План обследования больного с острой ревматической лихорадка

Острая ревматическая лихорадка является аутоиммунным заболеванием, которое может возникать после перенесенной инфекции горла, вызванной стрептококками группы А. Она может поражать несколько систем, в том числе суставы, сердце, мозг и кожу. Только влияние на сердце может привести к постоянному заболеванию; хронические изменения клапанов сердца называются хроническим ревматическим заболеванием сердца.

При отсутствии длительной вторичной профилактики пенициллином острая ревматическая лихорадка имеет тенденцию к рецидивам, что приводит к кумулятивному повреждению ткани сердечных клапанов.

Острая ревматическая лихорадка является аутоиммунным заболеванием. Является результатом инфекции, вызванной стрептококками группы А, которая приводит к аутоиммунному ответу у восприимчивого пациента-хозяина.

По оценкам 3–6% людей в любой популяции могут быть восприимчивы к острой ревматической лихорадке, и этот процент достаточно последовательно сохраняется в любой популяции во всем мире. Сообщалось об отягощённом семейном анамнезе, а исследования на близнецах показывают высокую наследуемость.

Было зафиксировано, что в некоторых популяциях, в том числе в Австралии, Израиле, России, Мексике и Чили, экспрессия антигена D8/17 была связана с ревматической лихорадкой. Однако эта связь не является универсальной и в США не была обнаружена.

Отдельные этнические группы, очевидно, подвергаются более высокому риску развития острой ревматической лихорадки, чем другие. Это особенно видно в промышленно развитых странах, где коренные популяции, в том числе дети маори в Новой Зеландии, дети аборигенов в Австралии и дети полинезийцев на Гавайях, имеют намного более высокий риск развития ревматической лихорадки по сравнению с их некоренными соседями. Однако остается неясным, связаны эти ассоциации с факторами окружающей среды или с унаследованной восприимчивостью.

Хотя известно, что острая ревматическая лихорадка является аутоиммунным заболеванием, точную природу патогенеза острой ревматической лихорадки еще предстоит определить. Традиционно считается, что острой ревматической лихорадке предшествует фарингит, но не пиодермия, хотя последнее было поставлено под сомнение.

Взаимодействие между стрептококком группы А и восприимчивым хозяином приводит к аутоиммунному ответу, направленному против сердечной, синовиальной, подкожной, эпидермальной и нервной ткани.

Считается, что в заболевании играют роль реакции перекрестной реактивности антител и перекрестной реактивности Т-клеток. Молекулярная мимикрия между антигенами Streptococcus pyogenes группы A и тканями человека считается основой этой перекрестной реактивности. К предполагаемым эпитопам S pyogenes с перекрестной реактивностью относят М-протеин и N-ацетил-глюкозамин. Моноклональные антитела против этих антигенов перекрестно реагируют с сердечным миозином и другими односпиральными сердечными белками, такими как ламинин, тропомиозин, кератин и виментин, а также белками в других органах-мишенях и тканях, такими как синовиальные оболочки, нервная ткань, подкожная ткань и кожа.

Было предположено, что кардит при острой ревматической лихорадке инициируется перекрестнореактивными антителами, которые распознают эндотелий клапанов и ламинин. Молекулы-1 адгезии сосудистого эндотелия экспрессируются на клапане и способствуют накоплению и инфильтрации этих Т-клеток. Т-клетки инициируют преимущественно TH1 ответ с высвобождением бета-интерферона. Воспаление приводит к неоваскуляризации, что обуславливает дальнейшее накопление Т-клеток. Считается, что в клапане может произойти распространение эпитопов, посредством чего Т-клетки реагируют против других сердечных тканей, таких как виментин и тропомиозин, что приводит к гранулематозному воспалению и формированию хронического ревматического заболевания сердца. Считается, что клетки Th17 (уникальные Т-хелперы) также играют важную роль в патогенезе острой ревматической лихорадки.

Ревматическое воспаление сердца может поражать перикард (часто протекает бессимптомно), миокард (редко приводит к сердечной недостаточности) либо эндокард и клапанную ткань (поражается чаще всего). Ревматическое гранулематозное воспаление проявляется в миокарде как гранулемы Ашоффа. Может нарушать электрические проводящие пути сердца, что приводит к удлинению интервала PR на электрокардиограмме и иногда к более прогрессирующим аритмиям.

Острая ревматическая лихорадка – это клинический диагноз, и нет единого диагностического теста для выявления этого заболевания. В то время как наиболее распространенными проявлениями считаются лихорадка и артрит, требуется тщательное рассмотрение всех проявлений острой ревматической лихорадки с рассмотрением других диагнозов для каждого проявления.

Диагностические критерии ревматической лихорадки были доработаны после публикации оригинальных критериев Джонса в 1944 году. В настоящее время диагностические критерии стали более чувствительными в популяциях с высокой заболеваемостью ревматической лихорадкой и признают роль эхокардиографии и более широкого спектра проявлений поражения суставов.

Полезным руководством по установлению диагноза являются обновленные критерии Джонса 2015 года, в которых изложен диагностический подход, исходя из 4-х симптомов/признаков: хорея, артрит, клинический кардит и подкожные узлы/ревматическая эритема.

Диагноз острой ревматической лихорадки устанавливается на основе выявления основных и второстепенных клинических проявлений заболевания, как указано в критериях Джонса. Существует несколько различных интерпретаций этих критериев, и рекомендации различаются в зависимости от разных условий, особенно в тех регионах, где острая ревматическая лихорадка является эндемической. Тем не менее, последний пересмотр критериев Джонса, опубликованный в 2015 году, содержит два отдельных набора критериев: один для условий с низким уровнем риска (для регионов с частотой ревматической лихорадки ≤2 случаев на 100 тыс. детей школьного возраста или распространенностью ревматического заболевания сердца среди пациентов всех возрастов ≤1 случая на 1000 человек в год) и другой – для популяций с умеренным или высоким уровнем риска.

Диагноз первичного эпизода острой ревматической лихорадки можно установить при наличии любого из следующих критериев.

Критерии 2015 года также позволяют диагностировать возможную ревматическую лихорадку. Эта категория диагностики позволяет определить ситуацию, когда данная клиническая картина может не соответствовать пересмотренным критериям Джонса, но у врача все еще есть веские основания подозревать диагноз.

Пять проявлений считаются основными проявлениями острой ревматической лихорадки:

Четыре проявления считаются второстепенными проявлениями острой ревматической лихорадки:

Лихорадка: ≥ 38,5°C ( популяции с низким риском) или ≥ 38,0°C популяции с умеренно-высоким риском.) Артралгия: полиартралгия (популяции с низким риском) или моноартралгия (популяции с умеренным или высоким риском). Повышенные воспалительные маркеры: скорость оседания эритроцитов (СОЭ) ≥ 60 мм/час и/или С-реактивный белок (CРБ) ≥ 28,57 нмоль/л (≥ 3,0 мг/дл) (популяции с низким риском) или СОЭ ≥ 30 мм/час и/или СРБ ≥ 28,57 нмоль/л (≥ 3,0 мг/дл) (популяции с умеренно высоким риском). Удлинение интервала PR на электрокардиограмме после учета возрастной изменчивости: удлинение интервала PR, которое разрешается в течение 2-3 недель, может быть полезным диагностическим признаком в тех случаях, когда клинические признаки не являются окончательными. Блокада сердца первой степени иногда приводит к узловому ритму. Блокада второй степени и даже полная блокада являются менее распространенными, но все же могут проявляться. При возвращении острой ревматической лихорадки в США 32% пациентов имели аномальную атриовентрикулярную проводимость.

Важно отметить, что у пациента, у которого артрит считается основным проявлением, артралгия не может считаться второстепенным проявлением. У пациента, у которого кардит считается основным проявлением, удлинение интервала PR не может считаться второстепенным проявлением.

Ревматический кардит относится к активному воспалению миокарда, эндокарда и перикарда, которое возникает при ревматической лихорадке. В то время как миокардит и перикардит могут возникать при ревматической лихорадке, преобладающим проявлением кардита является вовлечение эндокарда с картиной вальвулита, особенно митрального и аортального клапанов. Кардит диагностируется по наличию значительного шума, прогрессирующего увеличения сердца с необъяснимой сердечной недостаточностью, или наличию шума трения перикарда. Кроме того, доказательство вальвулита при эхокардиографии все чаще считается проявлением кардита.

