Отечный синдром при заболеваниях суставов

Кафедра факультетской хирургии (зав. – акад. В.С.Савельев) РГМУ, Городская клиническая больница №1 им. Н.И.Пирогова (главный врач – проф. О.В.Рутковский), Москва

О дним из наиболее ярких симптомов целого ряда заболеваний являются отеки нижних конечностей. Активно практикующий врач независимости от его специальности, достаточно часто встречается с больными, предъявляющими жалобы на увеличение объема ног. Конечно, с наибольшей степенью вероятности эти жалобы может услышать хирург, сосудистый хирург или флеболог. Именно к ним привыкли обращаться наши пациенты в подобных ситуациях. К сожалению, врачи общего профиля зачастую поддерживают эту привычку, расценивая отек нижних конечностей как практически облигатный симптом заболевания вен нижних конечностей (тромбоз?!) или лимфатической системы (лимфостаз! слоновость!). Естественным следствием такого решения является направление больного за помощью к коллегам-хирургам.
Между тем в структуре причин отечного синдрома хирургические заболевания играют далеко не ведущую роль. Более того, статистические данные, полученные в ведущих российских флебологических центрах, свидетельствуют, что в большинстве случаев (до 70%) отеки нижних конечностей вызываются некоторыми внутренними заболеваниями или инициированы клиническими ситуациями, относящимися к компетенции врачей терапевтического профиля.
В результате страдает прежде всего пациент, подвергающийся ненужным обследованиям, переходящий из кабинета в кабинет, от одного доктора к другому и даже совершающий порой (очень сложные для многих, особенно пожилых людей) “путешествия” по клиникам города в поисках истины, которую мог бы найти уже в стенах своей районной поликлиники у хорошо знакомого ему терапевта (кардиолога и т.д.). Неблагоприятным образом это сказывается и на отношении больного к врачам (ко всем!), участвовавшим в установлении диагноза таким нерациональным способом.
Безусловно, ситуация требует коррекции, и решение напрямую связано с кардинальным улучшением качества дифференциальной диагностики отеков нижних конечностей при первичном обращении пациента с этой жалобой. В действительности именно терапевт чаще всего является первым врачом, которому пациент излагает свою проблему, даже записавшись на прием совсем по другому поводу. Встречающееся часто среди практикующих врачей мнение о сложности распознавания отечного синдрома на самом деле лишено оснований. Специалист любого профиля может очень быстро оценить ситуацию и поставить верный диагноз лишь на основании клинической картины и анамнеза, не прибегая к помощи инструментальных методов обследования. Что такое отек?
Вопрос не риторический, как может показаться на первый взгляд. Очень часто понятие врача об этом состоянии и представления пациента, жалующегося на отек, расходятся весьма значительно. Как показывает практика, многие больные, например, склонны расценивать тяжесть в ногах при некоторых (чаще венозных) заболеваниях как отек. Увеличение объема жировой клетчатки при ожирении они также именуют отеком (рис. 1), хотя признаков отечного синдрома во время визуального осмотра и пальпации обнаружить не удается.
Отеком называют увеличение объема конечности, вызванное нарастанием количества интерстициальной жидкости. Важным следствием отека является видимое изменение размеров (диаметра), а в ряде случаев и анатомических очертаний конечности. Указанные изменения могут наблюдаться как на отдельных сегментах (окололодыжечная зона, голень, бедро), так и захватывать всю конечность целиком.

Классификация отеков
В клинической практике имеет значение разграничение отеков в зависимости от происхождения и характеристик интерстициальной жидкости в зоне отека.
По этиологии различают
1. Отеки при нефротическом синдроме, который могут вызвать:
• гломерулонефрит,
• амилоидоз почек,
• диабетический гломерулосклероз,
• нефропатия беременных,
• ревматоидный полиартрит,
• сывороточная болезнь,
• системная красная волчанка,
• лимфолейкоз,
• лимфогранулематоз.
2. Отеки при недостаточности кровообращения (НК), развившейся в результате:
• пороков сердца,
• кардиосклероза,
• декомпенсированного легочного сердца.
3. Ортостатические отеки.
4. Отеки беременных.
5. Отеки при заболеваниях крупных суставов:
• деформирующий остеоартроз,
• инфекционные артриты,
• реактивные артриты.
6. Отеки при венозной патологии:
• острый тромбоз глубоких вен,
• хроническая венозная недостаточность (ХВН).
7. Лимфатические отеки (лимфедема).
8. Смешанные отеки.
Принципиально важным с точки зрения морфофункциональной значимости отека является их разделение на высокобелковые и низкобелковые. К первым относят венозные и лимфатические отеки, к последним – все остальные. Критерием служит превышение порога концентрации протеинов в интерстициальной жидкости до 10 г/л. Высокое содержание белков приводит к повышению онкотического давления и ретенции жидкости в межклеточном пространстве. В результате ликвидация высокобелкового отека требует значительных лечебных усилий в отличие от других отеков, которые регрессируют по достижении компенсации основного заболевания. Другим отрицательным последствием высокобелковых отеков является неизбежное развитие фиброза поверхностных тканей при отсутствии адекватного и своевременного лечения. Трансформация фибриногена в фибрин является основой развития липодерматосклероза и дальнейшего прогрессирования отечного синдрома при заболеваниях вен и лимфедеме.

Дифференциальная диагностика отеков нижних конечностей
Отеки при нефротическом синдроме носят симметричный характер, поражая обе нижние конечности. Увеличение объема отмечают в нижней трети голени и окололодыжечной зоне. В некоторых случаях развивается отек тыла стопы, что может вызвать сложности в дифференциации с лимфедемой (см. далее). Кожные покровы нижней конечности бледны. “Почечный” отек имеет незначительную суточную динамику – после ночного отдыха уменьшение объема конечности почти незаметно.
Обычно отек при нефротическом синдроме появляется одновременно или вслед за манифестацией других клинических и лабораторных признаков (диспротеинемия, протеинурия), которые позволяют точно определить причину заболевания. У многих пациентов с нефротическим синдромом отмечают отеки лица (facies nephritica) и поясничной области.
В редких случаях отечный синдром является первым признаком патологии почек. В этой клинической ситуации от врача требуются особое внимание и тщательная оценка симптоматики с целью исключения других заболеваний, вызывающих схожий отек.
Отеки при заболеваниях сердца связаны с декомпенсацией сердечной деятельности и развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. Отечный синдром “сердечного” происхождения характеризуется симметричным поражением обеих нижних конечностей. Отек появляется уже при НК I стадии. В этих случаях объем конечностей может уменьшаться после отдыха пациента в горизонтальном положении. При тяжелых нарушениях гемодинамики (НК II–III) отек стабилен, не изменяется в течение суток и зависит исключительно от успешности терапии, направленной на ликвидацию сердечной недостаточности.
Кожные покровы в отечной зоне розоватого оттенка. Вначале отек мягкий, при надавливании пальцем на ткани легко образуется глубокая ямка. В запущенных случаях, при длительно не корригируемой НК, отек приобретает плотный характер, появляется впечатление “налитости” конечностей, кожные покровы становятся блестящими.
Как правило, установление точного диагноза не вызывает затруднений, поскольку клиническая симптоматика основного заболевания ярко выражена. Диагностические проблемы могут возникнуть, если пациенты предъявляют жалобы на болевые ощущения в конечностях, что может натолкнуть на мысль о тромботическом поражении глубоких вен.
Ортостатические отеки появляются при длительном пребывании в вынужденном положении стоя или сидя. Нарастание объема межклеточной жидкости происходит в результате “выключения” из активной работы мышечно-венозной помпы голени в неподвижном ортостазе. Наиболее часто подобные отеки возникают у лиц, совершающих многочасовые перелеты и переезды (синдром путешественников), работающих за компьютером в течение длительного времени (синдром хакера) или сидящих неподвижно на протяжении нескольких часов (синдром тренера). Ортостатические отеки часто развиваются у пожилых и стариков с ограниченными в силу возрастных и соматических причин возможностями передвижения.
Визуальные особенности отека в данных ситуациях неспецифичны. Увеличиваются в объеме нижняя треть голеней и окололодыжечная зона. Характер отека мягкий. У лиц молодого возраста, адаптивные возможности сосудистой системы которых высоки, выраженность отека невелика. В старческом возрасте нередко регистрируется значительный отек (рис. 2), сглаживающий контуры конечностей и распространяющийся на тыл стопы (симптом “ножек кресла”).
Определению правильного диагноза помогают четкая взаимосвязь манифестации отечного синдрома и предшествующей ортостатической перегрузки, а также быстрый регресс отека при восстановлении достаточного уровня физической активности или отдыха в горизонтальном положении.
Отеки (флебопатия) беременных возникают после 23–25-й недели и являются естественным следствием физиологических процессов – замедления венозного кровотока в результате сдавления нижней полой и подвздошных вен растущей маткой, снижения венозного тонуса и увеличения объема циркулирующей крови.
Отекают всегда обе конечности, увеличение их в объеме, как правило, практически одинаково. Отек локализуется в нижней трети голеней, не сопровождается болями, пациентки обычно испытывают лишь слабую или умеренную тяжесть в ногах. После отдыха в горизонтальном положении отек исчезает. Диагноз флебопатии как причины отечного синдрома окончательно устанавливают, исключив нефропатию беременных и заболевания венозной системы.
Отечный синдром при заболеваниях суставов имеет весьма специфичную картину. В отличие от всех остальных вариантов отека конечностей “суставной” носит локальный характер. Он появляется в зоне пораженного сустава (рис. 3), не распространяясь в дистальном или прокимальном направлении. Манифестация отека четко связана с появлением других симптомов – болей в суставе, значительно усиливающихся при его сгибании и разгибании, ограничения объема активных и пассивных движений. Многие пациенты отмечают так называемые стартовые проблемы – скованность сустава утром после ночного отдыха, проходящую после 10–20 мин движения. Регресс отека наблюдается по мере купирования воспалительных явлений, при следующем же остром эпизоде отечный синдром появляется вновь.
У некоторых пациентов с гонартрозом возможны отечность или пастозность голени и надлодыжечной области. Механизм появления этого симптома связан со сдавлением сосудов медиального лимфатического коллектора при выраженном отеке подкожной клетчатки в зоне коленного сустава.
Отеки венозного происхождения. При остром тромбозе глубоких вен отек является основным, наиболее ярким признаком. Он развивается внезапно, часто среди полного здоровья и поражает обычно лишь одну конечность. В течение нескольких часов, реже дней, отек нарастает, полностью охватывая голень и/или бедро в зависимости от распространенности тромботического процесса и сопровождаясь распирающими болями в глубине мышечного массива. Для венозного тромбоза характерны отсутствие отека стопы и полное сохранение анатомических очертаний конечности (рис. 4). Это происходит благодаря преимущественному равномерному увеличению объема мышечной ткани, а не подкожной клетчатки. Суточные изменения отечного синдрома в первые дни и недели заболевания почти не заметны. Лишь спустя несколько месяцев, после формирования ХВН, появляется временная динамика отека, характерная уже для этого патологического состояния.
Не следует ассоциировать тромбоз глубоких вен и выраженный варикозный синдром или трофические расстройства на голени. Эти симптомы говорят о хроническом поражении венозной системы.
Отеки при ХВН имеют несколько различающиеся особенности развития при поражении глубоких (посттромбофлебитическая болезнь) и поверхностных вен (варикозная болезнь). В первом случае отек появляется в период острого венозного тромбоза, несколько уменьшается спустя 10–12 мес, однако очень редко исчезает полностью. При этом сохраняется хорошо различимая визуально разница в объеме между пораженной и здоровой конечностями. Это особенно наглядно проявляется при илиофеморальной локализации предшествующего тромбоза, когда формируется выраженный отек бедра. Варикозное расширение поверхностных вен и трофические расстройства при посттромбофлебитической болезни развиваются через 5–7 лет после манифестации отека. Часто при выраженной пигментации кожи на голени варикозный синдром отсутствует (рис. 5).
При варикозной болезни отек и трофические расстройства появляются только при неадекватном или несвоевременном лечении заболевания спустя 10–15 лет после возникновения первых венозных узлов (рис. 6).
Типичный отек при ХВН носит преходящий характер и связан с нарастанием количества интерстициальной жидкости в подкожной клетчатке. Объем дистальных отделов (нижняя треть голени, окололодыжечная зона) конечности увеличивается во второй половине дня и полностью исчезает после ночного отдыха у большинства пациентов. Отек обычно умеренно выражен, и при надавливании пальцем на отечные ткани следа в виде ямки не остается. Лишь в очень запущенных случаях варикозной болезни и у пациентов с посттромбофлебитическим поражением венозного русла отек может достигать значительной степени выраженности. При этом утром сохраняется заметная разница периметров больной и здоровой конечности. Характерным для ХВН является возникновение отека вместе с субъективными признаками хронического венозного застоя – болями, тяжестью и утомляемостью в икроножных мышцах, имеющими схожую суточную динамику.
Лимфатические отеки. Диагностика отечного синдрома, вызванного нарушениями пропускной способности лимфатического русла, пожалуй, наименее сложна, в особенности если речь идет о типичных случаях заболевания.
Среди объективных симптомов лимфедемы нижних конечностей следует отметить характерный отек тыла стопы, по форме напоминающий подушку (рис. 7). Патогномоничным для лимфатического отека является признак Стеммера – кожу на тыле II пальца стопы невозможно собрать в складку. При отечном синдроме, вызванном другими причинами, этот симптом не встречается.
Наибольшее увеличение объема отмечается, помимо стопы, в нижней и средней трети голени. Бедро отекает реже и в меньшей степени. Кожные покровы при лимфедеме бледного оттенка. Отек при лимфедеме мягкий на ранних стадиях, после надавливания пальцем остается четкий след в виде ямки. При длительном существовании заболевания развивается фиброз поверхностных тканей, которые становятся плотными на ощупь.
Лимфедему разделяют на первичную и вторичную. Между этими формами есть довольно значительные различия. Врожденные нарушения строения лимфатической системы обычно встречаются у женщин (85% случаев). Часто признаки лимфедемы обнаруживают у родственниц пациентки по нисходящей и восходящей линиям. Заболевание манифестирует в возрасте до 35 лет, в анамнезе у некоторых пациенток можно выявить некое провоцирующее событие, которое способствовало проявлению лимфедемы, – беременность, выраженная нагрузка на конечность в течение ограниченного промежутка времени, незначительная травма, иногда небольшое повреждение кожных покровов (укус насекомого, царапина). Отек нарастает медленно, годами. Интересен тот факт, что у пациенток с первичной лимфедемой редко развивается варикозная болезнь.

Рис. 1. Ожирение, данных об отеке нет.

Рис. 2. Отеки при декомпенсации сердечной деятельности у лиц старческого возраста.

Рис. 3. Гонартроз справа.

Рис. 4. Венозный тромбоз.

Рис. 5. Выраженная пигментация кожи голени у пациентов с ХВН.

Рис. 6. Отеки и трофические расстройства на фоне варикозной болезни.

Дефигурация – это обратимые изменения в суставе, обусловленные припухлостью мягких тканей, наличием жидкости в полости сустава.

Деформация-это необратимые изменения в суставе, предопределенные костными разрастаниями (остеофитами), анкилозом, подвывихами.

Скованность в суставах

6. Вопросы для самоконтроля знаний.

Задания для тестового контроля.

1. Для отеков при гипотиреозе характерны признаки:

в) при надавливании образуется ямка;

г) при надавливании ямка не образуется;

Верно: А) АВЕ; Б)БВД; В)БГЕ.

2. Первичный гипотиреоз является следствием:

а) поражения щитовидной железы;

б) поражения гипофиза;

в) поражения гипоталамуса;

г) образования антител к тиреоидным гормонам.

3. Характеристики пульса при гипотиреозе:

Верно: А) БВД, Б) ВГЕ, В) АВД.

4. Для синдрома гипотиреоза характерно:

а) снижение основного обмена;

б) повышение основного обмена;

в) нормальный основной обмен.

5. При гипотиреозе нарушение функции кишечника проявляется:

в) спастическими болями в животе;

д) синдромом бродильной диспепсии.

6. Вторичный гипотиреоз является следствием:

а) поражения щитовидной железы;

б) поражения гипофиза;

в) поражения гипоталамуса;

г) образования антител к тиреоидным гормонам.

7. Третьичный гипотиреоз является следствием:

а) поражения щитовидной железы;

б) поражения гипофиза;

в) поражения гипоталамуса;

г) образования антител к тиреоидным гормонам.

8. При вторичном гипотиреозе уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови:

9. Периферический тиреотоксикоз является следствием:

а) поражения щитовидной железы;

б) поражения гипофиза;

в) поражения гипоталямуса;

г) образования антител к тиреоидным гормонам.

10. При первичном гипотиреозе размеры щитовидной железы:

г) все указанное выше возможно.

б) мерцательная аритмия;

в) сердечная недостаточность;

е) расширение границ сердца влево.

12. Симптомом Штельвага - это:

а) повышенный блеск глаз;

б) редкое мигание;

в) широкое раскрытие глаз;

г) потемнение кожи век.

13. Претибиальная микседема характерна для:

а) базедовой болезни;

в) сахарного диабета;

г) эндемического зоба.

14. Симптомом Грефе называется:

а) обнажение участка склеры между верхним веком и краем радужной; оболочки при фиксации зрением медленно опускающегося предмета;

б) нарушение конвергенции глаз;

в) редкое мигание;

г) широкое раскрытие глаз.

15. Симптомом Мебиуса называется:

а) повышенный блеск глаз;

б) нарушение конвергенции глаз;

в) редкое мигание;

г) широкое раскрытие глаз.

16. При диффузном токсическом зобе уровень тиреотропного гормона чаще всего:

17. Для тиреотоксикоза характерно:

а) снижение основного обмена;

б) повышение основного обмена;

в) нормальный основной обмен.

18. Характеристики I тона сердца на верхушке при тиреотоксикозе:

19. Симптом Розенбаха - это:

а) тремор пальцев рук;

б) тремор век при закрытых глазах;

г) расширение глазной щели.

20. Симптомом Елинека называется:

а) повышенный блеск глаз;

б) нарушение конвергенции глаз;

в) потемнение кожи век;

г) редкое мигание.

Эталоны ответов

Литература

1. Гребенев, А.Л. Пропедевтика внутренних болезней./ А.Л. Гребенев. – М.: Медицина, 2001. – С.518-528.

2. Мухин, Н.А. Пропедевтика внутренних болезней./ Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. – Москва: Издательская группа ГЗОТАР – Медиа, 2005. С.632-636.

5. Методическая разработка для проведения занятия со студентами III курса по пропедевтике внутренних болезней.

6. Лекционный материал.

Заведующий кафедрой А.Л.Калинин

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-21; Нарушение авторского права страницы

Воспалительная боль бывает при острых и хронических артритах. Такая боль усиливается ночью и утром, часто сопровождается утренней скованностью. После разминки боли и скованность уменьшаются. Симптоматика такого рода характерна для воспалительного процесса, возникающего в результате реакции иммунной системы на чужеродный антиген, когда иммунный ответ не обеспечивает элиминацию поврежденного фактора, и он персистируст в организме, поддерживая хроническое течение патологического процесса. В пораженном суставе накапливаются нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги, которые вырабатывают провоспалительные цитокииы, простагландиньт, лейкотриены, свободные радикалы и другие соединения, опосредующие развитие воспаления.

Особой разновидностью воспалительных артралгии является болевой синдром при микрокристаллических артритах. Типичный представитель этой группы заболеваний - - острый подагрический артрит. Он развивается в результате фагоцитоза микрокристаллов урата натрия нейтрофилами с высвобождением протеолитических ферментов, кислородных радикалов, простагландипов. Этот процесс индуцирует внезапное возникновение резких болей, которые чаще всего появляются ночью или рано утром, приводя к практически полной обездвиженности пораженною сустава. Артралгии сопровождаются припухлостью сустава и гиперемией кожи над ним. Обычно такие явления стихают через несколько дней.

Боли механического типа характерны для дегенеративного поражения суставов у больных остеоартрозом. Механизм возникновения такой боли, ее клиническая детализация будут представлены далее при описании артроза.

Артрит — воспалительное заболевание сустава. Выделяют артрит как самостоятельную нозологическую форму и артрит как синдром при других заболеваниях, а также артрит травматического генеза. В группу самостоятельной нозологической формы отнесены: ревматоидный артрит, ревматический артрит, анкилозирующий спондилоартрит, инфекционные специфические артриты (гонорейный, туберкулезный, сифилитический, вирусный, дизентерийный и др.), инфекционно-аллергический артрит, палиндромный ревматизм, перемежающая водянка сустава, псориатический артрит, болезнь Рейтера.

Группа артритов при других заболеваниях включает: артриты при аллергических заболеваниях, диффузных болезнях соединительной ткани, метаболических нарушениях (подагра, пирофосфатная артропатия и др.), артриты при заболеваниях легких, крови, пищеварительного тракта, при саркоидозе, злокачественных опухолях и некоторых синдромных заболеваниях.

В отдельную группу выделены травматические артриты, возникающие вследствие однократной или множественной механической травмы сустава.

При артрите в воспалительный процесс могут быть вовлечены все элементы, формирующие сустав: синовиальная оболочка, фиброзная капсула, синовиальная жидкость, хрящ, кости, связки. Чаще артрит начинается с экссудативного синовита. Это связано с тем, что синовиальная оболочка хорошо васкуляризирована, а сосуды обеспечены многочисленными нервными окончаниями. Все это обуславливает быструю воспалительную реакцию сустава на любые экзогенные и эндогенные воздействия.

При воспалении синовиальная оболочка становится гиперемированной, отечной, утолщенной, ее поверхность приобретает волнистый, бархатный характер, ворсинки утолщаются, количество синовиальной жидкости увеличивается, она мутнеет, содержит сгустки фибрина, полинуклеары и лимфоидные элементы. Воспалительный процесс может распространяться на капсулу, нервы и чувствительные нервные окончания, что обуславливает болевой синдром.

Если помимо синовиальной и фиброзной оболочек в процесс вовлекаются кости, хрящи, связки, то в этом случае речь уже идет о ианартрите. В прогностическом отношении такой процесс неблагоприятный, особенно при переходе в хронический. Развивающийся фиброз, сморщивание капсулы, связок, периартикулярных тканей приводит к ограничению подвижности сустава.

Но течению выделяют острые, подострые и хронические артриты. По количеству вовлеченных суставов — моноартрит, т. с. поражение одного сустава, алигоартрит — поражение 2-3 суставов, полиартрит — воспаление многих суставов.

Клинические проявления артрита во многом зависят от этиологического фактора, что всегда учитывается при диагностике. Из общих симптомов наиболее часто наблюдаются повышение температуры тела, слабость, нарушение сна из-за тревоги и депрессии, нарушение способности выполнять бытовые и профессиональные обязанности. Особенно резко выраженными общие симптомы бывают при гнойном артрите, температура приобретает интермиттирующий характер, появляется озноб, имеются симптомы тяжелой общей интоксикации вплоть до угнетения сознания, развивается анемия.

Локальные симптомы артрита следующие:
• боль;
• припухлость;
• дефигурация.. деформация сустава;

• изменение кожных покровов и температуры над суставом;
• нарушение функции сустава.

В зависимости от причины и характера течения воспалительная боль при артрите имеет множество оттенков, нередко очень типичных для определенного вида артрита. Боль может быть острой, тупой, умеренной, резко выраженной вплоть до обездвиженности, ноющей, грызущей, поверхностной, глубокой, иррадиирующей. Существенно уточнить время появления боли в течение суток, связь боли с провоцирующими факторами (см. артралгию).

Воспалительный тип боли характерен для хронических заболеваний суставов, боль поющая, длительная, усиливается во второй половине ночи, сковывает больного к утру, проходит или уменьшается после начала движения. Это наблюдается при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, подагре, диффузных болезнях соединительной ткани. Острые, внезапные, приступообразные, очень интенсивные боли во второй половине ночи характерны для подагрического артрита.

Боль в суставах может быть стойкой, постоянной, что наблюдается при артритах с тяжелым течением (ревматоидный артрит, болезнь Рейтера, инфекционный артрит, болезнь Бехтерева). Непродолжительная, мигрирующая боль характерна для ревматического, реактивного и аллергического артрита. Стойкая боль в одном суставе всегда требует исключения инфекционной природы артрита, опухоли сустава.

При многих вариантах артритов наряду с поражением суставов нередко в процесс вовлекаются сухожилия, связки, мышцы, ногти и слизистые оболочки рта, глаз, гениталий. Ряд заболеваний, сопровождающихся артритом, проявляются поражением внутренних органов, вот почему при любом артрите необходимо тщательное исследование внутренних органов и проведение лабораторных и инструментальных исследований.

Артроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов (синонимы — остеоартроз (OA), деформирующий артроз, деформирующий остеоаргроз). Заболеванию подвержены лица в возрасте 50 лет и старше. Артрозы делятся на первичные, возникающие без заметной причины в неизмененном суставе, и вторичные, развивающиеся после травмы, сосудистых нарушений, перенесенного артрита, асептического некроза кости, врожденной дисплазии, при аномалии статики, деформации позвоночника, плоскостопии, гипермобильности суставов.

Существенным фактором в развитии артроза является несоответствие между величиной физических нагрузок, приходящихся на сустав, и возможностями хряша переносить такие нагрузки. Все это приводит к дегенерации и деструкции хряща. Значительные физические нагрузки испытывают суставы нижних конечностей и позвоночника у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, спортсменов, лиц, страдающих ожирением. Суставы верхних конечностей подвержены артрозу при значительных нагрузках на них при однообразных движениях (станочники, кузнецы, лесорубы и др.).

Определенное значение в развитии артроза имеют эндокринные расстройства, наследственность, нарушение метаболизма и особенно конгруэнтности суставных поверхностей при аномалиях развития скелета, деформациях позвоночника, плоскостопии, гипермобильности суставов.

В результате реализации одной или нескольких причин наступают изменения в сосудах синовиальной оболочки, изменения физико-химического состава синовиальной жидкости, приводящие к ухудшению питания хряща и разрушению его поверхностного слоя, потере эластичности хрящевой ткани. На поверхности хряща образуются небольшие трещины, он приобретает клочковидную структуру, глубокие слои хряща оссифицируются, у его краев разрастаются остеофиты.

Характерные для OA изменения метаболизма хрящевой ткани сопровождаются увеличением выработки провоспалительных цитокинов, в особенности интерлейкина 1в и фактора некроза опухолей а, что наряду с накоплением в полости сустава продуктов дегенерации хрящевой ткани благоприятствует возникновению хронического синовита, который не имеет принципиальных отличий от синовита при артритах, однако он бывает менее выраженным. В суставе накапливаются провоспалительиые факторы, включая протеолигические ферменты, простагландины, свободные радикалы, которые, судя по всему, и являются основным источником раздражения болевых рецепторов.

Вероятно, характерная для OA суточная динамика болевого синдрома может быть обусловлена особенностями изменения метаболизма хрящевой ткани под влиянием нагрузки. Постоянное или перемежающееся давление на хрящ способствует существенному увеличению выработки оксида азота хондроцитами, что, в свою очередь, может стимулировать повышение активности воспалительного процесса. Болевой синдром при OA может быть отчасти связан с трабекулярными микропереломами и венозным застоем в костной ткани. Однако ключевую роль в его возникновении, судя по всему, играет развитие хронического воспалительного процесса.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Медицинский эксперт статьи

Отечный синдром - избыточное скопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, сопровождающееся увеличением объема тканей или уменьшением серозной полости с изменением физических свойств (тургор, эластичность) и функции тканей и органов.

Дифференциация отёков, обусловленных системными патологическими состояниями, от тех, в основе которых лежат местные расстройства, может вариировать по степени сложности от простой и ясной клинической задачи до очень трудной и сложной диагностической проблемы. Отёки могут быть результатом повышения капиллярной проницаемости, препятствия оттоку венозной крови или лимфы; жидкость может накапливаться в тканях в результате снижения онкотического давления в плазме крови.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Что вызывает отечный синдром?

Отечный синдром является важным симптомом многих заболеваний органов и системы регуляции и по своему виду часто служит для дифференциальной диагностики заболеваний, вызвавших отечный синдром. Различают местный (локальный) отечный синдром, связанный с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке тела или органе, и общий отечный синдром, как проявление положительного баланса жидкости во всем организме. По заболеванию, вызвавшему развитие отека, различают: сердечные, почечные, портальный (асцит), лимфостатический, ангионевротический и др.

Как отдельную форму выделяют отек легких, отек и набухание головного мозга, отек гортани, гидроторакс, гидроперикард и др., представляющие угрозу для жизни или по осложнениям, так как отеки легко подвергаются инфицироваванию.

Преимущественная локализация и характер отёков имеют особенности при различных заболеваниях, что используют для их дифференциальной диагностики.

1. Заболевания сердца
2. Заболевания почек
3. Заболевания печени
4. Гипопротеинемия
5. Венозные отёки
6. Лимфатические отёки
7. Травматические
8. Эндокринные
   • Микседема.
   • Жировой отечный синдром.
9. Нейрогенный отечный синдром
   • Идиопатический отечный синдром (болезнь Пархона).
   • Гипоталамический отечный синдром.
   • Трофэдема Межа.
   • Комплексные регионарные боли (рефлекторная симпатическая дистрофия).
10. Ятрогенные (лекарственные)
    • Гормоны (коргакостероиды, женские половые гормоны).
    • Гипотензивные препараты (алкалоида раувольфии, апрессин, метилдофа, бета-адреноблокаторы, клофелин, блокаторы кальциевых каналов).
    • Противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин).
    • Другие препараты (ингибиторы МАО, мидантан).

При сердечных отёках обычно в анамнезе имеются указания на заболевание сердца или кардиальные симптомы: одышка, ортопноэ, сердцебиения, боли в грудной клетке. Отёки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, обычно после предшествующей им одышки. Одновременное с отёками набухание шейных вен и застойное увеличение печени является признаками правожелудочковой недостаточности. Сердечные отёки локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей - у лежачих больных. В тяжёлых случаях наблюдается асцит и гидроторакс. Часто выявляется никтурия.

Данный тип отёков характеризуются постепенным (нефроз) или быстрым (гломерулонефрит) развитием отёков часто на фоне хронического гломерулонефрита, диабета, амилоидоза, красной волчанки, нефропатии беременных, сифилисе, тромбозе почечных вен, некоторых отравлениях. Отёки локализуются не только на лице, особенно в области век (отёчность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Часто развивается асцит. Одышки, как правило не бывает. При остром гломерулонефрите характерно повышение артериального давления и возможно развитие отёка лёгких. Наблюдаются изменения в анализах мочи. При длительно существующем заболевании почек могут наблюдаться кровоизлияния или экссудаты на глазном дне. При томографии, ультразвуковом исследовании обнаруживается изменение размера почек. Показано исследование функций почек

[10], [11], [12], [13]

Отёки, связанные с недостаточным питанием развиваются при общем голодании (кахектический отёк) или при резком недостатке в пище белков, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник, тяжёлых авитаминозах (бери-бери) и у алкоголиков. Обычно присутствуют другие симптомы дефицита питания: хейлоз, красный язык, снижение массы тела. При отёках, обусловленных заболеваниями кишечника, в анамнезе нередко имеются указания на боли в кишечнике или профузный понос. Отёки обычно небольшие, локализуются преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица.

Как проявляется отечный синдром?

Клинически общий отечный синдром становится видимым при задержке в организме более 2-4 литров воды, местный отечный синдром выявляется при меньшем скоплении жидкости. Периферический отечный синдром сопровождается увеличением объема конечности или части тела, набуханием кожи и подкожной клетчатки, уменьшением их эластичности. При пальпации определяется тестообразная консистенция кожных покровов, при надавливании пальцем остается ямка, которая быстро исчезает, что отличает их от ложных отеков, например, при микседеме он продавливается с трудом, ямка удерживается от нескольких минут до нескольких часов, а при склеродермии, локальном ожирении ямка вообще не образуется. Кожа бледная или цианотичная, может трескаться с истечением через трещины отекающей серозной жидкости или лимфы при образований язв, на фоне микседемы.

Венозный отечный синдром

В зависимости от причины венозные отёки могут быть как острыми, так и хроническими. Для острого тромбоза глубоких вен типичны боль и болезненность при пальпации над поражённой веной. При тромбозе более крупных вен обычно наблюдается также и усиление поверхностного венозного рисунка. Если хроническая венозная недостаточность обусловлена варикозным расширением вен или несостоятельностью (постфлебитической) глубоких вен, то к ортостатическим отёкам добавляются симптомы хронического венозного стаза: застойная пигментация и трофические язвы.

Лимфатический отечный синдром

Травматический отечный синдром

Отёчность после механической травмы также относятся к местным отёкам; они сопровождаются болью и болезненностью при пальпации и наблюдаются в зоне перенсенной травмы (ушиб, перелом и т.д.)

Эндокринный отечный синдром

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Нейрогенный отечный синдром

1. Идиопатический отечный синдром (болезнь Пархона) - клинический симптом, наблюдаемый в основном у женщин в возрасте 30-60 лет и характеризующийся уменьшением количества мочи, отсутствием жажды и возникновением отёков, не связанных с патологией сердца, печени и почек. Иногда присутствуют симптомы органической мозговой и лёгкой гипоталамической недостаточности: склонность к ожирению, эмоциональные (демонстративные) и вегетативно-сосудистые нарушения, резидуальные неврологические микросимптомы. Провоцирующим фактором часто служит психическая травма. Отёки увеличиваются при длительном пребывании на ногах. Кроме отёков нижних конечностей больные могут отмечать увеличение живота и молочных желёз. Больные часто жалуются на припухлость лица и рук по утрам, которая убывает при движении. Исследование гормонального профиля может обнаружить повышенное содержание альдостерона, дисбаланс половых гормонов, изменение активности ренина.
2. Гипоталамические отёки могут развиваться при вовлечении (не обязательно прямом и непосредственном) гипоталамуса в тот или иной патологический процесс (инфаркт, опухоль, кровоизлияние, менингит, травма) и вызывать симптом неадекватной секреции антидиуретического гормона (обычно преходящий) с гипонатриемией и задержкой воды в организме.

Симптомы водной интоксикации с задержкой жидкости характерны также для болезни Швартца-Бартера, обусловленного повышенным выделением АДГ-подобной субстанции при бронхогенных карциномах и других неэндокринных опухолях. Содержаyие АДГ в задней доле гипофиза при этом нормальное.

1. Трофэдема Межа (отёк Межа) - очень редкое заболевание неизвестной этиологии, проявляющееся ограниченным отёком кожи, который быстро нарастает и держится от нескольких часов до нескольких дней, затем регрессирует, но полностью не проходит, оставляя резидуальную припухлость. В дальнейшей наблюдаются рецидивы отёка на том же самом месте. Отёк плотный; давление пальцем углубления не оставляет. Уплотнения кожи после рецидивов становятся всё более выраженными. Отёк постепенно организуется. Поражённая часть кожи теряет обычную нормальную форму. Необязательные симптомы: повышение температуры тела во время отёка, озноб, головная боль, спутанность сознания.

Одновременно с отёком на лице или конечности иногда могут отмечаться отёк лёгких или гортани, языка. Описаны также отёки желудочно-кишечного тракта, лабиринта, зрительного нерва. Такой отёк является также частью симптомы Мелькерсона-Розенталя.

1. Комплексные регионарные боли (рефлекторная симпатическая дистрофия) на определённом этапе своего развития может сопровождаться отёком болезненной части конечности. Основной жалобой больного является жгучая вегетативная боль. Травма и длительная иммобилизация относятся к основным факторам риска развития отечного синдрома. Характерна аллодиния и трофические нарушения (в том числе в костной ткани).

Ятрогенный отечный синдром

Среди препаратов, которые могут приводить к отёкам, чаще других отмечены гормоны (кортикостероиды и женские половые гормоны), гипотензивные средства (алкалоиды раувольфии, апрессин, метилдофа, бета-адреноблокаторы, клофеллин, блокаторы кальциевых каналов), противовоспалительные средства (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин), ингибиторы МАО, мидантан (последний препарат иногда приводит к выпоту в плевральной полости).

Сердечный отечный синдром

Развиваются при левожелудочковой недостаточности постепенно, после предшествующей одышки, располагаются на лодыжках и голенях, симметричны, у лежачих больных и на спине. Кожа довольно эластична, бледная или цианотичная, отеки легко продавливаются, но при длительных отеках кожа может огрубевать. При правожелудочковой недостаточности, что определяется одновременным увеличением печени и набуханием шейных вен, одновременно с отеком на ногах, может формироваться асцит, гидроторакс (чаще справа), редко гидроперикард. Может быть отек легких с предшествующей одышкой.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Нефритически отечный синдром

Развивается в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита. Отеки локализуются преимущественно на лице, верхних и нижних конечностях. Кожа бледная, плотноватая, обычной температуры. Редко развивается гидроторакс, гидроперикард, может быть отек лёгких, но без предшествующей одышки.

Нефротический отечный синдром

Развивается при подостром хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, нефропатии беременных, некоторых отравлениях, особенно алкоголем, красной волчанке, сифилисе, тромбозе почечных вен.

Отеки преимущественно на лице, больше в области век и под глазами, увеличиваются по утрам, кроме того могут быть на ногах, половых органах, пояснице, передней брюшной стенке. Кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Отеки рыхлые, легко продавливаются и смещаются при изменении положения тела. Часто возникает асцит, может быть гидроторакс, но они малого объема, и не выражены, одышки при этом не бывает.

Кахексический отечный синдром

Развивается при длительном голодании или недостаточном поступлении в организм белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся большой потерей белка (гастроэнтериты, язвенные колиты, свищи кишечника, алкоголизм и др.).

Отечный синдром обычно небольшой, локализуется на стопах и голенях, на лице отмечается характерная одутловатость, хотя сами пациенты истощены. Кожа тестоватой консистенции, сухая.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Отечный синдром беременных

Как проявление токсикоза возникают после 25-30-й недели беременности, в более ранние сроки являются проявлением сердечной недостаточности или развиваются из-за обострения почечной патологии. Вначале отеки локализуются на ногах, затем расширяются на половые Органы, переднюю стенку живота, поясницу, лицо. Кожа мягкая, влажная. Отеки легко продавливаются. Асцит и гидроторакс возникают очень редко.

Идиопатический отечный синдром

Развиваются у женщин, склонных к ожирению, вегетативным нарушениям; в начальный период климакса. При этом нет других системных заболеваний и нарушений обмена. Отеки возникают по утрам, на лице, больше под глазами в виде набрякших мешков, на пальцах рук. Отеки мягкие, быстро исчезают после обычного легкого массажа.

В жаркую погоду при ортостатической недостаточности (длительное стояние, сидение) отечный синдром может проявляться в виде отеков на ногах, кожа при этом чаще цианотичная, эластика ее сохранена, часто гиперестезии.

Особенность составляют отеки Квинке аллергический и неаллергический отечный синдром, когда, это наследственное заболевание.

Характеризуется внезапностью развития общего или местного отека подкожной клетчатки и слизистых оболочек гортани; головного и спинного мозга, органов брюшной полости. Отечный синдром развивается очень быстро, пациент чувствует распирание, но зуд не характерен. Отек гортани может вызвать асфиксию.

Учитывая то, что отечный синдром является проявлением недостаточности какого-то основного органа или системы, участвующей в гомеостазе, при выявлении общих отеков пациент должен быть направлен или проконсультирован специалистом соответствующего, профиля. Другой дело локализованные отеки, которые большей частью являются проявлением хирургической патологии, травм. Эти вопросы врачи рассматривают в каждом конкретном случае по нозологии или в сочетании с другими болезнями.