Острая ревматическая лихорадка лекция по терапии

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц (чаще в возрасте 7-15 лет) в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной b-гемолитическим стрептококком группы А.

Эпидемиология: пороки сердца вследствие хронической ревматической болезни – наиболее частая причина болезней сердца до 40 лет; заболеваемость в РБ в 2002 г. – 210, в 2003 г. – 69 случаев, в общей популяции – 0,1-0,3%; смертность 100-150 на 100 000.

β-гемолитический стрептококк группы А – различают более 100 серотипов по М-протеину клеточной стенки, ревматогенными являются штаммы М5, 6, 18, 19, 24.

В развитии ОРЛ играют роль внешний фактор (перенесенный тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит) и внутренние (предрасполагающие) факторы: недостаточность питания, переохлаждение, молодой возраст, наследственная предрасположенность (антигены HLA B5, DR2, DR4). При ОРЛ различают:

1. Латентный период (2-4 недели) – характеризуется токсическим повреждением органов и тканей; стрептококк вырабатывает вещества, способные подавлять фагоцитоз, поражать лизосомальные мембраны, повреждать основное вещество соединительной ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О- и S-, гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза и др.).

2. Иммунная фаза – между антигенами стрептококка (М-протеином) и тканями суставов и сердца существует антигенная общность (явление молекулярной мимикрии), вследствие чего запускается выработка аутоантител к сердечному тропомиозину и миозину, к гликопротеинам и протеогликанам соединительной ткани. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани, морфологически протекающую в несколько стадий: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и формирование вокруг его очагов специфических ашофф-талалаевский гранулем, склероз.

Классификация ОРЛ (Минск, 2003):

Клинические варианты	Клинические проявления	Степень активности	Исход	ФК ХСН по NYHA
Основные	Дополнительные
ОРЛ Повторная ОРЛ	Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Серозиты Абдоминальный синдром	1 – минимальная 2 – умеренная 3 – высокая	Выздоровление ХРБС: - без порока сердца - порок сердца

Клиника ОРЛ (“ревматизм лижет суставы и кусает сердце”).

1. Начинается спустя 1-2 недели чаще в детском или подростковом возрасте после перенесенного стрептококкового фарингита или ангины. Характерен 1-3-х недельный латентный период с бессимптомным течением или легким недомоганием, субфебриллитетом, артралгиями, после которого появляется выраженная клиническая картина заболевания.

2. Ревмокардит – воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца; чаще протекает в виде эндомиокардита, реже – панкардита; признаки миокардита доминируют, затушевывая признаки эндокардита.

а) диффузный миокардит:

- тяжелое общее состояние, акроцианоз, выраженная одышка, сердцебиения, перебои, боли в области сердца, появление кашля при физической нагрузке, в тяжелых случаях – сердечная астма и отек легких

- пульс частый, нередко аритмичный

- границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, систолический шум в области верхушки сердца

- в нижних отделах легких – мелкопузырчатые хрипы, крепитация (при застое в малом круге кровообращения)

- увеличение и болезненность печени, асцит, отеки на ногах (при застое в большом круге кровообращения)

б) очаговый миокардит:

- удовлетворительное общее состояние, неинтенсивные боли в области сердца, иногда ощущение перебоев

- границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, на верхушке – неинтенсивный систолический шум

- признаки недостаточности кровообращения отсутствуют

- более выраженная потливость, длительное повышение температуры тела

- признаки тромбоэмболического синдрома

Первичный ревмокардит характеризуется следующими диагностическими признаками:

1) молодой возраст больного (чаще детский или подростковый)

2) хронологическая связь с стрептококковой инфекцией глотки (фарингит, ангина)

3) латентный период 2-4 недели между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом ОРЛ

4) преимущественно острое или подострое начало с повышением температуры тела, полиартритом или острыми артралгиями в дебюте заболевания

5) аускультативные и функциональные признаки кардита

6) сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических тестов

7) положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения

8) наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом

9) коррелляция лабораторных и клинических признаков активности болезни

Исход ревмокардита определяется частотой формирования пороков сердца (20-25% всех случаев ОРЛ).

Возвратный ревмокардит проявляется симптомами первичного на фоне уже сформировавшихся пороков сердца, о чем клинически свидетельствует появление новых шумов в сердце.

а) диагностические критерии:

1.Боли или неприятные ощущения в области сердца.

5. Ослабление I тона на верхушке сердца.

6. Шум на верхушке сердца: • систолический (слабый, умеренный или сильный) • диастолический.

7. Симптомы перикардита.

8. Увеличение размеров сердца.

8. Ревматические и системные заболевания соединительной ткани

9. ЭКГ-данные: удлинение интервала P-Q; экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения; другие нарушения ритма.

10. Симптомы недостаточности кровообращения.

11. Снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

б) лабораторные данные: OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; БАК: повышение уровня a2- и γ-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы; ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия; ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

в) инструментальные данные:

1) ЭКГ: замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

3) ФКГ: при миокардите - снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1/2-2/3 систолы, убывающий и примыкающий к I тону; при эндокардите - высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза,

протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.

3. Ревматический полиартрит – в его основе лежит острый синовит; проявляется симметричными болями в крупных и средних суставах (чаще коленных и голеностопных) летучего характера, припухлостью и гиперемией кожи в области суставов, резким ограничением движений. Характерен быстрый купирующий эффект НПВС и отсутствие остаточных суставных явлений.

4. Ревматическое поражение легких – проявляется клиникой легочного васкулита и пневмонита: крепитация и мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотнения на фоне усиления легочного рисунка; характерен положительный эффект от терапии ГКС, АБ не помогают

5. Ревматический плеврит –проявляется клиникой типичного плеврита, характерен быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

6. Ревматическое поражение почек– проявляется картиной нефрита с изолированным мочевым синдромом.

7. Ревматический перитонит – боли в животе различной локализации и интенсивности, тошнота, рвота, иногда напряжение мышц живота; быстро купируется при антиревматическом лечении

8. Нейроревматизм – проявляется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), малой хореей.

Малая хорея чаще развивается у девочек 6-15 лет, характерно постепенное начало, ребенок становится плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характерная пентада признаков:

1) гиперкинезы – беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационнуюпальценосовую пробу.

3) нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

4) выраженная сосудистая дистония

5) психопатологические проявления.

9. Ревматизм кожи и подкожной клетчатки - проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые,плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов), которые не беспокоят больных и быстро исчезают при лечении

1. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции:

а) позитивная культура из зева – берутся 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии

б) серологические реакции: антитела к антистрептолизину-О – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели; титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β, стрептозана.

2. ОАК: признаки воспалительного процесса

3. БАК: реактанты острой фазы воспаления (С-реактивный протеин, серомукоид, общий белок и белковые фракции), повышение КФК, КФК-МВ, АсАТ, АлАТ

4. Рентгенография органов грудной клетки: позволяет выявить кардиомегалию

5. ЭКГ в динамике

Модифицированные критерии Джонса для диагностики ОРЛ:

Большие критерии	Малые критерии
Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки	Клинические: Артралгия Лихорадка Абдоминальный синдром и др. серозиты Лабораторные: Ускоренная СОЭ Повышенный СРБ Инструментальные: Удлиненный PR на ЭКГ Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭХО-КГ
Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию: ­ повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О > 250) ­ позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена

Наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

(!) Необходимо помнить:

­- позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева больного, может быть как доказательством активной инфекции, так и свидетельством бессимптомного носительства данного микроба

- негативные результаты микробиологического исследования, как и отрицательные данные теста быстрого определения антигена, не исключает активную А-стрептококковую инфекцию

- диагностическая значимость исследования противострептококкового иммунитета повышается при одновременном определении нескольких типов антител (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В);

­- повышение уровня перечисленных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных β-гемолитическими стрептококками групп C или G, не имеющими отношения к ОРЛ.

1. Постельный режим при остром процессе на 2-3 недели

2. Диета: ограничение соли, увеличение доли белка, уменьшение доли легкоусваиваемых углеводов.

3. Этиотропная терапия: препараты выбора – пенициллин 500 000 ЕД в/м 4 раза в сутки 10 дней; бензил-пенициллин G 2,4 млн. ЕД в/м 1 раз в сутки 3-4 нед.; альтернативные препараты - эритромицин 250 мг 4 раза в день внутрь 10 дней. В дальнейшем вводится бициллин-5 или экстенциллин 1,5 млн. ЕД в/м 1 раз в 3 недели.

4. Патогенетическая терапия:

а) противовоспалительная терапия: аспирин 4-6 г/сут внутрь или другие НПВС (при непереносимости аспирина или затяжном течении): индометацин0 100-150 мг/сут; диклофенак 100-150 мг/сут; ибупрофен 1200-1500 мг/сут (при беременности) в течение 6-12 недель

б) при тяжелом кардите – ГКС: преднизолон 20-30 мг/сут или медрол 12-16 мг/сут внутрь 10-14 дней, постепенно снижая дозу на 2,5 мг в неделю

в) при затяжном течении – антихинолиновые препараты: делагил 250 мг/сут или плаквенил 200 мг/сут внутрь 6-12 месяцев.

5. Симптоматическая терапия.

а) первичная – предупреждения развития ОРЛ: бензил-пенициллин G 600.000 ЕД (при массе менее 60 кг) или 1.200.000 ЕД (при массе больше 60 кг) в/м однократно или феноксиметилпенициллин 250 мг 3 раза/сут внутрь 10 дней или при аллергии к пенициллинам – эритромицин 20-40 мг/кг 2-4 раза в день (максимально до 1 г/сут) внутрь 10 дней.

б) вторичная – профилактика ревмоатак: бензил-пенициллин G 2.400.000 ЕД в/м каждые 3 недели или пенициллин V 250 мг 2 раза в день внутрь или сульфадиазин 0,5 г (при массе меньше 60 кг), 1,0 г (при массе больше 60 кг) внутрь или эритромицин 250 мг 2 раза в день внутрь

в) текущая – назначение пенициллинов при интеркуррентных заболеваниях (ОРЗ, хирургические вмешательства и др.) для предупреждения ревмоатак.

- проводится круглогодично до 20-летнего (ВОЗ – до 25) возраста и в течение 5 лет после последней ревмоатаки; при наличии порока сердца профилактика проводится пожизненно

- обязательна при определенных эпидемиологических факторах риска: школьники, студенты, солдаты и т.д.

- разрабатывается вакцинация очищенным М-протеином клеточной стенки стрептококка.

- профилактика инфекционного эндокардита должна обязательно проводится при дентальных вмешательствах у больных с ревматическими пороками сердца.

- обязательно продолжение профилактики после хирургического лечения ревматических пороков сердца

МСЭ: сроки общей ВН при ОРЛ без вовлечения сердца 20-25 дней, при вовлечении сердца от 20-30 дней до 50-60 дней в зависимости от степени активности процесса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

(острая ревматическая лихорадка - ОРЛ)

Ревматизм (ОРЛ) - это системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) и связанное с очаговой носоглоточной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.

1. Хроническая очаговая носоглоточная стрептококковая инфекция бета-гемолитическим стрептококком группы А.

З. Нарушения механизмов иммунного ответа (медиаторы воспаления: гистамин, простагландины, иммуноглобулин Е, кинины, система комплемента, система фагоцитирующих макрофагов).

Этиология орл

1. Роль этиологического фактора при ОРЛ отводится бета-гемолитическому стрептококку тpуппы А; не исключается значение кофактора: гипотетического вируса.

2. Особенности возбудителя:

а) он широко распространен в природе и часто обнаруживается в носоглотке, миндалинах, верхних дыхательных путях у практически здоровых людей;

в) вырабатывает большое количество гиалуронидазы - фермента, вызывающего деструкцию соединительно-тканных структур;

Факторы, способствующие развитию острой ревматической лихорадки (схема)

деполимеризация и распад основного вещества соединительной ткани, накопление гиалуроновой кислоты, хондроитин-сульфата, других кислых мукополисахаридов (2-3 недели).

глубокая дезорганизация структуры коллагена и дальнейший распад основного вещества соединительной ткани:

а) образование фибриноида (без фибрина);

б) образование фибриноида с фибрином (выпадение плазменного фибрина на фибриноид);

в) фибриноидный некроз (1 месяц).

III ФАЗА образованuе ревматuческой гранулемы (Ашоффа- Талалаева):

пролиферация соединительно-тканных элементов (клеток) с образованием ревматической гранулемы, состоящей из гистиоцитарных, гигантских многоядерных (фагоцитирующих) клеток и лимфоцитов и направленной на рассасывание возникшего очага фибриноидного некроза (2-3 месяца).

появление в очаге поражения соединительно-тканных элементов (фибробластов) и образование рубца.

МЕЖДУНАРОДНЫЕ (В03) КРИТЕРИИ АКТИВНОСТИ РЕВМАТИ3МА (Киселя - Джонса - Нестерова

Данные, подтверждающие предшествующую бета-стрептококковую инфекцию (группа А)

4. Кольцевидная эритема

5. Подкожные ревматиче­ские узелки.

Клинические: полиартралгия, лихорадка

Лабораторные: леикоцитоз неитроф.; высокая СОЭ; С-РБ (1-4 + ); серомукоид ( ); сиаловые кислоты ( ); фибриноген ( ); α₂-, γ-глобулиновые фракции белка ( ).

Инструментальные -ЭКГ: атриовентрикулярная блокада Т степени(РQ- )

1. Позитивная бета-стрептококковая культура, выделенная из зева.

2. Экспресс-тест определения бета-стрептококкового антигена.

З. Повышение титра противострептококковых антител.

Примечание: Наличие двух больших или одного большого и двух или более малых критериев в сочетании с документально подтвержденными фактами перенесенной бета-стрептококковой носоглоточной инфекции (группа А) указывает на высокую вероятность ОРЛ

Первичная ОРЛ у детей, подростков, юношей и молодых людей, осо6енно находящихся в условиях закрытого и полузакрытого коллектива, наиболее часто проявлялась выраженными клиническими симптомами. Однако примерно у 20% больных первые проявления ревматической лихорадки были слабовыраженными или вообще отсутствовали. В связи с этим говорить об истинной заболеваемости ревматической лихорадкой в этой возрастной группе не представляется возможным. 3аболевание часто диагностировали у больных старшего возраста с уже сформировавшимся пороком клапанов сердца.

В среднем и зрелом возрасте острые проявления ревматической лихорадки наблюдались у единичных больных, примерно у 1 %.

У 50% выявлено латентное начало заболевания, причем у половины из них порок сердца впервые диагностирован в зрелом и среднем возрасте.

У больных пожилого возраста выраженных проявлений первичной ОРЛ не отмечено. Однако у половины из них наблюдалось латентное начало заболевания, а у 1/4 порок клапанов сердца выявлен после 60 лет в отсутствие ревматического анамнеза в молодом возрасте, в связи с чем не исключена первичная заболеваемость ревматической лихорадкой в этом возрасте

Ревматизм (острая ревматическая лихорадка) – общее инфекционно-аллергическое заболевание с системным поражением соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, а также вовлечением других внутренних органов и систем.

Этиология

Установлена роль в этиологии ревматизма ?-гемолитического стрептококка группы А ?-форма.

Классификация

Формы и степени активности:

1) активная – I, II, III степени активности;

Клинико-анатомическая характеристика поражения. Сердце:

1) ревмокардит первичный без пороков клапанов;

2) ревмокардит возвратный с пороком клапанов;

3) ревматизм без явных сердечных изменений;

4) миокардиосклероз ревматический.

Другие органы и системы:

1) полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром);

2) хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства;

3) васкулиты, нефриты, гепатиты, пневмония, поражения кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит;

4) последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений.

Характер течения: острое, подострое, затяжное, вялое, непрерывно-рецидивирующее, латентное.

Состояние кровообращения: Н0 – нет недостаточности кровообращения; Н 1 – недостаточность I степени; Н 2 – недостаточность II степени; Н 3 – недостаточность III степени.

Критерии диагностики

Критерии диагностики (Киселя – Джонса – Нестерова).

Основные: кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевая эритема, эффект от антиревматического лечения.

Дополнительные: предшествующая стрептококковая инфекция, лихорадка, артралгия, пневмония, утомленность, носовые кровотечения, боли в животе, удлинение интервала PQ, серологические и биохимические показатели. Для достоверного диагноза необходимо сочетание 2–3 основных критериев (из которых один обязательно кардит) и 3–4 дополнительных.

Критерии степени активности ревматизма.

I. Ревматизм с максимальной активностью (III степень).

1. Клинический синдром: яркие общие и местные проявления болезни с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах и системах:

2) острый, подострый, диффузный миокардит;

3) подострый ревмокардит с выраженной недостаточностью кровообращения;

4) подострый или непрерывно рецидивирующий ревмокардит в сочетании с симптомами острого или подострого полиартрита, плеврита, перитонита, ревматической пневмонии, нефрита, гепатита, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой;

5) хорея с выраженным проявлением активности.

2. Нарастающее увеличение размеров сердца, снижение сократительной функции миокарда, плевроперикардиальные спайки.

3. Четкие динамические изменения на ЭКГ, ФКГ в зависимости от локализации ревматического процесса.

4. Изменения показателей крови: нейтрофильный лейкоцитоз выше 10 х 109 г/л, СОЭ выше 30 мм/ч, С-реактивный белок (+++), фибриногения выше 9 – 10 г/л; ?2-глобулины выше 17 %; ?-глобулины – 23–25 %; проба ДФА – 0,35 – 0,05 ЕД, серомукоид выше 0,6 ЕД, титр антистерптолизина – 0 (АСЛ-0), анти-стрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК) Ig в 3 раза выше нормы.

5. Проницаемость капилляров II–III степени.

II. Ревматизм с умеренной активностью II степени.

1. Клинический синдром: умеренные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой или без нее, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах:

1) подострый ревмокардит в сочетании с недостаточностью кровообращения I–II степени, медленно поддающийся лечению;

2) подострый или непрерывно рецидивирующий ревмокардит в сочетании с подострым полиартритом, ревматической хореей и т. д.

2. Увеличение размеров сердца, пневмоперикардиальные спайки, уменьшающиеся под влиянием активной антиревматической терапии.

3. Динамические изменения ЭКГ и ФКГ под влиянием антиревматической терапии.

4. Изменения показателей крови: нейтрофильный лейкоцитоз в пределах 8 – 109 г/л, СОЭ – 20–30 мм/ч, С-реактивный белок – 1–3 плюса, ? 2-глобулины 11–16 %, ?-глобулины – 21–23 %, проба ДФА – 0,25 – 0,3 ЕД, серомукоид – 0,3–0,6 ЕД, повышение титров АСЛ – 0, АСГ – в 1,5–2 раза по сравнению с нормой.

5. Проницаемость капилляров III степени.

III. Ревматизм с минимальной активностью (I степень).

1. Клинический синдром: клинические симптомы активного ревматического процесса выражены слабо, иногда едва проявляются; почти полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях; преимущественно моносиндромный характер воспалительных поражений:

1) затяжной, непрерывно-рецидивирующий, латентный ревмокардит, плохо поддающийся лечению;

2) затяжной или латентный ревмокардит в сочетании с хореей, энцефалитом, васкулитом, иритом, ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, стойкими артралгиями.

2. Рентгенологические изменения зависят от наличия порока сердца, без отчетливой динамики на фоне лечения.

3. ЭКГ-, ФКГ-изменения слабо выражены, но стойкие.

4. Показатели системы крови слегка изменены или в пределах верхней границы нормы.

5. Проницаемость капилляров I–II степени.

Дифференциальный диагноз

Зависит от выраженности основных клинических симптомов. При наличии суставного синдрома проводится с ЮРА, реактивными артритами (иерсиниозами, сальмонеллезами), инфекционно-аллергическим полиартритом, геморрагическим васкулитом. Ревмокардит дифференцируют с неспецифическими кардитами, функциональными кардиопатиями, нарушениями сердечного ритма, артрио-вентрикулярными блокадами, инфекционным эндокардитом, врожденными пороками сердца.

Лечение

Принципы лечения следующие.

1. Полупостельный режим, при поражении миокарда – строгий постельный режим.

2. Диета с ограничением содержания поваренной соли и углеводов при достаточном введении полноценных белков и повышенном содержании витаминов.

3. Бензилпенициллина натриевая соль, затем препараты пролонгированного действия (бициллин, бициллин-5). При непереносимости пенициллинов – замена цефалоспоринами.

5. Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин).

6. Препараты аминохолина.

Успех лечения зависит от раннего распознавания и лечения. Всем пациентам с активным ревматизмом назначают внутримышечные инъекции пенициллина 1 600 000 ЕД (по 400 000 ЕД 4 раза в день), а затем бициллин-5 по 1 500 000 ЕД, продолжая введение каждые 20 дней. При непереносимости назначают эритромицин 250 мг 4 раза в день.

Противовоспалительную терапию проводят преднизолоном 20 (30) мг/сутки в 4 приема в течение двух недель, доводя суточную дозу до 10 мг, а затем уменьшая по 2,5 мг каждый день.

При III степени активности возможно назначение нестероидных противовоспалительных препаратов: ацетилсалициловая кислота до 4 г/сутки, индометацин 100–150 мг/сутки в течение 1 – 2-х месяцев. Ибупрофен назначают в амбулаторной практике в дозе 400 мг 2–3 раза в сутки.

В основе лечения ревматизма лежит система этапного лечения: стационар – поликлиника – санаторно-курортное лечение. В стационаре проводят активную противовоспалительную терапию, после снижения активности воспалительного процесса больного выписывают под наблюдение ревматолога, где продолжают лечение, индивидуально подобранное в стационаре, бицил-лином-5, препаратами аминохинолинового ряда. Третий этап включает диспансерное наблюдение и профилактическое лечение больного ревматизмом. Первичная профилактика ревматизма – организация комплекса мероприятий, направленных на ликвидацию первичной заболеваемости ревматизмом: лечение стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, ОРЗ), повышение уровня жизни и улучшение жилищных условий. Вторичная профилактика должна предупреждать рецидивы и прогрессирование болезни у лиц, переболевших ревматизмом, при помощи бициллинопрофилактики в течение 5 лет. Необходимо систематическое наблюдение ревматолога.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Казакова Л.Юбовь Михайловна

Кемеровская государственная медицинская академия, Кафедра госпитальной педиатрии, г. Кемерово

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Ревматизм известен со времен Гиппократа. Однако за последние 20 лет, в связи с резким сокращением заболеваемости, выросло поколение врачей, которые не встречались с больными ревматизмом. Так, если в 1962 г. распространенность ревматизма составляла 14 на 1000 детского населения, то к 1976 г. она снизилась до 0,1 на 1000. В 80-е годы ревматизм почти исчез. Это было связано, во-первых, с цикличностью стрептококковой инфекции, которая имеет свои пики и падения, во-вторых, с началом бициллинопрофилактики ревматизма в 1964 г.. Но с 90-х годов вновь отмечается рост ревматизма во всех странах, в том числе и в РФ, описаны вспышки ревматизма. Начиная с 2001 г., в нашей стране ежегодно регистрируются до 3000 детей и около 1000 подростков, страдающих ревматизмом.

В возникновении ревматизма, как и прежде, выделяют 2 причины: генетическую предрасположенность и В-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). О семейном ревматизме в начале прошлого века писал А.А. Кисель, который наблюдал его в 52 % случаев. Среди сибсов, заболеваемость ревматизмом в 6 раз выше, по сравнению с общей популяцией. Исследования последних лет выявили связь ревматизма с аутоантигеном В-лимфоцитов Д 8/17, он регистрируется у 95 % больных ревматизмом и только у 5 % детей в общей популяции.

Что касается БГСА, то здесь работают определенные серотипы: М-3, М-5, М-6, М-14, М-18, М-19, М-24. Самым коварным из них является М-5. Мощным антигенным свойством обладает М-проте-ин мембраны стрептококка. Антитела против антигенов стрептококка перекрестно реагируют с антиге-

нами сердечно-сосудистой системы, суставов, мозга, кожи, вызывая иммунное воспаление.

Почему решили изменить название ревматизм на острую ревматическую лихорадку (ОРЛ)? Прежде всего, чтобы привлечь внимание врачей к инфекционной природе заболевания, требующей эрадикаци-онной антибактериальной терапии. На сегодня ОРЛ рассматривается как постинфекционное осложнение стрептококкового тонзиллита/фарингита в виде системного заболевания соединительной ткани, с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, суставах, мозге, коже у предрасположенных лиц молодого возраста (от 7 до 15 лет).

Главные диагностические критерии ОРЛ за последние 80 лет остались неизмененными. Они впервые были сформулированы А.А. Киселем и позже Джонсом, и в РФ называются критериями Киселя-Джонса (табл. 1). К ним относятся кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, ревматические узелки. За последние 40 лет академиком А.И. Нестеровым были предложены малые диагностические критерии ОРЛ: клинические в виде артралгий и лихорадки; параклинические (повышенный уровень острофазных реактантов) и инструментальные (замедление проводимости по ЭКГ и признаки митральной или аортальной регургитации на допплер-Эхо-КГ). Кроме того следует подтверждать предшествующую ОРЛ стрептококковую инфекцию в виде роста АСЛ-О и анти-ДНКазы В, либо высева из зева стрептококка.

Наиболее значимым проявлением ОРЛ служит кардит с поражением митрального или аортального клапанов. Клинические проявления вальвулита могут быть от манифестных до скромных, особенно при наличии полиартрита и хореи. При манифес-

Таблица 1 Критерии Киселя-Джонса

Большие Малые Данные, подтверждающие предшествовавшую

критерии критерии А-стрептококковую инфекцию

Кардит Клинические: Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная

- артралгия из зева, или положительный тест быстрого определения

- лихорадка А-стрептококкового антигена

Хорея - повышенный уровень острофазных

реактантов: СОЭ, С-реактивного белка

Кольцевидная Инструментальные: Повышенные или повышающиеся титры

эритема - удлинение интервала PR на ЭКГ противострептококковых антител

Подкожные - признаки митральной и/или аортальной (антистрептолизин-О, анти-ДНКаза В)

ревматические регургитации при допплер-ЭхоКГ

■ ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА______________

При аортальном вальвулите выслушивается льющийся диастолический шум вдоль левого края грудины, а на доплер-Эхо-КГ определяется утолщение, рыхлость створки, чаще правой коронарной створки, аортальная регургитация. НА ЭКГ отмечается диастолическая перегрузка левого желудочка.

К доказательным ОРЛ критериям относится положительная динамика под влиянием терапии.

Ревматический артрит диагностируется у 6575 % больных, это может быть полиартрит, олигоартрит и, реже, моноартрит, обычно крупных суставов. Характеристика суставного синдрома осталась прежней, главное — летучесть поражения крупных суставов и быстрое исчезновение под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Ревматический артрит следует дифференцировать от постстрептококкового реактивного артрита, для которого характерно:

1) короткий латентный период между ангиной/фарингитом и артритом;

2) стойкое симметричное поражение крупных суставов;

3) медленный ответ на лечение НПВП;

4) отсутствие кардита и хореи;

5) полное обратное развитие через 2-4 месяца. Хореей заболевают, как правило, девочки в возрасте от 6 до 15 лет. Частота ее среди больных ОРЛ составляет 12-17 %. Клинически хорея характеризуется пентадой синдромов: хореическими гиперки-незами, мышечной гипотонией, вплоть до дряблых мышц, имитирующих параличи, расстройством статики и координации, сосудистой дистонией, психоэмоциональными нарушениями (неустойчивость настроения, плаксивость, раздражительность и т.д.)

Кольцевидная эритема — редкое проявление ОРЛ (5-15 %), тем не менее, диагностическая значимость ее велика. Она представлена кольцевидной сыпью

диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см, располагающейся на туловище и конечностях. Никогда не бывает на лице. Носит мигрирующий характер, не выступает над кожей, при надавливании исчезает, отсутствует зуд, после себя не оставляет пигментации и шелушения.

Подкожные узелки — это округлые, плотные, безболезненные образования, от просяного зерна до горошины. Располагаются на разгибательной поверхности суставов, лодыжках, ахилловых сухожилиях, остистых отростках позвоночника, затылке. За 2-4 недели исчезают без следа.

Таким образом, для диагностики ОРЛ необходим хотя бы один большой диагностический критерий. Малые диагностические критерии принимаются во внимание только при наличии больших. Что касается подтверждения стрептококковой этиологии, то нужно помнить, что АСЛ-О и анти-ДНКаза В могут появляться после перенесенных инфекций, вызванных стрептококком группы С или G, которые не имеют отношения к ОРЛ. В то же время, при хорее и позднем кардите антистрептококковые антитела часто не определяются. За последние годы претерпела изменения классификация ОРЛ (табл. 2).

Главным принципом лечения ОРЛ служит этап-ность: стационар, местный кардиологический санаторий, кардиологический кабинет в поликлинике. Спорным стал вопрос о целесообразности назначения преднизолона. По данным В.А. Насоновой, 20летние наблюдения за 3 группами больных ОРЛ, одна из которых лечилась преднизолоном, вторая — ортофеном, третья — индометоцином, показали одинаковый результат: частота формирования порока во всех трех группах составила 20 %. В то же время, максимальное количество осложнений наблюдалось при лечении преднизолоном (нарушения роста, остеопороз, артериальная гипертензия, ожирение, гипертрихоз, угри, нарушения менструального цикла

Таблица 2 Классификация ОРЛ

Клинический вариант Клинические проявления Исход Стадия НК

Основные Дополнительные КСВ NYHA

ОРЛ Кардит Лихорадка Выздоровление 0 0

Повторная ревматическая Артрит Артралгии Хроническая ревматическая I I

лихорадка Хорея Абдоминальный синдром болезнь сердца: ПА II

Кольцевидная эритема Серозиты - без порока сердца 11Б III

Ревматические узелки - порок сердца III IV

и т.д.). Исходя из этого, в лечении ОРЛ следует избегать назначения преднизолона и можно ограничиться НПВП. При наличии вальвулита рекомендуется назначение плаквенила или делагила.

С первого дня заболевания необходимо назначить пенициллин внутримышечно на 10-14 дней с последующим переходом на бициллин-5 или экстен-циллин в дозе 750000 ЕД один раз в 2 недели для дошкольников и 1-1,5 млн. один раз в 3 недели школьникам. Необходимо санировать все очаги инфекции.

Первичная профилактика ОРЛ сводится к назначению препаратов пенициллинового ряда per os или внутримышечно при любой стрептококковой инфекции на 10-14 дней, особенно в семьях, где есть больной ревматизмом.

Вторичная профилактика должна проводиться круглогодично всем детям, перенесшим ОРЛ. Про-

должительность ее составляет 5 лет в случаях без формирования порока сердца. Если у больного имеется порок сердца, то рекомендуется 10-летняя или пожизненная профилактика бициллином-5, эксцен-циллином, оспеном. При аллергии на пенициллин рекомендуется назначение макролидов per os ежедневно.

1. Насонова В.А., Кузьмина Н.Н., Белов Б.С. //Клиническая медицина. - 2004. - № 8. - С. 61-65.

2. Кузьмина Р.Р. //Лечащий врач. - 2003. - № 1. - С. 4-10.

3. Насонова В.А., Кузьмина Н.Н., Белов Б.С. //Педиатрия. - 2004. -№ 3. - С. 4-9.

4. Воронцов И.М. //Лечащий врач. - 2003. - № 2. - С. 66-70.

5. Соколова-Пономарева, О.Д. Ревматизм у детей /О.Д. Соколова-Пономарева. - М., 1965.

ГОРМОНАЛЬНЫЙ ПАРАДОКС ОБЪЯСНЯЕТ ПОВЕДЕНИЕ ПОДРОСТКОВ По данным исследования, гормон, выделяющийся в организме после стресса, и, действующий на взрослых и детей как успокаивающее, усиливает беспокойство у подростков. Этот факт отчасти помогает понять их непредсказуемое поведение.

Стоит отметить, что колебания настроения у подростков не всегда безобидны. "У подростков усиленна реакция на стресс. Часто в этом возрасте впервые проявляются тревожные и панические расстройства, у девочек они встречаются в два раза чаще, чем у мальчиков. У подростков повышен риск самоубийства, при этом методы лечения, подходящие для взрослых, у них не всегда эффективны", - говорят авторы работы.

Ученые провели эксперимент на самках мышей. Они следили за содержанием гормона THP и его влиянием на мозг.

THP (аллопрегналон) - гормон, действующий как естественное успокоительное. Он вырабатывается не сразу во время стресса, а через несколько минут после него. Гормон подавляет активность нервных клеток, снижает тревогу и помогает адаптироваться к стрессовым условиям. Ученые под руководством Sheryl Smith (New York Downstate Medical Center, США) наблюдали за поведением и работой мозга у мышей до полового созревания, во время полового созревания и у взрослых самок. Чтобы смоделировать стрессовую ситуацию, мышей на 45 минут помещали в маленький контейнер.

Спустя 20 минут после стресса совсем юные и взрослые мыши начинали успокаиваться. Мыши в возрасте полового созревания все еще находились в возбужденном состоянии.

Ученые выяснили, что разница в поведении мышей связана с парадоксальной реакцией на гормон THP у мышей пубертатного возраста. Гормон действует на мозг через особые рецепторы. В мозгу подростков повышено количество рецепторов, реагирующих на гормон противоположным образом и вызывающих тревогу вместо спокойствия.

"В организме людей, как и в организме мышей, тоже происходят гормональные перестройки в период полового созревания. Начало полового созревания - это время бушующих эмоций и повышенных реакций на стресс. Давно известно, что подросткам приходится нелегко. Хочется надеяться, что наше исследование поможет узнать что-то новое об этом периоде", - говорит Sheryl Smith.