Патологическая анатомия клещевого энцефалита

Клещевой энцефалит

– воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушении обмена веществ и интоксикациях.

Классификация энцефалитов. По происхождению различают первичный энцефалит(бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основного заболевания (чума свиней, собак и птиц, злокачественная катаральная горячка, мыт и др.) По локализации патологического процесса энцефалиты делят на:

1) полиоэнцефалит (polios – серый) – воспаление, наблюдают преимущественно в сером веществе коры или стволовой части головного мозга (характерен он для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других);

2) лейкоэнцефалит – изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга;

3) панэнцефалит – одновременное положение как белого, так и серого вещества головного мозга (регистрируют его при чуме свиней, собак и птиц, злокачественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.);

4) менингоэнцефалит – воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на головной и спинной мозг.

По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированный и диффузный.

В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа, серозный энцефалит, гнойный и гемморраагический. По течению энцефалиты могут быть острые, подострые и хронические.

Развитие той или иной формы энцефалита зависит от причины, которая его вызывает, продолжительности и силы действия патогенного раздражителя и от реактивного состояния самого организма. Клиническое проявление энцефалитов по своей симптоматике разнообразно и зависит от локализации и характера воспалительного процесса: повышенная раздраженность, приступы буйства, агрессивности, депрессия, нарушение моторных функций и др. Аналогичные симптомы могут быть и при воспалении мозговых оболочек, что важно учитывать при патоморфологических исследованиях.

Важнейшую категорию энцефалитов домашних животных представляют острый негнойный энцефалит острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа и гнойный.

Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа характерен для целого ряда заболеваний, вызываемых нейротропными или органотропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, чума птиц, свиней, собак, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакция глии (эктодермальные формы энцефалита), в других – сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы энцефалита).

Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы, поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга не яркие. В наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гипермию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

Микроскопически в ткани мозга устанавливают альтернативные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменений сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лимфоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и еще реже плазматичесикх клеток. Между лимфоидными клетками и гистиоцитами встречаются переходные клеточные формы, что указывает на генетическое родства клеточного пролиферата. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга.

Из других изменений сосудистой сети следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалноз сосудистых стенок, периваскулярные отеки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.

Защитные очки
Защитные очки предназначены для индивидуальной защиты глаз от воздействия вредных факторов (пыли, твердых частиц, брызг химически агрессивных жидкостей и расплавленного металла, разъедающих газов, .

Энцефалит – воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Причиной инфекционных энцефалитов являются вирусы, бактерии и грибы.

1. Вирусный энцефалит возникает в результате вирусного поражения (арбовирус, вирус герпеса, энтеровирус, цитомегаловирус, вирус бешенства и т. д.). По течению заболевание может быть острым, подострым и хроническим. Этиологическая диагностика заключается в проведении серологических тестов.

Патологическая анатомия

Характерно мононуклеарное воспаление лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Диффузная пролиферация мик-роглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебовидных клеток. Характерна нейрофагия с образованием нейрофагических узелков, а также внутриядерных и внутриплазматических включений.

2. Клещевой энцефалит – это острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Вызывается вирусом клещевого энцефалита, который относится к арбовирусам. Заболевание характеризуется сезонностью. Инкубационный период – 7—20 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, нарушений сознания, иногда возможны эпилептические припадки, менингиальные симптомы, парезы и параличи. Макроскопически отмечаются гиперемия сосудов мозга, набухание его ткани и мелкие кровоизлияния. Микроскопически отмечаются (при острой форме) преобладание циркуляторных нарушений и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении преобладают пролиферативная реакция глии и очаговая деструкция нервной системы. Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

98. Иерсиниоз.

Иерсиниоз- острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника с наклонностью к генерализации процесса и поражением различных органов. Иерсиниоз относится к зоонозам. В природе существует естественный резервуар заболевания (грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот). Источником заражения могут быть больные иерсиниозом и носители. Чаще болеют дети.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - Yersinia enterocolitica. Путь заражения обычно алиментарный через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко. В развитии заболевания выделяют несколько фаз. После заражения инфект преодолевает желудочный барьер, проникает в слизистую оболочку тонкой кишки, вызываетэнтерит. Затем иерсинии лимфогенно проникают в мезентериальные лимфатические узлы, где размножаются и накапливаются, развиваетсямезентериальный лимфаденит. Далее происходит прорыв бактерий из лимфатической системы в кровь, что ведет кдиссеминации инфекции, поражению внутренних органов, интоксикации. Адекватная иммунная реакция на возбудитель обычно ведет к выздоровлению.

Патологическая анатомия. Выделяют 3 клинико-морфологические его формы: абдоминальную (гастроэнтероколит), аппендикулярную и септическую.

Абдоминальная формаможет быть представлена гастроэнтероколитом, энтероколитом или энтеритом, реже острым гастритом. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка, где обнаруживают изменения типапсевдомембраноэного колита. Характерна инфильтрация всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты.

Мезентериальные лимфатические узлыувеличены в размерах, спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами; иногда определяются микроабсцессы.

Печеньувеличена, гепатоциты подвергаются дистрофическим изменениям, изредка развиваетсяострый гепатит.Селезенкагиперплазирована (масса увеличена в 1,5-2 раза), с большими зародышевыми центрами в лимфоидных фолликулах и редукцией лимфоидной ткани. Очень частыиммунокомплексные поражения сосудов- васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов является сыпь, которая отмечается у больных иерсиниозом в 95% случаев, иногда гломерулонефрит.

При аппендикулярной формеобнаруживают любые формыострого аппендицита, сочетающегося стерминальным илеитомибрыжеечным меэаденитом. В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа Пирогова - Лангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление.

Септическая формазаболевания протекает по типу септицемии; в 50 % случаев она заканчивается летально.

Осложнения. Они имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде чаще находят полиартрит, узелковую эритему, синдром Рейтера, миокардит. Осложнения пролонгируют течение заболевания, которое может занимать несколько месяцев.

Исходобычно благоприятный, но заболевание может рецидивировать, принимать хронический характер. Смертельный исход отмечается в основном при септической форме.

При изучении данной темы необходимо уяснить, в каких клинико-анатомических формах протекают энцефалиты, менингиты и миелиты. Какие процессы их вызывают и как развивается сам процесс?

Особое внимание надо уделить энцефалитам, так как последние часто встречаются у сельскохозяйственных животных при инфекционных заболеваниях.

К болезням нервной системы относят различного рода повреждения и травмы (атрофии, дистрофии, некроз), расстройства крово- и лимфообращения, воспаления, опухоли и нарушения развития (пороки и уродства). Болезни центральной нервной системы протекают с первичными дистрофическими изменениями - энцефалезы (энцефалопатии, энцефаломаляции), спинальные миелозы (миелопатии и миеломаляции) и с первично-воспалительными изменениями - менингиты, энцефалиты, спинальные миелиты и невриты.

Синдром стресса. Это - особое неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее в ответ на действие сильных раздражителей или различных повреждающих воздействий внешней среды.

Отмечают дистрофические изменения и гиподинамические нарушения в головном мозге и эндокринных органах, атрофию селезенки, лимфатических узлов, кровоизлияния и катар слизистых оболочек желудочно-кишечного и дыхательного трактов, уменьшение числа эозинофилов и лимфоцитов в крови: у новорожденных, кроме того, атрофию зобной железы.

Солнечный удар. Острая болезнь, возникающая вследствие перегревания головного мозга прямыми солнечными лучами с расстройством его функций.

Они характеризуются резко выраженной гиперемией сосудов головного мозга и его оболочек с развитием отека и мелких кровоизлияний, а также переполнением кровью и цианотичностью других органов головы, особенно слизистых оболочек глаз, ротовой и носовой полостей. Мозговые желудочки напряжены, содержат избыточное количество спинномозговой жидкости. В легких острая застойная гиперемия и умеренный отек, сердце расширено, особенно его правая половина.

Отмечают расширение и переполнение кровью капилляров, артерий и вен, периваскулярные и перицеллюлярные отеки, диапедез эритроцитов, гидропическую дистрофию, хроматолиз и кариоцитолиз отдельных нейронов коры и других отделов головного мозга.

Тепловой удар. Острое заболевание, возникающее в результанте общего перегревания организма с резко выраженным расстройством функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и дыхатеатьной систем. При непосредственном облучении всего тела тепловой удар может сочетаться с солнечным.

Отмечают медленное охлаждение трупа, плохую свертываемомсть крови, быстрое окоченение и разложение трупа; полнокровие внутренних органов, цианоз кожи и слизистых оболочек, сухость мышц, точечные и мелкопятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, плеврой и в слизистых оболочках дыхательного и желудочно-кишечного трактов.

Наблюдают расширение сердца, острую застойную гиперемию и отек легких, головного мозга и его оболочек с наличием множественных мелких кровоизлияний.

Выявляют гемостаз в капиллярах и других кровеносных сосудах, расстройство кровообращения и дистрофические изменения в головном мозге (преимущественно зернистую и вакуольную дистрофии), в легких, печени, поджелудочной железе, селезенке, миокарде,почках и органах желудочно-кишечного тракта.

Цереброкортикальный некроз

Незаразное спорадически встречающееся заболевание, характеризующееся множественными некрозами коры головного мозга. Встречается преимущественно у крупного рогатого скота, чаще у молодых животных в возрасте от 4 до 18 мес, редко у взрослых.

Макроскопически ярко выражены отек головного мозга с повышенным количеством спинномозговой жидкости, многочисленные кровоизлияния в его оболочках. На поверхности разреза коры головного мозга, особенно в затылочной части и мозжечке, видны многочисленные мягкие серо-желтые или серовато-коричневые, более или менее симметрично расположенные, ясно очерченные некротические участки. Их обнаруживают либо в поверхностной зоне коры, либо по всей ее толщине, включая располагающиеся в белом веществе серые ядра. Кроме того, отмечают общий эксикоз, умеренный абомазоэнтерит или субэндокардиальные и субсерозные петехии.

Микроскопически выявляют капиллярный васкулит, дистрофию и некроз нейронов, отек и расплавление серого вещества головного мозга без лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрации оболочек. У вылеченных животных после расплавления и рассасывания мертвой ткани возможны прямой контакт между оболочками и белой субстанцией (полная декортикация), а также образование цист внутри головного мозга и вторичная гидроцефалия.

Менингит

Это - воспаление оболочек головного мозга. Как самостоятельное первичное заболевание менингит инфекционного, травматического или аллергического происхождения у животных встречается редко (спорадический церебральный или цереброспинальный менингит лошадей и крупного рогатого скота). Обычно он развивается вторично как осложнение какого-либо основного заболевания. Воспаление локализуется в твердой мозговой оболочке - пахименингит или в мягкой мозговой оболочке - лептоменингит.

Менингиты, как правило, протекают по типу экссудативного воспаления. При этом различают серозный, гнойный и редко геморрагический менингиты.

Серозный лептоменингит характеризуется гиперемией, эмиграцией форменных элементов крови по ходу сосудов, набуханием и слущиванием эндотелия, отеком мягкой мозговой оболочки и скоплением серозной жидкости под оболочками. Иногда к серозной жидкости вдоль сильно инъецированных кровеносных сосудов примешивается фибринозный экссудат. Серозный менингит чаще всего представляет собой начальную стадию гнойного воспаления мозговых оболочек, которое вызывается гноеродными бактериями (стрептококки, стафилококки, пневмококки, синегнойная палочка и др.). При наличии повышенного диапедеза эритроцитов воспалительные изменения приобретают геморрагический характер.

Гнойный менингит развивается при переходе воспалительного процесса с соседних тканей, при травмах, ранах и ушибах в области головного мозга или вследствие гематогенной инфекции (сепсиса). При этом сосуды становятся полнокровными, под оболочкой скапливается желтоватого или зеленовато-серого цвета гной. При переходе острого менингита в хронический наблюдают разрост грануляционной ткани в мозговых оболочках, который сопровождается утолщением и уплотнением оболочек, а также развитием спаек с соседними тканями.

Энцефалит

Это - воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушениях обмена веществ и интоксикациях.

По происхождению различают первичный энцефалит (бешенство, борнаская болезнь и другие, вызываемые нейротропными вирусами) и вторичный как осложнение основной болезни (чума свиней, собак, птиц, злокачественная катаральная горячка, стрептококкоз и др.).

По локализации патологического процесса энцефалиты делят на: 1) полиоэнцефалит - воспаление преимущественно серого вещества коры или стволовой части головного мозга характерен для бешенства, борнаской болезни, энзоотического энцефалита овец и крупного рогатого скота, эпидемического энцефалита человека и некоторых других; 2) лейкоэнцефалит - изменения встречаются преимущественно в виде демиелинизации нервных волокон и разрастания нейроглии в белом веществе мозга; 3) панэнцефалит - одновременное поражение как белого, так и серого вещества головного мозга. Регистрируют при чуме свиней, собак и птиц, злокачественной катаральной горячке, энцефалите плотоядных, инфекционном энцефаломиелите лошадей и др.; 4) менингоэнцефалит - воспалительный процесс распространяется с мозговых оболочек на головной и спинной мозг.

По распространенности воспалительного процесса энцефалит бывает очаговый, диссеминированный и диффузный. В зависимости от разного сочетания компонентов воспалительной реакции наблюдают: острый негнойный лимфоцитарного типа, серозный, гнойный и геморрагический энцефалит. По течению энцефалиты могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Острый негнойный энцефалит лимфоцитарного типа характерен для целого ряда болезней, вызываемых нейротропными или органо-тропными вирусами (бешенство, борнаская болезнь лошадей, энзоотический энцефалит овец и крупного рогатого скота, чума крупного рогатого скота, птиц, свиней, собак, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, энцефалит лисиц и др.). Он также встречается как осложнение при некоторых бактериальных заболеваниях и токсических воздействиях. При этом в одних случаях преобладают дистрофические изменения нервных клеток, реакции глии (эктодермальные энцефалита), в других - сосудистые изменения и реактивные процессы в соединительной ткани (мезодермальные формы).

Макроскопически негнойные энцефалиты не всегда распознаваемы поскольку признаки воспалительной реакции в веществе мозга неяркие в наиболее выраженных случаях при энцефалитах отмечают дряблость мозгового вещества, неравномерное покраснение, некоторую сглаженность мозговых извилин больших полушарий, а также кровоизлияния, гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества жидкости в боковых желудочках, которая иногда становится красноватой.

Микроскопически в тканях мозга устанавливают альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы. Из изменений сосудисто-соединительнотканного аппарата наиболее существенным является наличие васкулярных и периваскулярных клеточных инфильтратов гематогенного и местного происхождения (размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток мелких сосудов, вен, пре- и капилляров). В итоге вокруг сосудов образуются клеточные муфты, состоящие преимущественно из мелких лимфоидных клеток, единичных округлившихся гистиоцитов, моноцитов и еще реже плазматических клеток. В некоторых местах клеточные инфильтраты выходят за пределы периваскулярных пространств и распределяются в окружающей глиальной ткани мозга.

Из других изменений сосудистой сети следует отметить полнокровие, расширение просвета, регионарные стазы, тромбозы, набухание, пролиферацию, десквамацию эндотелия, иногда сегментарный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, периваскулярные отеки и геморрагии. Иногда в клетках инфильтрата отмечают кариопикноз и кариорексис.

Изменения нервных клеток при энцефалитах разнообразны и находятся в тесной связи с характером и остротой течения процесса. Важнейшие изменения касаются хроматофильного, тигроидного вещества цитоплазмы (зерна Ниссля).

Дистрофические изменения нервных клеток могут сопровождаться структурными изменениями, которые носят компенсаторно-приспособительный характер, особенно при длительном течении болезни. К ним относят гипертрофию ядрышка, ядра и в целом клетки с гиперплазией внутриклеточных органелл, появление двухъядерных клеток и т. д.

Другие формы энцефалита (серозный, геморрагический) встречаются у животных относительно редко. Серозный энцефалит инфекционной, токсической или аллергической природы проявляется отеком мозговой ткани. Геморрагический энцефалит характеризуется наряду с упомянутыми выше изменениями диапедезом эритроцитов и повышенной примесью их к воспалительному экссудату. Его иногда регистрируют при болезнях, вызываемых нейротропными вирусами (болезнь Борна и др.), при чуме свиней, кормовых отравлениях, ботулизме и т. д. Макроскопически обнаруживают отдельные или множественные очаги размягчения темно-красного или красно-коричневого цвета, которые отличаются от кровоизлияний тем, что геморрагический экссудат не свертывается. Гистологически в них отмечают сильно инъецированные сосуды, геморрагический экссудат в периваскулярных лимфатических пространствах. Геморрагический энцефалит очень быстро заканчивается смертельным исходом.

Спинальный миелит

Это - воспаление спинного мозга. В этиологическом, патогенетическом и патоморфологическом отношениях имеет много общего с энцефалитом. Проявляется в форме серозного негнойного лимфоцитарного типа, гнойного и геморрагического миелита и нередко сочетается с воспалением оболочек спинного мозга (менингомиелит). У животных чаще наблюдаются негнойный и гнойный миелиты и менингомиелиты. Главные возбудители их - вирус и гноеродные микроорганизмы. При инфицировании нейротропными вирусами возникают первичные негнойные миелиты и менингомиелиты, а при инфицировании органотропными вирусами и гноеродными микроорганизмами - вторичные миелиты и менингомиелиты. Гнойный менингомиелит развивается в результате непосредственного перехода гнойного воспаления из ран, пролежней или вследствие лимфогематогенного метастазирования.

Важную категорию заболеваний центральной нервной системы составляют энцефаломиелиты, т. е. одновременное воспаление головного и спинного мозга, которое вызывается главным образом нейротропными или органотропными вирусами. К таким болезням относятся бешенство, энзоотический энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески и др. Специфические формы воспаления головного и спинного мозга с образованием инфекционных гранулем отмечают при туберкулезе, сапе и некоторых других заболеваниях, которые имеют характерные патоморфологические признаки и рассматриваются отдельно в соответствующих главах.

Воспаление периферических нервов,
или неврит

Характеризуется преимущественно экссудативным воспалением с развитием болезненного зуда, ригидности пораженной ткани, появлением расчесов, а в последующем - парезов и параличей. Возникает в связи с инфекционными болезнями, вызываемыми нейротропными вирусами и бактериями. Реже они бывают физико-химического, травматического или аллергического происхождения.

Макрокартина. Нервы при воспалении неравномерно покрасневшие, набухшие, увеличены.

Микрокартина. Отмечают гиперемию и отек, воспалительную серозно-клеточную инфильтрацию пери- и эндоневрия. Клеточные элементы имеют гематогенное (лейкоциты, лимфоциты, моноциты и др.) и гистиогенное (гистиоциты, леммоциты и др.) происхождение. Нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям с набуханием и распадом осевых цилиндров, нейрофибрилл и миелина. При более длительном течении увеличивается количество плазматических клеток, фибробластов. При развитии фиброзной ткани происходят сдавливание и атрофия нервных волокон.

Контрольные вопросы

Какова классификация болезней нервной системы?
Что такое энцефалит, менингит и миелит, каков их патогенез и какие причины их вызывают?
Какие макро- и микроскопические изменения развиваются в головном, спинном мозге и их оболочках при инфекционных и неинфекционных болезнях? Какова их роль в патогенезе указанных болезней?
Что характерно для синдрома стресса, солнечного и теплового ударов?
Какие морфологические изменения развиваются при цсрсброкортикальном некрозе?
Как проявляется воспаление периферических нервов, патогенез его и причины?

Литература

Патологическая анатомия с/х животных. /под ред. Шишкова В. П.; М.:Колос,1980
Пичугин Л. М., Акулов А. Б. Практические занятия по патологической анатомии домашних животных, Сельхозиздат, 1980.
Жаров А. Б. с соавторами. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с/х животных. М.: Колос, 1982.
Кокуричев П. М. и соавторы. Атлас патологической анатомии с/х животных. 1973
Кокуричев П. М., Добин М. А. Основы судебно-ветеринарной экспертизы. М.: Колос, 1977.

Наверх

Читайте также: