Пищевые токсикоинфекции лаб д ка официальные документы
Задание 4.Провести лабораторную диагностику пищевых бактериальных отравлений (I этап): посеять мясо или фарш на селенитовый бульон, на среду Эндо, висмут-сульфитную среду, в конденсат скошенного агара (посев по Щукевичу), в среду Китта-Тароцци,. Начать оформление протокола исследования.
Материалы и оборудование.Чашка Петри с фаршем - 5 г, стерильная фарфоровая ступка, пробирка с 2 г стерильного песка, колба с 50 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия, колба с селенитовой средой- 40 мл пипетки на 1-2 мл и 5-10 мл, чашка Петри со средой Эндо, чашка с висмуг-сульфитной средой, пробирка со свежескошенным мясопептонным агаром, со средой Китга-Тароцци, пробирка с 6,5% солевым бульоном, чашки Петри с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агарами.
Методические указания к выполнению работы.Обнаружение сальмонелл в мясе и колбасных изделиях проводиться из объема 5 г, взятого из нескольких кусочков внутренней и наружной проб (части) полуфабриката или готового кулинарного изделия. Пробу измельчают с помощью гомогенизатора или в стерильной фарфоровой ступке с 2-3 г стерильного песка, приливая 45 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия: в 1 мл исследуемой взвеси содержится 0.1 г продукта. 10 мл исследуемой взвеси вносят в колбу с 40 мл обогатительной среды. Одновременно высевают по 0,1 мл на среду Эндо и висмут-сульфитный агар. Посевы инкубируют при 37°С 18-24 ч.
При определении бактерий рода Р г о t e u s взвесь продукта в количестве 0,5 мл вносят в конденсат свежескошенного мясопептонного агара (разлитого по широким пробиркам), не затрагивая скошенной поверхности среды. Штатив с пробиркам помещают в термостат.
При определении к л о с т р и д и й по 0,1 мл исследуемой взвеси продукта вносят стерильно на дно пробирки с прогретой при 100 0 С в течение 25 минут и охлажденное до 40°С средой Китта - Тароцци и в пробирку с той же средой, которую после посева нагревают на водяной бане течение 20 мин при 80°С с целью теплоктавации спор и уничтожения вегетативных клеток неспорообразующих бактерий. Посевы культивируют при 37°С до 5 суток, ежедневно просматривая появление роста клостридий, что сопровождается помутнением среды и выделением газа.
Схема исследования пищевых продуктов при бактериальных отравлениях
| Микроорга- | Посев на питательные сре | Характер роста после первичного по сева |
| низмы, выде- | ды в 1-й день исследования | |
| ляемые из пи- | ||
| щевых продук- | ||
| тов | ||
| Сальмонеллы | 1 Селенитовый бульон | 1. Помутнение |
| 2Висмут-сульфитная среда | 2. Колонии с металлическим блеском, | |
| иногда зеленоватые, прокрашивающие в | ||
| черный цвет среду под колонией | ||
| 3.Бесцветные или слегка розовые коло- | ||
| 3. Среда Эндо | НИИ | |
| Энтеропатоген- | 1 Среда Эндо | 1 Рост колоний красного цвета с метал- |
| ные | лическим оттенком | |
| эшерихии | 2. Среда Кесслера | 2. Помутнение среды |
| (для определения колииндекса) | ||
| Протей | Мясопептонный агар | Вуалеобразный (ползучий) рост |
| (по Щукевичу) | ||
| С. perfringens | Среда Сидоренко - | В пробирках интенсивное |
| Пивоварова | почернение среды | |
| Энтерококки | Молочно-ингибиторная среда с | Колонии правильной формы (1,5-2 мм) |
| полимиксином и теллуритом | с зоной протеолиза и черной или серой | |
| калия | Окраской | |
| Патогеные ста- | 1. Молочно-солевой агар, жел- | I. Колонии правильной формы (2-4 мм); |
| филококки | точно-солевой агар | цвет от белого до оранжевожелтого на |
| желточно-солевом агаре - ореол коа- | ||
| гулята (действие фермента лецитиназы) | ||
| 2. Диффузный рост | ||
| 2.Среды обогащния: солевые | ||
| бульоны с 6,5 и 10 % хлорида | ||
| натрия; сахарный | ||
| бульон с 1% глюкозы | ||
| Bacillus cereus | Среда Донована | Крупные плоские белые колонии со слегка |
| изрезанными краями и окруженные | ||
| зоной матового коагулята (положитель- | ||
| ная реакция на лецитиназу) |
Примечание. Последующее выделение и идентификация чистой культы ведутся по обычной схеме.
Сальмонеллы образуют на среде Эндо бесцветные или с розоватым оттенком колонии, а на висмут-сульфитном агаре - серо-зеленые колонии с черным центром и подкрашенной в черный цвет средой под колонией. В случае отсутствия роста колоний, характерных для сальмонелл, делают высев на эти же среды из селенитового бульона.
Колонии, характерные для сальмонелл, пересевают на среду Ресселя штрихом по скошенной поверхности и уколом в столбик среды. При росте сальмонелл исходный цвет скошенной поверхности среды не изменяется, изменяется только цвет столбика среды. Газообразование определяют по разрыву столбика.
Со сред Китта - Тароцци для обнаружения клостридий проводят бактериоскопию мазков, окрашенных по Граму. Подтверждающим исследованием является также высев 1-2 капель культуры в расплавленную и остуженную до 45°С среду Вильсона - Блера, которую выливают в стерильную чашку Петри и после застывания заливают слоем голодного агара толщиной не менее 5 мм. Рост колоний черного цвета указывает на присутствие клостридий.
При обнаружении стафилококков окрашивают по Граму мазки из колоний, выросших на молочно-солевой среде. Колонии грамположительных кокков отсевают на скошенный мясопептонный агар (выделение чистой культуры) и подращивают сутки при температуре 37°С. Выделенную чистую культуру стафилококков испытывают на плазмокоагулазу (посев в плазму), которая вызывает образование сгустка, и лецитовителлазу (посев на желточно-солевой агар) - по образованию вокруг колоний матового коагулянта в результате действия фермента на лецитовителлин желтка. При отсутствии роста коагулазоположительных стафилококков на молочно-солевом агаре исследуют колонии, выделенные со сред обогащения. Для этого производят высев из сред обогащения на сектора плотных питательных сред (кровяной агар, желточно-солевой агар).
Колонии коагулазоположительных стафилококков подлежат подсчету и перерасчету на 1 г продукта.
Оценка степени свежести сырого мяса
| Степень свежести мяса | Показатели бактериоскопической пробы (в поле зрения микроскопа) |
| Свежее | Микроорганизмы не обнаруживаются или имеются лишь единичные (до 10 клеток) коккии палочки. Следов распада мышечной ткани нет |
| Сомнительной свежести | Обнаруживаются не более 30 кокковили палочек, а также следы распада мышечной ткани: ядра мышечных волокон в состоянии распада, исчерченность волокон слабо различима |
| Несвежее | Обнаруживается свыше 30 кокков или палочек. Наблюдается значительныйраспад мышечной ткани: почти полное исчезновение ядер и полное исчезновение исчерченности мышечных волокон |
Контрольные вопросы:
1. Правила отбора молока для микробиологического исследования.
2. Расскажите о бактериологическом исследовании сметаны и кефира
3. Расскажите о схеме исследования пищевых продуктов при бактериальных отравлениях
Занятие 10
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Задание 10. Провести лабораторную диагностику пищевых бактериальных отравлений (I этап): посеять мясо или фарш на селенитовый бульон, на среду Эндо, висмут-сульфитную среду, в конденсат скошенного агара (посев по Щукевичу), в среду Китта— Тароцци, (табл 11). Начать оформление протокола исследования.
Материалы и оборудование. Чашка Петри с фаршем — 5 г, стерильная фарфоровая ступка, пробирка с 2 г стерильного песка, колба с 50 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия, колба с селенитовой средой—40 мл, пипетки на 1—2 мл и 5— 10 мл, чашка Петри со средой Эндо, чашка с висмут-сульфитной средой, пробирка со свежескошенным мясопептонным агаром, со средой Китта-Тароцци, пробирка с б,5°С солевым бульоном, чашки Петри с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агарами.
Т а б л и ц а 46
Схема исследования пищевых продуктов при бактериальных отравлениях
| Микроорганизмы, выделяемые из пищевых продуктов | Посев на питательные среды в 1-й день исследования | Характер роста после первичного посева |
| Сальмонеллы | 1.Селенитовый бульон 2.Висмут-сульфитная среда 3. Среда Эндо | 1. Помутнение 2. Колонии с металлическим блеском, иногда зеленоватые, прокрашивающие в черный цвет среду под колонией 3.Бесцветные или слегка розовые колонии |
| Энтеропатогенные эшерихии | 1. Среда Эндо 2. Среда Кесслера (для определения колииндекса) | 1.Рост колоний красного цвета с металлическим оттенком 2. Помутнение среды |
| Протей | Мясопептонный агар (по Щукевичу) | Вуалеобразный (ползучий) рост |
| С. perfringens | Среда Сидоренко — Пивоварова | В пробирках интенсивное почернение среды |
| Энтерококки | Молочно-ингибиторная среда с полимиксином и теллуритом калия | Колонии правильной формы (1,5—2 мм) с зоной протеолиза и черной или серой окраской |
| Патогеные стафилококки | 1. Молочно-солевой агар, желточно-солевой агар 2.Среды обогащния: солевые бульоны с 6,5 и 10 % хлорида натрия; сахарный бульон с 1% глюкозы | 1. Колонии правильной формы (2—4 мм); цвет от белого до оранжевожелтого на желточно-солевом агаре — ореол коагулята (действие фермента лецитиназы) 2. Диффузный рост |
| Bacillus cereus | Среда Донована | Крупные плоские белые колонии со слегка изрезанными краями и окруженные зоной матового коагулята (положительная реакция на лецити- назу) |
П р и м е ч а н и е. Последующее выделение и идентификация чистой культы ведутся по обычной схеме.
Методические указания к выполнению работы.
Обнаружение с а л ь м о н е л л в мясе и колбасных изделиях проводиться из объема 5 г, взятого из нескольких кусочков внутренней и наружной проб (части) полуфабриката или готового кулинарного изделия. Пробу измельчают с помощью гомогенизатора или в стерильной фарфоровой ступке с 2—3 г стерильного песка, приливая 45 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия: в 1 мл исследуемой взвеси содержится 0.1 г продукта. 10 мл исследуемой взвеси вносят в колбу с 40 мл обогатительной среды. Одновременно высевают по 0,1 мл на среду Эндо и висмут-сульфитный агар. Посевы инкубируют при 37°С 18—24 ч.
При определении б а к т е р и й р о д а P r o t e u s исследуемую взвесь продукта в количестве 0,5 мл вносят в конденсат свежескошенного мясопептонного агара (разлитого по широким пробиркам), не затрагивая скошеиной поверхности среды. Штатив с пробиркам помещают в термостат на 18—24 ч при 37°С.
При определении к л о с т р и д и й по 0,1 мл исследуемой взвеси продукта вносят стерильно на дно пробирки с прогретой при 100°С в течение 25 минут и охлажденное до 40°С средой Китта — Тароцци и в пробирку с той же средой, которую после посева нагревают на водяной бане течение 20 мин при 80°С с целъю теплоктавации спор и уничтожения вегетативных клеток неспорообразующих бактерий. Посевы культивируют при 37°С до 5 суток, ежедневно просматривая появление роста клостридий, что сопровождается помутнением среды и выделением газа.
Санитарно-микробиологическое
Исследование почвы (окончание),
Пищевых продуктов (продолжение).
Лабораторная диагностика пищевых
Бактериальных отравлений (продолжение),
[youtube.player]Исторические данные пищевых токсикоинфекций
Этиология пищевых токсикоинфекций
К пищевым токсикоинфекциям принадлежат этиологически разные, но патогенетически и клинически сходные болезни.
Возбудителями пищевых токсикоинфекций могут быть:
- сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.).
- патогенов серотипы кишечной и паракишечной палочки
- шигеллы
- энтеропатогенные стафилококки;
- бациллы ботулизма;
- другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и аэробы и др.)..
Часто причиной развития пищевой токсикоинфекции является шигеллы.
Это происходит в случае массивного попадания возбудителя в организм, причем клиника болезни практически может не отличаться от клиники токсикоинфекций, вызванных другими возбудителями.
Стафилококки продуцируют ряд токсинов, в том числе очень устойчив энтеротоксин, который выдерживает кипячение в течение 1,5-2 часов. СИ. реrfringens в анаэробных условиях продуцирует сильный экзотоксин и некоторые ферменты. Вас. cereus продуцирует энтеротропный экзотоксин.
Этиологической роли в возникновении токсикоинфекций играют также галофильные вибрионы (в том числе неаглютинабильные, или НАГ), энтеропатогенные эшерихии и др..
Эпидемиология пищевых токсикоинфекций
Источником инфекции при пищевых токсикоинфекциях являются больные люди и животные, а также бактерионосители. При стафилококковой токсикоинфекции чаще источником инфекции являются лица, страдающие на гнойно-воспалительные процессы (панариций, ангина, пиодермия, фурункулез), больные стафилококковой пневмонией, а также животные, больные маститом (коровы, козы). Клостридии, протей инфицируют почву и воду через экскременты человека и животных. Это создает условия для заражения продуктов питания.
Механизм заражения - фекально-оральный. Факторами передачи при пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы зачастую является молоко, молочные продукты, кремы и другие кондитерские изделия. Попадая на указанные продукты, стафилококки размножаются в них, накапливая энтеротоксин, который вместе с возбудителем попадает в организм человека. Исходя из этого, некоторые исследователи относят токсикоинфекцию стафилококковой природы к пищевым интоксикациям, является справедливым, но отрицать полностью этиологической роли стафилококка в организме невозможно. Протей и клостридии, которые находятся в фекалиях людей и животных, имеют широкое развитие во внешней среде, хорошо размножаются в продуктах с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, колбасы, молоко).
Восприимчивость к пищевых токсикоинфекций достаточно высока и составляет 80-100%. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано прежде всего с ухудшением условий хранения продуктов питания. Пищевые токсикоинфекции регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.
Пищевые токсикоинфекции широко распространены на всех континентах, причем заболеваемость является одинаково высокой как в странах с низким социально-экономическим уровнем, так и в экономически развитых.
Патогенез и патоморфология пищевых токсикоинфекций
Развитие патологического процесса при пищевых токсикоинфекциях во многом зависит от дозы инфекта и состояния иммунной системы организма. Воротами инфекции является пищеварительный канал. Необходимым условием развития патологического процесса является массивное поступление в организм с инфицированными продуктами питания как самого возбудителя (107-108 микробных клеток в 1 г продукта), так и токсинов - продуктов его жизнедеятельности. Возбудители способны продуцировать токсины как в продуктах питания, так и в организме человека.
При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитам и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишок. Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ (нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозин-3 ,5-монофосфата, простагландинов, гистамина, серотонина и др.), что, в свою очередь, является причиной поступления в просвет кишечника большого количества изотонической жидкости. Вследствие указанных нарушений у больного возникает рвота, боль в животе, понос.
Кроме описаныхй выше местного действия возбудителя и его токсинов последние, всасываясь через слизистую оболочку желудка и кишок в кровь, усиливают симптомы интоксикации (гипертермия, нарушение деятельности нервной системы и органов кровообращения). В тяжелых случаях возникает обезвоживание организма, нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, гипоксия, метаболический ацидоз. Если развивается инфекционно-токсический и гиповолемический шок, возможно (редко) летальный исход.
Патоморфологическая картина при пищевых токсикоинфекциях характеризуется гиперемией и отечностью с мелкими кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В других органах происходят дистрофические изменения различной степени, которые являются следствием обезвоживания, нарушения гемодинамики и гипоксии. При пищевой токсикоинфекции, вызванной CI. perfringens, наблюдается значительное геморрагическое воспаление слизистой оболочки с множественными эрозиями и зонами некроза.
Клиника пищевых токсикоинфекций
Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях сравнительно непродолжительный (в среднем 1 -12 ч), хотя в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы он может сокращаться до 30 мин, а если болезнь вызвана CI. perfringens, - удлиняться до 24 час.
Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер.
После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены. У части больных процесс распространяется и на толстую кишку, что обуславливает боль за ее ходом, спазм отдельных отделов кишки, иногда наличие слизи в кале.
Температура тела с самого начала болезни повышается до 38-39 ° С (нередко с ознобом), хотя иногда может оставаться нормальной. При исследовании крови часто выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз. Больные выглядят обессиленными, черты лица заострены, кожа бледная, сухая на ощупь, акроцианоз, голос ослаблен, нередко судороги, возможна олиго-, анурия.
Несмотря на сходство клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, течение их имеет определенные особенности в зависимости от вида возбудителя. Так, в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы может не повышаться температура тела и не наблюдаться понос. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет режущий, приступообразный характер. Нередки тяжелые формы, но длительность их не превышает 1-2 суток, после чего еще несколько дней может наблюдаться слабость, астенизация и снижение работоспособности.
Пищевая токсикоинфекция, вызванная CI. perfringens, имеет тяжелое течение, особенно у ослабленных лиц, детей раннего возраста с соответствующим преморбидным фоном (длительный дисбактериоз кишечника, гипотрофия и др.). В отдельных случаях развиваются некротический энтерит и анаэробный сепсис. У таких больных наблюдается частая рвота с примесью крови в рвотных массах, вонючий, водянисто-пенистый кал, нередко с примесью крови, стул до 15-20 раз за сутки. Быстро нарастает обезвоживание, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, появляется значительный метеоризм.
Если клинические проявления пищевой токсикоинфекции обусловлены массивным инфицированием шигеллами, то через некоторое время могут присоединиться симптомы геморрагического колита. В случае инфицирования протеем или патогенными штаммами кишечной палочки у больных пищевой токсикоинфекцией может не повышаться температура тела.
Осложнения пищевых токсикоинфекций
Диагноз пищевых токсикоинфекций
Опорными симптомами клинической диагностики пищевых токсикоинфекций является непродолжительный инкубационный период, острое начало с резким нарастанием симптомов - озноб, повышение температуры тела до 38-39 ° С, тошнота, резкая боль в животе, особенно в подложечной области, многократная рвота, частый стул, водянистый кал , характерна сосудистая дистония в виде коллаптоидного состояния. В большинстве случаев болезнь является непродолжительной, с быстрым обратным развитием симптомов. Важную роль в установлении диагноза играют данные эпидемиологического анамнеза: групповые случаи болезни у лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, наличие кишечных инфекций у лиц, принимавших участие в приготовлении подозрительной относительно инфицирования пищи или имели отношение к транспортировке или хранения ее.
Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.
Дифференциальный диагноз пищевых токсикоинфекций
Лечение пищевых токсикоинфекций
Больные легкие формы пищевых токсикоинфекций быстро выздоравливают без специальных лечебных мероприятий, поэтому госпитализация их не обязательно, за исключением декретированных контингентов. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами в обязательном порядке надо госпитализировать в инфекционный стационар.
Первоочередным обязательным лечебным мероприятием является промывание желудка, которое проводят как можно раньше, независимо от формы болезни. Если по каким причинам промывки не было сделано своевременно, его следует сделать на любой день болезни. Промывания проводят 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором калия перманганата до чистой (неизмененного цвета) промывочной жидкости. Промывка без зонда, методом искусственного вызывания рвотного рефлекса, является опасным, учитывая возможность перегрузки органов кровообращения, особенно у пожилых людей и у больных с сопутствующей патологией сердца. После промывания желудка, при отсутствии стула, нужно назначить больному слабительные средства, очистить толстую кишку с помощью сифонной клизмы.
Антибактериальная терапия используется ограниченно. Так, антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин и др.), рекомендуют только в случаях тяжелых форм пищевых токсикоинфекций, особенно у детей раннего возраста, а также в случае угрозы септических осложнений. В таких случаях целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
При всех формах пищевых токсикоинфекций большое значение придают диетотерапии. Если больной не очень истощен, то в первый день заболевания ему рекомендуют воздержаться от приема пищи. В дальнейшем используют диету № 4 с целью устранения механического и химического раздражения пищеварительного канала. Целесообразно также применение заместительной терапии полиферментных препаратами (панзинорм, фестал, мезим-форте и др.)..
Профилактика пищевых токсикоинфекций
Профилактика в общегосударственном масштабе проводится путем улучшения санитарно-гигиенического и санитарно-технического состояния предприятий пищевой промышленности, объектов общественного питания, внедрение прогрессивных технологий изготовления и хранения продуктов питания. Важную роль играет также контроль (в том числе бактериологический) за состоянием здоровья работников этих объектов. Большое значение имеет ветеринарный надзор за состоянием молочно-животноводческих ферм, мясокомбинатов, рынков. Предотвращению пищевых токсикоинфекций способствует распространению санитарных знаний среди населения, привитие гигиенических навыков и создание условий для их реализации.
Специфическая профилактика пищевых токсикоинфекций не разработана.
[youtube.player]Пищевые токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно‑патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно‑кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно‑солевого обмена.
Исторические сведения
Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из‑за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.
Этиология
К возбудителям ПТИ относят многие виды условно‑патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.
Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.
Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.
Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.
Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.
Эпидемиология
Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.
ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.
Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90–100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.
Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.
Патогенез и патологоанатомическая картина
При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч).
Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.
Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.
Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких‑либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно‑кишечного тракта.
Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.
Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.
Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.
Клиническая картина (Симптомы)
Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч).
Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой.
Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько‑нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно‑кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы.
Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело‑серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно‑сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.
Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня.
Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.
Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.
При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.
Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.
[youtube.player]Читайте также: