Пищевая токсикоинфекция актуальность проблемы
Определение.
Пищевая токсикоинфекция (бактериотоксикоз, отравление пищевое бактериальное) — острое, кратковременное заболевание, вызываемое условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающее с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.
Определяется тем, что ПТИ носят преимущественно социальный характер в связи с причинами их развития. Групповой и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором за короткое время (несколько часов) заболевают почти все употреблявшие инфицированный продукт; наличие ПТИ в организованных коллективах; тяжесть течения: вероятность осложнений, обусловленных интоксикацией и обезвоживанием; преобладание среди заболевших детей и лиц пожилого возраста требуют знания основ диагностики и лечения ПТИ.
Характеристика возбудителей.
К возбудителям пищевой токсикоинфекции относят многие виды условно-патогенных бактерий, способные продуцировать токсины в период своей жизнедеятельности вне организма человека на различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника; цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковые процессы.
Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabill, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителя, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobactcr, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, F.dwardsiella, Vibrio.
Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным — до 2 ч) и сохраняет способность вызывать клиническую картину заболевания в отсутствии самого возбудителя.
Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile. Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микробов.
Основные проявления эпидемического процесса.
Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Поэтому в большинстве случаев установить источник заболевания не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками инфекции являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников пищевой токсикоинфекции могут быть выявлены больные маститом животные — коровы, козы, овцы и др.
Путь распространения инфекции — алиментарный. Среди факторов передачи — твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко).
Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболевание ПТИ это яркий пример реализации инфекции в условиях грубых нарушений технологии приготовления и хранения пищевых продуктов.
Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как именно в этот период труднее всего осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.
Патогенез.
При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).
Энтеротоксины воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов (аденилциклаза и гуанилциклаза), повышающие образование в клетках слизистой оболочки содержание биологически активных веществ (цАМФ и цГМФ). Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина и других биологически активных соединение. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника, появлению рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы, приводит к увеличению проницаемости кишечной стенки, способствует развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местных воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.
Клиника.
Инкубационный период имеет продолжительность от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина инфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота, Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой появляется жидкий стул, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры. В клинической картине ПТИ, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38-39°С) происходи т уже в первые часы болезни, а через 12 24 ч она, как правило, снижается до нормы нормализуется.
Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии — тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, юны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллалтоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т.д. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1 -3 дня.
Диагностика.
Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них:
- острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита;
- отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
- короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
- групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
- эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.
В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пишя При ПТИ выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из инфицированного продукта. Серологический метод в диагностике самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроба.
Лечение.
При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляют 2—4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной.
В тяжелых случаях, при угрозе развития полиорганной недостаточности проводится гемосорбция, плазмаферез. Назначение антибиотиков и других химиопрепаратов при неосложненном течении болезни нецелесообразно.
Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Подобное заболевание возможно и у животных, подробнее здесь.
Актуальность темы. В настоящее время массовые вспышки пищевых отравлений встречаются относительно редко. Гораздо чаще пищевые отравления носят одиночный или семейный характер. В этой связи врачи лечебного профиля, особенно поликлинического звена, являются первыми, кому в своей практической деятельности приходится решать вопрос о возможной связи нарушений состояния здоровья и питания пострадавшего. Характер медицинской помощи, тактика врача в очаге пищевого отравления зависят от уровня знаний медицинских работников в области этиологии, патогенеза, диагностики, эпидемиологии и профилактики пищевых отравлений.
Общая цель. Усвоить современную классификацию пищевых отравлений, их этиологию, основные мероприятия по их предупреждению. Овладеть методикой расследования случаев пищевых отравлений.
Конкретные цели. Уметь :
1. Определять характер пищевого отравления.
2. Установить пищевой продукт (блюдо), ставший причиной пищевого отравления.
3. Отбирать материалы от больного и пищевые продукты на лабораторное исследование для подтверждения диагноза пищевого отравления.
4. Оформлять экстренное извещение о случае пищевого отравления.
5. Организовывать мероприятия по профилактике пищевых отравлений.
6. Пользоваться нормативной и инструктивно-методической
документацией.
Информацию, необходимую для формирования знаний, можно найти в следующих учебниках:
1. Румянцев Г.И. Гигиена. – М., 2000, 2001. – С. 58-68, 272-283.
2. Пивоваров Ю.П. Гигиена и экология человека. – М., 1999. – С. 72-76,
3. Пивоваров Ю.П. Руководство к лабораторным занятиям по гигиене и основам экологии человека. – М., 2006. – С. 156-164.
Мурысева Е.Н., Зулькарнаев Т.Р., Максимов Г.Г. Словарь гигиенических терминов и понятий. – Уфа, 2002. – С. 37-46.
Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности:
1. Понятие "пищевое отравление".
2. Классификация пищевых отравлений.
3. Пищевые токсикоинфекции.
4. Пищевые токсикозы (ботулизм, стафилококковая интоксикация).
5. Микотоксикозы (эрготизм, фузариотоксикозы, афлатоксикоз).
6. Отравления продуктами растительного и животного происхождения, ядовитыми по своей природе (грибы, растения, ткани и органы животных и рыб).
7. Отравления продуктами растительного и животного происхождения, ядовитыми при определенных условиях (картофель, фасоль, орехи, ядра косточковых плодов, ткани и органы рыб в период нереста).
8. Отравления примесями химических веществ (пестициды; нитраты и нитриты; тяжелые металлы; соединения, мигрирующие из тары, упаковочных материалов; пищевые добавки и др.).
9. Отравления неустановленной этиологии (уровская и гаффская болезни).
10. Гигиенические требования к посуде пищевого назначения.
11. Роль врача лечебного профиля в расследовании, лечении и профилактике пищевых отравлений.
Для определения уровня знаний студентам предлагаются тесты и ситуационные задачи.
I. Пищевые отравления микробной природы
2. отравления продуктами, приобретшими ядовитые свойства
3. алиментарно-токсическая алейкия
5. отравления грибами
II. Возникновение стафилококковой интоксикации связано с употреблением
1. продуктов домашнего консервирования
2. молока и молочных продуктов
3. мясного фарша
4. зерновых продуктов
5. кондитерских изделий с кремом
III. Образование ботулотоксина задерживают
1. низкие температуры
2. анаэробные условия
3. высокие температуры
4. среды, содержащие более 11% хлористого натрия
5. среды с pH в пределах 4,5
IV. Диагноз пищевого отравления: частый холероподобный понос, неукротимая рвота, боль в животе, мучительная жажда
2. отравление солями тяжелых металлов
4. уровская болезнь
5. отравление бледной поганкой
V. Афлатоксины обладают
1. раздражающим действием
3. аллергенными свойствами
4. канцерогенным действием
5. мутагенными свойствами
Эталоны ответов к тестам.
Примеры ситуационных задач.
В различные больницы города С. в один и тот же день поступило 13 человек в тяжелом состоянии. Заболевание началось через 8-9 часов после последнего приема пищи и выражалось в появлении кратковременной рвоты, слабой боли в желудке, головокружения, двоения и "тумана" в глазах, расширения зрачков, опущения век, осиплости голоса, затруднения речи, резкой слабости. Отмечалась задержка стула. Температура тела была в пределах 36,2-36,7°С.
Все пострадавшие употребляли одни и те же блюда накануне на юбилее сослуживца: соленые грибы, овощные и мясные салаты, лосось домашнего посола, отварные куры, бифштекс с картофелем фри и кондитерские изделия.
Какое заболевание можно заподозрить? Какие исследования следует провести для уточнения диагноза? Какой метод лечения является наиболее эффективным? Назовите меры профилактики данного заболевания.
В доме отдыха спустя 2-3 часа после ужина появились массовые заболевания, сопровождающиеся резкими болями в эпигастральной области, тошнотой, слабостью, пульсом слабого наполнения. Температура тела – 37,1-37,9°С. Во время ужина отдыхающие ели отварную рыбу с рисом, салат из моркови и пирожное с кремом.
Установлено, что пирожные с кремом готовились поваром, у которого в результате расследования был обнаружен панариций второго пальца правой кисти. Пирожные хранились в кондитерском цехе в отсутствии холода 12 часов.
Какое заболевание возникло у отдыхающих? Какие лабораторные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза? Укажите меры его профилактики.
Эталоны ответов к ситуационным задачам.
Клинические проявления у пострадавших дают основание заподозрить отравление ботулиническим токсином. Для уточнения диагноза необходимо провести бактериологические и серологические исследования, поставить биологическую пробу с материалами от больных, а также остатками подозреваемых блюд и продуктов (соленые грибы, лосось домашнего посола, салаты).
Наиболее эффективное лечение может быть достигнуто при срочном введении пострадавшим поливалентной, а затем, после уточнения типа токсина, моновалентной антиботулинической сыворотки. С целью профилактики данного заболевания необходимо строго выдерживать технологию приготовления продуктов, сроки и условия их хранения.
Судя по клиническим проявлениям заболевания, возникшего у отдыхающих после употребления в пищу кремового изделия, а также наличию у повара, готовившего его, панариция, можно заподозрить стафилококковый токсикоз. Окончательно диагноз может быть подтвержден результатами бактериологических, серологических исследований и биологической пробы на животных.
Профилактика стафилококковых токсикозов включает комплекс мероприятий, направленных на: 1. выявление источников инфекции среди работников пищевых предприятий и отстранение их от работы; 2. обеспечение высокого уровня санитарного благоустройства пищевых предприятий, исключающего опасность бактериального обсеменения продуктов, готовой пищи; 3. обеспечение таких температурных условий изготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, при которых невозможно размножение микробов и образование энтеротоксина.
Краткие указания к работе студентов на практическом занятии.
Преподаватель осуществляет мотивационное введение в занятие, проводит контроль и корректировку исходного уровня знаний и умений.
Затем студенты приступают к решению ситуационных задач.
Преподаватель проводит контроль конечного уровня знаний студентов –принимает ответ на ситуационную задачу, вносит коррективы.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Пищевая токсикоинфекция (бактериотоксикоз, отравление пищевое бактериальное) — острое, кратковременное заболевание, вызываемое условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающее с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.
Определяется тем, что ПТИ носят преимущественно социальный характер в связи с причинами их развития. Групповой и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором за короткое время (несколько часов) заболевают почти все употреблявшие инфицированный продукт; наличие ПТИ в организованных коллективах; тяжесть течения: вероятность осложнений, обусловленных интоксикацией и обезвоживанием; преобладание среди заболевших детей и лиц пожилого возраста требуют знания основ диагностики и лечения ПТИ.
К возбудителям пищевой токсикоинфекции относят многие виды условно-патогенных бактерий, способные продуцировать токсины в период своей жизнедеятельности вне организма человека на различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника; цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковые процессы.
Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabill, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителя, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobactcr, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, F.dwardsiella, Vibrio.
Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным — до 2 ч) и сохраняет способность вызывать клиническую картину заболевания в отсутствии самого возбудителя.
Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile. Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микробов.
Основные проявления эпидемического процесса.
Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах. Поэтому в большинстве случаев установить источник заболевания не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками инфекции являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников пищевой токсикоинфекции могут быть выявлены больные маститом животные — коровы, козы, овцы и др.
Путь распространения инфекции — алиментарный. Среди факторов передачи — твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко).
Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболевание ПТИ это яркий пример реализации инфекции в условиях грубых нарушений технологии приготовления и хранения пищевых продуктов.
Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как именно в этот период труднее всего осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.
При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2-6 ч).
Энтеротоксины воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов (аденилциклаза и гуанилциклаза), повышающие образование в клетках слизистой оболочки содержание биологически активных веществ (цАМФ и цГМФ). Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина и других биологически активных соединение. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника, появлению рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы, приводит к увеличению проницаемости кишечной стенки, способствует развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местных воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.
Инкубационный период имеет продолжительность от 30 мин до 24 ч (чаще 2-6 ч). Клиническая картина инфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота, Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой появляется жидкий стул, водянистый, от 1 до 10-15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры. В клинической картине ПТИ, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38-39°С) происходи т уже в первые часы болезни, а через 12 24 ч она, как правило, снижается до нормы нормализуется.
Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии — тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, юны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллалтоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т.д. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1 -3 дня.
Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них:
острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита;
отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.
В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пишя При ПТИ выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из инфицированного продукта. Серологический метод в диагностике самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроба.
При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляют 2—4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной.
В тяжелых случаях, при угрозе развития полиорганной недостаточности проводится гемосорбция, плазмаферез. Назначение антибиотиков и других химиопрепаратов при неосложненном течении болезни нецелесообразно.
Дата добавления: 2015-09-15 ; просмотров: 476 . Нарушение авторских прав
В. Лучшев, докт. мед. наук, профессор
М. Шахмарданов, канд. мед. наук
С наступлением летне- осеннего сезона возрас тает заболеваемость острыми кишечными инфекциями. Объективных причин этому много. Наиболее значимые из них — оптимальный для роста патогенной и условно патогенной флоры температурный режим, увеличено потребление населением скоропортящихся продуктов, а также продуктов, не имеющих соответствующих сертификатов, в том числе в местах неконтролируемой торговли с рук. Кроме того, отмечается ухудшение санитарно-технического состояния предприятий, занимающихся производством и реализацией продуктов питания. В структуре острых кишечных инфекционных заболеваний на долю пищевых токсикоинфекций (ПТИ) приходится более 60% всех случаев.
Касаясь эпидемиологических аспектов ПТИ, следует отметить, что источниками инфекции являются больные, бактерионосители, а также животные, птицы, рыба. При этом наибольшее значение имеют работники пищевых производств и приравненные к ним лица. Фекально-оральный механизм передачи возбудителя реализуется при ПТИ только пищевым путем. Это связано с тем, что непременным условием развития клиники ПТИ является поступление в организм большого количество возбудителя (или его токсина), предварительно размножившегося (накопившегося) в пищевом продукте. Следует отметить, что источником инфекции могут быть люди, участвующие в приготовлении пищи, у которых имеются инфицированные повреждения или болезни кожи (например, стафилококковые поражения кожи). Возбудитель заносится, как правило, в уже готовые к употреблению продукты.
В соответствии с классификацией различают 2 варианта течения ПТИ: гастритический и гастроэнтеритический. По тяжести процесса различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
ПТИ характеризуется коротким инкубационным периодом (в среднем от одного до нескольких часов) и острым началом.
Клинические проявления ПТИ укладываются в два основных синдрома: интоксикации и гастроинтестинальный.
Синдром интоксикации характеризуется повышением температуры, тошнотой, головной болью, потерей аппетита, слабостью, недомоганием, тахикардией, гипотонией. Интенсивность и продолжительность симптомов интоксикации определяется, с одной стороны, возбудителем, вызвавшим заболевание, с другой — его количеством, поступившим в организм. В частности, интенсивными и продолжительными явления интоксикации бывают при ПТИ стафилококковой этиологии, когда в пищу употребляли несвежие кондитерские изделия, содержащие кремы.
Гастроинтестинальный синдром при гастритическом варианте течения ПТИ ограничивается проявлениями острого гастрита и характеризуется тошнотой, рвотой (нередко многократной), болями в эпигастральной области. При гастроэнтеритическом варианте течения болезни гастроинтестинальный синдром наряду с симптомами острого гастрита имеет клинические проявления энтерита. Для последнего характерными симптомами являются боли в животе, по ходу тонкой кишки, спастического характера, частый обильный кашицеобразный или водянистый стул каловой окраски без патологических примесей.
Традиционно разбираемый в клинике острых кишечных диарейных заболеваний синдром дегидратации не характерен для ПТИ, поскольку, не смотря на обильный стул и рвоту, просто не успевает развиться. Потери жидкости макроорганизмом при ПТИ в абсолютном большинстве случаев не превышают уровень I-II степени по классификации В.И. Покровского (1978 г.).
Диагностика ПТИ основывается на наличии в анамнезе типичных эпидемиологических (употребление в пищу скоропортящихся или просроченных продуктов) и клинических (острое развитие болезни после короткого инкубационного периода с выраженными проявлениями интоксикации и гастроинтестинального синдрома) данных. Этиологическая бактериологическая диагностика при спорадической заболеваемости признается нецелесообразной по причине возможного выявления большого количества микробов (стафилококки, стрептококки, клостридии, клебсиеллы, протей и др.) и сравнительно длительного периода их роста на питательной среде, когда верификация диагноза произойдет только после выздоровления больного.
Вопросы же терапии ПТИ представляют интерес для медицинских работников не только по причине широкого распространения указанной патологии, но и в связи с ограниченными показаниями к госпитализации. Так, в стационарном лечении нуждаются больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами ПТИ, а также лица декретированных групп (участвующие в приготовлении и реализации пищевых продуктов и приравненные к ним). Лечение остальных можно проводить на дому. Объем лечебной помощи при ПТИ зависит от формы и тяжести заболевания, наличия и характера сопутствующих болезней.
Обязательным компонентом коррекции деятельности пищеварительной системы является лечебное питание, предполагающее назначение больным столов №№ 4, 2. Основное целевое назначение диеты при ПТИ — обеспечение полноценного питания в условиях нарушения кишечного пищеварения, ослабление воспалительного процесса и нормализация функции кишечника. Пища не должна оказывать раздражающее действие на кишечник. Желателен дробный (5-6 раз в день) прием пищи.
В медикаментозной терапии больных ПТИ можно выделить следующие основные направления.
Этиотропная терапия. Сложность в назначении этиотропных препаратов больным с ПТИ заключается в отсутствии возможности идентификации возбудителя и, тем более, определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Можно рекомендовать применение препаратов, обладающих широким спектром антибактериальной активности:
1. Фуразолидон — производное нитрофурана. Активен в отношении грамотрицательных и некоторых грамположительных микроорганизмов. Одна из особенностей препарата — медленное развитие устойчивости к нему микроорганизмов, он эффективен в отношении ряда бактерий, резистентных к антибиотикам и сульфаниламидам. Среднетерапевтическая доза фуразолидона составляет 0,1 4 раза в сутки. Его следует назначать осторожно пациентам с выраженными нарушениями функций почек.
2. Эрсефурил (нифураксозид) — противомикробный препарат широкого спектра действия, производное нитрофурана. Активен в отношении грамположительных (стафилококки, стрептококки, клостридии) и грамотрицательных (кишечная палочка, шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы, энтеробактеры, кампилобактеры, цитробактеровы и др.) микроорганизмов. Достоинством эрсефурила является минимальное отрицательное действие на представителей нормальной кишечной микрофлоры. Эрсефурил назначается по 0,2 4 раза в сутки.
3. Интетрикс — производное оксихинолинов, противомикробный препарат с широким спектром активности, назначается по 1-2 капсулы 3-4 раза в сутки.
4. Комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) производства МНИИЭиМ им. Г.Н. Габричевского (г. Москва) — препарат донорской крови, содержащий антитела ко многим инфекционным агентам и, прежде всего, к энтеробактериям. В связи с этим КИП не только обладает иммуномодулирующим эффектом, но и воздействует непосредственно на вирусы и бактерии. Назначается по 1 стандартной дозе утром за 30 минут до еды в течение 5 суток. Препарат рекомендуется больным, имеющим сопутствующие иммунные нарушения (реконвалесценты после длительных тяжелых заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, гинекологические больные, беременные группы риска и др.).
5. Поливалентные бактериофаги: интести-бактериофаг жидкий, пиобактериофаг — широкий спектр фагов, входящих в состав препаратов (фаголизаты стафилококков, стрептококков, клебсиелл пневмонии, эшерихий, протеев и др.), позволяет их назначать в соответствии с инструкцией по применению в качестве пробной терапии при ПТИ.
6. Энтерол — препарат, в состав которого входят лечебные дрожжи, оказывающие противомикробное действие, что обусловлено антагонистическим эффектом в отношении патогенных и условно патогенных микроорганизмов: клостридий, стафилококков псевдомонад и др. Повышает местную иммунную защиту вследствие повышенной продукции секреторного иммуноглобулина А и других иммуноглобулинов. Снижая активность аденилат-циклазы в клетке, энтерол тем самым подавляет один из важнейших механизмов развития диареи. Энтерол назначается по 1-2 капсулы 2 раза в сутки.
Следует помнить о том, что развитие любой острой кишечной диарейной инфекции сопровождается нарушениями в качественном и количественном составе нормальной микрофлоры кишечника. Указанные нарушения сопровождаются ростом условно патогенных бактерий. Поэтому обоснованием к назначению антибактериальных препаратов больным с ПТИ может также служить необходимость проведения селективной деконтаминации кишечника.
Патогенетическая терапия. Адекватная патогенетическая терапия строится с учетом выраженности клинических синдромов и должна быть направлена на ликвидацию интоксикации, коррекцию водно-электролитных потерь, нормализацию функции желудочно-кишечного тракта.
С детоксицирующей целью больным ПТИ следует также назначать энтеросорбенты.
1. Карболонг — порошок из активированных косточковых углей. Способен адсорбировать токсические вещества, образующиеся в результате жизнедеятельности условно патогенной микрофлоры, газы, алкалоиды и др.
2. Полифепан в виде нерастворимого порошка темно-коричневого цвета без запаха и вкуса обладает высокой способностью сорбировать бактерии, токсины экзогенной и эндогенной природы, аллергены.
3. Смекта — лекарственное средство природного происхождения, обладающее протективным действием в отношении слизистой оболочки кишечника и выраженными адсорбирубщими свойствами. Препарат обладает высокой связывающей способностью и удаляет из организма патогенные бактерии, ротавирусы, желчные кислоты.
4. Энтеродез обладает подобно гемодезу дезинтоксикационными свойствами. В сочетании с сорбитом носит название энтеросорб. Препараты имеют выраженные комплексообразующие свойства.
Назначение названных препаратов способствует также очищению организма от условно патогенных бактерий.
Известно, что ПТИ со среднетяжелым и тяжелым течением часто сопровождаются выраженными изменениями состава кишечной микрофлоры. Наблюдается резкое снижение или полное исчезновение представителей нормальной микрофлоры — бифидо- и лактобактерий, изменяется количество кишечной палочки, появляются эшерихии с измененными биохимическими свойствами, отмечается рост условно патогенной миклофлоры в ассоциациях. Это способствует утяжелению клинических проявлений, пролонгированию периода реконвалесценции, более длительному сохранению синдрома кишечной диспепсии. Поэтому коррекцию состава кишечной микрофлоры при ПТИ следует рассматривать как важный раздел патогенетической терапии.
Показаниями к назначению препаратов-пробиотиков являются: декомпенсированные нарушения кишечной микрофлоры (III и IV степени); компенсированные и субкомпенсированные нарушения микрофлоры с клиническими проявлениями дисбактериоза.
В настоящее время существует несколько групп препаратов-пробиотиков:
- монокомпонентные, содержащие живые бактерии, относящиеся к представителям нормальных симбионтов, или самоэлиминирующиеся антагонисты (бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, энтерол, бактисубтил, биоспорин, споробактерин);
- поликомпонентные (бифилонг, бифацид, аципол, линекс);
- комбинированные (бифидумбактерин-форте, бифилиз);
Особое место занимают продукты обмена нормальных симбионтов — хилак форте, лактулоза, нормазе, которые способствуют росту представителей нормальной микрофлоры.
Краткая характеристика наиболее широко применяемых и доступных населению препаратов-пробиотиков.
1. Бифидосодержащие препараты. Бифидумбактерин — сухой лиофилизат бифидобактерий для приготовления раствора для приема внутрь; содержит лиофилизированную в среде культивирования микробную массу живых бифидобактерий, обладающих антагонистической активностью против широкого спектра патогенных и условно патогенных микроорганизмов кишечника и тем самым нормализующих микрофлору кишечника. Бифидумбактерин-форте — лиофильно высушенная микробная масса живых бифидобактерий, иммобилизованных на сорбенте (косточковый активированный уголь). Его терапевтический эффект обусловлен заселением кишечника бифидобактериями, которые в иммобилизованном состоянии обеспечивают высокую локальную колонизацию слизистых оболочек, что способствует более быстрому восстановлению нормофлоры кишечника. Бифилиз — сочетание бифидобактерий и лизоцима.
2. Лактосодержащие препараты. Лактобактерин — лиофилизат живых лактобактерий в среде культивирования, обладающий антагонистической активностью в отношении шигелл, энтеропатогенных эшерихий, гемолитического стафилококка и протея. Ацилат — смесь антагонистически активных лактобактерий
3. Поликомпонентные препараты-пробиотики. Аципол — состоит из смеси живых активных штаммов ацидофильных лактобацилл и инактивированных прогреванием кефирных грибков. Линекс — лиофилизированные бифидобактерии, лактобактерин и фекальный энтерококк. Бифацид — сухой биопрепарат, содержащий комплекс живых штаммов бифидобактерий и ацидофильных лактобактерий.
Выбор препарата для коррекции микрофлоры определяется в каждом конкретном случае индивидуально в зависимости от характера и глубины нарушений микроэкологии кишки. Большинство препаратов-пробиотиков рекомендуется назначать от 5 доз 3 раза в сутки по окончании этиотропной терапии в течение не менее 7 суток.
Повторное исследование состояния микрофлоры кишки рекомендуется проводить не ранее чем через 4-5 дней после отмены препаратов-пробиотиков.
В наших наблюдениях у больных, получавших пробиотики, ухудшения в составе микрофлоры в виде нарастания условно патогенных представителей не зафиксировано. В соответствующие сроки у больных, их не получавших, отмечалось увеличение количества гемолитических эшерихий в 20% случаев, условно патогенных энтеробактерий — в 13,3%, стафилококков — в 3,3%, энтерококков — в 10%, грибов рода Candida — в 13,3%.
Прием пробиотиков способствовал элиминации из кишечника этих микроорганизмов и росту содержания бифидо- и лактофлоры.
Оценивая изменения кишечной микрофлоры, можно сделать вывод, что улучшение зарегистрировано у 86%, больных принимавших препараты, содержащие бифидобактерии, у 68% — лактобактерии, у 23% — не принимавших пробиотики. Ухудшения состава кишечной микрофлоры после приема этих препаратов не зафиксировано, в то время как у 26% больных, не получивших указанных препаратов, состав кишечной микрофлоры после окончания антибактериальной терапии ухудшился (см. диаграмму).
Целесообразность назначения пробиотиков диктуется следующими наблюдениями: 1) прием препаратов препятствует росту условно патогенных бактерий в кишечнике больных, в то время как у 20% пациентов, не принимавших указанные препараты в динамике отмечается нарастание условно патогенных микроорганизмов в кишечнике; 2) назначение пробиотиков, содержащих бифидо- и лактобактерии, способствует вытеснению условно патогенной флоры у больных ПТИ; данный факт подтверждается существующими данными об антагонистической активности бифидобактерий и лактобацилл; 3) более сильный эффект в улучшении кишечного микробиоценоза проявляется у комбинированных препаратов-пробиотиков; 4) прием пробиотиков способствует повышению уровня бифидо- и лактобактерий в кишечнике больных вплоть до его нормализации.
Симптоматическая терапия. Для коррекции пищеварительной функции применяются ферментные препараты: мезим форте, фестал, панзинорм и др. Входящие в состав препаратов панкреатические ферменты облегчают переваривание белков, жиров, углеводов, что способствует их более полному всасыванию в кишечнике. Препараты стимулируют выделение собственных ферментов поджелудочной железы, желудка и тонкого кишечника, приводят к улучшению функционального состояния желудочно-кишечного тракта. Ферментные препараты принимаются во время еды по 1-2 драже 4 раза в день в течение всего заболевания, особенно у лиц с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта.
В остром периоде болезни при наличии выраженных спастических болей в животе следует назначать спазмолитики: но-шпу, папаверин, платифиллин и др.
В заключение хочется еще раз подчеркнуть, что лечение больных ПТИ должно проводиться под контролем квалифицированного врача-специалиста, быть комплексным и учитывать индивидуальные особенности организма больного.
Статья опубликована в журнале "Фармацевтический вестник
Читайте также: