Острым или подострым инфекционным процессом

Основные сведения об инфекционных болезнях. Понятие об инфекции и инфекционной болезни.

Инфекция – это сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма, протекающий в определенных условиях внешней социальной среды и включающий комплекс динамически развивающихся защитно-приспособительных, компенсаторных и патологических реакций, объединенных под общим названием инфекционный процесс.

Частным случаем инфекционного процесса является инфекционная болезнь.

Инфекционная болезнь – это обширная группа заболеваний человека, вызываемых возбудителями вирусного или бактериального происхождения и развивающихся вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макро- и микроорганизмов, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.

Отличия инфекционной болезни от неинфекционной:

- специфичность этиологического агента

- выработка в процессе заболевания иммунитета.

Всех возбудителей инфекционных заболеваний можно разделить на 2 группы:

Отдельно выделяются паразиты (*малярия)

Взаимодействие инфекционного агента с макроорганизмом может протекать в различных формах:

манифестные – формы, имеющие клинические проявления. Они делятся на острые и хронические – и те, и другие могут протекать в виде типичного, атипичного и молниеносного варианта (как правило, заканчивается летально).

По степени тяжести клинические формы делятся:

легкие, средней степени тяжести, тяжелые

Острые формы характеризуются:

- непродолжительным пребыванием возбудителя в организме;

- формированием различной степени невосприимчивости к повторному заражению тем же инфекционным агентом;

- наблюдается большая интенсивность выделения возбудителя в окружающую среду, следовательно такие больные высоко заразны.

Хронические формыобусловлены:

- длительным пребыванием возбудителя в организме,

- ремиссиями и обострениями заболевания и, чаще, благоприятным исходом.

Носительство инфекции – инфекционный процесс, протекающий бессимптомно на субклиническом уровне, либо в острой, или хронической форме, но проявлений болезни нет.

Субклиническая форма инфекции – имеет стертую клиническую картину.

латентная форма инфекции – длительное бессимптомное взаимодействие организма с инфекционным агентом, но при этом возбудитель находится либо в дефектной форме, либо в особой стадии своего существования (*стрептококк при роже может реверсировать в L-форму – нет симптомов, затем реверсия в бактериальную форму – обострение).

Реинфекция – заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем.

медленные инфекции – характеризуются продолжительным инкубационным периодом (несколько месяцев, лет), ациклическим, неуклонно прогрессирующим течением с развитием патологических изменений преимущественно в одном органе или одной системе органов и, как правило, всегда приводят к смертельному исходу (*ВИЧ-инфекция, врожденная краснуха, подострый коревой склерозирующий панэнцефалит).

Различают:

моноинфекции – инфекции вызванные 1 возбудителем

микст-инфекции (смешанные) – которые вызываются одновременно несколькими видами возбудителей

аутоинфекция (эндогенная) – вызванная собственной УПМ. В основе возникновения этих заболеваний лежит дисбактериоз. Имеет значение экология, радиация.

3.Основные факторы инфекционного процесса, их характеристика.

1.возбудитель инфекционного заболевания – характеризуется свойствами, определяющими степень его опасности:

Патогенность представляет собой потенциальную, закрепленную генетически способность микроорганизма вызывать заболевание.

По этому признаку всех возбудителей можно разделить на:

Вирулентность – это степень патогенности. Она связана с адгезивностью и инвазивностью, т.е. способностью возбудителя к прикреплению и проникновению в ткани и органы и распространению в них.

Токсигенность обусловлена способностью микроорганизмов синтезировать и выделять токсины.

Патогенные микроорганизмы проникают в организм через входные ворота инфекции (*полость рта, ЖКТ, дыхательные пути, кожные покровы и т.д.).

Циркуляция в крови бактерий – бактериемия, вирусов – вирусемия, паразитов – паразитемия. Если при внедрении микроорганизм остается в месте входных ворот, а на организм действуют продуцируемые ими токсины, говорят о токсинемии.

Важной характеристикой возбудителя инфекции является его тропность к определенным системам, тканям и даже клеткам.

2.Макроорганизм – его восприимчивость к возбудителям инфекции определяется состоянием защитных факторов организма, которые можно разделить на 2 группы: неспецифические:

- непроницаемость кожи для большинства микроорганизмов, т.к. она обладает механической барьерной функцией и бактерицидными свойствами

- высокая кислотность и ферментативная активность желудочного сока, губительно действующего на микроорганизмы

- нормальная микрофлора организма, которая населяет слизистые оболочки, препятствующая колонизации в них патогенных микроорганизмов

- двигательная активность ресничек эпителия дыхательного тракта, механически удаляющая возбудителей из дыхательных путей

- наличие в крови и других жидких средах организма ферментных систем (лизоцим, пропердин)

система комплемента, лимфокины, интерфероны, фагоцитоз. Важную роль играет сбалансированное питание, витаминная обеспеченность организма.

специфические– иммунный ответ.

Формы иммунного ответа:

- гиперчувствительность немедленного типа

- гиперчувствительность замедленного типа

Выделяют 2 формы иммунного реагирования: клеточный иммунный ответ (ГЗТ) и гуморальный иммунный ответ (антителогенез). В обеспечении иммунного ответа принимают участие Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги.

Главную роль отводят Т-системе. Среди Т-клеток различают:

Т-эффекторы – осуществляют реакции клеточного иммунитета

Т-хелперы – включают В-лимфоциты в АТ-продукцию

Т-супрессоры – регулируют деятельность Т- и В-лимфоцитов, путем торможения их активности.

Среди В-клеток различают субпопуляции, синтезирующие иммуноглобулины различных классов (Ig A, Ig G, Ig M и др.).

Макрофаги захватывают, распознают, перерабатывают и накапливают АГ и передают информацию на Т- и В-лимфоциты.

Универсальным ответом системы иммунитета на внедрение инфекционных агентов является антителообразование. Носителями активности АТ являются Ig 5 классов: A, M, G, D, E.

Регуляция иммунного ответа осуществляется на 3-х уровнях: внутриклеточном, межклеточном, организменном.

3.Окружающая среда – может являться местом постоянного пребывания возбудителя, а так же может быть фактором передачи инфекции. Различные возбудители имеют различную активность в окружающей среде.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Динамика инфекционного процесса

Любое острое заболевание характеризуется последовательной сменой разных периодов: инкубационный, продромальный, клинический (разгара болезни) и выздоровления (реконвалесценции). Каждому периоду свойственны свои особенности: продолжительность, локализация возбудителя в организме, его распространение и выделение в окружающую среду.

Инкубационный период начинается с момента проникновения микроба до появления первых симптомов заболевания. Продолжительность инкубационного периода может составлять от нескольких часов до нескольких месяцев и даже лет при отдельных инфекциях и зависит от быстроты размножения микроба, особенностей токсических продуктов, реактивности организма и других факторов. После инкубационного периода наступает продромальный период, когда появляются первые симптомы заболевания, после которого наступает период развития основных клинических симптомов. Клинические проявления инфекционных болезней многообразны. Основными их признаками являются лихорадка, изменение картины крови, нарушение центральной и вегетативной нервной системы, функции органов дыхания, пищеварения и многих других синдромов и симптомов.

В период реконвалесценции постепенно восстанавливаются физиологические функции макроорганизма. Этот период, как и все остальные стадии инфекционного процесса, неодинаков при различных заболеваниях и имеет различную продолжительность во времени.

Исходы болезни: выздоровление (реконвалесценция), бактерионосительство, летальный исход.

Разнообразие форм инфекционного процесса зависит от условий инфицирования, биологических свойств возбудителя, его локализации в организме, особенностей макроорганизма и других факторов.

По происхождению различают экзогенную инфекцию, которая возникает при заражении микробами извне и эндогенную инфекцию вызванную микроорганизмами, находящимися в самом макроорганизме.

В зависимости от локализации возбудителя различают очаговую (местную, локальную) инфекцию при которой возбудитель остается в местном очаге и не распространяется по всему организму, и генерализованную инфекцию, при которой микроорганизмы распространяется по всему макроорганизму. Однако, при определенных условиях (снижении резистентности организма), местный процесс может стать этапом генерализованного процесса.

По распространенности микроорганизмов в организме выделяют следующие формы: бактериемия – состояние, при которых возбудитель находится в крови, но не размножается в ней. Септицемия возникает тогда, когда кровь служит местом обитания и размножения микробов. При возникновении во внутренних органах отдаленных гнойных очагов развивается септикопиемия.

Токсинемияразвивается при поступлении в кровь бактериальных токсинов.

Моноинфекции – это инфекции, вызванные одним видом микробов. Инфекция, вызванная одновременно несколькими видами микробов – это смешанная (или микст-) инфекция. При вторичной инфекции к уже развившемуся инфекционному процессу, присоединяется новый инфекционный процесс, вызванный другим микробом или микробами. Наиболее часто вторичную инфекцию вызывают представители условно-патогенной микрофлоры, например, при ВИЧ-инфекции из-за снижения количества лимфоцитов Т-хелперов активно развивается грибковая флора, приводя к местному или генерализованному кандидозу, или при снижении резистентности организма на фоне острой респираторной вирусной инфекции развивается бактериальная пневмония. Суперинфекция – это повторное заражение тем же возбудителем до того, как произошло выздоровление (например, при сифилисе). Реинфекция – это также повторное заражение одними и тем же микробом, но после полного выздоровления. Рецидив – появление признаков того же заболевания, обусловленное возбудителем, оставшимся в организме, после кажущегося выздоровления.

Формами инфекционного процесса являются инфекционное заболевание и бактерионосительство, которое может быть хроническим, транзиторным и острым. Транзиторное носительство связано с кратковременным (чаще всего – однократным) выделением возбудителя при отсутствии клинических проявлений заболевания. Острое носительство – это выделение возбудителя в пределах от нескольких дней до двух-трех месяцев. Острое носительство обычно является следствием недавно перенесенного заболевания. Хроническое носительство – это выделение возбудителя в течение нескольких месяцев или даже лет. Этот вид носительства также чаще всего формируется в результате перенесенного заболевания и развивается у лиц с дефектами иммунной системы.

По длительности течения заболевания условно выделяют следующие формы инфекционного процесса:

- острую (длительностью до 1-3 месяцев);

- затяжную или подострую (от 3 до 6 месяцев);

- хроническую, которая длится свыше 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий.

В отдельную форму выделяют медленные вирусные инфекции (ВИЧ-инфекция, куру, скрепи и др.), особенностью которых является продолжительный многолетний инкубационный период и неуклонно прогрессирующее течение.

Среди форм инфекционного заболевания выделяют: типичную, атипичную, субклиническую, латентную, абортивную. Типичной форме присущи характерные признаки данного заболевания, атипичное заболевание протекает необычным образом. Субклиническая инфекция характеризуется отсутствием клинических проявлений, однако в результате ее обычно формируется полноценный иммунитет, и организм освобождается от возбудителя. Латентная инфекция протекает скрыто, возбудитель находится в особой стадии своего существования (например L-форма или провирус) и не поступает в окружающую среду. Под влиянием некоторых факторов латентная инфекция может трансформироваться в острую, в результате возбудитель приобретает свои обычные свойства (герпетическая инфекция, бруцеллез, туберкулез, токсоплазмоз). Абортивная форма заболевания характеризуется тем, что болезнь после типичного начала быстро прекращается. Это связано или с развивающимся иммунным ответом, или же является результатом проводимой антимикробной терапии.

По тяжести течения выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень тяжести инфекционного заболевания.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ вызываются бактериями, вирусами, простейшими, грибками. Обычно инфекционные заболевания передаются от больного человека здоровому и при наличии благоприятных условий приобретать массовый, эпидемического распространения. При проникновении в организм человека, болезнетворные микробы начинают быстро размножаться и в результате жизнедеятельности выделяют яды-токсины, которые, поражая клетки и ткани, вызывают болезненные симптомы.

Организм человека обладает рядом возможностей противостоять и защититься от болезнетворных микробов. Здоровая кожа, слизистые оболочки дыхательных путей, покрытые особыми клетками имеющими постоянно двигающиеся кнаружи реснички (мерцательный эпителий), механически задерживают микробов на своей поверхности. К тому же, губительное влияние на них оказывают химические вещества, выделяемые кожей и слизистыми оболочками. Одно из таких веществ — лизоцим. Оно хорошо изучено и обнаружено на коже, в слизи носа, слюне, слезной жидкости, кишечном соке, грудном молоке. Губительное действие на ряд микробов оказывают желудочный и кишечный соки. В полости рта, носа, кишечника, влагалища постоянно присутствуют безвредные для человека микробы, которые также препятствуют размножению болезнетворных микробов. Если болезнетворные микробы прорывают защитный барьер, образованный кожей, слизистыми оболочками и деятельностью безвредных для человека микробов, и внедряются в ткани организма, то на их пути возникает воспалительный процесс — сложная защитная реакция, в результате которой микробы или погибают, или вследствие образования фиброзной соединительной ткани, которая окружает очаг воспаления, изолируются от здоровых органов. Если микробы прорывают и этот барьер, они попадают в кровь. Однако и тут организм не остается безоружным, так как в сыворотке крови постоянно присутствует специальное защитное вещество: алексин (от* греч. alexin — защищаю), особые клетки крови — в частности лимфоциты, захватывающие и переваривающие микробов, и др. Способность лимфоцитов захватывать и переваривать микробы впервые наблюдал выдающийся русский ученый И. И. Мечников. Он назвал эти клетки фагоцитами (пожирателями), а само явление захватывания и пожирания микробов — фагоцитозом.

Все вышеперечисленные защитные приспособления имеются в каждом здоровом организме. Голодание, особенно уменьшение в пище достаточного количества белков и витаминов , переутомление, тяжелые переживания, нарушение режима резко снижают защитные свойства организма. Правильный распорядок жизни , регулярное пребывание на свежем воздухе, закаливающие процедуры, веселое, жизнерадостное настроение способствуют повышению этих свойств.

Иммунитет — невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим чужеродными — антигенными — свойствами. Иммунитет — очень сложный процесс, в образовании которого принимает участие ряд органов и тканей: вилочковая железа — тимус, костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные скопления кишечника, ряд клеточных элементов крови и др. Иммунитет, возникающий в организме в ответ на проникновение в него болезнетворных микробов или их ядов, носит название естественного, активного. Он достигается с помощью сложной системы взаимосвязанных защитных механизмов организма. Один из таких основных механизмов — образование так называемых противотел (антител) в ответ на проникновение в организм болезнетворных микробов или их ядов (токсинов). Противотела — видоизмененные белки крови. В наибольшем количестве они образуются в лимфатических узлах и селезенке.

Под влиянием инфекционных заболеваний ткани организма приобретают определенную устойчивость к микробам и их ядам. Возникает так называемый тканевой иммунитет.

Антитела обладают способностью связываться с микробами и их ядами, нейтрализовать и обезвреживать их. Антитела борются только с теми микробами, в ответ на присутствие которых в организме они образовались. Нейтрализация микробов антителами происходит разными способами — склеиванием, осаждением или растворением. В результате микробы и их яды обезвреживаются, человек выздоравливает, приобретая послеинфекционный естественный иммунитет (невосприимчивость), предохраняющий его впоследствии на продолжительное время, а иногда и на всю жизнь от данной болезни. Для многих инфекционных заболеваниях искусственная иммунизация (прививки) является основной мерой профилактики.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
- нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

- ненозокомиальный - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
- рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
- первичный инфекционный эндокардит - возникающий на интактных клапанах сердца;
- вторичный инфекционный эндокардит - возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
- стрептококковый;
- стафилококковый;
- энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
- острый ИЭ - длительность менее 2 месяцев;
- подострый ИЭ - длительность более 2 месяцев;
- затяжной ИЭ - употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
- нозокомиальный ИЭ;
- ИЭ протезированного клапана;
- ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
- ИЭ у наркоманов;
- ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
- стафилококки;
- стрептококки;
- грамотрицательные и анаэробные бактерии;
- грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами - тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
- лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
- лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
- больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
- пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.

Группа умеренного риска:
- другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
- приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
- связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
- обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

- инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
- прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
- аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
- митрального - 14-49%;
- трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
- одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит - воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия - значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

- пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
- лихорадка неясной этиологии;
- ревматоидный артрит с системными проявлениями;
- острая ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- узелковый полиартериит;
- неспецифический аортоартериит;
- антифосфолипидный синдром;
- инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
- злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
- сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы - увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
- септический шок;
- респираторный дистресс-синдром;
- полиорганная недостаточность;
- острая сердечная недостаточность;
- эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК

Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)

Как в предыдущей группе

Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*

Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК

Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели

То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее - амбулаторно)

Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин

Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан

а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели

б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)

См. схему лечения для энтерококков

* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, резистентный к метициллину

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения

ЗС, резистентный к метициллину и КОНС

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель

Примечание

ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов