Переломы костей при рахите

Рахит

Рахит (греч.rhahis — спинной хребет)

Рахит — широко распространенное заболевание детей раннего возраста, при котором нарушен фосфорно-кальциевый обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит является заболеванием, при котором существенно нарушается не только рост и развитие детей, но и отягощается течение многих болезней детского возраста — гипотрофии, анемии, пневмонии.

Рахит был известен еще в глубокой древности. В литературе сохранились сведения, что во II веке в Риме врачи наблюдали детей с деформациями ног и позвоночника. Но до 16 века описания рахита были редкими. Возможно, в те времена он встречался реже, но не исключено, что тогда еще рахит не принимали за болезнь.

Рахит встречается главным образом у детей первых 2-х лет жизни. Его частота в России среди детей раннего возраста колеблется от 36 до 66%. В связи с высокой частотой рахита проводились дискуссии относительно того, является ли он заболеванием или это – аномалия конституции.

В настоящее время считают, что рахит — это заболевание, характеризующееся временным несоответствием между потребностями растущего организма в Р и Са и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт в организме.

Рахит развивается обычно у детей, имеющих предрасполагающие факторы :

-юный возраст матери (менее17 лет), короткий интервал между беременностями, наличие токсикозов беременности и экстрагенитальной патологии (обменных заболеваний, патологии ЖКТ, почек)

-дефекты питания во время беременности и лактации (дефицит белка, Са, Р, вит Д, гр. В)

-время рождения ребенка (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь)

-дети от многоплодной беременности, недоношенность (обусловлено недостаточным запасом у них вит. Д при рождении, а также более интенсивным ростом недоношенных)

-раннее искусственное и смешанное вскармливание, кормление неадаптированными смесями, что обусловлено неблагоприятным соотношением Са и Р в коровьем молоке (6 : 1, 4 : 1), обилие в питании каш и мучных блюд (печенье, сухари, хлеб), приводящее к образованию нерастворимых солей Са с фитиновой кислотой, содержащейся в зерновых продуктах,

-недостаточное пребывание на свежем воздухе, проживание в северных широтах,недостаточный двигательный режим (отсутствие ЛФК, массажа, тугое пеленание), т.к. при этом снижается кровоснабжение костей

-Заболевания кожи , печени , почек , нарушающие обмен витамина Д

-Частые ОРВИ и кишечные инфекции, сопровождающиеся развитием ацидоза , при котором соли Са находятся в растворенном состоянии и не откладываются в костях

-Прием противосудорожных препаратов (фенобарбитала и др.), которые нарушают всасывание витамина Д.

Регуляция обмена Са и Р

Гомеостаз Са и Р регулируется витамином Д, паратгормоном и кальцитонином – гормоном С-клеток щитовидной железы.

Роль витамина Д заключается в том, что он способствует поддержанию гомеостаза Са в организме, всасыванию Са и Р в кишечнике, их отложению в костях и реабсорбции Са и Р в почечных канальцах.

В женском и коровьем молоке содержится очень незначительное количество витамина Д, которое не покрывает потребности растущего организма. Источником витамина Д являются, главным образом, продукты животного происхождения: яйца, сливочное масло, некоторые сорта рыб ( треска, тунец), рыбий жир.В этих продуктах вит. Д представлен в виде витамина Д₃ (холекальциферол). В растительном масле, маргарине, ростках пшеницы в некоторых количествах сожержится витамин Д₂ (эргокальциферол). Витамин Д может образовываться в организме человека. В коже содержится провитамин Д (7-дегидрохолестерин), который под действием ультрафиолетовых лучей определенной длины (290-310 микрометров) превращается в витамин Д₃ (холекальциферол). Доказано, что более 90% витамина Д синтезируется в коже при УФО, а 10% поступают с пищей. Таким образом, при благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина Д. При недостаточной инсоляции синтез витамина Д снижается.. В желудочно-кишечный тракт витамин Д поступает в виде холекальциферола (вит. Д₃) из продуктов животного происхождения или эргокальциферола (вит _. Д₂).

Паратгормон (ПТГ) является вторым надежным регулятором Са-Р обмена. Сигналом для повышения продукции ПТГ служит снижение уровня Са в крови.

Под влиянием ПТГ происходит активация остеокластов с рассасыванием кости и тормозится синтез коллагена в остеобластах. Следствием этих эффектов является мобилизация Са из кости (выход в кровь) и образование необызвествленной костной ткани. Кроме того, ПТГ подавляет резорбцию Р в почках, что приводит к гипофосфатемии.

3-й регулятор Са-обмена — кальцитонин , который является мощным антагонистом ПТГ. Он снижает количество и активность остеокластов, тормозя костную резорбцию. Секреция кальцитонина усиливается при повышении Са в крови и уменьшается при его снижении. При адекватном поступлении витамина Д после нормализации Са крови под действием ПТГ, усиливается продукция кальцитонина, обеспечивающего возврат Са в костную ткань и подавление секреции ПТГ.

Патогенез.

Витамин Д₃, поступающий в организм с пищей, всасывается преимущественно в нижней трети тонкого кишечника. Соединяясь с a₂ — глобулином, витамин Д поступает в печень, где под действием фермента 25-гидроксалазы превращается в биологически активный метаболит — 25-оксихолекальциферол (25-ОН-Д₃), (кальцидиол), который в 1,5 — 2 раза активнее витамина Д. Этот метаболит поступает из печени в почки, где под влиянием фермента 1a-гидроксилазы из него синтезируются 2 метаболита: 1. еще более активный метаболит — 1,25-дигидро-окси-холе-кальциферол (1,25(ОН)₂ — Д₃) (кальцитриол), который в 5-10 раз активнее витамина Д. Это быстро действующее активное соединение, играющее основную роль в усилении всасывания Са в кишечнике и доставке его к органам и тканям. Этот метаболит затем поступает в слизистую кишечника, где вызывает образование кальций-связывающего белка (СаСБ). 2) 24,25 дегидрооксихолекальциферол ( 24,25(ОН)₂ Д₃₎ — он обеспечивает фиксацию Са и Р в костной ткани, подавляет секрецию ПТГ.

Это длительно действующее соединение, контролирующее минерализацию кости при достаточной доставке Са к участкам оссификации.

Недостаток витамина Д, а следовательно и его метаболитов, вызывает снижение синтеза Са-связывающего белка и всасывания кальция в кишечнике, т.е. развивается гипокальциемия.

При снижении уровня Са в крови усиливается секреция паратгормона, который стимулирует активность остеокластов. В результате рассасывания кости и поступления Са из кости в кровь (в соединении с цитратом) ликвидируется гипокальциемия.

Но в костях при этом происходят изменения, в частности, развивается остеопороз, а затем остеомаляция.

Усиленно вырабатываемый паратгормон одновременно способствует снижению реабсорбции фосфатов в канальцах почек (гиперфосфатурия), вследствие чего фосфор выводится с мочой а в крови развивается гипофосфатемия. Следовательно, гипофосфатемия — более ранний признак, чем гипокальциемия, которая наступает в последующем.

Гипофосфатемия ведет к замедлению окислительных процессов в организме, что чопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и развитием ацидоза. Наличие ацидоза препятствует обызвествлению костей, так как ацидоз поддерживает фосфорно-кальциевые соли в растворенном состоянии. Поэтому кости размягчаются, искривляются, истончаются. Наряду с этим происходит разрастание неполноценной остеоидной (необызвествленной) ткани. Нарушение оссификации при рахите происходит в метаэпифизарных зонах.

В развитии рахита, кроме нарушения минерального обмена, играет роль и нарушения жирового, углеводного обменов, в частности, уменьшение образования цитратов из пировиноградной кислоты. Снижение концентрации лимонной кислоты нарушает транспорт Са в кровь. При рахите снижается реабсорбция аминокислот в почках, то есть развивается аминоацидоурия. Нарушение белкового обмена усугубляет усвоение Са и Р.

Классификация рахита (С.О. Дулицкий, 1947 г)

Рахит- это целая группа заболеваний, при которых нарушается формирование костей и зубов, а также происходят патологические изменения в работе мышц. В большинстве случаев, под рахитом понимают дефицит витамина Д, но это не совсем верно. Основными причинами развития рахита у детей являются недостаточное обеспечение кальцием и фосфором костей в период активного роста. Недостаток витамина Д может лишь в некоторых случаях приводить к развитию рахита, но не во всех.

Что приводит к рахиту?

• дефицит витамина Д
• нарушение работы кишечника (жидкий стул или мальабсорбция)
• нарушение работы почек (почечная недостаточность)
• нарушение работы печени (тирозинемия, печеночная недостаточность)
• мутации в генах (это группа наследственных форм рахита)

Основные проявления рахита

Какое обследование необходимо пройти, чтобы установить диагноз рахит?

• анализ крови сдать натощак: кальций, фосфор, креатинин, щелочная фосфатаза, паратгормон, витамин Д
• анализ мочи: (правильно будет сдать разовую утреннюю порцию мочи!) кальций, фосфор, креатинин
• рентгенография костей нижних и верхних конечностей, грудной клетки, по результатам которой будут обнаружены характерные признаки рахита

Характерные изменения костей при рахите по рентгенограмме

- по рентгенограмме характерными призаками рахита являются: неоднородная структура метафизов трубчатых костей (размытость метафизов), переломы, деформации ребер («нити жемчуга), искривление костей рук и ног

Важно: при рахите точно будут изменены в крови один или более показателей.

- если будет заподозрена наследственная форма рахита, то необходимо выполнить генетический анализ.

Основные критерии постановки диагноза Гипофосфатемический рахит:

1. рахитические деформации костей
2. нарушение походки, чаще с момента начала самостоятельной ходьбы
3. раннее выпадение зубов
4. в крови: низкий фосфор, высокой уровень щелочной фосфатазы, норма кальция и норма паратгормона
5. в моче: повышен уровень фосфора
6. по рентгенограмме: деформация костей, размытые метафизы (рисунок 4 и рисунок 5)

Основные критерии постановки диагноза витамин-Д-зависимый рахит:

• рахитические деформации костей
• мышечная гипотония, позднее начало самостоятельной ходьбы, нарушение походки
• очень редко- выпадение волос на голове, бровей и ресниц
• преждевременное выпадение зубов или стертость зубов
• в крови: низкий кальций и низкий фосфор, высокой уровень щелочной фосфатазы и высокий паратгормон
• в моче: повышен уровень фосфора, может быть повышен уровень кальций
• по рентгенограмме: деформация костей, размытые метафизы

Как лечится рахит у детей?

Важно: не все формы рахита лечатся витамином Д (холекальциферолом) или пребыванием на солнце!

• если рахит вызван дефицитом витамина Д из-за неправильного питания (ребенок ест только каши, булочки в рационе), то назначают холекальциферол и правильное питание
• если выявлен гипофосфатемический рахит, то лечат препаратами фосфора (фосфорный буфер) и активным витамином Д (альфакальцидол, кальцитриол)
• если рахит обусловлен нарушением обмена витамина Д, то назначают наиболее активные формы витамина Д (альфакальцидол, кальцитриол) и препараты кальция
• при тяжелых искривлениях ног может потребоваться операция

Что будет если не лечить ребенка?

• тяжелые деформации
• судороги могут привести к остановке дыхания
• полная потеря зубов
• низкий рост из-за тяжелых деформаций, низкий вес
• ребенок может перестать ходить из-за сильной боли и переломов

К каким врачам обращаться?

1. педиатру
2. эндокринологу
3. ортопеду

Патологические переломы возникают у детей с заболеваниями костей скелета при воздействии незначительной травмирующей силы. Причиной таких переломов могут быть несовершенное костеобразование, фиброзная и хрящевая остеодисплазия, авитаминоз (рахит, цинга), воспалительные заболевания (остеомиелит, туберкулез) и др. Несовершенное костеобразование — врожденная ломкость костей невыясненной этиологии. При этом заболевании переломы возможны при незначительном силовом воздействии: у детей раннего возраста — при пеленании) перекладывании их, у более старших детей — при попытке сесть, встать на ноги — и т. п. Переломы сопровождаются болезненностью, патологической подвижностью и деформацией, припухлостью и крепитацией. Встречаются поднадкостничные переломы и переломы с полным смещением. Чаще бывают переломы нижних конечностей, затем верхних и ребер.

На рентгенограмме кости представляются нежными и тонкими, особенно тонкий кортикальный слой: губчатое вещество прозрачное и имеет едва заметный рисунок. Ясно бывают видны сросшиеся переломы. Вследствие множественных переломов конечности деформированы и укорочены.

При часто повторяющихся переломах с выраженной и значительной деформацией конечностей рекомендуется оперативное лечение, которое состоит в основном в корригирующей остеотомии, интрамедуллярном остеосинтезе и костной ауто- или аллопластике для стимуляции репаративной регенерации костной ткани. Кроме несовершенного костеобразования, патологические переломы наблюдаются при заболеваниях, нарушающих нормальную анатомическую структуру кости.

Патологический перелом в большинстве случаев является первым симптомом костной кисты и остеобластокластомы. В результате незначительной травмы в области наиболее частой локализации патологического очага: проксимальный метафиз плечевой кости, проксимальный и дистальный метафизы бедренной и проксимальный метафиз болыпеберцовой костей — возникает боль, отмечаются умеренная припухлость и кровоизлияние, деформация. Отмечается потеря функции. Большого смещения костных отломков, как правило, не наблюдается, в связи с этим патологическая подвижность и крепитация нехарактерны для переломов у детей с наличием костной кисты или остеобластокластомы. Диагноз патологического перелома устанавливают после рентгенологического исследования (рис. 14.10).

Формирование кисты кости является по существу дистрофическим процессом. Тип кисты зависит от биомеханических условий в том или ином отделе опорно-двигательного аппарата, от остро возникающих при аневризмальных или растянутых во времени солитарных кист нарушений гемодинамики в кости.


Большинство солитарных кист локализуется в проксимальных отделах трубчатых костей. Чаще поражаются плечевая (56%) и бедренная (23%) кости. Процесс деструкции развивается медленно, бессимптомно и проявляется патологическим переломом. Большинство аневризмальных кист локализуется в губчатых костях с богатым артериальным кровоснабжением (позвонки; кости таза; концы костей, образующих коленный сустав). В анамнезе у всех больных имеется травма. Первыми симптомами являются легкая боль, ощущение неудобства, скованность. Клинико-рентгенологические проявления кист костей требуют проведения дифференциальной диагностики солитарных кист с фиброзной дисплазией, неостеогенной фибромой, гиперпаратиреозом, эозинофильной гранулемой. Аневризмальные кисты необходимо отличать от хондромиксоидной фибромы, остеогенной саркомы. Показания к консервативному или оперативному лечению зависят от фазы патологического процесса, обширности поражения и данных кистографии, ангиографии, радиоизотопного исследования, биопсии и др.

При недостатке витаминов D и С возникает патологическая хрупкость костей. При рахите и цинге у детей младшего возраста наблюдаются переломы. Достаточно незначительной травмы или неловкого движения, чтобы у ребенка, болеющего рахитом, произошел перелом. Такие переломы, как правило, возникают в нижней трети бедренной кости и на костях предплечья. Часто они бывают поднадкостничными. Жалобы на боли незначительны, и перелом нередко просматривается; в таких случаях только при развитии мозоли и искривлении конечности выявляется бывший перелом, что подтверждается рентгенограммой.

Полные рахитические переломы срастаются медленно и требуют наряду с надежной иммобилизацией энергичного противорахитического общего лечения.

Реже встречаются изменения в костях при цинге. При недостатке витамина С во второй половине первого года жизни ребенка, редко после года, могут возникнуть кровоизлияния в области эпифизарной линии, которые распространяются под надкостницу. Обычно кровоизлияния возникают в области верхнего или нижнего конца бедренной кости, верхнего конца болыпеберцовой кости, в ребрах и плечевой кости. На месте кровоизлияния костные балки разрушаются и нарушается целость кости. Клинически отмечаются припухлость в области конечности, резкая болезненность при движениях и ощупывании конечности, утолщение. Иногда удается пальпировать флюктуацию под мышцами. Кожа над местом наиболее болезненной припухлости напряжена и блестяща. Конечность находится в вынужденном положении. На коже — мелкие петехии, десны опухают и приобретают синеватый цвет, при наличии зубов бывает гингивит. На рентгенограмме обнаруживается тень вокруг диафиза, которую дает кровоизлияние, а иногда отделение эпифиза от метафиза. Отделение эпифиза, кроме того, определяют на рентгенограмме по изменению положения ядра окостенения: тень ядра окостенения лежит не по средней линии, а смещается в сторону от оси конечности.

Диагностика затруднена, когда еще нет большой гематомы и жалобы ребенка неопределенны. В этот период ухаживающие за ребенком отмечают, что прикосновение к нему и перекладывание вызывает плач. При появлении припухлости, резкой местной болезненности, повышении температуры тела возникает подозрение на воспалительный процесс — эпифизарный остеомиелит, флегмону. Ошибка в диагностике приводит к тому, что больному делают разрез, во время которого обнаруживают только кровоизлияние, а после оперативного вмешательства выявляется истинный характер заболевания.

Общее лечение авитаминоза С, правильное питание, создание покоя выраженной конечности быстро улучшают состояние ребенка. При воспалительных заболеваниях может разрушиться костная ткань, что ведет к патологическому перелому. К таким заболеваниям у детей относятся остеомиелит и туберкулез. Значительная деструкция костной ткани при остеомиелите может сопровождаться патологическим переломом. Они чаще всего наблюдаются в нижнем метафизе бедренной кости и в области шейки ее или в верхней трети плечевой кости. Кость, измененная патологическим процессом, может сломаться под влиянием незначительного насилия, часто почти неуловимого. Поэтому такого характера переломы называют самопроизвольными (спонтанными).

Распознавание патологического перелома при остеомиелите не представляет трудностей. Часто дети начинают жаловаться на усиление боли в конечности. При полных переломах со смещением определяются патологическая подвижность, деформация и укорочение конечности. Часто перелом обнаруживают случайно, во время перевязок. Уточняет диагноз рентгенологическое исследование. Патологические переломы при остеомиелите иногда сопутствуют обострению воспалительного процесса, при недостаточной иммобилизации возникают деформации и укорочение конечности, в редких случаях образуются ложные суставы.

При туберкулезном поражении возможны патологические переломы не только вследствие разрушения кости, но и в результате развития дистрофических процессов в костях всей пораженной конечности — остеопороза и атрофии.

Травматология и ортопедия
Под редакцией члена-корр. РАМН
Ю. Г. Шапошникова

• Информация о Центре
  • История ЦИТО
  • ЦИТО сегодня
  • Руководство
  • Информация для пациентов
  • Законодательство о медицине
  • Документы и лицензии
  • Медицинский туризм
  • СМИ о нас
  • Вакансии
  • Новости
  • Для благотворителей и партнеров
• Отделения
• Услуги и цены
• Врачи ЦИТО
• Наука
  • Клинические испытания медицинских изделий
  • Диссертационный совет Д208.112.02
  • Члены диссертационного совета Д208.112.02
  • Диссертационный совет Д208.112.01(Архив)
  • Конкурсы на замещение научных должностей
  • Статьи
  • Журнал
  • Клинические рекомендации
  • Академия ЦИТО
• Образование
  • Сведения об образовательной организации
  • Документы. Приказы по учреждению
  • Законодательные и нормативные правовые акты
  • ПРИЁМНАЯ КАМПАНИЯ-2020
  • Кафедра травматологии и ортопедии
  • Дополнительное профессиональное образование
  • Требования к государственной итоговой аттестации
  • Бально-рейтинговая система оценки знаний ординаторов
• Телемедицина
  • Для врачей
  • Для пациентов
• Центры компетенций
  • Центр инфекционной патологии
  • Центр онкологической ортопедии
• Отзывы и вопросы
• Контакты

Рахит и остеомаляция (МКБ–10: Е55.0 Рахит активный, М83 Остеомаляция у взрослых) - скелетное проявление различных метаболических аномалий, приводящих к нарушению минерализации органического матрикса костной ткани.

При рахите повреждается растущий скелет - нарушаются процессы минерализации кости и хрящевого матрикса зоны роста, что приводит к увеличению и искривлению эпифизарной пластинки роста. Наиболее часто рахит развивается в возрасте от 3-х месяцев до 1-го года.

Остеомаляция - нарушение минерализации органического матрикса кости у взрослых (эпифизарная пластинка роста закрыта). Остеомаляция развивается главным образом у женщин.

Этиология. Ряд различных состояний способствует развитию рахита и остеомаляции: недостаточное поступление витамина Д с пищей, пониженная инсоляция, мальабсорбция витамина Д, приобретённое и наследственное нарушение метаболизма витамина Д, наследственный дефект в тканях-мишенях рецепторов для кальцитриола, хронический ацидоз, почечно-тубулярные дефекты, интоксикация солями алюминия, хроническое применение противосудорожных средств и др.

Патогенез. Витамин Д и его метаболиты регулируют и повышают абсорбцию ионов кальция из просвета кишечника, способствуют дифференцировке стволовых клеток в остеокласты. Недостаточность активных метаболитов витамина Д приводит к уменьшению мобилизации кальция из костей и гипокальциемии. Последняя активизирует синтез и секрецию паратгормона и вызывает гиперплазию паращитовидных желёз. Паратгормон мобилизует выведение кальция из костей, нарушает всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике, повышает клиренс фосфатов в почечных канальцах, способствуя развитию гипофосфатемии, метаболическому ацидозу и нарушению процессов минерализации органического матрикса. Уменьшение содержания солей кальция и фосфора в костях приводит к остеопорозу и остеомаляции.

Клиническая картина. Симптомы рахита и остеомаляции идентичны и зависят от причины, длительности и тяжести заболевания; боли в костях, (увеличивающиеся при надавливании), хрупкость и деформация костей, мышечная слабость. Рентгенологически обнаруживают системный остеопороз, деформации и искривления диафизов длинных трубчатых костей, патологические переломы.

Патоморфология.

Макроскопически размягчение, искривление и укорочение костей; характерно расширение метаэпифизов и латеральное сгибание длинных костей; утолщение костно-хрящевых соединений зон роста рёбер («рахитические чётки); у детей до 1 года преобладают изменения со стороны черепа, 3–5 лет - со стороны нижних конечностей и костей таза.

Рис. Остеомаляция. Видна широкая зона остеоида. Недекальцинированный срез. Окраска по Коссу. х400."

Остеомаляция, как и рахит, характеризуется наличием патологического остеоида, формирующегося в результате отсутствия или замедления обызвествления новообразованных костных структур в процессе перестройки кости.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Рахит - заболевание всего организма со значительным нарушением функций ряда органов и систем. Первые клинические симптомы рахита обнаруживают у детей 2-3 мес. У недоношенных болезнь манифестирует раньше (с конца 1-го мес).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Нарушения минерального обмена при рахите

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Помимо классических костных изменений с преобладанием остеомаляции отмечают симптомы повышенной возбудимости (тремор рук, нарушение сна, немотивированное беспокойство). Также у детей имеется выраженное расстройство вегетативной нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм).

При биохимическом исследовании крови на фоне значительного снижения уровня кальция обнаруживают высокую концентрацию паратгормона и пониженную концентрацию кальцитонина. Характерно повышенное выделение кальция с мочой.

[18], [19]

Характерны выраженная гипофосфатемия, высокий уровень паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови, в моче - гиперфосфатурия.

У больных этой формой рахита, как правило, не бывает отчётливых клинических изменений нервной и мышечной систем. Характерно подострое течение заболевания с признаками гиперплазии остеоидной ткани (теменные и лобные бугры).

Симптомы рахита: поражение нервной системы

Функциональные нарушения нервной системы - начальные симптомы рахита. Они проявляются в виде беспокойства, плаксивости, нарушения сна, вздрагиваний во сне, выраженной потливости. Особенно сильно потеет голова в области затылка. Клейкий пот раздражает кожу, появляется зуд. Ребёнок трётся головой о подушку, и, как следствие, появляется облысение затылка - характерный признак начинающегося рахита.

Важным симптомом рахита со стороны нервной системы является гиперестезия. Часто при попытке взятия на руки ребёнок плачет, беспокоится.

При тяжёлом рахите отмечают изменения ЦНС: общая двигательная заторможенность, дети становятся малоподвижными, медлительными, затрудняется выработка условных рефлексов.

Симптомы рахита: поражение костной системы

Характерно поражение всего скелета, но клинические проявления более выражены в тех костях, которые в данном возрасте растут наиболее интенсивно. Так, при возникновении рахита в первые 3 мес жизни изменения проявляются со стороны костей черепа. При развитии болезни в срок с 3 до 6 мес изменения обнаруживаются в костях грудной клетки. При заболевании рахитом детей старше 6 мес поражаются кости конечностей и таза. Отмечают 3 варианта изменения костей:

• остеомаляцию;
• остеоидную гиперплазию;
• остеопороз.

• Поражение костей черепа. Отмечают размягчение краёв большого родничка и швов, краниотабес [участки размягчения тела кости черепа (чаще всего поражается затылочная кость)]. Ощущение, получаемое при надавливании на эти участки, можно сравнить с надавливанием на пергамент или фетровую шляпу. Мягкость костей черепа приводит к возникновению его деформаций: уплощению затылка или боковой поверхности в зависимости от того, как ребёнок больше лежит.
• Поражение костей грудной клетки. В результате размягчения рёбер формируются гаррисонова борозда (по месту прикрепления диафрагмы отмечают втяжение рёбер, нижняя апертура грудной клетки развёрнута), искривление ключиц. Грудная клетка сдавлена с боков, грудина выступает вперед или западает.
• Поражение костей конечностей. Отмечают их искривление. Ноги ребёнка приобретают О- или Х-образную форму.

Изменения костной системы при рахите

Краниотабес (размягчение участков теменных костей, реже - участков затылочной кости)

Деформация костей черепа

Лобные и теменные бугры

Нарушение соотношения между верхней и нижней челюстями

Позднее закрытие большого родничка, нарушение прорезывания зубов (несвоевременное, неправильное), дефекты эмали зубов, склонность к кариесу

Деформация ключиц (усиление кривизны)

Расширение нижней апертуры и сужение верхней, сдавление грудной клетки с боков

Ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки

Кифоз в нижней части грудного отдела

Кифоз или лордоз в поясничном отделе

Сколиоз в грудном отделе

Сужение входа в малый таз

Искривление бёдер вперёд и кнаружи

Разнообразные искривления нижних конечностей (0- или Х-деформации, К-образные)

Деформации в области суставов

Искривление плечевой кости и костей предплечья

Мышечная система

Нарушение функций других органов и систем

• У части детей в разгар рахита обнаруживают гипохромную анемию.
• Нередко отмечают увеличение печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром).
• Изменения грудной клетки и гипотония мускулатуры приводят к расстройствам дыхания при рахите II-III степени. У детей появляются одышка, цианоз, нарушается лёгочная вентиляция. Могут возникать участки ателектаза в лёгких, предрасполагающие к развитию пневмонии.
• Нарушения экскурсии грудной клетки, недостаточное сокращение диафрагмы приводят к нарушению гемодинамики, которые проявляются тахикардией, приглушением тонов сердца, функциональным систолическим шумом.
• В ряде случаев отмечают патологию со стороны пищеварительной и мочевой системы.

Периоды рахита

Период заболевания определяют по клинической картине, степени выраженности остеомаляции и биохимическим изменениям.

Чаще возникает на 2-3-м мес жизни и длится от 2-3 нед до 2-3 мес.

Характерны нарушения вегетативной нервной системы, и только в конце этого периода появляются изменения костной системы в виде податливости краёв большого родничка и стреловидного шва.

Со стороны мышечной системы отмечают гипотонию, запоры.

При биохимическом исследовании крови отмечают небольшое снижение содержания фосфора, уровень кальция остаётся нормальным. Характерно повышение активности щелочной фосфатазы.

Характерно прогрессироваиие поражений нервной и костной систем. Костные изменения выступают на первый план. Отмечают все 3 вида изменений (остеомаляцию, остеоидную гиперплазию, нарушение остеогенеза), но их выраженность зависит от тяжести и течения заболевания.

Кроме того, для периода разгара характерны:

• отчетливая мышечная гипотония;
• слабость связочного аппарата;
• увеличение печени и селезёнки;
• гипохромная анемия;
• функциональные нарушения со стороны других органов и систем.

Количество вовлечённых систем и выраженность их изменений зависит от тяжести процесса.

При биохимическом исследовании крови регистрируют значительно сниженные уровни кальция и фосфора, повышенную активность щелочной фосфатазы.

Отмечают обратное развитие симптомов рахита. Первыми исчезают симптомы поражения нервной системы, затем уплотняются кости, появляются зубы, исчезают изменения мышечной системы (нормализуются статические и моторные функции), уменьшаются размеры печени и селезёнки, восстанавливаются нарушения функций внутренних органов.

Увеличивается до нормальных значений уровень фосфора; концентрация кальция может оставаться сниженной, активность щелочной фосфатазы повышена.

Наблюдается у детей старше 2-3 лет. В этот период сохраняются лишь последствия рахита в виде деформации костей, которые указывают на то, что ребёнок перенёс заболевание в тяжёлой форме (И или III степени). Отклонений в лабораторных показателях минерального обмена не отмечают.

Благодаря последующим процессам перемоделирования костной ткани, наиболее активно протекающим после 3 лет, деформации трубчатых костей со временем исчезают. Деформации плоских костей уменьшаются, но остаются. У детей, перенёсших рахит, сохраняются увеличение теменных и лобных бугров, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза.

Тяжесть течения рахита

Небольшое количество слабовыраженных признаков рахита со стороны нервной и костной систем с вовлечением в процесс 1-2-го отделов скелета. Иногда наблюдают невыраженную гипотонию мышц.

После рахита I степени не отмечают остаточных явлений.

Характер течения рахита

Быстрое нарастание симптомов, преобладание процессов остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии. Наблюдается чаще в первом полугодии жизни, особенно у недоношенных, имеющих избыточную массу тела, и часто болеющих детей.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Периоды улучшения состояния сменяются обострениями рахитического процесса. Это может быть обусловлено ранним прерыванием лечения, наличием сопуствующих заболеваний, нерациональным питание. Характерным рентгенографическим симптомом рахита является появление в зоне роста кости полос окостенения, количество которых соответствует числу обострений.