Плацентарная недостаточность инфекционного генеза все об этом

Плацентарная недостаточность является ключевой проблемой современного акушерства и перинатологии, так как функциональная несостоятельность плаценты грозит прерыванием беременности, задержкой развития плода, внутриутробной гипотрофией и гипоксией и, в конечном итоге, - внутриутробной гибелью плода.

Пристальное внимание к каждому случаю осложненной беременности, разработка методов ранней диагностики патологии беременности приобретают особое значение в условиях снижения естественного прироста населения, увеличения числа пожилых людей, так как в настоящее время остро стоит необходимость улучшения демографической ситуации в республике.

Плацентарная недостаточность - это патофизиологический феномен, состоящий из комплекса нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, ведущих к ее неспособности поддерживать адекватный и достаточный обмен между организмами матери и плода.

Особенно важным является отношение к плацентарной недостаточности как к симптомокомплексу, сопровождающему основное патологическое состояние. Плацентарная недостаточность часто осложняет течение беременности при гестозах, невынашивании, многоплодии, гемолитической болезни плода, а также при заболеваниях матери, в генезе которых имеются сосудистые нарушения.

Частота сочетания плацентарной недостаточности и невынашивания беременности колеблется от 47,6% до 77,3%. Частота самопроизвольных выкидышей в I триместре остается стабильной в течение многих лет и составляет 15-20% всех желанных беременностей. Больные с привычным невынашиванием беременности составляют группу риска развития плацентарной недостаточности. Плацентарная недостаточность при гестозе встречается в 30,6-51,5% наблюдений.

Наибольшую остроту проблема плацентарной недостаточности приобретает при осложнении гестационного периода невынашиванием беременности. К гибели недоношенного ребенка приводят дыхательные нарушения, аномалии развития, внутричерепные кровоизлияния, сепсис и т.д. У выживших недоношенных детей нередко наблюдаются легочные дисплазии, отклонения в неврологическом статусе. Поражения головного и спинного мозга могут приводить к последующей инвалидизации.

При угрозе прерывания беременности часто развивается гематологический стресс-синдром, который протекает с изменением показателей крови, снижением антимикробной функции нейтрофилов, повышением перекисного окисления липидов клеточных мембран.

Развитие плацентарной недостаточности зависит от многих факторов. К основным группам факторов риска, приводящих к невынашиванию беременности и, соответственно, к плацентарной недостаточности, относятся демографические, поведенческие, медицинские (генетические, эндокринные, иммунологические, инфекционные, пороки развития матки, истмико-цервикальная недостаточность и т.д.), и факторы риска, возникающие как осложнения текущей беременности. К эндогенным факторам относятся нарушения формирования плаценты, возникающие из-за наличия у будущей матери генетических, эндокринных, инфекционных, иммунологических причин, под влиянием вредных факторов окружающей среды, а также заболевания женщины, особенно на ранних сроках беременности.

Экзогенные факторы плацентарной недостаточности приводят к нарушениям маточноплацентарного кровообращения из-за наличия у женщины гипотензии, гипертензии, внутриутробного инфицирования плода, реологических и коагуляционных расстройств. Степень и характер влияния повреждающих факторов на плаценту и плод зависят от срока гестационного периода, длительности воздействия, состояния компенсаторно-приспособительных реакций в системе мать - плацента - плод.

В клинической практике иногда бывает трудно выделить тот или иной ведущий фактор риска. Одной из наиболее частых причин невынашивания беременности является урогенитальная инфекция. Э. К. Айламазян (1995) пишет, что в последние десятилетия произошла смена возбудителей генитальных инфекций. В настоящее время причиной невынашивания беременности и ее неблагоприятного исхода для плода чаще являются возбудители хронических инфекций - генитальные микоплазмы, хламидии, стрептококки группы В. Механизм действия инфекции различен: многие токсины проникают через плацентарный барьер, повреждая плод. В этиологической структуре привычного выкидыша остается актуальной роль эндокринных факторов. В настоящее время все больше исследователей приходят к выводу о реализующейся в эндометрии на ранних этапах имплантации тесной взаимосвязи и взаиморегуляции эндокринной и иммунной систем.

Привычное невынашивание и, следовательно, плацентарная недостаточность, могут иметь и иммунологические причины - аутоиммунные, при которых иммунная система женщины атакует ее собственные ткани или аллоиммунные, при которых иммунная система атакует ткани, распознаваемые как чужеродные. Механизмы защиты плода от иммунологической агрессии матери изучены до настоящего времени недостаточно. Выраженными иммунодепрессивными свойствами обладает хорионический гонадотропин, продуцируемый трофобластом с самых ранних стадий беременности, и плацентарный лактоген. Известную роль в процессах иммуносупрессии играют также глюкокортикоиды, прогестерон и эстрогены, которые в возрастающем количестве вырабатываются плацентой на протяжении беременности, а также α-фетопротеин - белок, продуцируемый эмбриональными клетками печени, и некоторые белки плаценты (α-2-гликопротеин и трофобластический гликопротеин). Все перечисленные вещества создают как бы зону биологической защиты фетоплацентарного комплекса от действия клеточных и гуморальных компонентов иммунной системы матери и опосредованно предотвращают развитие плацентарной недостаточности.

Таким образом, фактически при любом осложнении беременности - всегда в той или иной степени отмечается плацентарная недостаточность, являющаяся универсальной реакцией. Однако компенсаторные изменения в плаценте чаще всего сдерживают развивающуюся патологию. Различным патологическим состояниям присущи различные компенсаторные возможности при плацентарной недостаточности. Особенно быстро развиваются синдром задержки развития плода, гипоксия, вплоть до внутриутробной гибели плода, при антифосфолипидном синдроме, для которого характерны гемодинамические и внутрисосудистые нарушения с генерализованными тромбозами в фетоплацентарном комплексе. Сосудистая недостаточность может частично компенсироваться новообразованием ворсин плаценты, увеличивая площадь газообмена, но распространенный тромбоз препятствует компенсаторным реакциям в плаценте.

[youtube.player]

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова

Плацентарная недостаточность (ПН), несмотря на успехи современного акушерства, занимает ведущее место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности. Плацентарная дисфункция служит основной причиной внутриутробной гипоксии, синдрома задержки роста плода (СЗРП). Частота ПН варьирует по данным различных авторов от 13 до 42% [10, 15].

В то же время отсутствует единство взглядов на ведение беременных с ПН, дискутируется вопрос о длительности лечения, сроках и методах родоразрешения беременных. Актуальным остается изучение адаптационных и компенсаторных изменений в плаценте на ультраструктурном уровне с последующей разработкой подходов к коррекции этих процессов.

Плацентарная недостаточность — это симптомокомплекс, при котором возникают морфофункциональные нарушения плаценты и плода вследствие различных экстрагенитальных, гинекологических заболеваний и акушерских осложнений. При этом нарушается кровообращение плаценты и плода, что сопровождается в ряде случаев задержкой роста плода [9, 10, 14].

Выделяют следующие факторы риска, приводящие к развитию плацентарной недостаточности: возраст младше 17 лет и старше 30 лет; неблагоприятные социально-бытовые условия; вредные пристрастия; экстрагенитальная патология; инфекционные и гинекологические заболевания; отягощенный акушерско-гинекологический анамнез [10, 17].

Несмотря на полиэтиологичную природу ПН, в развитии осложнения на фоне инфекции имеются определенные особенности. К первичным звеньям в патогенезе недостаточности плаценты относят нарушение созревания плаценты, отставание формирования котиледонов, снижение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения [21].

Под влиянием одного или нескольких патологических факторов возникает активация функции плаценты и компенсаторно-приспособительных процессов, при угнетении которых развивается стадия дезорганизации и угнетения функции плаценты, с возможным развитием в ней необратимых деструктивных процессов [1].

Воздействие инфекционного фактора, при истощении компенсаторно-приспособительных реакций всех звеньев в функциональной системе мать – плацента – плод, способствует инфекционному поражению плаценты с последующим заражением плода [1]. Развивается токсинемия, расстройства метаболизма, циркуляторные нарушения в данной системе.

Плацентарная недостаточность, обусловленная неспецифическим воздействием микробных токсинов и метаболитов, поступающих в материнский кровоток из очага инфекции, создает предпосылки для развития хронической гипоксии и гипотрофии плода. Не оспорим тот факт, что в развитии инфекционного поражения плаценты и плода, степени тяжести их нарушений, локализации патологического процесса, имеют значение сроки беременности, вид возбудителя и его вирулентность, тропизм возбудителя к плаценте, органам и тканям плода, пути проникновения микроорганизмов от матери к плоду, защитные резервы матери и плода [17].

При наличии инфекции в амниотической жидкости повышается уровень липополисахаридов с последующей активацией деятельности клеток фетального трофобласта, что приводит к усиленному синтезу ими цитокинов: IL 1, 6, 8, 10, TNF. Они, в свою очередь, создавая условия для повышения метаболизма цАМФ, выступают посредниками в развитии воспалительных и иммунных реакций в системе мать – плацента – плод [16]. При участии цитокинов, под воздействием эндотоксинов и фосфолипаз микроорганизмов происходит высвобождение арахидоновой кислоты из тканевых фосфолипидов, вызывая синтез простагландинов. Простагландины Е2 и F2α являются медиаторами деградации интерстициального коллагена I типа, дилатации шейки матки и развития родовой деятельности [15]. Однако по данным зарубежной литературы, концентрации регуляторных цитокинов IL 4 и IL 10 оказываются меньше значений, чем у здоровых женщин [20].

Циркуляция вирусов в крови или наличие гнойно-воспалительного очага в организме матери способствует гематогенному или трансплацентарному пути передачи инфекции к плоду [3, 5]. Отмечены случаи трансдецидуального пути проникновения инфекции (из гнойных очагов между стенкой матки и плодными оболочками) и нисходящего пути (через маточные трубы из возможных очагов в брюшной полости). В тоже время, наличие массивной инфекции у женщин вирусной или бактериальной этиологии может не вызывать инфицированности у плода [3, 9, 14, 15].

Таким образом, степень выраженности патологического влияния инфекции на плод и новорожденного зависит от характера изменений иммунного статуса беременной. Повышенный рост титра активных антител, может выступать в качестве прямых патогенных факторов по отношению к плоду. В свою очередь тяжесть общего клинического состояния и частота нарушений физиологического течения раннего неонатального периода зависит от выраженности изменений содержания данных антител.

Во время физиологически протекающей беременности меняются функции Т-системы иммунитета у матери за счет выработки цитотрофобластом иммунодепрессантов, возникает состояние физиологической иммуносупрессии и развитие вторичного иммунодефицита, создавая хорошие условия для реактивации хронической инфекции [19]. У беременных с персистирующей бактериальной инфекцией снижается интерфероносинтезирующая функция лейкоцитов, развивается ферментативный дисбаланс иммунокомпетентных клеток [14]. При вирусных заболеваниях снижается количество лимфоцитов, угнетается их бластная трансформация, с последующим подавлением ими синтеза α и γ-интерферона [8].

При выявлении плацентарной недостаточности инфекционного генеза необходимо определение причины, которая ее вызвала [1]. Методы диагностики плацентарной недостаточности включают в себя: 1) стандартные, свидетельствующие о степени и характере изменений происходящих в плаценте, 2) специфические обследования на вид возбудителя у беременных с высоким риском развития ПН.

К стандартным методам относятся исследования гормональной (плацентарного лактогена, трофобластического бета-1-гликопротеина (ТБГ), хорионического гонадотропина, эстриола и кортизола в сыворотке крови беременных) [10] и метаболической функции плаценты, ультразвуковое исследование, допплерометрия кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса, морфологическая диагностика плаценты [2, 11]. Причем оценка нарушений метаболизма (изменение уровня плацентарной щелочной фосфатазы), образование продуктов свободно-радикальных реакций, сдвиги кислотно-основного состояния позволяют диагностировать хроническую ПН на доклиническом этапе.

При развитии инфекционного процесса определение белков острой фазы (БОФ), например, лактоферрина (ЛФ) [4], позволяет определить напряженность организма, связанную с бактериальной агрессией, при этом концентрация ЛФ в плазме крови не зависит от степени ее насыщения железом [7]. ЛФ синтезируются клетками сыворотки крови нейтрофилами [7], стимулируют фагоцитарные и цитотоксические свойства макрофагов, повышая их бактерицидную активность, а так же угнетают реакцию СЗ и С5 компонентов комплемента с иммунными комплексами по классическому пути, оказывая супрессивное действие на выработку IL 1 [6].

При ПН инфекционного генеза и ВУИ важную роль играет исследование амниотической жидкости на противовоспалительные цитокины (IL 6). Так повышение содержания IL 6 в слизи цервикального канала у беременных с вирусной инфекцией служит маркером ВУИ у плода [10].

При инфекционном процессе в репродуктивном тракте беременных происходит активация клеток иммунной системы, приводящее к индукции клеточного иммунного ответа и продукции провоспалительных цитокинов [13]. Выявление в сыворотке крови повышенной концентрации цитокинов говорит о нарушении принципа локальности функционирования цитокиновой системы, развивающееся при воспалительных процессах, и в дальнейшем сопровождающееся генерализованной активацией клеток иммунной системы [12]. Развитие воспалительного процесса в урогенитальном тракте беременных сопровождается антигенной стимуляцией макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, усиленной продукцией цитокинов (IL 1, IL 6, IL 8, TNF и т.д.) с развитием синдрома системного воспалительного ответа [12,17]. В результате этого, по мере развития инфекционного процесса, возникает гипоксия плода. В зависимости от компенсаторных возможностей организма имеющиеся метаболические расстройства у плода, могут приводить к нарушению функционального состояния матери и плода [2]. Развитие явлений плацентита при ПН инфекционного генеза приводит к системным нарушениям гормонального баланса, иммунного и цитокинового статусов [11, 18].

Учитывая короткий период полужизни цитокинов, тесный биологический эффект одного цитокина, с действием других нацеливает клиницистов на поиск новых маркеров активации иммунной системы.

Таким образом, диагностика плацентарной недостаточности инфекционного генеза, особенно на ранних этапах ее развития, требует детального исследования беременных на инфекции, передаваемые половым путем и выделение пациенток в группу риска по развитию ВУИ. Необходимо своевременное проведение ультразвуковой диагностики ПН и ВУИ, с назначением адекватной терапии с учетом сложившейся клинической ситуации.

Список использованных источников:

1. Бубнова Н.И., Зайдиева З.С., Тютюнник В.Л. Морфология последа при генитальной герпетической инфекции// Акушерство и гинекология. – 2001. – № 6. – С. 24-29.

2. Введение в клиническую морфологию плаценты человека/ Под ред. А.Ф.Яковцевой.- Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1991.- 168 с.

3. Веденеева Г.Н., Фоменко Б.А., Евсюкова И.И., Сельков С.А. Состояние и последующее развитие новорожденных детей от матерей с ЦМВИ// Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 1997. – № 3. – С. 25-29.

4. Гнипова В.В. Оптимизация патогенетической терапии у женщин с привычным невынашиванием беременности I триместра на основании исследования состояния эндометрия: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 2003. - 20 с.

5. Димитрова В.И. Оздоровление женщин после неразвивающейся беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 2006.-22 с.

6. Доценко А.В., Ульянова И.О., Цхай В.Б, и др. Результаты эхографии фето-плацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании// Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. – Красноярск, 2000. – Вып. 7. – С. 8-1.

7. Ефремов С.Н., Цхай В.Б., Пуликов А.С., Макаренко Т.А. Морфофункциональные особенности плаценты при хламидиозе// Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. – Красноярск, 2000. – Вып. 7. – С. 46-49.

8. Запертова Е.Ю. Роль ряда цитокинов и интегринов в генезе привычного невынашивания беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. -М., 2005.- 24 с.

10. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: Дис. . докт. мед. наук. – М. – 1998.

11. Мельникова В.Ф., Аксенов О.А. Инфекционные плацентиты, особенности плаценты как иммунного барьера// Архив патологии. – 1993. – Т. 55, № 5. – С. 78-81.

12. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. – СПб.: Наука, 2001. – 423с.

13. Останин А.А., Макагон А.В., Леплина О.Ю. Показатели иммунитета плода в ранней диагностике внутриутробной инфекции// Медицинская иммунология. – 2001. – Т. 3, № 4. – С. 515-524.

14. Савичева А.М., Башмакова М.А., Аржанова О.Н. и др. Инфекции у беременных// Журналъ акушерства и женскихъ болезней.-2002.-Вып.2-Т.LI.- С.71-77.

15. Серов В.Н., Тютюнник В.Л., Зубков В.В., Зайдиева З.С. Перинатальные исходы у беременных с инфекционными заболеваниями и плацентарной недостаточностью// Акушерство и гинекология. – 2002. – № 3. – С. 16-21.

16. Тареева Т.Г. Перинатальные аспекты смешанной урогенитальной инфекции (патогенез, прогнозирование, профилактика): Дис. . докт. мед. наук. – М. – 2000.

17. Тютюнник В.Л. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и вирусной инфекции (патогенез, диагностика, профилактика, лечение): Дис. . докт. мед. наук. – М. – 2002.

18. Шуршалина А.В. Хронический эндометрит у женщин с патологией репродуктивной функции: Автореф. дис. . докт. мед. наук. -М., 2007.- 38 с.

19. Hallman M. Intrauterine infections and the fetus// Duodecim. – 1999. – Vol. 115, № 14. – P. 1437-1438.

20. Yamada H., Kato E.H., Tsuruga R. et al. Insulin response patterns contribute to different perinatal risks in gestational diabetes// Gynecol.Obstet.Invest.-2001.-Vol.51.-P.103-109.

21. Kingdom R., Gupta N., Nair D. et al. Screening for TORCH-infections in pregnant women: a report from Delhi// Southeast. Asian. J. Trop. Med. Public. Health. – 1999. – Vol. 30, № 2. – P. 284-286.

[youtube.player]

Что такое плацентарная недостаточность?

Плацентарная недостаточность (также это состояние называют фетоплацентарная недостаточность, сокращенно - ФПН) беременным ставят с частотой около 30%. Это нарушение нормального функционирования плаценты, которое может повлиять на развитие плода.

Плацентарная недостаточность – такое состояние плаценты, когда её функция неадекватна потребностям плода. Следствием может стать задержка развития плода и даже его гибель.

Функции плаценты

Плацента – уникальный орган, который развивается во время беременности и играет ключевую роль в развитии плода. Это связующее звено между мамой и малышом: через нее мать передает ребенку питательные вещества, плацента обеспечивает синтез необходимых гормонов.

Функции плаценты весьма многообразны. Образно говоря, плацента заменяет плоду легкие, органы пищеварения, почки, кожу, гемато-энцефалический барьер…

По отношению к ребенку плацента выполняет дыхательную функцию: обеспечивает доставку кислорода и выведение углекислого газа из крови плода.

Трофическая функция - плацента способствует усваиванию питательных веществ из организма матери. Часть полезных веществ вырабатывается в самой плацентарной ткани.

Выделительная функция - способствует выведению из организма плода ненужных токсичных продуктов обмена.

Защитная функция - предотвращает повреждающее действие на плод бактерий, вирусов, токсинов, лекарственных препаратов.

Регуляторно-гормональная функция - обеспечивает образование специфических белков и гормонов, которые участвуют в формировании плода.

Также плацента регулирует состояние свертывающей (и противосвертывающей) систем крови.

Иммуносупрессивная функция заключается в формировании иммунологического барьера, который предотвращает отторжение генетически чужеродного плода и сохранении беременности.

Факторы риска фетоплацентарной недостаточности

Существует немало факторов, которые могут спровоцировать возникновение плацентарной недостаточности. Вероятность этой патологии увеличивается при наличии у матери инфекционных, сердечно-сосудистых, гормональных и гинекологических заболеваний. Также риск ФПН повышен у женщин с осложнениями беременности и прерванными беременностями в анамнезе.

социальные (возраст женщины до 18 лет или старше 40 лет, вредные привычки, профессиональные вредности);

неблагоприятный акушерско-гинекологический анамнез (аборты, выскабливания, рубец на матке после операции кесарева сечения, длительное бесплодие, операции на придатках, например оперированный эндометриоз яичников, миома матки, пороки развития матки, беременность, наступившая в результате программ ВРТ, ЭКО);

экстрагенитальные заболевания матери (гипертоническая, варикозная болезни, пороки сердца, сахарный диабет, хроническая анемия, врожденные или приобретенные тромбофилии, нарушения свертывающей системы крови, острые или хронические инфекционные заболевания во время беременности);

осложнения самой беременности (выраженный ранний токсикоз, гестоз 2 и 3 триместра, кровотечение в 1 и 2 триместрах, конфликт по группе крови и резус-фактору, много- и маловодие, неправильное положение плода - тазовое, поперечное, косое предлежание, многоплодная, переношенная беременность).

Виды плацентарной недостаточности

Существуют разные классификации ФПН. Выделяют хроническую (наиболее распространенную) и острую формы этой патологии. Для хронической ФПН характерно постепенное нарушение кровообращения в плаценте, для острой - резкое.

Кроме того выделяют первичную и вторичную формы плацентарной недостаточности:

• Первичная ФПН. Возникает до 16 недель беременности, в ее основе нарушения процесса формирования плаценты.
• Вторичная ФПН. Возникает после 16-18 недели в результате воздействия факторов риска, перечисленных выше.

Также плацентарная недостаточность подразделяется на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

О компенсированной плацентарной недостаточности следует говорить, когда нарушения в плаценте не отразились на состоянии плода, нет отклонений в его физическом развитии и функциональном состоянии.

Субкомпенсированная плацентарная недостаточность – структурные изменения плаценты ведут к нарушению процессов внутриутробного развития плода и обуславливают у него возникновение легкой и средней степени задержки развития. Обычно такие дети при рождении имеют соответствующий гестационному сроку рост, сниженную массу тела и оценку по шкале Апгар 5-7 баллов.

Декомпенсированная форма – возникает при глубоких структурных изменениях в плаценте и выраженных нарушениях маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, что приводит к значительной задержке развития плода в сочетании с его хронической гипоксией. Беременность при этом виде плацентарной недостаточности часто протекает со стойкой, по отношению к проводимой терапии, угрозой самопроизвольного выкидыша или преждевременных родов.

Кроме того, в зависимости от тяжести гемодинамических нарушений выделяют три степени плацентарной недостаточности:

первая степень: нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохраненном плодовом кровотоке; плод не страдает, нет гипоксии (кислородного голодания);

вторая степень: характеризуется нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. При этом плод находится в состоянии хронической гипоксии, может быть задержка его развития.

третья степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока, когда показано экстренное родоразрешение в интересах плода.

Диагностика фетаплацентарной недостаточности

ФПН, как правило, протекает абсолютно бессимптомно. Однако некоторые женщины отмечают повышенную активность плода, его беспорядочные движения. Такое поведение малыша может быть вызвано гипоксией. Основной метод диагностики плацентарной недостаточности - является УЗИ, которое наглядно демонстрирует состояние плаценты. Также существуют косвенные методы диагностики, основанные на оценке состояния плода: соответствию его развития сроку беременности, оценке частоты сердечных ритмов.

УЗИ диагностика на сегодняшний день – это основной метод верификации плацентарной недостаточности.

Также применяется гормональная диагностика. Известно более 40 плацентарных белков. Особое значение имеют хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, прогестерон, трофобластический глобулин, альфафетопротеин, эстриол, кортизол и ряд других. С учет возможностей современных лабораторий, можно определить уровень некоторых гормонов плаценты и, в зависимости от отклонений от нормативных значений, делать вывод о рисках формирования плацентарной недостаточности, вовремя это профилактировать, если нужно, назначить терапию.

Большое распространение получило определение биофизического профиля плода, который включает в себя комплексную оценку пяти параметров: дыхательные движения плода, двигательная активность, мышечный тонус плода, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты по Grannum.

О плацентарной недостаточности свидетельствует и фетометрия плода – измерение бипаретального размера головки плода (БПР), среднего диаметра живота (СДЖ), длины бедра (ДБ). Именно динамическое использование этих параметров позволяет диагностировать синдром задержки плода с уточнением его степени тяжести. Достоверный признак задержки развития - несоответствие величины БПР головки плода гестационному сроку, а также нарушение взаимоотношений между размерами головы, живота, бедра.

Основные проявления задержки развития плода можно диагностировать после 30 недель, когда проводимое лечение уже не может существенно исправить ситуацию. Поэтому важно выявить и верно интерпретировать косвенные признаки плацентарной недостаточности на ранних сроках – предлежание или низкое расположение плаценты, двудолевая или добавочная доля плаценты, краевое или оболочечное прикрепление пуповины, утолщение или наоборот истончение плаценты, расширение межворсинчатых пространств, инфаркты плаценты, много- или маловодие.

Также состояние плаценты можно оценить при помощи допплерометрии – ультразвуковой диагностики, который определяет скорость кровотока в маточных сосудах, сосудах пуповины и плода. Информативен этот метод диагностики с 24-25 недель беременности. Важна кардиотокография плода - в настоящее время это ведущий методом оценки состояния ребенка. Синхронная запись сердцебиения плода и маточных сокращений на протяжении 40-60 минут позволяет выявить нарушения с высокой точностью.

Терапия плацентарной недостаточности

Не существует какой-либо единой схемы лечения этого заболевания – все зависит от того, какие факторы спровоцировали это состояние. Поэтому лечение разворачивается в двух направлениях.

Меры, направленные на улучшение маточного кровообращение и предотвращение задержки развития плода.

Выявление заболевания, спровоцировавшего ФПН, и его лечение или компенсация.

Начинать терапию следует с лечения основного заболевания и устранения влияния неблагоприятных факторов.

При выявлении инфекций – антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя к конкретному антибиотику.

Если есть тенденция к гиперагрегации, то есть сгущению крови – назначение специфических препаратов: антикоагулянтов, дезагрегантов, нормализующих состояние свертывающей системы крови.

В случае угрожающего выкидыша, угрозы преждевременных родов назначают препараты, расслабляющую мускулатуру матки, снимающие спазм маточных сосудов.

При выявлении нарушении при допплерометрии, терапия направлена на восстановление кровотока в системе матка-плацента-плод. Используют различные сосудистые препараты, лекарства, улучшающие состояние свертывающей системы крови.

Но, подытожив вышесказанное, хочу отметить, что на сегодняшний день не существует ни одного лекарственного препарата с доказанной эффективностью в отношении улучшения маточно-плодово-плацентарного кровотока. Это объяснимо, ведь клинические исследования лекарств на беременных не проводят. Поэтому в большинстве случаев терапия носит эмпирический характер и подбирается пробным путем.

[youtube.player]

Плацентарная недостаточность (или как её еще называют фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — это одно из наиболее распространённых осложнений беременности.

Под плацентарной недостаточностью подразумевают нарушения функции плаценты, возникающие под воздействием различных факторов. При таком нарушении плоду недостаточно поступает кислород и возможно развитие ЗРП (задержка развития плода).

Виды плацентарной недостаточности

Плацентарная недостаточность по времени и механизму возникновения бывает:

• Первичная — возникает до 16 недель беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.
• Вторичная — развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й недель беременности) под влиянием внешних по отношению к плоду и плаценте факторов.

Плацентарная недостаточность может быть:

• Компенсированная плацентарная недостаточность – это когда нарушены процессы в плаценте, но отсутствуют нарушения в системы мать-плацента-плод.
• Декомпенсированная плацентарная недостаточность — это когда в фетоплацентарной системе происходят необратимые нарушения, которые не обеспечивают необходимые условия для дальнейшего нормального развития беременности.

Виды плацентарной недостаточности по наличию ЗРП (задержки развития плода): плацентарная недостаточность без ЗРП и плацентарная недостаточность с ЗРП.

Хроническая и острая плацентарная недостаточность

Острая плацентарная недостаточность чаще всего связана с отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах. Острая плацентарная недостаточность наблюдается значительно реже, чем хроническая.

Хроническая плацентарная недостаточность может возникать в различные сроки беременности, особенно у женщин, относящихся к группе высокого риска.

К факторам, провоцирующим появление фетоплацентарной недостаточности при беременности, относят:

• первородящих женщин в возрасте старше 35 лет и младше 18;
• недостаточное питание, психоэмоциональные перегрузки;
• железодефицитная анемия;
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, болезни щитовидной железы), заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь), почек, лёгких;
• инфекции, передающиеся половым путем, а также нарушение менструации, невынашивание беременности, аборты в прошлом;
• хронические гинекологические заболевания – эндометриоз, миома матки, аномалии половой системы (пороки развития матки).
• заболевания во время настоящей беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие, аномалии расположения и прикрепления плаценты, инфекции, в том числе урогенитальные.

К наиболее значимым факторам риска развития плацентарной недостаточности относят гестоз и сочетание беременности с экстрагенитальной патологией, сопровождающейся поражением сосудов, например при гипертонической болезни (повышении артериального давления).

Диагностика плацентарной недостаточности

Беременные группы риска по развитию плацентарной недостаточности нуждаются в регулярном наблюдении. При осмотре врач обратит внимание на следующие признаки:

• рост и вес беременной;
• окружность живота, высоту дна матки (ВДМ) (если разность численного значения срока беременности и ВДМ, выраженной в сантиметрах, более трёх, можно говорить о наличии ЗРП; этот критерий позволяет выявить около 50% беременностей, осложнённых ЗРП);
• тонус матки (тонус матки повышен при угрозе прерывания беременности);
• наличие кровянистых выделений из половых путей;
• число шевелений плода и характер сердцебиения (изменение частоты сердцебиения).

Для диагностики используют три основных метода – ультразвуковое исследование (УЗИ), допплерометрию и кардиотокографию (КТГ).

Во II и III триметре беременности в сроки ультразвукового скрининга (20–24 недели и 30–34 недели), а также по дополнительным показаниям выполняют ультразвуковую фетометрию и допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать–плацента–плод.

При проведении УЗИ, помимо фетометрии, которая позволяет установить диагноз ЗРП, врач-диагност обращает внимание на состояние плаценты, размеры плода, количество околоплодных вод:

• определение расположения плаценты, толщины плаценты и структуры (степень зрелости, наличие отёка, расширения межворсинковых пространств и др.). При наличии фетоплацентарной недостаточности по данным УЗИ отмечается уменьшение или увеличение толщины плаценты более, чем на 5 мм в отличие от нормальных показателей соответствующего срока. В самой плаценте при этом наблюдаются признаки “преждевременного старения”, о чем свидетельствует отложение солей кальция;
• определение размеров плода (головы, туловища и конечностей) и сопоставление их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого срока беременности. Достоверными признаками задержки роста плода является несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности.
• выявление маловодия или многоводия (вычисление индекса АЖ).

Допплерометрию проводят для оценки состояния кровотока в сосудах пуповины, матки и головного мозга плода. КТГ проводят с целью оценки сердечной деятельности плода.

Лечение плацентарной недостаточности

Основными целями лечения плацентарной недостаточности являются мероприятия, направленные на:

• улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока;
• профилактику задержки внутриутробного развития плода (несоответствию размеров плода положенным размерам при данном сроке беременности);
• выбор срока и метода родоразрешения (через естественные родовые пути или путем кесарева сечения).

Показания к госпитализации при ФПН

Показания к госпитализации при плацентарной недостаточности в акушерский стационар определяют индивидуально с учётом сопутствующей патологии и в отсутствии эффекта лечения в течение 10—14 дней. Выделяют показания во время беременности и перед родоразрешением.

Показания во время беременности: декомпенсация (по данным допплерометрии) плацентарного кровообращения независимо от её степени; нарушение функционального состояния плода; наличие ЗРП.

Роды с плацентарной недостаточностью

При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности, если плод не страдает гипоксией, то беременная может рожать через естественные родовые пути. Во всех остальных случаях, при наличии жизнеспособного плода, показано кесарево сечение.

Плацентарная недостаточность это грозное осложнение беременности, приводящее к высокой заболеваемости и смертности плода и новорождённого. Существенно возрастает риск развития плацентарной недостаточности у беременных с неполноценным питание, у курильщиц и пациенток, употребляющих алкоголь.

[youtube.player]