Острая кишечная сапронозная инфекция

На практике все зарегистрированные ОКИ принято разделять на три основные группы:

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

• коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
• дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
• решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

В то же время выраженность диарейного синдрома, равно как и степень тяжести общего состояния, возможные исходы и стратегия лечения заболевания определяются возбудителем инфекции. При всей относительности синдромальной доклинической диагностики ОКИ можно выделить признаки, наиболее характерные для диареи различной этиологии. Так, бактериальную диарею (БД) отличают более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз по сравнению с вирусной диареей, поскольку патофизиологические механизмы БД заключаются в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период при БД может длиться от 6-8 часов до 7-10 суток, однако чаще всего он составляет около 3 дней. Самый короткий инкубационный период — у кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют БД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39°С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей. БД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схваткообразной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин при БД развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит). В острой фазе болезни проявляются и специфические симптомы того или иного возбудителя БД. Прогноз БД всегда тревожный, и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации и эпидемиологической оценки.

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

• диарея путешественников;
• диарея у мужчин-гомосексуалов;
• диарея у ВИЧ-инфицированных;
• антибиотико-ассоциированная диарея;
• синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

• когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
• характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
• частоту стула, количество и болезненность испражнений;
• наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

• на восстановление сердечного ритма;
• на оптимизацию объема циркулирующей крови;
• на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
• на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Изучение сапронозных инфекций и экологии их возбудителей является актуальным направлением научного познания и практической деятельности в эпидемиологии и смежных медицинских и биологических науках. В последнее время растет понимание того, что представления об эпидемиологических закономерностях сапронозных инфекций по мере углубления знаний о них все больше расходятся с классическими постулатами концепций эпидемиологической теории и биологических наук, доказавшими свою жизнеспособность.

Отсутствие в научно-образовательном медико-биологическом сообществе согласованной трактовки содержания терминологии и критериев систематизации сапронозов и их проявлений приводит к затруднениям не только в научной деятельности и преподавании, но и в клинической практике профилактики данных инфекций.

Основная задача нашего обзора: продемонстрировать сходство и различия в экологических особенностях возбудителей сапронозов при их циркуляции в природных условиях и в госпитальной среде медицинских организаций; на модели сапронозов из группы инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (ИСМП), показать возможность совершенствования содержания эпидемиологической терминологии, используя методологию экологического подхода, а именно новые представления о симбиотических отношениях, паразитарных системах, биотических резервуарах этих инфекций и связанных с ними категориях.

Речь здесь идет в основном о бактериальных болезнях полиэтиологического генеза, объединенных синдромальным диагнозом – пневмониях, генерализованных, гнойно-септических (ГСИ) и острых кишечных инфекциях (ОКИ). Облигатные антропонозы и зоонозы любой этиологии, заносимые спонтанно в медицинские организации извне, здесь не рассматриваются. В таблице для иллюстрации приведены актуальные возбудители ИСМП, их резервуары в природных условиях и пути заражения людей при нахождении их на излечении в медицинских организациях.

В настоящее время к резервуарам последних добавились растения (водоросли), следовательно, эти сапронозные бактерии, кроме болезней животных (как позвоночных, так и беспозвоночных), могут вызывать и фитонозы. Все эти возбудители считаются условно-патогенными, постоянно циркулируют в лечебных учреждениях и высеваются с различных объектов, включая предметы и средства медицинского назначения.

В любой госпитальной среде есть интерьерные растения, обитают микроскопические беспозвоночные животные и прокариотические водоросли, особенно в деталях магистралей воздухообмена, водоснабжения, сантехники и т.д. Эти резервуарные организмы в благоприятных температурных и прочих условиях питаются (помимо воды и химических элементов, извлекаемых из абиотической среды) органическими веществами, в том числе бактериями, которые заносятся извне пациентами, персоналом, посетителями или выводятся патологическими актами в окружающую среду больными.

Нередко бактерии в ходе смен типов питания приобретают признаки патогенного паразитизма и вызывают болезни низших хозяев, формируя параллельно факторы вирулентности (токсигенности) и к человеку. При циркуляции среди иммунодефицитных людей (внутренний резервуар возбудителя в лечебных учреждениях) паразитические и патогенные признаки закрепляются, и формируются эпидемические клоны бактерий, воспроизводящие заболеваемость ИСМП (паразитическая фаза в макроорганизме).

В медицинских организациях всегда существуют благоприятные социальные условия для их заноса, резервации, размножения, а также активной циркуляции в госпитальной среде, часто вместе с антропонозными условно-патогенными комменсалами. Этому способствуют активные пути передачи бактерий при инвазивных диагностических и лечебных вмешательствах, особенно в сочетании с недостатками в работе персонала.

При иммунодефицитных состояниях людей (травма, операция, шок, кровопотеря и т.п.) обычно снижается порог их защищенности к инфицирующей дозе, а значит, повышается вирулентность (токсигенность) возбудителей (псевдомонады, клебсиеллы, ацинетобактеры, протей и др.). Такие бактерии легко передаются через факторы госпитальной среды с участием больных и транзиторных носителей из числа пациентов и персонала. Тем самым в медицинских организациях обеспечивается фазовое развитие эпидемических проявлений заболеваемости ИСМП с периодическим доминированием эпидемических клонов.

Обычно среди высеваемых бактерий выявляется полирезистентность к антибиотикам. Инфекции, которые они вызывают, характеризуются значительным эпидемическим потенциалом, полиморфизмом симптоматики, сочетанием синдромов, тяжелым течением с высокой летальностью и инвалидизацией заболевших. Прослеживается корреляция заболеваемости с особенностями организации работы персонала в условиях перегрузки. Таким образом, налицо регулирующая роль социальных условий в проявлениях внутренней регуляции паразитарных систем при функционировании медицинских организаций, в которых формируются собственные резервуары возбудителей сапронозных инфекций.

Контаминированные абиотические объекты среды являются факторами передачи этих возбудителей, а не резервуаром или источником инфекции. Возбудитель лишь выживает, попадая на факторы среды, временно размножается при наличии питательных веществ и использует факторы и пути передачи для проникновения в организмы новых индивидуальных хозяев, но основной его резервуар – биота (живые низшие организмы), которые будут обеспечивать сохранение популяции до ликвидации этой самой биоты. Об этом свидетельствует длительная и стойкая резервация определенных видов и клонов бактерий в медицинских организациях, иногда даже несмотря на строжайшее соблюдение противоэпидемического режима.

Анализ обширной литературы и личный опыт приводит нас к парадоксальному заключению: действительно, от природы возбудители сапронозных ИСМП получили максимальную способность противостоять агрессивному действию среды, ведь это древнейшие формы жизни, возможно, ее родоначальники. Но в социальных условиях госпитальной среды эти их качества многократно усиливаются способностью циркуляции в различных симбиотических системах с частыми сменами индивидуальных хозяев и резервуаров, а также типов питания.

Эти качества реализуются и в природе, но не так мощно и быстро, как в лечебных учреждениях, где имеются все условия для резервации, размножения, циркуляции и выживания под давлением профилактических и лечебных мероприятий и средств. Последняя пара факторов только ускоряет микроэволюцию возбудителей при череде адаптационных перестроек свойств бактерий и способствует формированию антропонозных механизмов передачи в перспективе; возможно, эти процессы уже идут сейчас.

Все они используют среду для перемещения и циркуляции в биоте: сапронозные возбудители – в популяциях низших организмов (человек как биологическое исключение), антропонозные комменсалы – в высших организмах (человек, как правило). Ведь возбудители сапронозов сохраняются как виды, циркулируя в различных природных симбиотических системах (природная очаговость), образующих цепи, сети и пищевые пирамиды, и практически не вызывают заболеваний у людей вне лечебных учреждений, за исключением примеров техногенной очаговости в агро- и урбоценозах (легионеллез, иерсиниозы).

Вероятно, существует какая-то общая связь между процессами циркуляции сапронозных бактерий в природе и резервацией актуальных эпидемических клонов в лечебных учреждениях по территориальной приуроченности через заносы потенциальных возбудителей ИСМП. И эти заносы реализуются не только с поступающими в стационары пациентами с ранами и травмами, но резервация потенциальных возбудителей может быть заложена при строительстве данного объекта или сформирована в ходе его эксплуатации.

Поэтому организационно проще осуществлять комплексные профилактические меры к вероятным источникам возбудителей болезней всех трех классов, включая зоонозы (часть из них являются, по сути, сапрозоонозами, например, сальмонеллезы, кишечный иерсиниоз, эшерихиозы и др.). Нужно, одновременно воздействуя на все возможные пути и факторы передачи возбудителей, нейтрализовать заражающую способность вероятных источников (как биоту, так и людей).

Подобная тактика обусловлена единым подходом к проведению мероприятий санитарно-противоэпидемического режима независимо от генеза ИСМП, так как их возбудители с разной степенью активности постоянно циркулируют в стационарах, особенно хирургического профиля. Эти задачи решаются комплексно – не только медицинскими мерами, но и такими направлениями профилактики, как предупредительный надзор (специальное проектирование и технология строительства клиник, прокладка особых коммуникаций, периодичность закрытия отделений стационаров на ремонт и дезинфекцию…).

Для условно-патогенных комменсалов, использующих обычные антропонозные механизмы и пути передачи, данные термины адекватно отражают суть непрерывности эпидемического процесса. Эти различия нужно понимать и использовать для дифференциации санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий в медицинских организациях.

Завершая обзор общих теоретических положений о сапронозных ИСМП, подчеркнем, что госпитальным эпидемиологам, организующим санитарно-эпидемиологический надзор в медицинских организациях, нужно иметь представление об экологических закономерностях существования возбудителей сапронозов в условиях госпитальной среды.

Основой надзора является постоянный микробиологический мониторинг заболеваемости, слежение за динамикой ее уровня и этиологической структуры возбудителей, их свойств и контаминированности элементов госпитальной среды как факторов риска передачи возбудителей. Нельзя забывать о скрытых биотических резервуарах инфекций, подлежащих обнаружению и ликвидации (нейтрализации).

Результаты микробиологического мониторинга позволяют конкретизировать санитарно-противоэпидемические (профилактические) и лечебно-диагностические мероприятия в ходе повседневной деятельности медицинских организаций.

Холера. Человечество на протяжении всей своей истории время от времени страдало от разрушительных вспышек холеры. Болезнь хорошо известна с античности. Мы уже забыли, что это за болезнь такая, однако вот, что творится в мире (данные ВОЗ)
11 декабря 2017 г.
Холера – Кения
11 декабря 2017 г.
Холера – Замбия
21 июля 2017 г.
Холера - Кения
22 апреля 2016 г.
Холера – Объединенная Республика Танзания
15 декабря 2015 г.
Холера – Объединенная Республика Танзания
26 ноября 2015 г.
Холера – Ирак
26 ноября 2015 г.
Холера – Объединенная Республика Танзания
21 октября 2015 г.
Холера – Объединенная Республика Танзания
12 октября 2015 г.
Холера – Ирак
28 сентября 2015 г.
Холера – Ирак
11 сентября 2015 г.
Холера – Объединенная Республика Танзания
30 мая 2014 г.
Вспышка холеры, Южный Судан
25 ноября 2013 г.
Холера в Мексике – обновленная информация
13 ноября 2013 г.
Холера в Мексике – обновленная информация
28 октября 2013 г.
Холера в Мексике – обновленная информация
19 октября 2013 г.
Холера в Мексике
8 октября 2012 г.
Холера в Сьерра-Леоне – обновленная информация
8 сентября 2012 г.
Холера в Сьерра-Леоне – обновленная информация
30 августа 2012 г.
Холера в Сьерра-Леоне – обновленная информация
22 августа 2012 г.
Холера в Сьерра-Леоне – обновленная информация
23 июля 2012 г.
Вспышки холеры в Демократической Республике Конго (ДРК)
22 июля 2011 г.
Вспышки холеры в Демократической Республике Конго (ДРК) и Республике Конго
24 ноября 2010 г.
Холера в Гаити – обновленная информация 4
17 ноября 2010 г.
Холера в Гаити - обновленная информация 3
4 ноября 2010 г.
Холера в Гаити - обновленная информация 2
28 октября 2010 г.
Холера на Гаити - обновленная информация
26 октября 2010 г.
Холера на Гаити
25 октября 2010 г.
Холера в Пакистане
8 октября 2010 г.
Холера в Центральной Африке
9 июня 2009 г.
Холера в Зимбабве - обновленная информация 4
23 марта 2009 г.
Холера в Зимбабве - обновленная информация 3
20 февраля 2009 г.
Холера в Зимбабве - обновленная информация 2
26 декабря 2008 г.
Холера в Зимбабве - обновленная информация
2 декабря 2008 г.
Холера в Зимбабве
29 сентября 2008 г.
Холера в Ираке - обновленная информация
24 сентября 2008 г.
Холера в Гвинее-Бисау
10 сентября 2008 г.
Холера в Ираке
22 апреля 2008 г.
Тяжелая острая водянистая диарея со случаями, позитивными на V. Cholerae, во Вьетнаме
3 октября 2007 г.
Холера в Ираке - обновленная информация 3
25 сентября 2007 г.
Холера в Ираке - обновленная информация 2
14 сентября 2007 г.
Холера в Ираке - обновленная информация
10 сентября 2007 г.
Холера в Ираке
21 июня 2006 г.
Холера в Судане - обновленная информация 4
21 июня 2006 г.
Холера в Анголе - обновленная информация 5
9 июня 2006 г.
Холера в Анголе - обновленная информация 4
6 июня 2006 г.
Холера в Анголе - обновленная информация 3
25 мая 2006 г.
Холера в Анголе - обновленная информация 2
18 мая 2006 г.
Холера в Анголе - обновленная информация
18 мая 2006 г.
Холера в южном Судане - обновленная информация 3
10 мая 2006 г.
Холера в Анголе
22 марта 2006 г.
Холера в южном Судане - обновленная информация 2
6 марта 2006 г.
Холера в южном Судане - обновленная информация
24 февраля 2006 г.
Холера в южном Судане
23 сентября 2005 г.
Холера в Западной Африке - обновленная информация
26 августа 2005 г.
Холера в Западной Африке
29 июля 2005 г.
Холера в Нигере
15 июля 2005 г.
Холера в Сенегале - обновленная информация 7
8 июля 2005 г.
Холера в Сенегале - обновленная информация 6
21 июня 2005 г.
Холера в Афганистане
27 мая 2005 г.
Холера в Сенегале - обновленная информация 5
13 мая 2005 г.
Холера в Сенегале - обновленная информация 4
20 апреля 2005 г.
Холера в Сенегале - обновленная информация 3
8 апреля 2005 г.
Холера в Сенегале - обновленная информация 2
31 марта 2005 г.
Холера в Сенегале - обновленная информация
29 марта 2005 г.
Холера в Сенегале
3 декабря 2004 г.
Холера в Нигерии

Например в 2017 году Специалисты Международного Красного креста в Арабской республике Йемен зафиксировали более миллиона случаев, в которых предполагается заражение людей вирусом холеры.

По данным Всемирной организации здравоохранения, с начала апреля 2017 от холеры в Йемене погибли более 2,2 тыс. человек. Треть из жертв – дети.

Ежегодно от холеры умирает около 50.000 человек