происходит уменьшение костной массы, нарушение костной архитектуры. Это приводит к возникновению повышенной ломкости костей и развитию переломов.

Наиболее часто заболевание поражает возрастных женщин, что в значительной мере обусловлено потерей общей костной массы из-за дефицита эстрогенов в этот период жизни. У женщин данная патология возникает в 5-6 раз чаще, чем у мужчин.

Причины развития остеопороза у женщин следующие:

• пожилой возраст;
• астенический тип телосложения;
• переломы у близких родственников;
• низкий рост;
• начало менструаций после 15 лет;
• прекращение менструального цикла до 50 лет;
• длительный лактационный период (gt; 6мес.);
• бесплодие;
• расовая принадлежность.

Наиболее распространенным является постменопаузальный остеопороз. Он развивается на фоне эстрогенной недостаточности у женщин в период пери- и постменопаузы. Медицинской наукой отмечено, что развитие постменопаузального остеопороза происходит чаще у представительниц европеоидной расы, чем у представительниц негроидной.

У женщин старше 70 лет возможно развитие сенильного остеопороза. В данном возрасте происходит замедление процессов остеосинтеза, а активность остеокластов возрастает, что и приводит к увеличению резорбции костной ткани.

Причины возникновения остеопороза вторичного характера связаны с наличием сопутствующих заболеваний, а также происходящими нарушениями гормонального обмена. Данный тип патологии занимает около 5% всех случаев остеопороза у женщин и является следствием нерационального питания, токсических воздействий, гиподинамии, повышенной активности щитовидной железы, хронической почечной недостаточности, сахарного диабета и др.

Отдельный вопрос – причины развития данной патологии у мужчин. Этому моменту, как в научном, так и в практическом мире медицины уделяется большое внимание, потому, что зачастую заболевание остается нераспознанным. Это обусловлено тем, что мужчины обладают более высокой костной массой с большим размером трубчатых костей в диаметре, чем женщины, а потеря костной массы – ниже, нет эквивалента изменения гормонального фона, как при менопаузе.

Кроме этого, целый ряд других факторов риска повышают вероятность развития остеопороза костей. Приведем их в виде таблицы.

Переломы в анамнезе в возрасте более 40 лет, в том числе и переломы позвонков

Лечение глюкокортикоидами ? 3 мес.

Переломы у близких родственников

Вредные привычки (прием алкоголя)

Гипогонадизм различной этиологии

Применение андрогенной терапии

Наличие нескольких факторов риска у одного человека увеличивает вероятность заболевания.

Лечение остеопороза бисфосфонатами и лекарством бонвива

Остеопороз — крайне неприятное заболевание, при котором происходит уменьшение плотности костного скелета, из-за чего возрастает риск переломов костей, даже при незначительных нагрузках. Главная задача лекарственных средств против остеопороза повысить плотность костной ткани и остановить ее разрушение. Заболевания больше всего подвержены женщины в постклиматическом периоде.

Для правильного лечения, врач должен выяснить причины вызвавшие заболевание и обратить внимание на развитие болезни. После детального изучения всех фактов, специалист может назначить уже проверенные препараты или более новые с широким спектром действия.

• терапия гормональным эстрогеном;
• кальцетонин;
• деносумаб;
• Фортео;
• Эвиста;
• биофосфанты (Бонвива,Актонель, Фосомакс).

Лекарства от остеопороза — успешно применяются лекарственные препараты, относящиеся к группе бисфосфонатов. Такие препараты хорошо зарекомендовали себя в борьбе с первичным гиперпаратирезом, множественной миеломе, несовершенным остеогенезом.

В препарате содержится 2 фосфонанта. Благодаря своему сходству со структурой пирофосфонатов, которые регулируют содержание кальция в костях. Бисфосфонаты ингибируют ферменты, уничтожающие пирофосфонаты. Они блокируют клетки способные разрушать кости.

Бисфосфонаты способны предотвратить образование новых остеокластов, влияют на их жизненную активность, блокируют обмен сигналов остеобластов и остеокластов, воздвигая препятствие на пути остеокластов и костной тканью.

Бисфосфонаты делятся на 2 класса:

• простые бисфосфонаты — не содержащие азот;
• аминобисфосфонаты — содержашие азот.

Бисфосфонаты от остеопороза при регулярном применении постепенно увеличивают содержание остеобластов и снижают уровень костной резорбциию. Регулярный прием таких препоратов повышает минеральную плотность костей и сводит к минимуму возможность перелома. Бисфосфонаты постепенно концентрируются в костных лакунах, снижая активность остеокластов и тормозят минерализацию костной ткани.

Бисфосфонаты считаются препаратами наиболее подходящими для лечения остеопороза. Механизм действия биофосфантов можно представить следующим образом:

1. Физико-химическое связывание с гидроксиапатитом на резорбтивной поверхности.
2. Прямое действие на остеокласты, приводящее к нарушению их образования, метаболизма и функциональной активности, индукции их апоптоза и, как следствие, подавлению костной резорбции.
3. Стимуляция образования новой кости.

Лечение остеопороза позвоночника: симптоматика, гимнастика, диета

Остеопороз сопровождается снижением прочности тел позвонков, которые образуют позвоночный столб. Заболевание долго протекает без выраженных клинических проявлениях. Его первым признаком нередко становится перелом тела позвонка. Это самый частый вид переломов у пожилых людей.

Особенно часто заболевание поражает женщин. Перелом тела позвонка, вызванный остеопорозом, имеется у каждой 10-й женщины старше 55 лет, а в возрасте после 80 патология отмечается уже у половины населения.

Чаще всего остеопороз поражает среднюю часть грудного отдела, а также место соединения грудного и поясничного отделов. Там развиваются переломы, последствиями которых служат постоянная боль в спине и/или деформация позвоночного столба. Болевой синдром появляется лишь у трети больных, у остальных пациентов заболевание нередко остается нераспознанным.

Пролиа: инструкция по применению, аналоги, отзывы пациентов, стоимость

Пролиа – это препарат натурального происхождения, который позволяет предотвращать дегенеративные изменения в костяных и суставных тканях.

Препарат Пролиа относится к группе лекарственных средств, которые применяются при лечении заболеваний костей, а также влияют на минерализацию и структуру костей.

Содержание статьи:Состав и свойстваПоказания и противопоказанияСпособ примененияЦена, аналоги, отзывы

Действующим веществом препарата выступает деносумаб. Вспомогательными составляющими являются уксусная ледяная кислота, гидроксид натрия, полисорбат, инъекционная вода.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Мазуренко Сергей Олегович. Остеопороз при хронической почечной недостаточности (распространенность, факторы риска, диагностика, клиника, прогноз) : диссертация . доктора медицинских наук : 14.00.05 / Мазуренко Сергей Олегович; [Место защиты: ГОУВПО "Санкт-Петербургский государственный университет"].- Санкт-Петербург, 2009.- 209 с.: ил.

Содержание к диссертации

Глава 1. Обзор литературы 12

1.1. Современные представления о метаболических заболеваниях костей при хронической почечной недостаточности 12

1.2. Остеопороз при хронической почечной недостаточности 24

Глава 2. Материалы и методы исследования 42

2.1. Характеристика обследованных пациентов 42

2.2. Объем исследования и принципы формирования групп 43

2.3. Методы исследования 47

Результаты исследования 56

Глава 3. Распространенность и факторы риска остеопороза

3.1. Распространенность остеопении и остеопороза в группах больных с хронической почечной недостаточностью и пациентов с аллотрансплантатом почки 56

3.2. Факторы, ассоциирующиеся с дефицитом минеральной плотности костей больных с хронической почечной недостаточностью и пациентов с аллотрансплантатом почки

3.2.1. Влияние пола 61

3.2.2. Влияние конституциональных характеристик и состава тела 63

3.2.3. Влияние возраста 68

3.2.4. Минеральная плотность костей у больных с различными причинами хронической болезни почек 79

3.2.5. Влияние продолжительности почечной заместительной терапии 85

3.2.6. Влияние паратиреоидного гормона 88

3.2.7. Влияние 25(OH)D 99

3.2.8. Влияние половых гомонов 107

3.2.9. Влияние менопаузы 109

3.2.10. Влияние инсулиноподобного фактора роста-1 и соматотропного гормона 114

3.2.11. Влияние интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-а и маркеров воспаления 117

3.2.12. Влияние кортикостероидов и иммуносупрессантов 120

3.2.13. Дополнительные факторы риска дефицита минеральной плотности костей 121

3.2.14. Влияние полиморфизма генов, ассоциированных с риском остеопороза 121

3.2.15. Многовариантный анализ изученных факторов риска 139

3.2.16. Возможные ошибки и трудности интерпретации результатов денситометрии у больных хронической почечной недостаточностью

Глава 4. Проспективное когортное исследование 144

4.1. Динамика показателей минеральной плотности костей у пациентов не получавших, получавших лечение альфакальцидолом и перенесших резекцию околощитовидных желез 144

4.2. Риск переломов у исследованных пациентов 155

4.3. Влияние остеопении и остеопороза на выживаемость больных с ХПН, получающих лечение гемодиализом

4.4. Влияние остеопороза на показатели качества жизни 184

Глава 5. Обсуждение результатов 191

Практические рекомендации 224

Список литературы 225

Введение к работе

Изучить распространенность, факторы риска, и клиническое значение остеопороза у больных с хронической почечной недостаточностью на этапе подготовки к почечной заместительной терапии, на фоне длительного лечения гемодиализом и после трансплантации почки.

1. Изучить с помощью современных методов денситометрии распространенность остеопении и остеопороза у больных с хронической почечной недостаточностью в группах до начала заместительной терапии, получающих лечение гемодиализом и у пациентов с трансплантированной почкой.

2. Выявить основные факторы риска, определяющие низкие показатели минеральной плотности костей (МПК) в исследуемых группах.

3. Изучить влияние полиморфизма генов, ассоциированных с риском развития остеопороза в общей популяции, на показатели МПК больных с ХПН.

4. Исследовать влияние паратиреоидного гормона, 25(OH)D, половых гормонов, инсулиноподобного фактора роста, соматотропного гомона, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли- и C-реактивного белка на маркеры костного обмена и показатели минеральной плотности костей больных с ХПН.

5. На основании многолетнего динамического наблюдения и повторного денситометрического исследования, изучить закономерности изменения МПК у больных, получающих почечную заместительную терапию.

6. Провести анализ влияния консервативного и хирургического лечения вторичного гиперпаратиреоза на показатели МПК у больных с ХПН.

7. Изучить возможности современной денситометрии в оценке риска переломов больных, страдающих ХПН, оценить диагностическое значение критериев T и Z трех отделов скелета, в оценке абсолютного и относительного риска переломов.

8. Оценить влияние остеопороза на качество жизни и долгосрочный прогноз больных, получающих почечную заместительную терапию

9. Разработать клинические рекомендации для врачей по раннему выявлению остеопороза у пациентов с почечной недостаточностью и ведению больных с остеопорозом.

Работа является первым обобщающим научным трудом, посвященным разностороннему изучению остеопороза у больных страдающих ХПН с использованием современных методов денситометрии и лабораторной диагностики.

Впервые изучена распространенность остеопении и остеопороза в большой группе пациентов, страдающих ХПН. Представлены доказательства преобладания дефицита костной массы у больных с уремией, в сравнении с людьми с нормальной функцией почек. Доказано увеличение риска развития остеопороза на этапах от начала почечной заместительной терапии, на фоне лечения гемодиализом, и после трансплантации почки.

Доказано влияние питательного статуса больных с ХПН и пациентов с трансплантатом почки, на состояние МПК. Впервые обнаружено, что больные с ХПН мужского пола нередко имеют больший дефицит костной массы в сравнении с пациентами женского пола. Доказано, что начало ХБП (хронической болезни почек) и ПЗТ в возрасте до 25 лет ассоциируется с повышенным риском развития остеопороза.

Получена важная информации о влиянии гормонального статуса больных ХПН, (паратиреоидного гормона, половых гормонов, инсулиноподобного фактора роста) на показатели МПК. Впервые проанализировано влияние на показатели МПК больных ХПН интерлейкина-6, фактора некроза опухоли- и С - реактивного белка.

Получены дополнительные свидетельства ассоциации носительства генотипа TT гена рецептора витамина D (РВD) с риском развития остеопороза у больных ХПН.

Проанализированы возможности денситометрии для прогнозирования переломов у больных, получающих лечение гемодиализом и пациентов с трансплантатом почки. Впервые доказана большая прогностическая значимость в оценке риска переломов у больных с ХПН, критерия T, оценивающего МПК пациентов по нормам для пика костной массы молодых взрослых людей, в сравнении с критерием Z, оценивающего МПК по возрастной норме.

Впервые на основании результатов многолетнего проспективного исследования доказана роль показателей МПК в оценке долгосрочного прогноза больных ХПН, а также доказана связь остеопении и остеопороза с риском смерти от сердечно-сосудистой патологии.

Впервые изучено влияние остеопороза на качество жизни больных с ХПН.

На основании проведенных исследований получены данные, позволяющие устанавливать и обосновывать диагноз остеопороза у больных с ХПН.

Доказана эффективность использования современной денситометрии с целью наблюдения за состоянием скелета у пациентов, получающих лечение гемодиализом или перенесших трансплантацию почки, а также в оценке риска переломов и для контроля за лечением. Показана большая чувствительность и специфичность критерия T в оценке риска переломов и доказана возможность использования классификации остеопении и остеопороза ВОЗ в оценке результатов денситометрии у больных с ХПН.

Выявлены факторы риска, включая генетические маркеры, остеопении и остеопороза у больных с ХПН и доказана необходимость индивидуальной оценки, с учетом параметров денситометрии, и лабораторных показателей костного метаболизма.

Получены объективные данные о взаимосвязи остеопороза у больных с почечной недостаточностью с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистой патологии с ухудшением показателей качества жизни.

Современные представления о метаболических заболеваниях костей при хронической почечной недостаточности

Распространенность остеопении и остеопороза в группах больных с хронической почечной недостаточностью и пациентов с аллотрансплантатом почки

Исследование выполнено на кафедре терапии Санкт-Петербургского государственного университета (заведующий кафедрой доктор медицинских наук, профессор А.Н. Шишкин), а также на базе центра остеопороза и метаболических заболеваний скелета Санкт-Петербургской клинической больницы № 122 им. Л.Г. Соколова, федерального медико-биологического агентства (главный врач доктор медицинских наук, профессор Я.А. Накатис). Работа основана на результатах клинического, денситометрического и рентгенологического обследований больных с ХПН (от подготовки к ПЗТ (стадия ХБП 4-5), на фоне длительного лечения гемодиализом (ГД), а также пациентов с аллотрансплантатом почки (АТП)), одномоментного (на момент включения пациента в исследование) анализа распространенности остеопении и остеопороза, факторов риска, ассоциирующихся с низкими показателями МПК, и последующего когортного многолетнего (на протяжении 10 лет), проспективного изучения изменений МПК, риска переломов и выживаемости пациентов.

Для систематизации сведений о пациентах была использована формализованная карта истории болезни, разработанная с учетом поставленной цели и задач исследования, которая содержала основные паспортные и социальные данные, данные анамнеза, включая сведения о переломах, антропометрические показатели (рост, масса тела, состава тела по результатам биоимпедансометрии) гинекологический анамнез для женщин, сведения о вредных привычках, результаты клинико-лабораторного обследования, а также данные денситометрического и рентгенологического обследования больных и получаемое лечение.

Включение пациента в исследование осуществлялось от момента первого денситометрического исследования, выполненного в центре остеопороза и метаболических заболеваний скелета Санкт-Петербургской клинической больницы № 122 им. Л.Г. Соколова (руководитель центра, кандидат медицинских наук Мазуренко Сергей Олегович). Каждое последующее исследование регистрировалось в базе данных и учитывалось в расчетах изменения показателей МГЖ на протяжении всего наблюдения. В процессе наблюдения, также регистрировались данные о перенесенных заболеваниях, переломах, а в случае гибели пациента, дата и причины смерти.

Всего в исследование включено 609 пациентов (307 мужчин и 302 женщины), средний возраст которых составил 43,9 ± 12,3 лет (от 18 до 79 лет). Из всех пациентов включенных в исследование, 516 в период наблюдения получали лечение гемодиализом. Из них 179 больных с ХБП 4 - 5 стадии, наблюдались с момента подготовки к ПЗТ, 337 к моменту включения в исследование получали лечение гемодиализом различные сроки и 93 пациента имели функционирующий АТП. Средняя продолжительность ПЗТ пациентов (включая гемодиализ и трансплантацию почки) составила 60,4+/-56,4 месяцев. Все пациенты на момент включения в исследование были разделены на три основные группы (Таблица 1): 1. Больные с ХПН (терминальная стадия поражения почек (МКБ-10 п. N 18.0.) перед началом ПЗТ; 2. Пациенты, получавшие заместительную терапию гемодиализом различные сроки; 3. Пациенты сАТП.

Минеральная плотность костей у больных с различными причинами хронической болезни почек

На фоне лечения гемодиализом в течение 2 лет отметила уменьшение роста на 10 см (со 155 до 145 см). Пациентка получала альфакальцидол в дозе 0,5 мкг в сутки в течение 1 года, однако эта терапия была прекращена из-за образования кальцификатов мягких тканей. В возрасте 31 года успешно выполнена аллотрансплантация трупной почки. На момент обследования ПТГ = 142,3 пг/мл, данные денситометрии представлены в таблице 25. На рисунке 12 грудной отдел позвоночника, и клиновидная деформации Th 6. На рисунке 13 деформация дистальных фаланг пальцев кистей.

ПЗТ, будь то ГД или АТП, подвергает пациента воздействию большого количества факторов, влияние которых иногда очень сложно учитывать. Выполненный корреляционный анализ, продемонстрировал отрицательное влияние продолжительности ПЗТ почти на все показатели, характеризующие МПК трех изученных отделов скелета, больных с ХПН, получающих лечение ГД, так и пациентов с АТП. Однако наиболее отчетливо это влияние отразилось на МПК костей предплечья. У больных с ХПН, получающих лечение ГД, в меньшей степени влияние продолжительности ПЗТ отразилось на позвонках L1-L4 и бедренной кости, а у пациентов с АТП на МПК бедренной кости (Рисунки 18; 19). У пациентов с АТП дополнительно было проанализировано влияние на показатели МПК, оцененных по критерию Z, продолжительности функции АТП и продолжительности ПЗТ до трансплантации почки (Таблица 26).

Динамика показателей минеральной плотности костей у пациентов не получавших, получавших лечение альфакальцидолом и перенесших резекцию околощитовидных желез

С 55 лет пациент получал лечение программным гемодиализом. Лечение альфакальцидолом не получал ни разу на протяжении всего наблюдения. На пятом году лечения гемодиализом у пациента случился разрыв связок надколенника. Денситометрия впервые выполнена через 5 лет от начала ПЗТ. В трех исследованных отделах скелета выявлен выраженный дефицит МІЖ, констатирован диффузный остеопороз на фоне гиперпаратиреоидной болезни костей. От назначенной терапии альфакальцидолом и рекомендованной резекции ОЩЖ пациент отказывался на протяжении всего наблюдения. Денситометрия повторно ежегодно выполнялась в центре остеопороза КБ № 122 на протяжении 4 лет. Результаты измерения МПК в трех отделах скелета показаны на рисунке 53. Через год от начала наблюдения у пациента произошел перелом шейки правой бедренной кости (Рисунок 55 А), через два года компрессионный перелом двух позвонков грудного отдела позвоночника (Рисунок 55 Б).

В последний год наблюдения, двигательные возможности пациента были резко ограничены. Именно в этот период отмечается наиболее выраженная потеря МПК, особенно в бедренной кости (более 50%). Смерть пациента Б. наступила на фоне прогрессирующей сердечнососудистой недостаточности.

В группе больных с ХПН на ГД, получавших регулярное лечение альфакальцидолом, средние значения изменения МПК указывали на преимущественную прибавку костной массы под влиянием препарата во всех изученных отделах скелета (Таблица 67). Статистически достоверной разницы между этими показателями у мужчин и женщин в этой подгруппе также отмечено не было (р 0,05).

Сравнительный анализ показателей изменения МПК с применением критерия Манна-Уитни, в описываемых подгруппах больных, получавших и не получавших лечение альфакальцидолом, подтвердил выявленную разницу для всех трех изучаемых отделов скелета (р 0,001). Учитывая то, что в группе больных с ХПН на ГД, получавших лечение альфакальцидолом, был отмечен значительный разброс значений изменения МПК от потери до прибавки костной массы вне зависимости от лечения альфакальцидолом, был выполнен ранговый корреляционный анализ влияния кумулятивной дозы альфакальцидола на изменение МПК. Коэффициент корреляции во всех отделах выявил достоверную положительную ассоциацию кумулятивной дозой альфакальцидола с прибавкой костной массы. Изменения МПК в костях предплечья в наименьшей степени коррелировали с дозой альфакальцидола (Таблица 68). В изученной популяции 42 пациента (11 мужчин и 14 женщин), перенесших резекцию ОЩЖ выполняли денситометрию как до, так и после хирургической операции.

Показаниями для выполнения резекции ОЩЖ служили высокие значения иПТГ сыворотки крови больных, не снижающиеся на фоне терапии альфакальцидолом, обычно в сочетании высокой активностью ЩФ, гиперфосфатемией, а также прогрессирующая потеря МПК, по данным повторной денситометрии. До выполнения резекции ОЩЖ уровень иПТГ у данной группы пациентов в среднем составлял 1695,02+38,5 пг/мл, после резекции средний уровень иПТГ был снижен до

112,14+101,6 пг/мл. Денситометрия выполнялась как до операции, так и через год после резекции. Все пациенты в послеоперационный период получали альфакальцидол в дозе от 0,25 до 1,0 мкг/сутки. У большинства исследованных пациентов после резекции ОЩЖ отмечена значительная прибавка костной массы во всех изучаемых отделах скелета (Таблица 69).

В качестве примера изменения МПК после резекции ОЩЖ и на фоне длительного лечения альфакальцидолом представлен случай пациентки Т., у которой в возрасте 24 лет был выявлен хронической гломерулонефрит, подтвержденный биопсией почки. В возрасте 32 лет выявлено снижение клубочковой фильтрации. С 34 лет пациентка получает ПЗТ гемодиализом. В центре остеопороза КБ № 122 наблюдается с 1999 года когда, после падения дома, был выявлен компрессионный перелом позвонков Th7h8 (Рисунок 56).