Митральная регургитация является наиболее распространенным клиническим проявлением кардита и ее можно услышать как пансистолический шум, наиболее громкий на вершине. Сердечная недостаточность возникает в Вовлечение суставов: клиническая картина

Вовлечение суставов возникает в 75% случаев первичной ревматической лихорадки, и может быть основным или второстепенным проявлением. Классическим в анамнезе вовлечения суставов при острой ревматической лихорадке является мигрирующий полиартрит одного из крупных суставов, который может быть как мигрирующим, так и аддитивным. При наличии у пациента моноартрита и, как предполагается, острой ревматической лихорадки, но отсутствии критериев для установления диагноза, пациент должен отказаться от лечения нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), чтобы появление мигрирующего полиартрита (основное проявление) не маскировалось. Артрит при острой ревматической лихорадке очень чувствителен к салицилатам, таким как аспирин (а также другие НПВП), и симптомы со стороны суставов обычно регрессируют в течение нескольких дней в ответ на лечение данным противовоспалительными препаратами при этом заболевании.

У 5-10% пациентов хорея характеризуется как часть острого проявления. Она может также возникнуть в виде изолированной патологии через 6 месяцев после первичной инфекции, вызванной стрептококками группы А. Она также известна как хорея Сиденхема.

Общие сведения

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — это воспалительное заболевание соединительных тканей, которое поражает сердце, суставы, кожу и даже нервную систему. Оно обычно наблюдается у генетически предрасположенных людей, через несколько недель после перенесенной болезни, например ангины, вызванной особым штаммом стрептококков.

Обычно это заболевание называется ревматизм, однако сегодня под ревматизмом понимают состояние, при котором наблюдаются симптомы как ревматической лихорадки, так и хронической ревматической болезни сердца. Ранее считалось, что ревматизм поражает суставы, однако современные исследования доказали, что это повреждение кратковременно и не имеет особенных последствий. Однако заболевание вызывает порок сердца, обычно нарушая работу его клапанов. При этом начальная стадия болезни чаще протекает бессимптомно, и выявляется обычно при профилактическом осмотре при подозрении на аритмии или сердечную недостаточность.

Острая ревматическая лихорадка длительное время была основной причиной пороков сердца, но благодаря использованию антибиотиков при стрептококковой инфекции, число больных значительно снизилось.

В России распространенность острой ревматической лихорадки составляет 0,05%, и обычно оно начинается в подростковом возрасте (до 16 лет). Женщины болеют в три раза чаще, чем мужчины.

Симптомы острой ревматической лихорадки

Первые симптомы ОРЛ появляются через 2-2,5 недели после перенесенной болезни, обычно после ангины или пиодермии. У человека ухудшается общее самочувствие, температура тела может повыситься до 38-40 градусов, суставы болят и напухают, кожные покровы краснеют. Пальпация болезненна, как и движение суставами. Обычно поражаются крупные суставы организма (коленные и локтевые), редко — суставы кистей и стоп. Воспаление суставов обычно наблюдается одновременно на двух конечностях.

Боль при этом мигрирующая, то есть может передвигаться из одних суставов в другие. Это проявления артрита, который длится не более 10 дней. Через некоторое время признаки артрита исчезают, чаще у детей, а у взрослых иногда артрит может перерасти в синдром Жакку, характеризующийся деформацией костей рук без нарушения функций суставов. В результате повторных атак, артрит поражает большее количество суставов, переходя в хроническую форму.

Одновременно с симптомами артрита развивается и ревмокардит (поражение сердца). Иногда симптомов не наблюдается, но чаще бывает аритмия, одышка, ноющие боли в сердце и отеки. Даже при легком течении ревмокардита затрагиваются сердечные клапаны, они сморщиваются и теряют свою эластичность. Это приводит к тому, что они либо не открываются полностью или неплотно смыкаются, и формируется клапанный порок.

Обычно ревмокардит наблюдается в молодом возрасте от 15 до 25 лет, и ревматическим пороком сердца в результате страдают почти 25% заболевших, особенно при отсутствии адекватного лечения. Кстати, на долю ОРЛ приходится примерно 80% приобретенных пороков сердца.

У многих наблюдается моносимптомное течение ОРЛ, с преобладанием симптоматики артрита или ревмокардита.

На коже симптомы острой ревматической лихорадки проявляются в виде кольцевидных высыпаний (эритема) и подкожных ревматических узелков. Эти узелки обычно имеют размер зернышка, и располагаются в периартикулярных тканях. Они абсолютно безболезненны, кожные покровы не изменены. Ревматические узелки часто образовываются над костными выступами в области суставов. Встречаются они исключительно у детей. Кольцевидная эритема – это заболевание, характерным симптомом которого является появление на теле розовых пятен диаметром примерно 5 сантиметров. Они спонтанно возникают и исчезают, и локализуются на груди, спине и внутренней поверхности конечностей.

Ревматическое поражение нервной системы, вызванное ОРЛ, чаще всего наблюдается у детей в малом возрасте, в результате чего ребенок ставится капризным, он быстро утомляется, изменяется почерк, походка. Малая хорея часто наблюдается у девочек через 1,5-2 месяца после стрептококковой инфекции. Хорея представляет собой непроизвольные подергивания конечностей и мускулатуры, которые исчезают во время сна.

У подростков, перенесших ангину, часто острая ревматическая лихорадка начинается постепенно, температура поднимается до субфебрильной, беспокоят боли в крупных суставах и умеренные признаки кардита. Рецидивы ОРЛ связаны с перенесенной стрептококковой инфекций, и обычно проявляются как ревмокардит.

Велик шанс получить острую ревматическую лихорадку у тех, чьи родственники страдают ревматизмом. Заболеванию подвержены дети от 7 до 16 лет, взрослые болеют гораздо реже. Кроме того, шанс инфицирования стрептококком повышается в плохих условиях жизни, при недостаточном питании и регулярном недоедании.

Диагностика острой ревматической лихорадки

Назначаются общий клинический и иммунологический анализ крови. Лабораторные анализы также помогают правильно установить диагноз. У больных на ревматизм наблюдается развитие нейтрофильного лейкоцитоза и увеличение скорости оседания эритроцитов (выше 40 мм/ч), и сохраняется на длительное время. В моче иногда обнаруживается микрогематурия. При анализе серийных посевов из зева и с миндалин обнаруживают β-гемолитический стрептококк. Могут проводиться биопсия сустава и артроскопия. Ультразвуковое исследование сердца и электрокардиография целесообразны для выявления пороков сердца.

Лечение острой ревматической лихорадки

Первые симптомы острой ревматической лихорадки требуют соблюдения постельного режима, и применения лекарственных препаратов, которые помогут справиться с симптомами и предотвратить рецидивы заболевания. Диета при острой ревматической лихорадке — с низким содержанием соли и высоким — витаминов и минералов. Рацион необходимо обогатить фруктами и овощами, яйцами, куриным мясом, гречневой крупой, рыбой, курагой, а также продуктами, богатыми витамином С (цитрусовые, сладкий перец, шиповник), витаминами В1, В6, Р и РР, которые способствуют ускорению метаболических процессов в организме.

Для устранения причины заболевания — микроорганизма стрептококка, используются антибиотики ряда пенициллинов (амоксициллин) или макролиды (рокситромицин, кларитромицин). После завершения курса лечения принимаются антибиотики продолжительного действия.

Кроме того, уменьшить проявления воспаления суставов помогают противовоспалительные препараты (например, ибупрофен и диклофенак), которые назначаются лечащим врачом. При задержке жидкости в организме могут быть назначены мочегонные препараты (фуросемид). Иногда могут назначаться и лекарства, стимулирующие иммунный ответ организма, такие как гамма-глобулин и другие.

При проявлениях ревмокардита принимают препараты для стимуляции сердечной деятельности, например, дигоксин.

Иногда применяют такую схему лечения: назначают преднизолон, постепенно уменьшая дозу (начинать с 20-25 мг в сутки), и ацетилсалициловую кислоту в дозе до 4 г в день.

Сформированные пороки лечатся антиаритмическими препаратами, нитратами и мочегонными. Длительность и особенности лечения зависят от выраженности порока, наличия сердечной недостаточности и т.д. В случае, когда диагностика острой ревматической лихорадки показывает наличие тяжелого порока сердца, обычно есть необходимость операции на сердечных клапанах, пластики или протезирования клапана.

Одновременно с медикаментозными препаратами лечение острой ревматической лихорадки включает также физиотерапевтические процедуры, например, инфракрасное излучение и прогревание УВЧ-лампами. На пораженные суставы полезно накладывать грязевые и парафиновые аппликации, принимать кислородные и радоновые ванны. После окончания лечения необходимо проходить курс лечебного массажа и регулярно заниматься оздоровительной гимнастикой.

Пять проявлений считаются основными проявлениями острой ревматической лихорадки:

Четыре проявления считаются второстепенными проявлениями острой ревматической лихорадки:

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы A, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит)

, суставов (мигрирующий полиартрит), ЦНС (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки) и развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом, в возрасте 7–15 лет) в связи с аутоиммунным ответом макроорганизма на Аг стрептококка группы А и перекрёстной реактивностью АТ со схожими аутоантигенами тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).
Хроническая ревматическая болезнь сердца — заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесённой острой ревматической лихорадки.

МКБ-10
● I00–I02 Острая ревматическая лихорадка
● I05–I09 Хроническая ревматическая болезнь сердца.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболеваемость ОРЛ в России составляет 2,7 случая на 100 000 населения, хронической ревматической болезнью сердца — 9,7 случая на 100 000 населения (в том числе ревматическими пороками сердца — 7,64 случая на 100 000 населения). Распространённость хронической ревматической болезни сердца у детей достигает 45 случаев, а у взрослых 260 случаев на 100 000 населения. Лица мужского и женского пола заболевают с одинаковой частотой, преимущественно в возрасте 7–15 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация ОРЛ представлена ниже.
■ Клинические формы:
✧ острая ревматическая лихорадка;
✧ повторная ревматическая лихорадка.
■ Клинические проявления.
✧ Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки.
✧ Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты.
■ Исходы.
✧ Выздоровление.
✧ Хроническая ревматическая болезнь сердца:
– без порока сердца;
– с пороком сердца.
■ Недостаточность кровообращения.
✧ По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, IIA, IIБ, III).
✧ По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (функциональные классы 0, I, II, III, IV).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
К обязательным методам лабораторного исследования относят следующие.
■ Общий анализ крови: увеличение СОЭ и положительный CРБ.
■ Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева β-гемолитического стрептококка группы A (может быть как при активной инфекции, так и при носительстве).
■ Определение содержания антистрептолизина-O, антигиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы B: повышенные или, что важнее, повышающиеся в динамике титры.
Дополнительные методы исследования могут потребоваться с целью дифференциальной диагностики и зависят от конкретной клинической ситуации (ревматоидный фактор, антиядерные АТ — отрицательные).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
К обязательным методам относят следующие.
■ ЭКГ: уточнение характера нарушений сердечного ритма и проводимости (при сопутствующем миокардите).
■ ЭхоКГ необходима для диагностики патологии клапанов сердца и выявления перикардита. При отсутствии вальвулита ревматическую природу миокардита или перикардита следует предполагать с большой осторожностью.
Дополнительные методы исследования могут потребоваться для дифференциального диагноза (например, рентгенография кистей в очень редких случаях атипичного суставного синдрома с поражением мелких суставов кистей и стоп, при котором изменений не выявляют).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
Для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя–Джонса, пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. и модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003 г. (табл. 7-1).
Таблица 7-1. Диагностические критерии ОРЛ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Наличие только одного из основных критериев ОРЛ (кардит, артрит, хорея) диктует необходимость исключать другие заболевания.
■ Инфекционный эндокардит, в этиологии которого преобладают зеленящий стрептококк, стафилококки и грамотрицательные микроорганизмы. В отличие от ОРЛ для инфекционного эндокардита характерны следующие признаки.
✧ Лихорадочный синдром не купируется полностью только при назначении НПВП.
✧ Характерны прогрессирующая слабость, анорексия, быстрая потеря массы тела.
✧ Быстро прогрессирующая деструкция сердечного клапана (клапанов) и симптомы недостаточности кровообращения.
✧ Вегетации на клапанах сердца, обнаруживаемые при ЭхоКГ.
✧ Выделение гемокультуры.
■ Неревматический миокардит чаще имеет вирусную этиологию, характеризуется активными и эмоционально окрашенными жалобами на заболевание сердца, отсутствием вальвулита, артрита и выраженных артралгий, диссоциацией между клиническими и лабораторными параметрами, медленной динамикой болезни под влиянием противовоспалительной терапии.
■ Идиопатический пролапс митрального клапана. Большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врождённую дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов, раннее развитие плоскостопия и др.).
■ Эндокардит Либмана–Сакса при системной красной волчанке обнаруживают в развёрнутой стадии заболевания (при наличии других характерных симптомов), считают признаком высокой активности болезни.
■ Постстрептококковый реактивный артрит может возникать у больных среднего возраста, развивается после относительно короткого латентного периода от момента перенесённой инфекции глотки, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы A, персистирует в течение длительного времени (около 2 мес), протекает без кардита и слабо реагирует на терапию противовоспалительными препаратами.
■ Синдром PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with group A Streptococcal infections — детские аутоиммунные нейропсихические расстройства, ассоциированные с инфекциями, вызванными стрептококком группы A). В отличие от классической ревматической хореи характерны выраженные психиатрические нарушения (сочетание навязчивых мыслей и навязчивых движений), а также быстрое купирование психоневрологической симптоматики только при адекватной противострептококковой терапии.
■ Клещевая мигрирующая эритема — патогномоничный признак ранней стадии лаймской болезни — в отличие от кольцевидной эритемы развивается на месте укуса клеща, обычно достигает больших размеров (6–20 см в диаметре), часто появляется в области головы и лица (особенно у детей). Для высыпания характерны жжение, зуд и регионарная лимфаденопатия.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИЯМ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
■ Кардиолог: выявление сердечных шумов и признаков клапанного поражения при ЭхоКГ.
■ Невропатолог: гиперкинез.

ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
■ Эрадикация β-гемолитического стрептококка группы A.
■ Купирование воспалительного процесса.
■ Предупреждение у больных с перенесённым кардитом формирования ревматических пороков сердца.
■ Компенсация сердечной недостаточности у больных ревматическими пороками сердца.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Госпитализируют всех пациентов.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
■ Соблюдение постельного режима в течение 2–3 нед.
■ Диета, богатая витаминами и белком, с ограничением соли и углеводов.
■ Физиотерапевтическое лечение не показано.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания к хирургическому лечению больных ревматическими пороками сердца — выраженные клинические проявления порока сердца или его осложнения (сердечная недостаточность III–IV функциональных классов по нью-йоркской классификации, лёгочная гипертензия, систолическая дисфункция левого желудочка, стенокардия, мерцательная аритмия и др.). В целом характер оперативного вмешательства (комиссуротомия, протезирование клапанов) зависит от морфологии клапанных изменений и состояния больного.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИЯМ СПЕЦИАЛИСТОВ ПО ПОВОДУ ЛЕЧЕНИЯ
■ Кардиолог:
✧ отсутствие эффекта проводимого лечения сердечной недостаточности;
✧ выявление новых шумов.
■ Кардиохирург: возникновение ситуаций, требующих оперативного вмешательства.
■ Невропатолог: контроль лечения хореи.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ
■ ОРЛ без поражения сердца — 20–40 сут.
■ ОРЛ с наличием кардита, полиартралгий — 30–45 сут.
■ ОРЛ с лихорадкой, выраженным кардитом с сердечной недостаточностью, полисерозитом — 60–95 сут.
■ Хроническая ревматическая болезнь сердца с поражением:
✧ митрального клапана и недостаточностью кровообращения I степени — 20–30 сут, II степени — 30–40 сут, III степени — 40–60 сут (с последующим проведением медико-социальной экспертизы);
✧ аортального клапана и недостаточностью кровообращения I степени — 25–35 сут, II степени — 35–45 сут, III степени — 40–70 сут (с последующим проведением медико-социальной экспертизы);
✧ митрального и аортального клапанов и недостаточностью кровообращения I степени — 30–40 сут, II степени — 40–50 сут, III степени — 45–80 сут (с последующим проведением медико-социальной экспертизы).

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ
■ При стабильном течении рекомендована круглогодичная профилактика антибактериальными препаратами (см. Профилактика), если отсутствовала повторная ревматическая лихорадка. Ежегодно проводят ЭхоКГ, ЭКГ, общий анализ крови, определяют концентрации CРБ, антистрептолизина-O.
■ При прогрессировании сердечной недостаточности необходимы госпитализация, консультация кардиолога (уточнение динамики клапанного поражения), кардиохирурга (решение вопроса об оперативном вмешательстве).
■ При повторной ревматической лихорадке показана госпитализация (лечение проводят аналогично ОРЛ), после выписки необходима пожизненная профилактика экстенциллином.
■ В связи с планируемыми оперативными вмешательствами, не относящимися к кардиохирургии, проводят профилактику инфекционного эндокардита у лиц с ревматическим пороком сердца.

ПРОГНОЗ
Непосредственная угроза жизни в связи с ОРЛ практически отсутствует (за исключением чрезвычайно редких случаев панкардита в детском возрасте). В основном прогноз зависит от состояния ССС (наличие и тяжесть порока, выраженность сердечной недостаточности). Весьма важны сроки начала терапии, так как при поздно начатом лечении (как и при его отсутствии) вероятность развития ревматических пороков сердца резко увеличивается.

Читайте также: