Пищевые токсикоинфекции вызванные кишечной палочкой презентация

Данная презентация предназначена для демонстрации учебного материала по теме "Пищевые отравления" дисциплины "Микробиология,санитария и гигиена в пищевом производстве" по специальности "Технология молока и молочных продуктов". В ней представлены: сравнительная характеристика пищевых токсикоинфекций и токсикозов,описание возбудителей пищевых отравлений,меры профилактики.

Скачать:

Вложение	Размер
	2.17 МБ

Подписи к слайдам:

Bacillus cereus Пищевые токсикоинфекции возбудители Salmonella Escherichia coli Clostridium perfringens

Salmonella пищевые отравления, вызываемые этими бактериями –первое место среди пищевых токсикоинфекций Мелкие палочки, перитрихии , с пор и капсул не образуют. Факультативные анаэробы, устойчивы к неблагоприятным воздействиям, хорошо переносят высушивание: при комнатной t в различных субстратах- 2,5-3 мес.; В высохших испражнениях животных-3-4 года; в замороженных овощах(-18 °С) -2-2,5 года ; В молочных продуктах- 3-4 мес ; В твороге-34 мес.

Сальмонеллы, преодолевшие барьер желудка, быстро внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки. Жизнедеятельность сальмонелл в слизистой оболочке кишки сопровождается продукцией токсинов, и их разрушение - выделением токсинов, которые и обусловливают развитие поноса, интоксикации, болей. Инк. период колеблется от 6 час. до 2-3 суток, составляя в среднем 12-24 часа. Заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры до 38-39°С , головная боль, слабость, недомогание, схваткообразные боли в животе, тошнота и рвота. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный, зеленоватого цвета от 5 до 10 раз в сутки. Продолжительность заболевания в большинстве случаев от 2 до 10 суток.

Escherichia coli –пищевые отравления вызывают редко, т.к. не всегда накапливаются в продуктах в количестве необходимом для возникновения заболевания. Не устойчивы, обезвреживаются при пастеризации молока. Образуют термостабильный эндотоксин- типоспецифичный эндотропный яд ( t до 90-100 °С). . Кишечные палочки обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке

Не все штаммы кишечной палочки вредны для человека. Кишечная палочка присутствует в нормальной микрофлоре кишечника с самого рождения человека. Этот безвредный штамм известен как Mutaflor . Кроме того он используется в медицине в качестве пробиотика . Но в норме этот штамм может присутствовать только в кишечнике и именно только данный штамм Mutaflor . Больше ни в каких органах организма человека кишечной палочки быть не должно!

Источники Кишечная палочка может передаваться от человека к человеку, но серьезные инфекции Е. coli чаще связаны с пищей, содержащей бактерии. Человек ест загрязненные продукты питания и болеет. Некоторые продукты, в которых чаще всего находится кишечная палочка : недоваренное или недожаренное говяжье мясо (например мясо с кровью), фарш; овощи, выращенные на коровьем навозе или политые загрязненной водой; не пастеризованное молоко, молочные продукты, фруктовый сок (пастеризация это процесс, в котором использует специальная температура, чтобы убить бактерии);

У людей, имеющих инфекцию кишечной палочки могут быть следующие симптомы: неприятные судороги желудка и боли в животе; рвота ; Понос у взрослых до 20 раз в сутки, иногда с примесью крови (что может привести к поражению почек) Начало болезни, 1-7 дней после заражения.

. Помимо диареи путешественников опасность кишечной палочки кроется в том, что она может спровоцировать развитее других инфекционных заболеваний . У людей со слабым иммунитетом кишечные палочки могут спровоцировать ЛОР-заболевания, попав в респираторные органы . У женщин каждая пятая причина цистита – кишечная палочка, обнаруженная в мочевом пузыре и печени. А при уменьшении количества кишечной палочки в организме развивается дисбактериоз

Proteus vulgaris палочки , подвижные ( перетрихи ), не образующие спор и капсул, факультативные анаэробы. Выделяют термостабильный эндотоксин, обладающий гемолитической активностью (лизис (разрушение) эритроцитов).Устойчивы к низким температурам, погибают при пастеризации. Распространены в природе: почва, вода, содержимое ЖКТ, гниющие органические субстраты.

Количество обнаруживаемых proteus mirabilis является показателем фекального загрязнения, а proteus vulgaris показателем загрязнения объекта органическими веществами. Наиболее часто протей поражает особей с ослабленных или с пониженным иммунитетом. Также причиной протейной инфекции также может быть бесконтрольный прием антибиотиков. Заболевание протекает в виде гастроэнтерита, гастрита и колиэнтерита . Бактерии рода протей являются возбудителями многих инфекций мочевыводящих путей и почек человека

В се виды возбудителя подразделяются на типы А, В, С, D, Е . Для людей наибольшую опасность представляет тип А. Именно им обусловлено очень тяжелое заболевание - газовая гангрена . Споры перфрингенс , попадая в рану (например, с частицами почвы), размножаются в тканях и выделяют токсин, что приводит к гангренозному поражению мышц и отравлению всего организма.

Bacillus cereus основная среда обитания почва Образует споры, до 86% обнаруживается в молоке, в молочных и мясных продуктах. Развивается при концентрации соли 10—12%,сахара 30-60%.рН=4,5 и ниже –неблагоприятная среда. Выделяет: Фермент лецитиназа -оказывает токсическое действие на макроорганизм ; Эндотоксины- энтеропатогенный и нейротронный .

Патогенные виды продуцируют пять видов токсинов: - летальный -гибель животных; - гемолитический -лизис эритроцитов; - лейкоцидин - разрушение лейкоцитов; - некротоксический -омертвение тканей; - энтеротоксин -пищевые токсикозы. Staph.aureus – золотистый- наиболее патогенный (колонии золотистого цвета) Staph.epidermidis – накожный- некоторые штаммы образуют токсины (колонии белые) Staph.saprophyticus – сапрофитный- не патогенный (лимонно-желтые колонии)

Источники обсеменения молока -люди с гнойничковыми поражениями кожи

Streptococci - обитают в молоке коров, больных маститом, на кожном покрове, слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника

Источники -продукты ,полученные от животных ,больных маститом; -продукты питания, загрязненные лицами с гнойничковыми поражениями кожи. Свойства Str. В высушенном состоянии сохраняются -4-6 мес. Прямые солнечные лучи –через 2-3 час. При кипячении –немедленно При пастеризации обезвреживаются.

Clostridium botulinum -обитатель кишечника млекопитающих перитрихии , капсул не образуют, строгий анаэроб. Споры: выдерживают кипячение-5-6 час. в спирте -2мес. Высокоустойчивы к замораживанию. Образуют токсины: - нейротоксин -самый сильнодействующий из известных в мире ядов ( три десятимиллионные доли грамма смертельны для человека массой -76 кг) -гемолизин- лизис эритроцитов

Ботулизм пищевое отравление,относится к числу самых тяжелых заболеваний,связанных с употреблением пищи инфицированной Cl.botulinum и содержащей ботулинический нейротоксин . Инкубационный период длится от 2-3 часов до 1-2 дней. При запоздалом распознавании и лечении –смертельный исход.

Симптомы заболевания Первоначальные признаки - общая слабость, незначительная головная боль. Рвота и понос бывают не всегда, чаще - упорные запоры, не поддающиеся действию клизмы и слабительных. При ботулизме поражается нервная система (нарушение зрения, глотания, изменение голоса). Больной видит все предметы как бы в тумане, появляется двоение в глазах, зрачки расширены, причем один шире другого. Часто отмечается косоглазие , птоз - опущение верхнего века одного из глаз. Иногда наблюдается отсутствие реакции зрачков на свет. Больной испытывает сухость во рту, голос у него слабый, речь невнятная. Температура тела нормальная или чуть повышена (37,2-37,3 0С), сознание сохранено. При усилении интоксикации, связанной с прорастанием спор в кишечнике больного, глазные симптомы нарастают, возникают расстройства глотания (паралич мягкого неба). Тоны сердца становятся глухими, пульс, вначале замедленный, начинает ускоряться, кровяное давление понижается. Смерть может наступить при явлениях паралича дыхания.

Профилактика пищевых отравлений -строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил производства продуктов; -строгое соблюдение технологических режимов тепловой обработки; -соблюдение правил личной гигиены; -предупреждение фекального загрязнения воды; -недопущение нарушения сроков реализации готовой продукции.

[youtube.player]

• Скачать презентацию (0.17 Мб) 126 загрузок 5.0 оценка

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Рецензии

Аннотация к презентации

Содержание

ГОУ ВПО СибГМУРосздрава Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии Тема: Пищевые токсикоинфекции д – р мед, наук, профессор, член - корр, СО АН Высшей Школы Лепехин Алексей Васильевич

полиэтиологическаягруппа ОКИ, развивающихся после употребления в пищу продуктов, контаминированныхусловно-патогенными микроорганизмами, в которых произошло накопление микробной массы и токсинов возбудителей. РАСПРОСТРАНЕНИЕ – во всех странах мира. ПЗ на 100000 населения - от 325 до 670. Летальность от ПТИ в лечебных учреждениях – от 0,04 до 0,6%

1.СемействоEnterobocteriaceae, родов: Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serrata, Proteus, Edwardsiella, Erwiniaи др. 2.СемействоMicrococcaceae – род Staphilococcus. 3.СемействоBacillaceae – родСlostridiumтипов А, B, C, D, E, F, и Cl. Difficille -продуцируют летальный некротический токсины В. Cereus – продуцирует 2 энтеротоксина. 1 -вызывает рвоту, 2 – диарею.

4. Семейство Pseudomonaceae (Ps. Aeruginosa) 5. Семейство Vibrionaceae, род Vibrio, вид НАГ – вибрионы. V. Parahaemolyticus Большинство этих бактерий обитают как сапрофиты в кишечнике практически здоровых людей и представителей животного мира. Факторы, способствующие возникновению болезни: накопление микробных тел в 1 г. пищевого продукта от 100 тыс. до 1 млн ; вирулентность и токсигенность микроорганизмов; состояние макроорганизма.

Источник: больные люди или бактерионосители; животные – больные и бактерионосители; почва, вода; Механизм передачи: контактный; аэрозольный; фекально-оральный;

Симптомокомплекс ПТИ обусловленный комплексом экзотоксин + эндотоксин, который вызывает местные ( гастрит, гастроэнтерит) и общие ( лихорадка, интоксикация, нарушения ССС) проявления болезни. Эндотоксин грамм- бактерий усиливает биосинтез простагландинов из арахидоновойкислоты стимулирует аденелатциклазу, циклический 3.5.АМФ усиленный выход в просвет тонкой кишки изотонической жидкости и солей профузная диарея с синдромом дегидратационного шока. Экзотоксин стафилококка приводит к резкому падению сосудистого тонуса и нарушению гемодинамики - (тромбозы, инфаркты, инсульты)

При быстром смертельном исходе от сафилококковой, протейной и др. возбудителей ПТИ только гиперемия слизистых оболочек ЖКТ. При среднетяжолом и тяжелом течении гастроэнтерита : гиперемия, отек, множестенные мелкие кровоизлияния. Л – узлы тонкой кишки увеличены. Гистологически некроз и дисквамация эпителия, полнокровие внутренних органов. При ПТИ, вызванных Cl. Perfringens типов F и C, геморрагическое воспаление слизистой оболочки с множественными изъязвлениями.

1. По распространенности пораженияЖКТ: гастритический; гастроэнтеритический; гастроэнтероколитический. 2. По тяжести течения: легкое;(t до 38 , рвота и стул до 5 раз среднетяжелое;(t до 39,5 , - - - до 10 ) тяжелое.(t - выше 39,5 , - - - свыше 10) Тяжесть болезни определяет: интоксикация; обезвоживание; электролитные нарушения; фоновые заболевания.

боль в эпигастральной области; рвота – часто неукротимая; озноб; повышение t тела; диарея

тяжесть и боль в эпигастральной области; рвота съеденной пищей, затем слизью с примесью желчи; болезненность при пальпации эпигастрия; обложенный белым налетом язык

+ симптомы энтерита. боль в животе разлитого, схваткообразного или постоянного характера испражнения обильные, водянистые, иногда зловонные в виде болотной тины или мясных помоев болезненность и урчание при пальпации в эпигастрии и мезогастрии

схваткообразная мучительная боль в области сигмовидной кишки стул - менее объемный со слизью и кровью При гастроэнтероколитическом варианте происходит последовательное распространение патологического процесса на желудок, тонкую и толстую кишки в сроки до 2 суток

у 70% больных ПТИ; 35% - субфебрильная; 10% - высокая (38 – 40); 3 -30% - нормальная ( стафилококковая интоксикация) или гипотермия (НАГ-вибрионы) ; продолжительность лихорадки от часов до 4 суток Интоксикационный синдром(70%) и его клинические признаки: мышечная слабость; ознобы; головная боль; боли в суставах и костях; бледность кожных покровов; одышка; тахикардия; артериальная гипотензия.

жажда; сухость кожи и слизистых оболочек; снижение тургора кожи; заостренные черты лица; западение глазных яблок и большого родничка у детей; бледность, цианоз и акроцианоз; тахикардия и артериальная гипотензия; снижение диуреза; судороги мышц конечностей.

рост величин гематокрита; увеличение ацидоза (реже алкалоза); снижение буферной емкости крови; гипокалиемию, гипонатриемию, азотемию – определяют успех терапии!

генерализованное расстройство кровообращения - ИТШ регионарные расстройства кровообращения: а) коронарного (инфаркт миокарда) б) мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов) в) мозгового ( ОНМК, ПНМК) пневмонии; ОПН.

инфаркт миокарда – 23%; тромбоз мезент. сосудов – 23,5%; пневмонии – 14% ИТШ – 14,7%

Клинический. Эпидемиологический. Бактериологический – выделение однотипного возбудителя из продуктов питания и выделений больного ( исключить холеру, сальмонеллез, шигеллез). Поиски других возбудителей ПТИ - только при групповых заболеваниях, внутрибольничных вспышках и при подозрении на холеру. Серологический

Ошибки в диагн. острого аппендицита -3,6% При О.А. боль предшествует повышению температуры тела, имеет постоянный характер, усиливается при покашливании, ходьбе, перемене положения тела. Лейкоцитоз

Начало приступы интенсивных коликообразных болей в правом подреберье; с ирраиацией в спину; тошнота, рвота; отсутствие диареи в 78%; + лихорадка, озноб; потемнение мочи; обесцвечивание кала; иктеричность склер; Желтуха; безболезненность пальпации киш -ка ,+ симптом Ортнера, Мюсси боль слева от пупка – панкреатит

гиповолемический шок; отсутствие лихорадки, интоксикации; отсутствие боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения в виде рисового отвара

Общие признаки: тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка возникает у лиц молодого возраста с недиагностированным диабетом 1 типа. За 1-2 мес. до бол-ни. необходимо выяснить( . ) такие симптомы как сухость во рту, похудание, слабость, кожный зуд, повышение жажды и диуреза. Немедленно определить уровень глюкозы в сыворотке крови ! .

Необходимо дифференцировать с гинекологическими заболеваниями ( нарушения трубной беременности, перекруткистомы яичника, токсикоз при малых сроках беременности), а так же с отравлениями дихлорэтаном и ФОС.

При отсутствии: ИБС, язвы желудка, НЯК, инфаркта миокарда, ИТШ – промывание желудка и кишечника 2% раствором натрия бикарбоната или водой. Регидратационная терапия: а) при отсутствии рвоты – оральная( глюкосолан, оралит, цитроглюкосолан, регидрон по 150-300 мл каждые 15 мин. до1,5 л в час. б) при наличии рвоты – внутривенная регидратация (Трисоль, Квартасоль, Хлосоль и т.д.)

Вяжущие средства: порошки Кассирского – по 1 порошку 3 раза в день; десмол – по 2 таблетки 4 раза в день. Сорбенты и протекторы сл. кишки: смекта – 9-12 г в день ( растворить в воде); полифепан- по 1 ст. ложке 3 р. в день (размешать в воде),карболен по1 -2 г(в воде) 3- 4 раза в день и др.; Ингибиторы синтеза простагландинов: метиндол по 50 мг 3 раза в день с ин- тервалом в 3 часа.

Гормоны увеличивающие скорость всасывания воды и эликтролитов в тонкой кишке: сандостатин в ампулах по 0,05; 0,1 ;0,5 мг – подкожно 1 – 2 раза в день Активаторы фосфодиэстеразы и тормозящие образования цАМФ: глюконат кальция по 5 г 2 раза внутрь через 12 часов Энтеральные антисептики: интестопан по 1 – 2 табл. 4 – 6 раз в день энтероседив по 1 табл. 3-4 раза в день энтерол по 2 капс. 2 раза в день Эубиотики: аципол, линекс, ацилакт, трилакт др.

[youtube.player]

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемГлеб Щедрин

Презентация на тему: " Пищевые токсикоинфекции ( ПТИ ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными." — Транскрипт:

2 Пищевые токсикоинфекции ( ПТИ ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно - патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

3 Пищевые токсикоинфекции могут вызываться сальмонеллами, шигеллами, условно - патогенными микроорганизмами (Proteus vulga-res mirabilis, энтерококки ), энтеротоксическими штаммами стафилококка (Staphylococcus sereus et albus), стрептококка ( В - гемолитичес - кие стрептококки группы А ), споровыми анаэробами (Clostridium рег -fringens), споровыми аэробами ( Вас. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.

5 Пищевые токсикоинфекции встречаются повсеместно, что объясняется широким распространением вышеуказанных возбудителей в окружающей среде. Наибольшая заболеваемость регистрируется в экономически развитых странах. В общей структуре острых кишечных инфекций ПТИ занимают доминирующее место, однако статистический учет их в настоящее время не совершенен, что затрудняет цельное представление о распространении этой группы болезней.

6 пищевые токсикоинфекции – полиэтиологическое заболевание. Чаще всего они вызываются сальмонеллами, которые по разным причинам не удается выделить бактериологически, и условно - патогенными возбудителями.

7 Условно - патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма ( достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсигенность и т. п.), так и макроорганизма ( сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно - патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний.

8 Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями ( панарициями, фурункулезом, пародонтозом, стафилококковыми ангинами, пневмониями и др.), и животные ( коровы, овцы, лошади, ослицы ), болеющие маститами. Эпидемическую опасность представляют как больные манифестны - ми формами, так и бактер новы делители. Возбудители других пищевых токсикоинфекции – Cl. perfringens* Вас. cerus; Pr. vulgaris mirabilus и др. выделяются с испражнениями людей и животных, В большом количестве они содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно эндогенное инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Путь заражения – алиментарный.

9 Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Она регистрируется в течение всего года, во несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.

10 Патоморфологически чаще всего наблюдается картина выраженного гастроэнтероколита с преимущественным поражением слизистых оболочек желудка и тонкой кишки, в которой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкие кровоизлияния. Лимфатические образования тонкой кишки набухают, увеличиваются в объеме. Гистологически в слизистой оболочке желудочно - кишечного тракта выявляется некроз и десквамация эпителия, в других внутренних органах наблюдается выраженное полнокровие, нередко – признаки дистрофии. При ПТИ, вызванных Cl. perfringens типами F, С, наблюдается резкое геморрагическое воспаление в слизистой оболочке кишечника, сопровождающееся множественными изъязвлениями.

11 Клинические проявления пищевых токсикоинфекций очень сходны между собой. Наиболее подробно изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или другой форме наблюдается при ПТИ иной этиологии, поэтому целесообразно использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерен короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие заболевания, сочетание признаков поражения желудочно - кишечного тракта и выраженной интоксикации.

12 Быстро развившаяся пищевая токсикоинфекция, начавшаяся с появления интенсивных колющего характера болей в животе, сопровождающихся тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела, заставляет думать о клостридиальной природе заболевания (Cl. perfringens тип С или F). Для ПТИ протейной этиологии болезни характерен резкий зловонный запах, каловых масс.. Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя. Так, при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин ) с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер, Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики ; она локализуется чаще всего в эпигастрии, реже в области пупка. При гастритической форме стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значительно чаще встречаются, а главное, более быстро развиваются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания.

13 Иммунитет Иммунитет при ПТИ ( кроме сальмонеллезной и дизентерийной этиологии ) практически не изучен. Осложнения Осложнения отмечаются редко, чаще у детей и лиц пожилого возраста и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом возможно развитие инфекционно - токсического шока, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита, пиелоцистита и др.

14 Для данной группы заболеваний характерно острое начало и бурное развитие, короткий инкубационный период, быстрый регресс. Признание условно - патогенных микробов возбудителями ПТИ должно быть строго аргументировано, для чего необходимо : а ) исключить ( с учетом клинико - лабораторных и эпидемиологических данных ) другие этиологические факторы : б ) подтвердить этиологическую роль предполагаемого возбудителя путем его выделения из материала от больных и предполагаемых пищевых продуктов, массивного роста возбудителя, а также положительными результатами реакции с ауто - штаммами возбудителей и нарастанием титра антител в динамике болезни. При сборе эпидемиологических данных следует обратить внимание на одномоментность заболевания группы людей, связь заболевания с употреблением одних и тех же продуктов. При этом необходимо также учитывать характер употребляемой пищи ; время, прошедшее с момента ее принятия до появления характерных клинических симптомов у большинства больных ; наличие у лиц, имеющих отношение к. приготовлению, транспортировке, хранению пищи, инфекционных заболеваний, в том числе стафилококковых поражений кожи.

15 Окончательное установление диагноза возможно только при сочетании характерной клинической картины и лабораторного подтверждения. Однако в абсолютном большинстве случаев диагноз остается этиологически не расшифрованным и болезнь расценивается как пищевая токсикоинфек - ция. Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз следует проводить с холерой, НАГ - инфекцией, ротавирусным гастроэнтеритом, отравлениями солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями, ядовитыми грибами, а также острым аппендицитом, инфарктом миокарда, холециститом, менингитами, субарахноидальными кровоизлияниями, гипертоническим кризом. Кроме того, дифференцировать следует ПТИ различной этиологии внутри этой группы.

16 С целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов показано промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при наличии тошноты и рвоты эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводится 2% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. В случае отсутствия этих растворов может быть использована вода. Промывание следует проводить до отхождения чистых промывных вод. Лучше для этой цели использовать желудочный зонд.

17 Затем назначается горячий сладкий чай, обильное питье солевых растворов, согревание конечностей ( грелки к ногам ). Для перорального приема наибольшее распространение получила жидкость следующего состава : натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5 г, бикарбоната натрия – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Раствор дают пить небольшими порциями или вводят через назо - гастральный зонд. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям. С целью дезинтоксикации и восполнения потерь воды и электролитов у больных с обезвоживанием показано внутривенное введение солевых растворов : трисоль, квартасоль и др. Назначение этиотропной терапии при гастроинтестинальных формах ПТИ нецелесообразно, при развитии септического состояния показано назначение ампицилли - на, левомицетина, полимиксина М и др.

18 Важное значение имеет лечебное питание. Оно заключается в устранении из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на желудочно - кишечный тракт. В остром периоде болезни рекомендуются супы, неконцентрированные бульоны, блюда из рубленого или протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, вермишель, картофельное пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсушенный белый хлеб, сухое печенье, чай. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности рекомендуется применять ферменты и ферментные комплексы – пепсин, панкреатин, фестал, дИ гфтал и др. в течение 7–15 дней. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибактерина, лакто - бактерина, бификола, бифидумбактерина и др.

19 Прогноз Прогноз благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко, главным образом при развитии септических осложений.

20 Профилактика проводится в общегосударственном масштабе путем создания высокомеханизированных предприятий пищевой промышленности, разработки и внедрения в практику современных методов обработки и хранения продуктов. Важен санитарный контроль на пищевых предприятиях. Лица, больные ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, отстраняются от работы на пищевых предприятиях до полного излечения. В целях профилактики важен также санитарный и ветеринарный контроль за санитарным состоянием молочных ферм и здоровьем коров ( стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания и т. д.). Специфическая профилактика не разработана.

21 ДИАРЕЯ – это увеличение объема, водянистости или кратности испражнений. Все заболевания с диареей разделены на 3 типа : Тип А. - протекающие без воспаления кишечника Тип Б. - протекающие с воспалением кишечника Тип В. – вызванные проникновением возбудителей через слизистую оболочку кишечника без нарушения её целостности

22 Среди разнообразных причин развития диарейного синдрома особое место занимают острые кишечные инфекции бактериальной и вирусной этиологии : сальмонеллезы и пищевые токсикоинфекции ( ПТИ ), шигеллезы, эшерихиозы, мерсиниозы, кампилобактериоз, холера, вирусные гастроэнтериты ( ротавирусный гастроэнтерит, энтеровирусные неполиомиелитные инфекции и др.).

23 Ведущий механизм развития диареи секреторного типа связан с энтеротоксинами бактерий, вызывающих активацию аденилатциклазной системы в энтероцитах со стимулированием накопления циклических нуклеотидов ( цАМФ, цГМФ ), Под воздействием последних развивается гиперсекреция электролитов и воды через клеточную мембрану энтероцитов в просвет кишечника. Типичная секреторная диарея наблюдается при холере. Диарея экссудативного типа возникает при развитии в кишечнике воспалительного процесса, сопровождающегося повреждением эпителиоцитов, усилением моторики кишечника, интоксикацией и болями спастического характера.

24 Особенности экссудативной диареи : каловый характер жидкого стула с примесями слизи и во многих случаях прожилок крови ; небольшой (50150 мл ) или значительный вначале объем испражнений быстро уменьшается при нарастании частоты последующих дефекаций ; в динамике заболевания стул становится скудным, бескаловым, слизисто - кровянистым (" ректальный плевок "), что не приводит к серьезным водно - электролитным расстройствам при типичном колитическом варианте дизентерии ; боли в животе с преимущественной локализацией в нижних отделах, болезненность и спазм дистальных ( реже проксимальных ) отделов толстой кишки ; частое развитие тенезмов и ложных позывов ; выраженные признаки активного воспаления при копроцитоскопии, Экссудативный тип диареи свойственен шигеллезам, эшерихиозам, вызванным энтероинвазивной кишечной палочкой, амебиазу, балантидиазу Гиперосмолярный тип диареи связан с образованием в кишечнике осмолярно активных веществ и удерживанием ими жидкости. При этом осмолярность стула повышается в 23 раза по сравнению с нормой. Этот тип диареи встречается при вирусных гастроэнтеритах и некоторых паразитозах ( лямблиоз, криптоспоридиоз ) вследствие снижения синтеза пищеварительных ферментов и нарушения пищеварительных и всасывательных функций кишечника.

25 При гиперосмолярной диарее отмечают : умеренный объем кашицеобразных или жидких испражнений калового характера ( мл ); стул зловонный, пенистый, желто - зеленого или мутно - белого цвета ; небольшое число дефекаций в сутки (15 раз ); императивный характер позывов к дефекации ; отсутствие признаков выраженного обезвоживания ; умеренные боли в животе ; отсутствие показателей активного воспаления при копроцитоскопии. Наиболее часто при острых кишечных инфекциях встречается комбинированный тип диареи ( секреторно - экссудативный ), обусловленный совместным действием термолабильных или термостабильных энтеротоксинов и ЛПСкомплекса возбудителей ( сальмонеллезы, эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными и энтеротоксигенными кишечными палочками, иерсиниозы и др.). При развитии гастроэнтерита в случаях указанных инфекций диарея отличается : энтеритным характером стула ( водянистые, пенистые, зловонные испражнения без патологических примесей, иногда с зеленоватым опенком ); болями спастического характера в эпигастральной и пупочной областях ; отсутствием тенезмов и ложных позывов ; одновременным развитием лихорадки и других проявлений интоксикации.

26 При диарее ( особенно секреторной ) вследствие потери внеклеточной, а при тяжелых формах также внутрисосудистой и полостной жидкости за короткое время развивается дегидратация различных степеней. Интенсивная дегидратация приводит к деминерализации, гиповолемии и гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции, тканевой гипоксии, метаболического ацидоза. Нарастает недостаточность функции почек и других органов ( сердечно - сосудистой системы, мозга ).

27 Основные принципы лечения диареи инфекционного генеза базируются на ее патогенетических особенностях Активность регидратационной терапии определяется степенью дегидратации больного, при этом применяют полиионные изотонические кристаллоидные растворы Эффект регидратационной терапии усиливается при одновременном назначении антидиарейных препаратов. С учетом важной роли простонгландинов в развитии механизмов секреторной диареи рекомендован индометацин, ингибирующий их выработку, а также оказывающий противовоспалительное действие. Препарат назначают в ранние сроки диареи по 50 мг трижды в день с интервалами 3 ч. Энтеросорбенты ( активированный уголь, энтеродез, смекта и др.) фактически мало влияют на течение острых кишечных инфекций.

28 При инфекционных диареях, вызванных инвазивными штаммами патогенных микроорганизмов, противопоказаны препараты, уменьшающие моторику кишечника ( имодиум, фторозол ). В случаях выраженной интоксикации необходима дезинтоксикационная терапия : обильное питье, внутривенные капельные вливания изотонических солевых растворов, 5% раствора глюкозы. Коллоидные макромолекулярные соединения ( гемодез, реополиглюкин, плазму и др.), оказывающие более выраженное дезинтоксикационное действие, можно применять только после восстановления водноэлектролитных нарушений. Одновременно проводят этиотропную терапию антибактериальными препаратами с учетом этиологии заболевания.

29 При среднетяжелых и тяжелых шигеллезах и энтероинвазивных эшерихиозах показаны фторхинолоны ( ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день ), тетрациклины, ампициллин, цефалоспорины, а также комбинированные сульфаниламиды ( бактрим ) в средних терапевтических дозах на 57 дней. В легких случаях назначают нитрофурановые препараты ( фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день в течение 5 дней ) или вообще не используют этиотропные средства. При холере назначают доксициклин ( мг / сут ) или фторхинолоны ( ципрофлоксацин по мг 2 раза в сутки ) на 5 дней, беременным и детям до 12 лет фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки на 710 дней

30 При локализованных формах сальмонеллезов, а также при гастроэнтеритическом варианте других острых кишечных инфекций этиотропная терапия не показана изза задержки сроков клинического выздоровления и санации, развития дисбактериоза, снижения активности иммунных реакций. Исключение составляют больные с сопутствующими лимфопролиферативными процессами ( лейкемии, лейкозы ), злокачественными опухолями, ВИЧинфекцией и другими иммуносупрессивными состояниями, лица с искусственными клапанами сердца, сосудистыми трансплантатами и аневризмами, а также пожилые больные. Целесообразно назначение ферментов желудочнокишечного тракта ( панзинорм, мезим - форте, фестал и др.), фитопрепаратов. Благоприятно сочетание полиферментных препаратов с интестопаном и нитроксолином. По окончании этиотропной терапии обосновано назначение эубиотиков ( бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин и др. по 510 доз в сутки в течение 34 нед ). При диарейном синдроме, обусловленном острыми кишечными инфекциями, необходима диета стол 4 с учетом индивидуальной переносимости и исключением продуктов, вызывающих бродильные процессы.

[youtube.player]