Отличие инфекционных болезней от инвазионных болезней

В основе классификаций заболеваний человека, вызываемых паразитическими видами организмов, лежат различные критерии: систематическая группа, к которой относится паразит, резервуары возбудителей болезней, пути передачи возбудителя к человеку и т.п.

В зависимости от систематического положения, различают две группы заразных заболеваний: инфекционные (возбудители – вирусы, бактерии, грибы, риккетсии) и инвазионные (возбудители – зоопаразиты). Инвазионные заболевания включают протозойные болезни (протозоонозы), болезни, вызываемые паразитическими червями (гельминтозы) и паразитическими членистоногими.

По критерию резервуаров различают антропонозы и антропозоонозы. В группы антропонозов относят заболевания, для возбудителей которых человек является единственным резервуаром (например, малярия, филяриатозы, трихомонадоз, амебиаз и др.). Антропозоонозы – заболевания человека, возбудители которых способны поражать как животных, так и человека. В этом случае переносчик может передавать возбудителя от животных к человеку и обратно (таежный энцефалит, лейшманиоз, чума)

В свою очередь, антропозоонозы включают синантропозы и природноочаговые заболевания. Типичным примером синантропоза (возбудители болезней человека циркулируют среди синантропных животных) является гамбийская форма африканского трипаносомоза. Возбудитель этой болезни Trypanosoma gambiense циркулирует между домашними животными (свиньи, козы и др.) и может быть передан при помощи специфического переносчика человеку. Территорию, на которой обитают дикие животные, служащие резервуаром возбудителя и существование которых не связано с деятельностью человека, а так же переносчики называют природным очагом заболевания. Природноочаговыми заболеваниями человека является большая группа заболеваний (желтая лихорадка, чума, родезийская форма африканского трипаносомоза и американский трипаносомоз, дифиллоботриоз и др.), возбудители которых циркулируют в природе среди диких животных, часто не принося им никакого вреда, и человек может стать хозяином паразита либо оказавшись на территории природного очага, либо при появлении пути передачи возбудителя из природного очага в места обитания человека.

Заболевания, возбудители которых передаются при участии кровососущих механических и специфических переносчиков – насекомых и некоторых клещей, называются трансмиссивными. Выделяют облигатно-трансмиссивные (трансмиссивный путь передачи возбудителя – единственный путь передачи) и факультативно-трансмиссивные заболевания (трансмиссивный путь – один из возможных путей передачи возбудителя). Облигатно-трансмиссивными заболеваниями являются например, малярия, филяриатозы и др. заболевания человека. В группу факультативно-трансмиссивных относят чуму, туляремию, болезнь Чагаса и ряд других.

Понятие о жизненном цикле паразитов. Основные промежуточные хозяева (а также резервуарные и дополнительные). Специфические и механические переносчики. Пути проникновения в организм хозяина.

Наряду с преимуществами, которые предоставляет организмам паразитический образ жизни (постоянные условия среды, наличие пищи в достаточном количестве, возможность использования некоторых биохимических систем хозяев для обеспечения своих потребностей), паразитические виды испытывают в своем развитии и определенные трудности, отсутствующие у свободноживущих организмов. Прежде всего, паразитам значительно сложней расселяться в их специфической среде обитания, т.е. обрести восприимчивых хозяев. Для этого им приходится менять среду обитания (мигрировать в разные части тела в пределах одного хозяина, выходить во внешнюю среду и жить в организмах других биологических видов). Благодаря этому, в процессе эволюции у паразитических видов возникли различные морфологические формы (стадии онтогенеза), признаки которых обеспечивают защиту от факторов, действующих на них как в организмах хозяев, так и при расселении. Кроме того, высокая смертность паразитов на всех этапах онтогенеза способствовала развитию у них эффективных механизмов полового и бесполого размножения (в некоторых случаях и на личиночных стадиях), что также обусловило увеличение числа морфологических форм.

Вследствие этого, индивидуальное развитие паразитических видов, как правило, более сложное, чем у свободноживущих организмов той же систематической группы.

Совокупность всех морфологических стадий развития паразита (стадий онтогенеза) с указанием среды обитания каждой стадии и путей передачи от одного хозяина к другому называют циклом развития или жизненным циклом паразита.

Вне зависимости от эволюционного уровня паразитических видов можно выделить несколько вариантов циркуляции паразита в природе:

1. Циркуляция паразитического вида происходит без смены хозяев, и человек – единственный резервуар паразита (возбудители вирусного гепатита, амебной дизентирии, аскаридоза и др.)

2. Циркуляция паразитического вида связана со сменой хозяев, причем человек является необходимым компонентом для развития определенных стадий паразита:

а) оба хозяина в цикле развития паразита являются резервуаром (в цикле развития Taeniarhynchus saginatus дефинитивный хозяин – человек и промежуточный хозяин – крупный рогатый скот служат паразиту резервуаром);

б) резервуаром паразита является только человек (в циркуляциях возбудителей малярии, филяриатозов и др. паразитов кроме человека участвуют также специфические переносчики).

Территорию, где среди людей циркулиркет паразит – возбудитель болезни человека называют антропонозным очагом возбудителя болезни.

3. Человек – один из возможных резервуаров для паразитического вида. Циркуляция паразита в природе возможна без участия человека:

а) резервуаром паразита являются синантропные животные (резервуаром Balantidium coli служат свиньи).

Синантропных животных, которые способны служить резервуаром возбудителю болезни человека, называют синантропным резервуаром, а территорию, на которой происходит циркуляция паразита среди восприимчивых синантропных животных и людей, - синантропным очагом возбудителя болезни человека.

б) резервуаром паразита являются дикие животные (в циклах развития Leishmania donovani, Schistosoma japonicum и многих других паразитов – возбудителей болезней человека).

Диких животных, способных быть резервуаром паразитов, называют природным резервуаром.

[youtube.player]

Паразитология -- наука, изучающая паразитов животного происхождения (гельминты, насекомые, клещи, простейшие) и болезни, вызываемые ими у млекопитающих, птиц, рыб, пчел.

Эти пара-зиты называются зоопаразитами, а обусловленные ими болезни - инвазионными или паразитарными. Среди инвазионных болезней различают зоонозы, антропонозы и зооантропонозы.

В зависимости от принадлежности возбудителя к той или иной группе ветеринарная паразитология делится на гельминтологию, арахнологию, энтомологию и протозоологию.

Отличия инвазионных болезней от инфекционных болезней, указаны в таблице.

1. Возбудитель - паразит. Различают паразитов временных и стационарных. Они могут быть внутренними и наружными.

2. При заражении, животных лечат, обрабатывают, уничтожают редко.

3. Имунитет не вырабатывается, животных не вакцинируют.

4. Паразиты, внедрившиеся в организм хозяина, оказывают на него механическое действие (механическое повреждение, токсикоз, инакуляторное действие, антигенное действие, трофическое влияние).

5. инвазионные болезни передаются алиментарным путем.

1. Возбудитель - микроб. Различают условно - патогенные (факультативные), и патогенные (облигатные) микробы.

2. При заражении всех животных подвергают тщательному обследованию с применением в каждом конкретном случае тех или иных методов диагностики и на основании полученных результатов разделяют их на три группы: 1)больные, 2)подозреваемые в заболевании (животные, у которых установлены неясные клинические признаки заболевания), 3)подозреваемые в заражении (клинически здоровые животные, находившиеся в контакте с больными и подозреваемыми в заболевании поголовьем). Животных первой и второй группы изолируют и подвергают лечению или убою. Животных третьей группы иммунизируют с профилактической целью специфическими иммунными сыворотками. Животных этих групп после выздоровления вакцинируют. Во многих случаях после клинического выздоровления животные остаются микробо- и вирусоносителями.

3. У переболевших инфекционной болезнью животных вырабатывается иммунитет (стерильный и нестерильный). Животных с целью профилактики вакцинируют.

4. Действие патогенных микробов на организм высокоспецифичное, т.е. каждый вид вызывает определённый инфекционный процесс (инвазивность, токсигенность).

5. инфекционные болезни передаются несколькими путями: алиментарным, трансмиссионным, воздушно-капельным.

Экономический ущерб, причиняемый животноводству инвази-онными болезнями, складывается из потерь вследствие снижения продуктивности поголовья, браковки мясных продуктов и коже-венного сырья, яловости маток, рождения слаборазвитого молод-няка, перерасхода кормов, вынужденного убоя и падежа больных, а также затрат на проведение лечебных мероприятий. Особенно большой ущерб причиняют протозоозы и многие гельминтозы. Например, тейлериидозы и пироплазмидозы вызывают высокую смертность крупного рогатого скота, кокцидиидозы -- кроликов и цыплят, диктиокаулезы, фасциолезы, мониезиозы -- овец и телят. У коров, больных пироплазмидозами, удой снижается на 40--50%, фасциолезами -- на 15--30%. Туши свиней, содержащие личинки трихинелл, подлежат уничтожению.

1. Какие болезни у животных вызываются сосальщиками (трематодами) и круглыми гельминтами (нематодами)? Опишите из каждого класса по одному важнейшему заболеванию у домашних животных.

Трематоды - паразиты, имеющие листовидную форму; размеры их варьируют от 0,1мм до 10-15см, тело покрыто кутикулой. На нижней поверхности лежат ротовая и брюшная присоски. На дне ротовой полости имеется отверстие, переходящее в глотку, за которой следует пищевод, а потом кишечник. Последний состоит из двух слепо заканчивающихся стволов. Анальное отверстие отсутствует, остатки пищи выбрасывается через рот.

Трематоды локализуются в различных органах и тканях хозяина. Они размножаются путем, как перекрёстного оплодотворения, так и самооплодотворения. Все трематоды - биогельминты. Развиваются они со сменой хозяев. Трематодами у животных вызываются болезни такие как: фасциолезы, дикроцелиоз, парамфистоматозы.

Дикроцелиоз - болезнь, проявляющаяся воспалением печени, расстройством функции пищеварения и прогрессирующим исхуда-нием животных. Поражаются овцы, козы, крупный рогатый скот. Менее восприимчивы лошади, зайцы, кролики и человек.

У больных животных снижается продуктивность; среди овец и коз может быть значительный отход.

Возбудитель -- листовидная трематода дикроцелиум лянцеатум. Длина ее 5--12 мм, ширина 1,5--2,5. Она снабжена ротовой и брюшной присосками, является гермафродитом, локализуется в желчных ходах печени.

Развивается дикроцелия с участием дефинитивных хозяев (восприимчивые животные, человек), а также промежуточных (различные виды сухопутных моллюсков) и дополнительных (не-сколько видов муравьев) хозяев.

В желчных ходах животных дикроцелии откладывают яйца, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду и заглатыва-ются сухопутными моллюсками. В кишечнике моллюска из яйца вылупляется мирацидий. Он проникает в печень и превращается в материнскую спороцисту. В последней развиваются дочерние спороцисты, а в них -- церкарии. После созревания церкарии мигрируют в дыхательную полость моллюска, инцистируются, склеиваются по 100--300 экземпляров в слизистые комочки и вы-деляются наружу, где прочно прикрепляются к растениям и дру-гим предметам. Развитие личиночных стадий дикроцелии в мол-люсках продолжается 3--6 месяцев. Слизистые комочки церкариев поедают муравьи, где они через 1--2 месяца превращаются в метацеркариев. Животные заражаются дикроцелиозом при загла-тывании с травой инвазированных муравьев. Из кишечника метацеркарии попадают в печень и через 1,5--3 месяца становятся половозрелыми паразитами. Весь цикл развития дикроцелии про-должается 7--8 месяцев. В организме животных жизнеспособ-ность паразита может сохраняться до 6 лет.

Эпизоотологические данные. Дикроцелиоз встре-чается во всех странах мира. В России он наиболее часто регист-рируется в южных и степных районах. Источником инвазии служат больные животные и дикроцелионосители. Яйца паразита сохра-няются во внешней среде при 50°С в течение суток. Они легко переносят низкие температуры (--23єС и более). Это способствует интенсивной инвазии промежуточного и дополнительного хозяев. В моллюсках церкарии остаются жизнеспособными до 2 лет, а метацеркарии в муравьях -- до 1 года. Животные заражаются весной (перезимовавшими в муравьях личинками) и осенью (новым по-колением метацеркариев).

Патогенез. Дикроцелии вызывают воспаление печени, желчного пузыря и желчных протоков. В результате нарушаются пищеварение, обмен веществ, развивается интоксикация орга-низма.

Симптомы. При интенсивной инвазии у животных отмеча-ются угнетение, желтушность слизистых оболочек, понос, сменяю-щийся запором, прогрессирующее исхудание, появляется болезнен-ность в области печени, иногда отеки тканей подгрудка и межче-люстного пространства.

Диагноз. У больных животных исследуют фекалии на наличие яиц паразита, у павших или убитых -- вскрывают печень и желчный пузырь.

Меры борьбы. Животным неблагополучного стада назна-чают гексихол трижды с промежутком в 1 месяц. Дегельминтизированное поголовье содержат в течение недели в помещении, а затем перегоняют на культурные пастбища, свободные от моллюс-ков и муравьев, или переводят на стойловое содержание. Навоз убирают и обеззараживают.

В борьбе с сухопутными моллюсками и муравьями эффективны перепашка пастбищ с подсевом трав, вырубка кустарников, убор-ка камней.

Нематоды имеют нитевую или веретенообразную форму. Длина различных видов их колеблется в пределах от 1мм до 1м. они раздельнополы; самки крупнее самцов. Снаружи нематоды покрыты плотной кутикулой, под которой находится слой мускулатуры. Органами фиксации служат губы, ротовая капсула, выросты на кутикуле и др. пищеварительная система состоит из ротового отверстия, пищевода и кишечной трубки, открывающейся анальным отверстием. Различают нематод, развивающихся прямым путем и со сменой хозяев. Нематодами у животных вызываются болезни такие как: гетеракидоз птиц, аскаридоз свиней, параскаридоз лошадей, аскаридиоз кур, диктиокаулезы, метастронгилёзы свиней, телязиозы крупного рогатого скота, трихоцефалез свиней, трихинеллёз.

Аскаридиоз кур -- болезнь, проявляющаяся воспалением тонкого кишечника и интоксикацией организма. Наиболее восприим-чив к нему молодняк в возрасте 2--6 месяцев. Больная птица от-стает в росте и развитии. Иногда отмечается значительный падеж ее.

Возбудитель -- нематода аскаридиа галли -- паразитирует в тонком отделе кишечника. Самцы гельминта имеют длину 3-- 10см, самки 7--12 см.

Аскаридии развиваются без участия промежуточного хозяина. Самки в кишечнике кур откладывают яйца, которые с экскремен-тами выделяются во внешнюю среду. В осенне-летний период они становятся инвазионными через 15--20 дней. При попадании таких яиц в желудок птицы из них выходят личинки. Последние продви-гаются в тонкий отдел кишечника и внедряются в либеркюновы железы. Спустя 15--20 дней личинки выселяются в просвет кишеч-ника и через 1--2 месяца достигают половозрелой стадии. Про-должительность жизни паразита в кишечнике кур не превышает года.

Эпизоотологические данные. Заболевание регист-рируется повсеместно. Источником инвазии служит больной молодняк и гельминтоносители, а также дождевые черви, в теле которых личинки аскаридий способны перезимовывать. В помеще-нии яйца аскаридий сохраняются несколько месяцев. Способству-ет инвазии нарушение правил содержания и кормления кур.

Патогенез. Мигрирующие личинки аскаридий разрушают либеркюновы железы, вызывают кровотечение и воспалительные процессы. При скоплении их возможны закупорка кишечника и разрыв его стенки. Кроме того, продукты жизнедеятельности па-разита оказывают токсическое влияние на организм.

Симптомы. Первые признаки болезни появляются на 7-10-й день после заражения. У больных цыплят отмечаются вя-лость, снижение аппетита, бледность слизистых оболочек и гребня, иногда -- поносы, запоры. Они отстают в росте. Падеж птиц мо-жет достигать 15%.

Диагноз. Учитывают симптомы болезни, проводят копрологическое исследование. После смерти животного диагноз устанав-ливают на основании обнаружения в его кишечнике аска-ридий.

Меры борьбы и профилактика. При установлении аскаридиоза всему поголовью неблагополучной группы птиц назна-чают пиперазин, нилверм, фенотиазин или другие препараты. В дальнейшем делают профилактические дегельминтизации. Прово-дят дезинвазию птичников.

С целью предупреждения заболевания выполняют тот же компплекс мероприятий, что и при гетеракидозе кур.

[youtube.player]

Определение инвазионных болезней. Заразные болезг-ни делят на инвазионные и инфекционные. Болезни, возбудителями которых являются организмы животного происхождения (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие), называются инвазионными или паразитарными. В отличие от инвазионных инфекционные болезни вызываются микроорганизмами растительной природы (бактериями, фильтрующимися вирусами, грибками и риккетсиями).

Важными условиями, определяющими возникновение инвазионной болезни, являются патогенность и вирулентность ее возбудителей.

Патогенность (болезнетворность) — способность паразитов вызывать заболевание своих хозяев. Она определяется состоянием и свойством паразитов, состоянием организма хозяина и условиями внешней среды. Патогенность обычно сильно варьирует у различных рас и штаммов одного вида паразита. Конкретная степень патогенности определенного штамма паразита называется вирулентностью.

Качественную сторону болезнетворного действия паразита характеризует его патогенность, а количественную — вирулентность.

В зависимости от взаимодействия паразита и хозяина отмечают либо клиническое проявление болезни (от резко выраженной формы до скрытой, или латентной), либо паразитоносительство, либо полное освобождение организма хозяина от паразитов.

Например, роя Haemonchus, болезнь — гемонхоз или Fasciola — фапшолез.

Если возбудителем болезни являются гельминты одного рода, то паразнтапную болезнь можно именовать в единственном числе (Hypoderma bovis и Hypoderma li-neata вызывают болезнь гиподерматоз или Opisthorchis felineus — описторхоз).

В паразитологии нередко употребляют групповые наименования инвазионных болезней во множественном числе в зависимости от принадлежности возбудителей к классам (Trematoda—трематодозы). подотрядам (Spi-rurata— спируратозы), семействам (Echinostomatidae — эхиногтоматилозы).

Унифицированная номенклатура паразитарных болезней была усвоена паразитологами и практическими ветеринарными работниками. Она способствовала упорядочению и уточнению диагностических исследований при распознавании отдельных заболеваний, а не болезней вообще, как было раньше.

ЭКОНОМИЧЕСКИЙ УЩЕРБ. ПРИЧИНЯЕМЫЙ ЖИВОТНОВОДСТВУ ИНВАЗИОННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ

Паразитарные болезни в отдельных хозяйствах вызывают падеж молодняка (при гельминтозах птии до 40%, при ценурозе овен до 30%). Высокая смертность животных наблюдается при диктиокаулезе, фасциолезе и мо-ниезиозе жвачных, аскаридозе свиней, тейлериозе крупного рогатого скота.

Инвазионные болезни снижают продуктивность животных (молочную, мясную, шерстную, яйценоскость). При фасциолезе крупного рогатого скота молочная продуктивность коров снижается на 15—40%, а при гемо-споридиозах — более чем на 50%. При аскаридозе свиней привес уменьшается на 30—50%. Свиньи, пораженные эхинококкозом, теряют в среднем по 5.3 кг мяса, 1,5 кг сала и 1.5 кг субпродуктов, что составляет в денежном выражении свыше десяти рублей на одно животное.

На мясокомбинатах и убойных пунктах выбраковывают большое количество мясопродуктов, пораженных личиночными и имагинальными (половозрелыми) стадиями гельминтов, а также других паразитов. В 1964— 1965 гг. на Винницком мясокомбинате было забраковано и подвергнуто технической утилизации 202.8 т печеней жвачных, пораженных фасциолами, на сумму 241 тыс. рублей. При некоторых паразитарных болезнях (макра-канторинхозе свиней, ценурозе овец и др.) во избежание падежа и истощения вынужденно убивают значительное число животных, имеющих низкую упитанность и сравнительно небольшой живой вес.

Кожевенное сырье, пораженное личинками подкожных оводов, чесоточными клещами, личинками, онхоцерков и парафиляриями, имеет низкую сортность. Убытки в результате этого составляют десятки миллионов рублей.

Инвазионные болезни являются причиной яловости коров (до 50% при трихомонозе и до 40% при фасциоле-зе) и рождения слаборазвитого, нежизнеспособного молодняка.

Паразитарные болезни ослабляют резистентность организма больных животных, способствуют появлению и более тяжелому течению инфекционных болезней. Кроме того, эти болезни снижают усвояемость кормов животными, поэтому приходится перерасходовать их Например, для овец, пораженных гельминтозами, требуется почти в два раза больше кормов, чем для здоровых (не инвазированныч).

На лечебно-профилактические мероприятия в борьбе с паразитарными болезнями расходуют значительные материальные средства. В I960 г. было израсходовано на приобретение сантонина и каломеля в СССР около 1 млн. рублей (в новых ценах).

Распространение паразитарных болезней. Географическое распространение инвазионных болезней на территории Советского Союза в основном установлено в результате плодотворной деятельности научных экспедиций, работы зональных научно-исследовательских институтов, станций и лабораторий ветеринарного, медицинского и биологического профиля. Под руководством академика К. И. Скрябина было проведено свыше 320 гельминтологических экспедиций и свыше 200 паразитологи-ческих экспедиций, руководимых академиком Е. Н. Павловским,

Основное влияние на распространение инвазионных болезней оказывают физико-географические (зональные) особенности среды, наличие промежуточных хозяев и переносчиков, условия содержания и кормления животных и дикие животные — носители паразитов. Одни инвазионные болезни встречаются почти повсеместно (стронги-лятозы, кокцидиозы и др.), другие — во многих районах (фасииолез, гиподерматоз и др.), третьи — спорадически (корроцекоз уток): для ряда болезней характерно при-родно-очаговое распространение (трихинеллез и др.), причем основную роль в возникновении и поддержании очагов играют переносчики (кровососущие членистоногие) и дикие животные (волки, лисицы, песчанки и др.).

[youtube.player]

К группе инвазионных болезней относятся заразные болезни, возбудителями которых являются животные организмы (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие). Животные заражаются этими болезнями алиментарным путем (пассивно паразиты попадают в рот вместе с кормом и водой), контактно (при соприкосновении здорового животного с больным, а также через предметы ухода), внутриутробно (плод заражается в матке в период беременности самки), посредством кровососущих членистоногих (клещей).

Все инвазионные заболевания, в зависимости от возбудителя, делят на несколько групп: гельминтозы, протозоозы, арахнозы и энтомозы.

К этиотропным (специфическим) средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относятся несколько групп препаратов.

Антгельминтные средства, или антгельминтики, – препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.

Инсектициды – препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения (акарициды – вещества, уничтожающие клещей; репелленты – средства, отпугивающие вредных членистоногих; аттрактанты – средства, привлекающие насекомых; хемостерилянты – половые стерилизаторы). Если препараты действуют на насекомых и клещей, они называются инсектоакарицидами и используются наружно для обработки кожного покрова.

Антипротозойные, или противопротозойные средства, – препараты против протозойных болезней, вызываемых простейшими, назначаются подкожно.

Гельминтозы – инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60%) и распространена почти повсеместно. Сюда относятся трематодозы, цестодозы и нематодозы.

Протозоозы, или протозойные болезни, – инвазионные болезни животных, возбудителями которых являются простейшие (одноклеточные микроорганизмы). Они подразделяются в зависимости от возбудителя на пироплазмидозы, кокцидиозы и мастигофорозы.

Это большая группа инвазионных болезней, вызываемых простейшими, локализующимися в эритроцитах и клетках мононуклеарных фагоцитов (клетки с одним ядром, захватывающие и переваривающие живые и неживые твердые частицы, например, микробов). Переносчиками возбудителей этих инвазий являются клещи. Для болезней характерны высокая температура, анемичность (бледность), желтушность слизистых оболочек, частое сердцебиение и дыхание, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.

Это трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитом эритроцитов крови – пироплазмой. Жизненный цикл пироплазмы протекает в двух хозяевах: в мелком рогатом скоте и в клещах-переносчиках. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а у клещей – в тканях, гемолимфе и в яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.

Пироплазмоз МРС распространен в основном в южной части России, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно, по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечаются в основном летом и осенью. При спонтанном поражении пироплазмой инкубационный период длится от 6 до 30 дней. Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение первых суток температура тела повышается до 42° С, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичны, а на 3-4 день заболевания желтушны. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В начале заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3-4-й день болезни цвет мочи становится интенсивней – темно-коричневым. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6-7 дней после начала заболевания.

Хроническое течение обычно наблюдается у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.

Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.

Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (азидин) в форме 7%-го водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг веса однократно; в тяжелых случаях инъекцию повторяют; диамедин – в дозе 1-2 мг/кг веса внутримышечно в форме 10%-го водного раствора. Животным предоставляют покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных возникает дефицит витамина В12 (цианкобаламина), его необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например, сульфокамфокаина. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.

Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают репеллентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.

Это трансмиссивная инвазионная болезнь рогатого скота, вызываемая беспигментными простейшими тейлериями, локализующимися в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также эритроцитах и лейкоцитах. Болезнь широко распространена во многих странах Европы, Азии, Африки. Смертность среди животных достигает 60-80%. В организме скота тейлерии проходят две стадии развития: множественное деление (шизогония) с образованием так называемых гранатных тел в лимфатических узлах, селезенке и других внутренних органах и простое деление на 2-4 особи в эритроцитах хозяина (эритроцитарные формы тейлерий).

Источник возбудителя инвазии – больные животные всех пород и возрастов. Переносчики возбудителя – клещи. Вспышки тейлериоза у рогатого скота в большинстве случаев продолжаются с конца мая по июль, иногда бывают осенью и зимой. Инкубационный период болезни 6-35 суток, течение болезни острое (4-7 суток) и подострое (около 16 суток). Проявляется тейлериоз увеличением лимфатических узлов, высокой температурой тела (41° С и выше), расстройствами функций сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и микроскопии эритроцитарных форм тейлерий в мазках крови и шизонтов из пунктатов пораженных лимфатических узлов и селезенки.

Для лечения назначают внутримышечно азидин в дозе 0,0035 г/кг веса в 7%-ном растворе, окситетрациклин (террамицин) – 2-5 мг/кг (2000-5000 ЕД/кг веса) внутримышечно, 20%-ный раствор кофеина подкожно по 5-20 мл на животное, витамин В12 по 1-2 мгк/кг веса внутримышечно, через 2-6 ч животному вводят 10%-ный раствор натрия хлорида по 0,5 мл/кг веса внутривенно и 10%-ный раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл/3-5 кг веса внутривенно. Сразу же после введения растворов животному дают неограниченно воду, обрат или молочную сыворотку. Комплексы всех описанных выше средств применяют не более 3 раз.

Профилактика сводится в основном к борьбе с клещами – переносчиками возбудителей. Проводят регулярный осмотр животных на заклещеванность и еженедельную противоклещевую их обработку в весенне-летне-осенний период, дезакаризацию животноводческих помещений и окружающей территории через каждые 1,5-2 мес. Мясо вынужденно убитых животных после бактериологического исследования используют в пищу, если оно не имеет желтушного окрашивания и в печени отсутствуют дистрофические изменения.

Кокцидиозами, или эймериозами, называют болезни животных и человека, возбудителем которых являются простейшие из отряда кокцидий семейства эймерий, обитающие в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек хозяина.

Анаплазмоз мелкого и крупного рогатого скота – трансмиссивная инвазионная болезнь рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией (ослабление напряженности мускулатуры) желудочно-кишечного тракта и истощением. Встречается во всех частях света, нанося большой ущерб животноводству.

Продолжительность инкубационного периода зависит от пути заражения и степени инвазирования крови (при заражении через переносчиков – от 10 до 175 суток, в среднем 1-2 месяцев). У больных животных повышается температура тела (иногда до 42° С), они больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушные, анемичные, в дальнейшем приобретают белый цвет.

Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, в подчелюстной области, в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные животные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается и иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы заболевания. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертность иногда достигает 30-40%.

Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз – увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению – уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина и др.). Больных животных оберегают от тепловых и солнечных ударов, дают им легко перевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин В12.

Назначают антибиотики: окситетрациклин, тетрациклин по 6 мг (5000-6000 ЕД/кг веса на 1-2%-ном растворе новокаина внутримышечно 4-6 дней подряд; делагил внутрь в дозе 40 мг/1 веса животного; сульфапиридазин-натрий по 0,05 г/кг веса в дистиллированной воде в разведении 1:10 внутримышечно три дня подряд.

Профилактика анаплазмоза заключается в борьбе с механическими переносчиками возбудителя, предупреждении механического перезаражения при различных хирургических операциях. Мясо вынужденно убитых животных может быть использовано в пищу, но при сильном истощении подлежит утилизации.

Это инвазионные болезни, вызываемые членистоногими – клещами и насекомыми – и наносящие огромный экономический ущерб животноводству. Для борьбы с ними применяют несколько методов:

• механический – воздействие на среду обитания вредителей с целью их истребления и создания неблагоприятных условий для жизни и размножения, что возможно за счет осушения болот и сырых пастбищ, санитарной расчистки леса от сухостоя, валежника, больных деревьев, удаления кустарников и кочек на лугах и пастбищах, благоустройства мест водопоя;
• физический – использование тепла, холода, света, воды и других факторов, губительных для личинок насекомых, в местах их размножения и гнездования;
• биологический – использование естественных врагов вредителей, например, лягушек;
• химический – использование химических средств.

Это инвазионные заболевания, причиной которых являются временные или постоянные паразиты из класса паукообразных: настоящие, или акариформные, клещи и паразитиформные клещи. К первым относятся саркоптоидные (чесоточные) и демодекозные (железницы) клещи, ко вторым – иксодовые.

Псороптоз жвачных животных, или накожниковая чесотка, – инвазионная болезнь, вызываемая саркоптоидными клещами, паразитирующими на коже животных. Клещи паразитируют на поверхности кожи, поэтому их называют накожниками. Они питаются клеточным соком и лимфой. В развитии различают следующие стадии: яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа и имаго. Весь цикл развития длится 20-25 дней. Каждая стадия длится 4-5 дней. Личинка отличается от других стадий тем, что у нее три пары конечностей, а у нимф отсутствует половое отверстие. Клещи живут на коже животных до 2 мес.

Заболевание распространено повсеместно, во всех категориях хозяйств, и регистрируется преимущественно в стойловый период. В это время в помещениях наблюдается скученность животных, усиливается контакт между ними, повышается влажность и создаются все условия для развития клещей. Болезнь отмечается особенно часто в хозяйствах с неблагоприятными условиями содержания и кормления животных. Чаще болеют истощенные животные с пониженной резистентностью. Главным источником инвазии являются больные животные.

Инкубационный период – 10-14 дней, а у молодых животных – до 1,5 месяцев. Самым характерным признаком является зуд в области спины, овцы теряют руно. Кожа в местах поражения утолщена, собрана в складки, отмечается местное повышение температуры. На коже появляются узелки, постепенно превращающиеся в лопающиеся пузырьки, из которых выливается жидкость, образуются корочки. В местах поражения наблюдается выпадение волос, появляются участки аллопеций.

Заболевание протекает остро, хронически и латентно. Острое течение отмечается в осенне-зимний период. Хроническое течение наблюдается в летнее время. В это время у животных характерным признаком является слабовыраженный зуд. Латентному течению способствуют неблагоприятные условия для размножения клещей, солнечное облучение. Клещи сохраняются в складках кожи.

Точный диагноз ставится при обнаружении клещей в соскобах кожи, которые берут на границе участков пораженной и здоровой кожи. Овец в основном купают в проплывных ваннах. Для этого используют гексахлорано-креолиновую эмульсию, гексалин, гексаталп, активированный креолин и др. Подкожно вводят бутокс, ивомек в дозе 1 мл/50 кг, предварительно выстригая место для инъекции.

Для профилактики псороптоза в хозяйствах проводят комплекс мероприятий против заноса накожниковой чесотки. Вновь поступивших в хозяйство животных карантинируют и подвергают профилактической обработке. Животных желательно пасти на пастбищах, изолированных от поголовья других хозяйств. Ежегодно всех животных обрабатывают против чесотки с профилактической целью.

Это инвазионные болезни, вызываемые насекомыми: временными и постоянными паразитами животных. Мелкий рогатый скот страдает от:

• подкожных оводов – яйцекладущих двукрылых насекомых, паразитирующих в личиночной стадии;
• настоящих и сине-зеленых мясных мух – переносчиков возбудителей многих инвазионных и инфекционных заболеваний;
• кровососущих двукрылых насекомых – слепней, мошек, мокрецов, москитов, кровососущих мух-жигалок, которые не только вызывают беспокойство, снижение упитанности и надоев, отекание кожи, дерматиты, но и являются переносчиками возбудителей инвазионных и инфекционных заболеваний;
• вшей – постоянных эктопаразитов животных, вызывающих сифункулятозы, сопровождающиеся зудом, шелушением кожи, облысением, анемией и снижением продуктивности;
• блох – временных кровососущих эктопаразитов, вызывающих зуд кожи, расчесы, снижение продуктивности и прироста массы тела.

Это инвазионная болезнь, вызываемая овечьей кровосоской (рунцом) – мухой, паразитирующей на теле овец. К заражению восприимчивы овцы всех возрастов, заболевание регистрируется круглый год, а максимальный пик приходится на весну.

Рунец имеет серо-коричневое тело. Самка живородящая, рождает каждые 7-9 суток одну личинку, которую можно увидеть в ее брюшке через хитин. Родившуюся личинку самка прикрепляет к шерстинке овцы. Через 10 ч личинка окукливается. Через 20-26 суток вылупляется взрослая муха, которая питается кровью хозяина. Максимальная продолжительность жизни мухи – до 220 суток, за это время она рождает 15-20 личинок. Вне тела хозяина паразит может прожить не более 5 суток (летом). Рунец – переносчик возбудителей инвазионных и инфекционных болезней. Источник возбудителя заболевания – больные овцы. Паразиты легко переползают с одного животного на другое, чему благоприятствует привычка овец к скученности.

Рунец хоботком травмирует кожу и кровеносные сосуды, вызывая развитие дерматитов, замедление роста шерсти, которая становится ломкой, загрязняется экскрементами паразитов, сваливается, приобретая серо-зеленую окраску.

Испытывая зуд, овцы расчесывают кожу задними ногами, зубами, вырывая и заглатывая при этом шерсть и, соответственно, паразитов. Помимо зуда и свалянности шерсти, у овец отмечается снижение упитанности и молочной продуктивности. У ягнят течение болезни осложняется кахексией и заканчивается гибелью. Возможно осложнение заболевания другими инвазионными и инфекционными болезнями. Диагноз ставится на основании симптомов мелофагоза и обнаружения взрослых паразитов и их куколок.

Больных овец обрабатывают дустами инсектицидов. Препарат наносят в шахматном порядке, например 0,5%-ной водной эмульсией карбофоса из расчета 0,25-0,5 л на голову. Обработку повторяют через 21-30 суток. Применяют также купание животных после стрижки в инсектицидных ваннах, например в 0,25%-ной водной эмульсии циодрина и 0,1%-ного себацила (фоксима). В зимнее время применяют ивомек, дематокс подкожно в дозе 0,2 мг/кг веса и факсоверм внутримышечно в дозе 2,5 мг/кг веса.

Профилактика направлена на создание условий, способствующих повышению резистентности организма овец к заражению кровососками, а также на своевременное выявление, изоляцию и лечение овец, больных мелофагозом.

[youtube.player]