Патогенное действие возбудителей инфекций

Возбудитель определяет возникновение инфекционного процесса, его специфичность, оказывает влияние на его течение и исход. Специфической особенностью инфекционного процесса является жизнь микроорганизма в макроорганизме. Взаимоотношения микробов с животным организмом разнообразны, среди них выделяют следующие.

1. Мутуализм – обеспечивает взаимные выгоды обоим симбионтам – микробу и животному организму. Целый ряд представителей нормальной микрофлоры животных – мутуалисты, приносящие своей жизнедеятельностью только пользу хозяину. Одни из них являются анатагонистами вредных микроорганизмов (молочнокислые бактерии задерживают развитие гнилостной микрофлоры), другие – проявляют полезную ферментативную активность (микробная обработка клетчатки в рубце жвачных), третьи – продуцируют витамины (группа В, К, Е), используемые организмом в биокаталитических реакциях. В результате этого нормальная микрофлора естественных полостей животных является одним из основных факторов его естественной защиты и резистентности.

2. Прикомменсализмеодин из симбионтов живет за счет другого и не причиняет ему какого-либо вреда. К комменсалам относят различных микробов, обитающих на коже (бактерии, актиномицеты, стафило- и стрептококки), заселяющих кишечник (эшерихии, сальмонеллы, гнилостные бактерии, энтерококки) и верхние дыхательные пути (пастереллы, пневмококки, стрептококки, микоплазмы). Однако применительно к инфекции комменсализм – довольно относительное состояние. Большинство из названных микробов при снижении резистентности организма животного может проявить и патогенное действие. Вследствие этого развивается эндогенная инфекция, что нередко приводит к гибели животного, особенно молодняка.

3. Паразитизм.При инфекции симбиотические взаимоотношения имеют выраженный паразитический характер. Микробы-паразиты не только живут за счет хозяина, но и приносят ему вред, при этом происходят морфологические и функциональные изменения. В число микробов-паразитов входят бактерии, грибы, микоплазмы, хламидии, риккетсии и вирусы.

Паразитизм микробов возник и развился в ходе эволюции, вероятнее всего, в результате серии случайных мутаций свободно живущих сапрофитов и последующего отбора мутантов, способных размножаться в живом организме. Эволюция этого процесса и отразилась на основных свойствах существующих возбудителей инфекционных болезней, определила их эпизоотологические особенности, которые необходимо учитывать в практической работе.

К важнейшим свойствам микроорганизмов, от которых зависит возникновение инфекционного процесса, относят: патогенность, вирулентность и токсигенность.

Патогенностью принято считать потенциальную способность микроба вызывать инфекцию. Патогенность – это качественная характеристика вида микроба, определяемое его генотипом, передающееся по наследству. Каждый вид патогенных микробов обладает определенным набором факторов патогенности, определяющих специфичность патогенного действия и инфекционного процесса (т. е. особенности распространения, локализация возбудителя, клиническая картина). Каждый вид патогенных микроорганизмов вызывает только одну определенную инфекционную болезнь.

Проявление патогенности микроорганизмов зависит от конкретных условий. Так, у каждого возбудителя инфекции имеется спектр патогенности, т. е. совокупность восприимчивых видов животных, поэтому, например, возбудитель рожи свиней не может проявить своего патогенного действия в организме рыб, а возбудитель ящура не поражает однокопытных.

С учетом спектра патогенности возбудителей инфекционных болезней делят на патогенных и условно-патогенных. У патогенных микроорганизмов способность вызывать инфекционный процесс является постоянным видовым признаком. Условно-патогенные микробы могут постоянно находиться в организме животных как комменсалы, а инфекционный процесс вызывают лишь при снижении резистентности организма своего хозяина.

У микробов одного и того же вида, у разных штаммов и серотипов патогенность может различаться. Вирулентность– мера, степень патогенности микроба, это индивидуальный признак каждого штамма патогенного микроорганизма, способность в малых дозах вызывать гибель организма животного. Основные существенные признаки патогенности (вирулентности) микроорганизмов – это инвазионность и токсигенность.

Инвазионность– способность микробов проникать в естественных условиях заражения во внутреннюю среду организма через слизистые оболочки, внутрь органов и тканей, размножаться в них, а также противостоять защитным силам макроорганизма. Данное свойство обеспечивается способностью микроорганизмов вырабатывать различные ферменты, образовывать капсулу, способностью к адгезии и другими свойствами.

Токсигенность –способность микроорганизмов вырабатывать токсическое вещество различной природы, оказывающее повреждающее действие на клетки и ткани организма. Различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины – яды, выделяемые бактериями в окружающую среду в процессе жизнедеятельности. Эндотоксины – выделяются при гибели и распаде микробной клетки.

Патогенное действие вирусовна организм животного связано с репродукцией вируса в клетке хозяина, приводящей ее к гибели. Способность вируса вызывать инфекционный процесс связана с его нуклеиновой кислотой. Возможен также абортивный процесс с противоположным исходом – гибель вируса и выживание пораженной клетки. И следующий вариант результатов взаимодействия вируса и клетки хозяина – это вирогения,персистентная инфекция, при которой вирус и клетка сосуществуют в симбиозе.

Таким образом, значение микроорганизмов в развитии инфекции таково, что они не всегда неминуемо и обязательно вызывают заболевание, не являются достаточной причиной для этого. Но они составляют обязательный компонент, обеспечивающий возникновение инфекционной болезни.

|	следующая лекция ==>
Инфекция и этиология инфекционной болезни	|	Значение макроорганизма и факторов внешней среды в инфекции

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Формы инфекции

Явная инфекции - наиболее яркая, клинически выраженная форма инфекции.

Инфекционная болезнь - патологический процесс характеризуется определенными клиническими и патологоанатомическими признаками.

Скрытая инфекция (бессимптомная, латентная, дремлющая, непроявляющаяся, иннапарантная) - инфекционный процесс внешне не проявляется.

Иммунизирующая субинфекция- попавший в организм возбудитель вызывает специфическиеиммунные реакции, сам погибает или выводится; организм при этом не становится источником возбуди­теля инфекции, и функциональные нарушения не про­являются. Данную форму можно выявить только с по­мощью иммунологических реакций (она широко рас­пространена в природе, и причины ее до конца не изучены).

Микробоносителъство: здоровое (транзиторное); реконвалесцентов; иммунное (нестерильный иммунитет) - возбудитель инфекции присутствует в организме клинически здорового животного. Макро- и микроорганизм находятся в состоянии некоего равновесия.

Микробоносители - это скрытые источники возбудителя инфекции.

Инфекционная болезнь (ИБ) представляет собой одну из форм инфекции ихарактеризуется шестью основными признаками:

специфичностью — наличием в макроорганизме определенных возбудителей болезни;

контагиозностью (заразностью, лат. contagiosys — заразный) — способностью возбудителя выделяться из органов и тканей и зара­жать новых восприимчивых животных;

наличием скрытого (инкубационного) периода;

цикличностью — последовательной сменой определенных пери­одов болезни;

специфическими ответными реакциями макроорганизма (в ос­новном иммунологическими и др.);

массовостью поражения и тенденцией к широкому территориаль­ному распространению (отмечают не при всех болезнях).

Скрытая (латентная) инфекция, протекающая без видимых признаков, — явление достаточно распространенное. При этом возбудитель инфекции не исчезает из организма, а остается в нем, иногда в измененной форме (L-форма), сохраняя способность ре­версии в бактериальную форму с присущими ему свойствами.

Микробоносителъство не равнозначно латентной инфекции. В слу­чае последней можно определить периоды (динамику) инфекцион­ного процесса, то есть его возникновение, течение и угасание, а также развитие иммунологических реакций. При микробоносительстве это сделать не удается.

Возбудители ИБ.Инфекционную болезнь способны вызывать не только микроорганизмы-паразиты, но инекоторые сапрофиты в определенных условиях. Все микроорганизмы, способные вызы­вать инфекцию (инфекционный процесс), называют патогенными.

Патогенность, илиболезнетворность, — потенциальная способ­ность микроорганизмов вызывать патологический (инфекцион­ный) процесс в организме животных. Патогенность более широкое понятие, чем паразитизм, а группа патогенов превышает количест­во паразитов.

Патогенность — генетический признак, качественная характе­ристика вида, закрепленная в его наследственном (хромосомном) аппарате. Большинство возбудителей болезней являются облигатно-патогенными: их способность вызывать инфекционный процесс — постоянный видовой признак.

Существуют также микроорганизмы, вызывающие инфекцион­ный процесс лишь при определенных условиях. Для них в науке укоренился не совсем правильный термин — факультативно (ус­ловно) патогенные микроорганизмы.

Патогенное действие характеризуется специфичностью: каж­дый вид патогенных микроорганизмов при попадании в организм в достаточном для инфицирования количестве — инфицирующей дозе — вызывает определенную инфекцию (при так называемых классических моноинфекциях). Указанная специфичность весьма строгая, и поэтому в основу классификации болезней положен принцип: 1 возбудитель — 1 болезнь.

Вместе с тем у разных групп одного вида микроорганизма (штаммов или серотипов) под влиянием различных факторов пато­генность может существенно различаться.

Вирулентность— степень, или мера, патогенности; представля­ет собой фенотипический, индивидуальный признак штамма, ко­торый может существенно варьировать — повышаться, снижаться или полностью утрачиваться (авирулентность).

Факторы патогенности.Каждый патогенный микроорганизм характеризуется специфическим набором факторов патогенности, которые весьма разнообразны. В первую очередь следует отметить инвазивность (агрессивность) — способность микроорганизма проникать через естественные барьеры и размножаться в тканях и токсигенность — способность выделять токсины (яды). К факто­рам патогенности относят также:

экзотоксины — самые сильные из известных биологических и химических ядов; выделяются в среду, термолабильны (малоустой­чивы), действуют медленно; представляют собой белки, продуци­руемые, как правило, грамположительными бактериями (стафило­кокками, стрептококками, клостридиями);

эндотоксины — представляют собой в основном липополисахариды, продуцируемые грамотрицательными бактериями (бруцеллами, сальмонеллами, микобактериями); прочно связаны с бакте­риальной клеткой (выделяются при ее разрушении), термостабиль­ны, действуют быстро;

ферменты (энзимы) — гиалуронидаза, фибринолизин, коагулаза, коллагеназа, стрептокиназа, лецитиназа, дезоксирибонуклеаза, протеаза, декарбоксилаза и др.; действуют строго избирательно, им присущи свойства факторов распространения (проницаемости, инвазивности);

полисахариды (О-антигены) — соматический (оболочковый) ан­тиген некоторых грамотрицательных бактерий (эшерихий, сальмо­нелл, бруцелл);

поверхностные и адгезивные антигены — О-, Н- и К-антигены эшерихий, сальмонелл и др.; нуклепротеид и структуры оболочки вириона (у вирусов); а также способность образовывать капсулу (встречается у ряда микроорганизмов).

Развитие инфекционного процесса определяется специфиче­ским общим и местным действием возбудителя и комплексом от­ветных реакций макроорганизма. Большое значение в процессе за­ражения организма и размножения возбудителя в нем имеет меха­низм проникновения возбудителя в организм (инфицирования).

Ворота инфекции — это место проникновения возбудителя бо­лезни в органы и ткани животного.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Возбудители инфекционных болезней имеют определённые патогенные механизмы действия: они могут вызывать непосредственную гибель клеток организма, выделять токсины и ферменты, повреждая клетки и сосуды вдали от места проникновения в организм, приводят к воспалительным, часто специфическим реакциям, повреждающим органы и ткани.

Вирусыпроникают в клетки благодаря наличию на своей поверхности специфических белков, способных связываться с рецепторами наружной оболочки ряда клеток. Вирусы содержат лишь геном и полимеразы, иногда, кроме того, белковую оболочку. Как образно сказал американский вирусолог У. Стенли: "Вирусы - это гены на свободе".

После прикрепления к плазмолемме происходит либо слияние вируса с ней, либо перемещение через наружную мембрану в цитоплазму. Там вирус теряет оболочку, встраивается в мембрану эндосом, а его геном - в геном клетки хозяина. Размножаясь за счёт полимераз, специфичных для каждого вида вирусов, белков и ферментной системы клеток, вирус начинает репродуцироваться. Механизмы гибели клеток хозяина различны и в значительной степени зависят от особенностей вируса. Ряд вирусов способен подавлять синтез ДНК, РНК и белков клеток. Другие вирусы, например ВИЧ, кори, герпеса, встраиваясь в цитолемму, разрушают её и вызывают гибель клеток. Клетки хозяина гибнут и при репродукции в них вируса, например, при вирусном гепатите С, жёлтой лихорадке. Антигены вируса, расположенные на цитолемме клеток, могут быть распознаны иммунной системой хозяина. В этом случае всю клетку вместе с вирусами уничтожают цитотоксические T-лимфоциты (киллеры), как это происходит при вирусном гепатите B. Наконец, вирусы способны вызывать опухолевую трансформацию клеток. Это доказано в отношении T-клеточного лимфотропного вируса человека (HTLV-1), вирусов гепатита B, папилломы, Эпстайна-Барр и др.

Микроорганизмы оказывают повреждающее действие на ткани в зависимости от способности прикрепляться к клеткам с помощью белков адгезии, проникать в клетки, а также выделять экзоили эндотоксины.

◊ Эндотоксин - липополисахарид внешней части стенки грамотрицательных микроорганизмов. Его молекула состоит из липида А, связанного со стержневой цепью сахара, и изменчивой углеводной цепи (О-антигена). Все биологические свойства липополисахаридов, повышающих температуру тела, иммуногенность B-лимфоцитов, активирующих макрофаги, обусловлены липидом А и стержневым сахаром. Их действие опосредовано цитокинами (ИЛ-1, ФНО и др.).

◊ Экзотоксины -различные ферменты микроорганизмов (лейкоцидины, гемолизины, гиалуронидазы, фибринолизины и др.).

Способность возбудителя к прикреплению и выделению токсинов определяет его вирулентность. Прикрепление микроорганизмов к клеточной поверхности происходит с помощью своеобразных белков - адгезинов. Особенности адгезинов определяют избирательность поражения клеток и специфичность инфекции. Так, реснички, покрывающие поверхность грамположительных кокков, состоят из белка М и липотейхоевых кислот, обеспечивающих связывание кокков с клетками тканей. На внешних концах ресничек расположены белки, определяющие, к каким типам клеток данный возбудитель прикрепится (сродство бактерий к тем или иным клеткам и тканям). Внутриклеточные бактерии (шигеллы, иерсинии, микобактерии туберкулёза и др.) заражают, в основном, эпителиальные клетки и макрофаги. Многие бактерии прикрепляются к клеточным интегринам - белкам плазмолеммы, предназначенным для связывания с комплементом или белками внеклеточного матрикса. Микроорганизмы, неспособные к активному проникновению в клетки организма, связываются с плазмолеммой клеток. Затем происходит фагоцитоз микроорганизмов макрофагами или поглощение с помощью эндоцитоза эпителиальными клетками. Внутри клеток хозяина одни бактерии губят их, нарушая белковый синтез, другие подавляют окисление, необходимое для лизиса поглощённого материала в фагоцитарной вакуоли, третьи быстро размножаются в фаголизосомах, а затем лизируют клетки. Однако при достаточно высокой резистентности организма и активности иммунной системы макрофаги и лейкоциты уничтожают возбудителей.

Существует несколько механизмов, позволяющих микроорганизмам избегать иммунных воздействий организма хозяина:

∨ недоступность для иммунных реакций;

∨ устойчивость к лизису и фагоцитозу;

∨ изменение или утрата антигенов;

Недоступны для иммунных реакций микроорганизмы, размножающиеся в кишечнике, жёлчном пузыре, вирусы, инфицирующие эпидермис, и др. Часть возбудителей проникает в клетки ещё до активизации иммунного ответа. Более крупные паразиты, например личинки ленточных червей, образуют цисты, покрытые плотной капсулой, защищающей их от иммунных реакций хозяина. Многие возбудители (пневмококки, менингококки, гемоглобинофильные бактерии) имеют на поверхности углеводную капсулу, защищающую бактериальные антигены, что затрудняет их фагоцитоз и повышает вирулентность. Иные бактерии (например, Pseudomonas) выделяют лейкотоксин, разрушающий нейтрофильные лейкоциты. Отдельные штаммы кишечной палочки обладают антигеном К, предупреждающим активацию комплемента и их лизис. Ряд грамотрицательных бактерий с помощью О-антигена связывает антитела хозяина. Стафилококки покрыты молекулами белка А, связывающими Fc-рецепторы антител и подавляющими фагоцитоз. Наконец, множество антигенных вариантов отдельных вирусов (гриппа, риновируса) не позволяет организму хозяина своевременно распознать новый серотип. Существуют и другие особенности микроорганизмов, позволяющие им ускользать от защитных механизмов хозяина.

Особенности каждого возбудителя вызывают характерные клинические и морфологические изменения. От специфики микроорганизма зависит и способ передачи инфекции, так как каждый микроорганизм может существовать только в определённых органах и тканях.

Механизмы передачи возбудителя:

∨ воздушно-капельный, или аспирационный;

∨ трансмиссивный (передача микроорганизмов через кровь);

∨ смешанный механизм передачи инфекции (попадание возбудителя в организм разными путями, например, воздушно-капельным и контактным при туберкулёзе, туляремии).

В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют группы инфекционных болезней. Для каждой из них характерно преимущественное поражение определённых органов и систем.

• Инфекции с преимущественным поражением кожи (пиодермия, рожа, оспа, грибковые поражения и др.).

• Инфекции дыхательных путей (пневмонии, грипп, трахеиты, бронхиты).

• Инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, амебиаз кишечника, дизентерия, сальмонеллёзы и др.).

• Инфекционные заболевания нервной системы (полиомиелит, цереброспинальный гнойный лептоменингит, энцефалиты и др.).

• Трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки и др.).

• Инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллёз).

• Инфекции мочеполовой системы (гонорея, паховый лимфогранулематоз, пиелонефрит).

Кроме того, выделяют группу условно-патогенных или оппортунистических (от франц. opportunisme -приспосабливаться) инфекций, вызываемых нормальной микрофлорой человека. При снижении естественного иммунитета человека эти микроорганизмы могут вызывать инфекционные заболевания, причём без нозологической специфики, характерной для всех других инфекций. Например, один вид микроорганизмов может вызвать воспаление разных органов и тканей или, наоборот, разные условно-патогенные микроорганизмы вызывают одинаковое воспаление в одном и том же органе. Условно-патогенная инфекция возникает у недоношенных или ослабленных детей, у лиц с пониженным иммунитетом при тяжёлых соматических заболеваниях, после серьёзных оперативных вмешательств, применения иммунодепрессантов (гормонов, цитостатиков и т.п.) или антибиотиков широкого спектра действия. Эти и другие препараты способны изменить биологические свойства микроорганизмов - симбионтов человека. Условно-патогенные микроорганизмы - наиболее частые возбудители внутрибольничных инфекций.

Возбудитель заболевания может попасть в организм либо из внешней среды, либо из внутренней среды организма. По этому признаку все инфекции делят на экзогенные и эндогенные.

Входные ворота - место, где возбудитель инфекции проникает в организм (кожные покровы, слизистые оболочки, кровь и др.). Во входных воротах обычно находят морфологические изменения, специфичные для определённого возбудителя и характерные для соответствующего инфекционного заболевания (развитие воспаления, нередко - очага некроза).

Первичный аффект- первичная локализация возбудителя и воспалительные изменения вокруг него. Первичный аффект развивается в той ткани, к которой адаптирован возбудитель. На повреждение, прежде всего, реагирует первый защитный барьер - лимфатическая система. Сами возбудители, продукты их жизнедеятельности и распада тканей, токсины поступают по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы. В них возникает воспаление, развиваются лимфангит и регионарный лимфаденит.

Первичный инфекционный комплекс-возникшая триада изменений: первичный аффект, лимфангит и регионарный лимфаденит. Это характерный и необходимый компонент всех инфекционных болезней. Например, при туберкулёзе в одном из сегментов лёгкого локализуется первичный аффект (небольшой очаг казеозного некроза и перифокального серозного воспаления), туберкулёзный лимфангит и регионарный лимфаденит (казеозный некроз перибронхиального лимфатического узла). Первичный аффект при сифилисе - твёрдый шанкр в области половых органов, лимфангит и лимфаденит паховых лимфатических узлов.

Первичный аффект и первичный инфекционный комплекс - не просто местная реакция на инфект, а местное проявление общей реакции организма на фоне уже генерализованной инфекции. Поэтому нельзя излечить болезнь иссечением первичного аффекта (твёрдого шанкра при сифилисе, чумной фликтены или сибиреязвенного карбункула). Первичный инфекционный комплекс - выражение реакции организма, направленной на локализацию и отграничение инфекционного начала, возбудителей, проникших в организм и распространившихся в нём. В ответ происходит изменение реактивности организма, включение механизмов неспецифической и специфической защиты, нарастает иммунитет. Это даёт возможность локализовать инфекцию в области входных ворот. Таким образом, инфекционные заболевания имеют местные и общие проявления, зависящие от реактивности организма.

Патогенез и морфогенез инфекционных заболеваний, а также их исходы зависят не только от возбудителя, но, в большей степени, от реакции на него организма человека. Поэтому инфекционная болезнь - нарушение отношений между микро- и макроорганизмами, что проявляется в особой, повышенной реакции организма на возбудителя и называется аллергией. Она проявляется в виде гиперергии, то есть реакции ГНТ или ГЗТ. Однако возможно также снижение реактивности - гипоергия и даже отсутствие реакции организма на возбудитель - анергия. Если анергия является результатом невосприимчивости организма, то такая реактивность - цель вакцинаций и других медицинских мероприятий, повышающих иммунитет. Однако анергия может означать истощение приспособительных и компенсаторных возможностей организма, его беззащитность. Все эти виды реактивности наблюдают при инфекционных заболеваниях. Аллергия проявляется на всех этапах болезни, постоянно меняясь. При попадании инфекта в организм возникает нормергическая реакция, но патогенное действие возбудителя способствует появлению и нарастанию гиперергии. Изменение реактивности - закономерный процесс при любом инфекционном заболевании, поэтому общие проявления инфекционного процесса связаны, в первую очередь, с гиперергией. Например, при сифилисе вначале возникает твёрдый шанкр - результат первой встречи возбудителя и человека, и поэтому ответная реакция является нормергической. Одновременно с образованием твёрдого шанкра происходит размножение в крови бледной спирохеты, возникает сенсибилизация организма, которая нарастает и, наконец, проявляется гиперергической реакцией в виде сифилидов.

Таким образом, благодаря аллергии организм справляется с инфекцией, чаще всего, локализует её, что проявляется образованием первичного инфекционного комплекса. Затем гиперергию сменяет гипоергия, т.е. снижение ответа организма на патогенное воздействие возбудителя. В этот момент возникают не только общие проявления болезни, обусловленные аллергической реакцией, но и местные изменения, специфичные для данного заболевания и отличающие его от других. Появление гипоергии - показатель становления иммунных реакций, того, что в финале заболевания разовьётся иммунитет, на фоне которого будут протекать репаративные процессы, обеспечивающие выздоровление. Таковы общие, стереотипные реакции организма на внедрение любого патогенного агента.

Из этой последовательности событий следует, что инфекционная болезнь - борьба, когда на одном этапе болезни начинает побеждать макроорганизм, а на другом - инфект, и возникает необходимость постоянного изменения реактивности макроорганизма. Смена реактивности определяет совершенно особый, общий для всех инфекционных заболеваний признак - цикличность их течения. Поэтому инфекционные болезни имеют определённые периоды, или фазы.

• Инкубационный (скрытый) период - время, когда инфект попадает в организм и проходит цикл своего развития, в том числе, размножение. Длительность периода зависит от особенностей возбудителя. В это время ещё отсутствуют субъективные ощущения болезни, но уже происходят реакции между инфектом и организмом, мобилизация защитных сил организма, изменение гомеостаза, усиление окислительных процессов в тканях, нарастают аллергия и гиперчувствительность.

• Продромальный, или начальный период болезни. Характерны первые неясные симптомы заболевания: недомогание, часто озноб, головная боль, небольшие мышечные и суставные боли. В области входных ворот нередко возникают воспалительные изменения, умеренная гиперплазия лимфатических узлов и селезёнки. Длительность этого периода - 1-2 сут. При достижении высшего уровня гиперергии наступает следующий период.

• Период основных проявлений болезни. Отчётливо выражены симптомы конкретного инфекционного заболевания и характерные морфологические изменения. Этот период имеет следующие стадии.

∨ Стадия нарастания проявлений болезни.

∨ Стадия разгара, или максимальной выраженности симптомов.

∨ Стадия угасания проявлений болезни. Этот период отражает уже начало гипоергии, указывает на то, организму удалось в какой-то мере ограничить инфекцию и в области её локализации наиболее ярко проявляется специфика и интенсивность инфекции. В этот период болезнь может протекать без осложнений или с осложнениями, может наступить и смерть больного. Если этого не происходит, болезнь переходит в следующий период.

Период основных проявлений болезни отражает начало снижения реактивности, указывает на то, что организму удалось в какой-то мере локализовать инфекцию. В области её локализации наиболее ярко проявляется специфика инфекции. В этот период возможно развитие осложнений, даже смерть больного. Если этого не происходит, наступает следующий период болезни.

• Период угасания болезни -постепенное исчезновение клинической симптоматики, нормализация температуры и начало репаративных процессов.

• Период реконвалесценции (выздоровления)может иметь разную длительность в зависимости от формы болезни, её течения, состояния пациента. Часто клиническое выздоровление не совпадает с полным восстановлением морфологических повреждений, последнее нередко более продолжительно.

Выздоровление может быть полным, когда восстановлены все нарушенные функции и неполным, если есть остаточные явления (например, после полиомиелита). Кроме того, после клинического выздоровления бывает носительство возбудителей инфекции, связанное, очевидно, с недостаточным иммунитетом выздоравливающего, неправильным лечением или другими причинами. Носительство возбудителей ряда болезней возможно годами (например, у перенёсших малярию) и даже всю жизнь (у перенёсших брюшной тиф). Носительство возбудителей инфекций имеет большое эпидемиологическое значение, так как носители, не знающие о выделении ими микроорганизмов, могут стать невольным источником заражения окружающих, а иногда - источником эпидемии.

Дата добавления: 2015-04-25 ; просмотров: 949 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Патогенностью, или болезнетворностью, принято определять потенциальную способность микробного вида вызывать инфекцию. Соответственно этому признаку микробов, обладающих такой способностью, называют патогенными, "или болезнетворными.

Патогенность – качественная характеристика микробного вида, определяется его генотипом. Как генетический признак, патогенность микроба контролируется генами, ответственными за синтез различных продуктов метаболизма и морфологических структур микроба, выступающих в роли факторов патогенности. Они позволяют микробу размножаться, распространяться и сохраняться в

тканях и органах животного, активно воздействуя на функции организма. Каждый вид патогенных микробов характеризуется определенным набором факторов патогенности, определяющих специфичность патогенного действия и инфекционного процесса. Специфичность инфекции проявляется в особенностях проникновения, распространения и локализации возбудителя, характера поражения органов и тканей, клинических признаков болезни, особенностях возникновения иммунитета, выделения микробов из организма животного. В силу этого каждый вид патогенных микробов вызывает только одну, определенную инфекционную болезнь. Все эти особенности учитываются при постановке диагноза, лечении и разработке методов профилактики болезни.

Однако реализация микробом патогенных свойств зависит от конкретных условий и нередко определяется ими. Например, возбудитель инфекционной анемии лошадей не может проявить своего действия в организме парнокопытных, а возбудитель ящура, наоборот, – в организме однокопытных. Поэтому у каждого возбудителя инфекции имеется Спектр патогенности, Под которым понимают совокупность восприимчивых видов животных. С учетом спектра патогенности большинство возбудителей инфекционных болезней относятся к облигатно патогенным микробам (возбудители ящура, болезни Ауески, сибирской язвы, оспы и др.). Способность вызывать инфекционный процесс является их постоянным видовым признаком, возникшим и закрепленным в процессе эволюции. Но существуют и факультативно патогенные (условнопатогенные) микробы. Они часто обитают в организме животных как коменсалы и вызывают инфекционный процесс лишь при ослаблении резистентности своего хозяина (во внешней среде живут как сапрофиты).

Кроме того, возможность проявления патогенности у микробов одного и того же вида (т. е. в генотипе) неодинаковая и у разных штаммов и серотипов она может существенно различаться. Например, одни штаммы возбудителя туляремии вызывают гибель мышей в дозе 5-6 микробных клеток, другие же – в дозах, определяемых сотнями тысяч клеток.

Степень (меру) патогенности называют вирулентностью. Это уже не общевидовое свойство, а индивидуальная особенность конкретного, генетически однородного штамма микроба, характеризующая фенотипическое выражение патогенности. Вирулентность измеряется условно принятыми единицами – минимальной смертельной (DLM) и инфицирующей (DIM) дозами. Они равны наименьшему количеству микробов, которые при определенном способе заражения восприимчивых животных стандартной массы и возраста вызывают гибель (болезнь при DIM) в 95-100% случаев. Для определения вирулентности используют также 50 %-ную летальную (LD50) и инфицирующую (ID50) дозы, которые соответствуют количеству микробов, убивающих (или приводящих к заболеванию) 50 % животных, взятых в опыт.

Вирулентность микробов может изменяться в зависимости от различных условий (при естественной циркуляции в стаде, искусственного пассирования, возраста культуры, состава питательной среды и т. д.). Учитывая это обстоятельство, при определении вирулентности необходимо строго соблюдать стандартные условия исследования (постановки опыта). Следовательно, вирулентность микроба не является стабильным признаком. В одних случаях изменение вирулентности носит временный характер (адаптационная изменчивость), в других – она результат наследственных мутационных процессов (мутационная изменчивость). Свойства и факторы микробов, связанные с их патогенным действием, довольно разнообразны. Хотя их следует рассматривать в единстве, все же можно выделить два основных и существенных признака патогенности (вирулентности): инвазивность (агрессивность) и токсигенность.

Инвазивность (агрессивность) – способность микроба проникать в естественных условиях заражения через кожные покровы и слизистые оболочки внутрь тканей и органов, размножаться в них, а также противостоять защитным силам макроорганизма. Это свойство обусловливается морфологическими и биохимическими особенностями возбудителя, в частности способностью образовывать капсулу,

Продуцировать различные вещества (полисахариды, М-протеин), энзимы (гиалуронидазу, фибринолизин, коллагеназу и др.) и агрессивны, подавляющие защитные реакции организма животного (оболочечные, Vi-антигены).

Патогенные микробы должны также обладать токсигенностью, т. е. способностью продуцировать ядовитые продукты – токсины, которые весьма разнообразны по своим биологическим свойствам и механизму действия. Среди токсинов различают экзо - и эндотоксины.

Экзотоксины Являются продуктами метаболизма микробов, чаще грамположительных, выделяемыми в окружающую среду. Это белки с высокой относительной молекулярной массой, которые удается получить путем фильтрования культур микробов и затем осаждением, электродиализом, ультрафильтрацией. Как и вирулентность самого микроба, ядовитые свойства токсина (токсичность) выражаются минимальной летальной дозой (DLM). Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Например, 1 мг азота кристаллического столбнячного токсина может убить 75 млн. мышей. Их действие наступает через определенный инкубационный период. Независимо от дозы, действие токсина высокоспецифично. Например, токсин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга; ботулинический токсин действует на окончания двигательных нервов; экзотоксины стафилококков и стрептококков – это лейкотоксины и гемолизины. Но есть токсины, оказывающие многообразное действие (токсин CI. Perfringens). Будучи белками, экзотоксины, как правило, малоустойчивы к высоким температурам, действию света, свободного кислорода, кислот и щелочей. Большинство экзотоксинов, за исключением ботулинического и стафилококкового, разрушаются под влиянием пищеварительных ферментов. Очень важным свойством является потеря токсичности при обработке их формалином, но антигенность при этом сохраняется. Такие обезвреженные препараты токсинов называются Анатоксинами; Они используются для специфической профилактики соответствующих инфекционных болезней (например, столбняка, клостридиозов овец).

Эндотоксины Представляют собой часть клеточной структуры и освобождаются лишь при гибели и распаде бактериальной клетки. Для их получения применяют различные методы, включая растирание, замораживание и оттаивание, триптическое переваривание, обработку кислотами и др. Эндотоксины менее ядовиты, чем экзотоксины. Их действие на организм неспецифично, и они, независимо от микроба-продуцента, вызывают более или менее однотипную картину патологического процесса. У животных после введения смертельной дозы эндотоксина развивается почти без инкубационного периода слабость, одышка, диарея, гипертермия; гибель наступает в течение нескольких часов. Эндотоксины являются сложными глюцидо-липидо-полипептидными комплексами, термостабильны, и большинство их не удается перевести в анатоксины. Наиболее изучены эндотоксины грамотрицательных микробов (гаптены), которые в основном содержат этот вид токсинов.

Между истинными эндотоксинами и экзотоксинами имеются переходные токсические продукты. Кроме того, наряду с токсическими продуктами, продуцируемыми непосредственно микробной клеткой, в организме могут образовываться токсические вещества в результате расщепления некоторых субстратов самого макроорганизма под влиянием ферментов возбудителя.

Патогенное действие вирусов прежде всего, обусловлено их репродукцией в клетках восприимчивого животного, приводящей к гибели клетки или неспособности выполнять ею свои функции. Способность вируса вызывать инфекционный процесс связана с его нуклеиновой кислотой, что подтверждается идентичной картиной процесса в результате введения в организм одной вирусной нуклеиновой кислоты. Это обусловливает принципиальное отличие вирусов по фактору патогенности (вирулентности) от бактерий, вирулентность которых свойственна только живым бактериальным клеткам. При продуктивном типе взаимодействия вируса с клеткой образуется большое число зрелых вирусных частиц с последующей гибелью самой клетки. Возможен абортивный процесс с противоположным исходом – гибелью вируса и выживанием пораженной клетки, способной нормально функционировать. Имеются и промежуточные варианты, при которых вирус и клетка сосуществуют (вирогения). Взаимодействие с вирусом может привести к трансформации клетки и приобретению ею способности к непрерывному росту и делению (вирусы лейкоза, болезни Марека).