Полиомиелит реферат инфекционные болезни

Введение

Полиомиели́т (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высокозаразное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц [1] .

1. История

Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Я. Гейне (1840), русского невропатолога А. Я. Кожевникова (1883) и шведского педиатра О. Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания. В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях — к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961)[1]. (В 1961 г заболеваемость снизилась с 22.000 случаев до 4.000 случаев, с 1962 г регистрировались не более 100—150 случаев в год, причем многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами)[2]. В разработке вакцин важную роль сыграли американские учёные Йонас Солк (запатентовал инъекционную вакцину в 1955 году [2] ) и А. Сэбин (именно его бесплатная вакцина для приёма внутрь в 1957 году прошла успешные испытания и была признана ВОЗ наиболее действенной и простой [2] ) и советские М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев и др.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита. [3]

2. Классификация

1. По типу

Типичные (с поражением ЦНС)

Непаралитические (менингеальная, абортивная)
Паралитические (спинальная, бульбарная)

Атипичные

Стертая
Бессимптомная

2. По тяжести

Легкая форма
Среднетяжелая форма
Тяжелая форма

Выраженность синдрома интоксикации
Выраженность двигательных нарушений

3. По течению (характеру)

Гладкое
Негладкое

С осложнениями
С наслоением вторичной инфекции
С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

3. Этиология

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов(кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

4. Клиническая картина и патогенез

Уровень поражения ЦНС при различных клинических формах полиомиелита [4] .

Клиническая форма	Уровень поражения ЦНС
Спинальная	Поражение шейного, грудного и поясничного отдела спинного мозга
Бульбарная	Поражение ядер двигательного нерва, расположенных в стволе мозга
Понтинная	Поражение ядра лицевого нерва в области ствола
Сочетанные формы (бульбоспинальная, понтоспинальная, понтобульбоспинальная)	Поражение ядер черепных нервов и спинного мозга

Патогенез ведущих клинических симптомов и синдромов при полиомиелите [5] .

Симптомы	Патогенез
Лихорадка	Вирусемия
Катаральные явления	Поражение эпителиальных клеток и лимфатического аппарата дыхательных путей
Расстройство стула	Репликация вируса в клетках тонкой кишки
Потливость	Поражение вегетативной нервной системы, сосудодвигательного центра
Сыпь	Поражение сосудов и периваскулярных пространств
Расстройство мочеиспускания	Поражение поясничного отдела спинного мозга с последующей атонией сфинктера мочевого пузыря
Боль в мышцах, парестезия	Поражение чувствительных корешков спинного мозга
Гемодинамические нарушения, похолодание конечностей, цианоз	Поражение сосудодвигательного центра с последующим парезом сосудов, нарушение вегетативной иннервации
Колебания АД	Поражение сосудодвигательного центра, миокардит
Одышка, удушье	Поражение дыхательных мышц, сердечно-сосудистые нарушения, поражение IX—XII пар черепных нервов с нарушением глотания, отделение секрета, его инспирация
Парезы, параличи	Поражение двигательных мышц и центров, впоследствии — атрофия мышц
Беспорядочность парезов, параличей	Неравномерность распределения и размножения вирусов в нервных структурах
Нарушение глотания и фонации	Поражение двигательных ядер IX и X пар черепных нервов
Паралич мимических мышц	Поражение ядер лицевого нерва
Стойкость параличей	Массивная гибель мотонейронов, перерождение осевых цилиндров, атрофия мышц
Менингеальный синдром	Отек, инфильтрация оболочек мозга

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

5. Диагностика

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь и СМЖ.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой аптисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Дифференциальная диагностика полиомиелита [1] .

Признак	Полиомиелит	Синдром Гийена-Барре	Травматический неврит после в/м инъекции	Поперечный миелит
Прогрессирование паралича	Развивается через 24—48 часов	От нескольких часов до 10 суток	От нескольких часов до 4 суток	От нескольких часов до 4 суток
Лихорадка в начале заболевания	Высокая, сопутствует появлению вялого паралича, на следующий день проходит	Не часто	Отмечается до, во время и после паралича	Редко
Вялый паралич	Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы	Острый, обычно симметричный, затрагивает дистальные мышцы	Острый, асимметричный, страдает только одна конечность	Острый, симметричный, страдают только ноги
Характер прогрессирования паралича	Нисходящий	Восходящий
Мышечный тонус	В пораженной конечности снижен или отсутствует	Генерализованная гипотония	В пораженной конечности снижен или отсутствует	Снижен в ногах
Сухожильные рефлексы	Снижены или отсутствуют	Полностью отсутствуют	Снижены или отсутствуют	Сначала отсутствуют, затем появляется гиперрефлексия
Нарушения чувствительности	Сильная миалгия, боль в спине, изменений чувствительности нет	Спазмы, покалывания, гипестезия ладоней и стоп	Боль в ягодице	Утрата чувствительности на ноге в соответствии с зоной иннервации
Поражение черепных нервов	Только при поражении ствола мозга	Часто — VII, IX, X, XI, XII черепные нервы	Отсутствует	Отсутствует
Дыхательная недостаточность	Только при поражении ствола мозга	В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии	Отсутствует	Иногда
Вегетативные нарушения	Редко	Часто наблюдается лабильность АД, потливость, приливы, колебания температуры тела	Снижение температуры пораженной конечности	Имеются
СМЖ	Умеренный лимфоцитарный цитоз ≈ 10—200 мл −1	Белково-клеточная диссоциация	Норма	Норма или умеренный цитоз
Нарушение мочеиспускания	Редко	Обратимы	Никогда	Имеются
Скорость проведения по нервам третья неделя	Изменения поражение передних столбов спинного мозга (в первые 2 недели — норма)	Изменение замедленное проведение, снижение амплитуды движений	Изменения поражение аксона	Изменений может не быть, исследование не имеет диагностического значения
ЭМГ на третьей неделе	Изменения	Норма	Норма	Норма
Остаточные явления через 3—12 месяцев	Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее — деформация скелета	Симметричная атрофия дистальных мышц	Умеренная атрофия только в пораженной конечности	Атрофия после многолетней вялой параплегии

6. Лечение

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

7. Профилактика

Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике [1] :

добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
организовать кампании по иммунизации на дому;
организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Первые полиомиелитные вакцины появились в 1950—1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру [6] . Существует два типа вакцин: инактированная Солка(повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова [6] и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям [1] . Обе вакцины могут быть как 3х валентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемпической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.

Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального еще и тканевой иммунитет.

Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определённой схеме, с интервалами в 45 дней и более. Вакцину дают через рот, в виде капель или конфет, либо вводят внутримышечно. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.

8. Прогноз

Непаралитический полиомиелит протекает благоприятно. При паралитическом полиомиелите в большинстве случаев остаются дефекты различной степени выраженности. Однако в нетяжелых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться значительного восстановления двигательных функций мышц. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц.

Высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом. Научные исследования полиомиелита. Создание первого синтетического вируса. Общеинфекционные симптомы. Источники инфекции и лечение.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	26.05.2013
Размер файла	23,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Полиомиелимт - детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном, протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.

Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Я. Гейне (1840), русского невропатолога А.Я. Кожевникова (1883) и шведского педиатра О. Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания. В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях - к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961. (В 1961 г. заболеваемость снизилась с 22000 случаев до 4000 случаев, с 1962 г. регистрировались не более 100-150 случаев в год, причем многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами). В разработке вакцин важную роль сыграли американские учёные Йонас Солк (запатентовал инъекционную вакцину в 1955 году) и А. Сэбин (именно его бесплатная вакцина для приёма внутрь в 1957 году прошла успешные испытания и была признана ВОЗ наиболее действенной и простой) и советские М.П. Чумаков, А.А. Смородинцев и др.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита.

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т.п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита - спинальной - после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная - поражением ядра лицевого нерва.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса - 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях - до 6 мес.), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств. Источник инфекции - человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще - при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут.) появляются признаки заболевания.

Вирус устойчив во внешней среде, хорошо переносит холод. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен.

Вирус полиомиелита встречается практически повсеместно - во всех районах земного шара регистрируются спорадические случаи. До применения профилактических прививок (активной иммунизации населения) против полиомиелита заболеваемость принимала характер эпидемических вспышек. Регистрировались сезонные подъёмы заболеваемости в летне-осенний период, типичные для кишечных инфекций. В тропических странах случаи полиомиелита отмечались в течение всего года. С конца 50-х годов ХХ века массовое применение вакцинации способствовало повсеместному снижению заболеваемости, существенному уменьшению циркуляции диких штаммов вируса и в настоящее время на земном шаре регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита[19].

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2-3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах и пейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём - в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепно-мозговых нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев - во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство.

Клиническая картина и патогенез

Уровень поражения ЦНС при различных клинических формах полиомиелита

Уровень поражения ЦНС

Поражение шейного, грудного и поясничного отдела спин. мозга

Полиомиелит является паралитическим заболеванием, которое развивается в результате заражения человека одним из трех родственных типов полиовируса

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса - 8 - 12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде(в воде сохраняется до 100 сут., испражнениях - до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Полиовирус распространяется от человека к человеку только фекально-оральным путем при употреблении продуктов и воды загрязненных фекалиями, содержащими вирус. Вирус, попадая в организм человека, размножается в кишечнике, проникает в кровяное русло и поражает некоторые типы нервных клеток, повреждая или разрушая их.

Инфекция распространяется очень легко. Заражаются практически все дети, проживающие совместно с инфицированным человеком. Чаще всего инфицированный человек заражает окружающих за 10 дней до того, как у него появятся первые признаки заболевания, и в течение 10 дней после появления симптомов. Важно знать, что большое количество зараженных полиовирусом переносят инфекцию бессимптомно, но при этом они также могут заражать других людей. Инкубационный период заболевания продолжается от 6 до 21 дня.

Какие признаки и симптомы полиомиелита?

У большинства детей, зараженных полиовирусом, отсутствуют клинические проявления заболевания. Только приблизительно у 5% зараженных могут появиться симптомы сходные с признаками простудных заболеваний: повышение температуры, боль в горле, жидкий стул, нарушение пищеварения, головная боль или боль в области живота.

Большинство детей, перенесших бессимптомный полиомиелит, приобретают устойчивый иммунитет на всю жизнь.

Паралитический полиомиелит обычно начинается с легких симптомов и повышения температуры. Затем у больного развивается сильная мышечная боль и параличи. Параличи обычно возникают в течение первой недели заболевания. При этом может наблюдаться потеря двигательной активности одной или обеих ног или рук, а также затруднение дыхания из-за паралича дыхательной мускулатуры.

Окончательный диагноз устанавливают только после исследования в лаборатории образцов стула от подозрительных больных.

Какие могут быть осложнения?

В случае если паралич поражает дыхательную мускулатуру грудной клетки, и нет возможности искусственно поддерживать дыхание, т.е. нет специального оборудования, может наступить смертельный исход. Также, при отсутствии адекватной физиотерапии, невозможно вернуть функциональную активность парализованным мышцам.

Поэтому многие люди, переболевшие полиомиелитом, имеют серьезные остаточные параличи в течение всей жизни.

Как лечат полиомиелит?

Первоначальные симптомы полиомиелита: мышечную боль, подъем температуры - можно облегчить, но не существует способов специфического лечения параличей.

В случае паралича мышц грудной клетки может потребоваться оборудование для поддержания дыхания. Специальная физкультура, ортопедическое лечение, физиотерапия и использование других вспомогательных средств могут помочь детям снизить риск развития тяжелых остаточных параличей.

Как защититься от полиомиелита?

Заболевание полиомиелитом можно предотвратить при помощи иммунизации живой оральной вакциной против полиомиелита (ОПВ) или инактивированной вакциной против полиомиелита (ИПВ).

ОПВ рекомендована ВОЗ как для осуществления плановой иммунизации населения, так и для проведения массовых кампаний вакцинации. Несмотря на то, что инактивированная вакцина также является эффективной и безопасной, ОПВ все-таки дешевле, безопаснее при введении, и ее легко давать детям.

6.1 Дифференциальная диагностика

8.1 Вакцинация

9.1 Эндемическая фаза полиомиелита 9.2 Полиомиелит как эпидемия 9.3 Недавние случаи полиомиелита

Введение

Мужчина с атрофированная правой нижней конечностью результате перенесенного полиомиелита

Полиомиелит (от дав.-гр. . - Серый и дав.-гр. . - Спинной мозг) - детский спинномозговой паралич, острое вирусное заболевание, которое обусловлено поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественным патологией центральной нервной системы.

1. Этиология

Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов семьи энтеровирусов (кишечных вирусов) и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Размеры вируса - 8-12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях - до 6 мес), хорошо переносит замораживание, иссушения. Не разрушается пищеварительным соком и антибиотиками. Культивируется на клетчаточных культурах, характерна цитопатогенное действие. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующее средств.

2. Эпидемиология

Источник инфекции - человек (больной или носитель переносит заражения бессимптомно) возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путем, но чаще - при попадании в рот активного вируса (через загрязненные руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

3. Патогенез

На микрофотознимку изображена гистологическая картина денервации ткани скелетной мышцы вследствие действия вируса полиомиелита, который может привести к паралича

Воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце ( миндалины) и кишечника, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь и достигает нервных клеток в центральной нервной системе, вызывая ее поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротических изменений, распадаются и гибнут. Менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени - клетки двигательных участков коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4-1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений, погибшие клетки замещаются глиозных тканью с выходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные - в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита.

4. Патогенез для животных

При интрацеребральном, интраспинальной и подкожном заражении полиовирусы вызывают полиомиелит у шимпанзе, макак-резусов, зеленых мартышек. К вирусу типа 2 чувствительны хлопчатниковые крысы и белые мыши. Животные заболевают 3-8 сутки после заражения, у них возникают слабые параличи мышц конечностей и спины.

5. Классификация

Типичные (с поражением ЦНС)

* Паралитические (спинальная, бульбарная)

2. По тяжести течения

Легкая форма Среднетяжелая форма Тяжелая форма

Выраженность синдрома интоксикации Выраженность двигательных нарушений

3. За ходом (характером)

Гладкий ход Рогатина

* С наслоением вторичной инфекции

* С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма проходит с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и др.); эти случаи наиболее опасны эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

По самой распространенной из паралитических форм полиомиелита - спинальной - после загальоинфекцийних симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырехглавая мышца, приводные мышцы, сгибающие мышцы стопы, на руках: Дельтовидная мышца, трехглавая мышца и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, что приводит к тяжелому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена ??поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинна - впечатлением ядра лицевого нерва.

При непаралитической формах заболевания обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Тяжелые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз "полиомиелит" ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

6. Диагностика

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, поскольку многочисленные энтеровирусы и герпесвирусы способны вызвать похожие последствия. Материалы для исследований - кровь и спинномозговая жидкость.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др.. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатических эффектом и в РН с типичной аптчсивороткою.

Вирусоспецифические AT по полиомиелиту определяют в сыворотке и СМР, выявления высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Дифференциальная диагностика полиомиелита [1].

Травматический неврит после в / м инъекции

Развивается через 24-48 часов

От нескольких часов до 10 суток

От нескольких часов до 4 суток

Лихорадка в начале заболевания

Высокая, сопровождает появления вялого паралича, на следующий день проходит

появляется до, во время и после паралича

Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы

Острый, обычно симметричный, затрагивает дистальные мышцы

Острый, асимметричный, поражена только одна конечность

Острый, симметричный, поражены только нижние конечности

Характер прогрессирования паралича

В пораженной конечности снижен или отсутствует

Пониженный в ногах

Снижены или отсутствуют

Сначала отсутствуют, затем появляется гиперрефлексия

Сильная миалгия, боль в спине, изменения чувствительности нет

Спазмы, покалывание, гипестезия ладоней и стоп

Потеря чувствительности в ноге соответствии с зоной иннервации

Поражение черепных нервов

Только при поражении ствола мозга

Часто - VII, IX, X, XI, XII черепные нервы

Только при поражении ствола мозга

В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии

Часто наблюдается лабильность АД, повышенное потоотделение, колебания температуры тела

Снижение температуры пораженной конечности

Умеренный лимфоцитарный цитоз ? 10-200 мл -1

Норма или умеренный цитоз

Восстанавливается со временем

ЭМГ на третьей неделе

Остаточные явления через 3-12 месяцев

Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее - деформация скелета

Симметричная атрофия дистальных мышц

Умеренная атрофия только в пораженной конечности

Атрофия после многолетней вялой параплегии

7. Лечение

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Применение симптоматических средств. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем - периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания - лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

8. Профилактика

На фото изображен ребенок, которому проводится вакцинация против вируса полиомиелита

Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Специфическая профилактика полиомиелита осуществляется с помощью вакцин Солка и Сейбина. Кроме вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:

Добиться широкого охвата вакцинацией новорожденных, для того чтобы сократить количество восприимчивых к полиомиелиту детей; Учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет; Организовать кампании по иммунизации дома; Организовать систему контроля за эпидемиологии полиомиелита в разных странах.

По критериям ВОЗ для вакцинасоцийованого полиомиелита характерно:

начало заболевания не ранее 4-х и не позднее 30-х суток после вакцинации пероральной живой вакциной;

для тех, которые контактировали с вакцинированным - начало заболевания до 60-х суток;

развитие асимметричных, преимущественно проксимальных вялых парезов и / или параличей без нарушения чувствительности с ранними атрофиями в первые 3 дня болезни;

стойкие остаточные явления через 2 месяца;

отсутствие прогредиентности заболевания;

антигенная сходство выделенного вируса с вакцинным;

четырехкратное нарастание титра антител. Степень риска оценена комитетом ВОЗ для реципиентов вакцины в показателях 0,087-2,288, для тех, контактировавших с вакцинированными - 0,135-0,645 на 1 млн привитых. По заключению специального комитета ВОЗ по полиомиелиту, вакцина Сейбина является самой безопасной из всех применяемых в настоящее время.

Установлено, что у пациентов с вакцинасоцийованим полиомиелитом обычно обнаруживают иммунодефицитные состояния. Выделение вакцинного штамма вируса у них происходит длительно, более полугода, тогда как у здоровых лиц этот процесс продолжается до 2-3 месяцев.

При подозрении на вакцинасоцийовани случаи острого полиомиелита обязательно следует проводить дифференциальную диагностику с полиомиелитоподобними заболеваниями, вызванными энтеровирусами Коксаки и ЕСНО.

Первые полиомиелитной вакцины появились в х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру [2]. Существует два типа вакцин: инактирована Солка (повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова [2] и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям. Обе вакцины могут быть как 3х валентные, так и моновалентной. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентный вакцины. Моновалентную рекомендуется применять в условиях епидемпической вспышки, вызванного одним из трех типов вируса.

Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убит формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированных) вирус вводится перорально, стимулирует кроме гуморального также и тканевый иммунитет.

Детей иммунизируют живой вакциной, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определенной схеме, с интервалами в 45 дней и более. Вакцину дают через рот в виде капель или конфет, или вводят внутримышечно. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактировану (не живу) вакцину.

9. История

По предположениям историков, изображения больного полиомиелитом, Египет, XVIII династия гг. е.

Выдающиеся исследователи полиомиелита, увековечены в зале славы "Polio Hall of Fame"

Полиомиелит - болезнь, известная людям уже несколько тысячелетий. В отличие от других распространенных болезней, таких как грипп, ветрянка, чума, к концу XIX века крупные эпидемии полиомиелита были неизвестны. В древних источниках, в которых упоминается о полиомиелит, речь идет о единичных случаях болезни. Древнейшим свидетельством существования полиомиелита является каменная древнеегипетская стела эпохи XVIII династии ( гг. н. э.). На потолке изображен молодой жрец деформированной ногой и костылем. Гиппократ и Гален описывают в своих работах косолапость, сопроводительные симптомы которой напоминают течение полиомиелита. Но в трудах греков также говорится лишь о единичных случаях. Так же редкой была эта болезнь во времена Средневековья. О большом количестве больных полиомиелитом известно из документов XVII-XVIII веков. С середины XIX века полиомиелит появляется в Западной Европе и США в такой форме, что у многих больных остаются последствия болезни на всю жизнь. Была зафиксирована большое количество больных в отдельных населенных пунктах: французское село на Атлантическом побережье, английский городок в Ноттингемшире, несколько городков в американском штате Луизиана, а также в Швеции. В каждом из этих мест были обнаружены десятки случаев заболевания полиомиелитом. Болели всегда дети в раннем возрасте. Случаи болезни фиксировались всегда летом. [3]

Увеличение случаев полиомиелита привело к глубокому исследованию болезни медиками. 1838 года на конференции ученых естественных наук во Фрайбурге Якоб Гейне сделал сообщение о акутний паралич ног у детей. Через два года он описал течение болезни, которую назвал "спинальным детским параличом" ( нем. Spinale Kinderlhmung ). Другие медики называли также эту болезнь "атрофическим параличом". Жан Луи Прево и Эдме Вюльпьян описали в 1865 году патолого-анатомические изменения, вызванные болезнью. Адольф Куссмауль анатомически локализовал болезнь в сером веществе спинного мозга и впервые в 1874 году предложил название Poliomyelitis acuta anterior. Адольф фон Штрюмпель в 1884 году обнаружил, что полиомиелит является инфекционной болезнью.

Парадоксальным образом полиомиелит приобрел особое распространение вследствие общего улучшения гигиены в конце XIX века, что привело к ослаблению аутоиммунных реакций организма. Когда в 1887 году в Стокгольме были выявлены многочисленные случаи болезни, определил полиомиелит как эпидемическую болезнь. Первой научно описанной эпидемией полиомиелита была вспышка болезни в 1894 году в США, известный под названием "эпидемия полиомиелита в Оттер Веллей" [4].

В Европе и США региональные эпидемии случались каждые 5-6 лет. Одной из самых эпидемий была вспышка болезни в восточных штатах США в 1916 году, когда от полиомиелита погибло 6000 человек. В Европе эпидемии были в частности в 1932 году в Германии (3700 случаев) и в 1934 году в Дании (4500 случаев). [5]. Среди пострадавших от эпидемии 1921 года в США был будущий президент США Франклин Рузвельт, который основал в 1938 году Национальную фонд по борьбе против полиомиелита ( англ. National Foundation for Infantile Paralysis ).

В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом приобрело во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин против полиомиелита привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях - к практически полной его ликвидации (например, в СССР, где в 1961 году заболеваемость снизилась сслучаев до 4 000 случаев, с 1962 года регистрировалось не более 100-150 случаев в год, причем многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами. В разработке вакцин важную роль сыграли американские ученые Йонас Солк ( запатентовал инъекционную вакцину в 1955 году) и Альберт Сэбин (именно его бесплатная вакцина для приема внутрь в 1957 году прошла успешные испытания и была признана ВОЗ действенной).

2002 года в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита. [6]

Время от времени случаются локальные вспышки болезни, которые не перерастают в большую эпидемию.

2006 полиомиелит был зафиксирован на севере Нигерии. Причиной спадаху стали аттенуированной вирусы типа II, внслидок мутации стали вирулентными. [7]

С Таджикистан в 2010 году до 29 июня было зарегистрировано более 643 случаев болезни, что составляло 75% всех случаев заболевания в мире. Все больные проживали на пивленному западе страны недалеко от Душанбе. Как реакция на вспышку была проведена прививка более 3 млн детей в Таджикистане и соседних Узбекистане и Афганистане. Вирус, который происходил из индийского штата Уттар-Прадеш, затем распространился до России, где зафиксировали 6 случаев заболевания. [8]

7 декабря 2010 ВОЗ сообщила о 179 смертей и 476 парализованных в Конго внаслидк вируса типа I. Вирус очевидно происходил из Индии и попал в Конго через Анголу. Вспышка был признан особо небепечний, поскольку смертность достигала 42% больных и болели не только дети, но и люди пожилого возраста. [9] Болезнь спалахула в Конго в октябре 2010 года. [10]

2011 года было зафикосвано десятки случаев болезни в Пакистане. Впоследствии вирус был занесен в Синьцзян-Уйгурского автономного района в Китае. [11] Китай отреагировал на вспышку болезни массовым прививкам детей.

Примечания

1. Д. Марри Инфекционные болезни у детей. - Москва: Практика, 2006. - С. 148-150, 597-6экз. - ISBN -2

3. David M. Oshinsky: Polio: An American Story. Oxford University Press, USA, 2005, ISBN ., стр. 11

4. Oshinsky, стр. 11

5. H. Kleinschmidt, Die bertragbare Kinderlhmung, S. Hirzel, Leipzig, 1939>>

7. Leslie Roberts, Vaccine-Related Polio Outbreak in Nigeria Raises Concerns / / Science, V. 317, № 000, 2007, p. 1842

8. Polio-Ausbruch in Tadschikistan - aktueller Stand. In: Epidemiologisches Bulletin. Nr. 27. Robert-Koch-Institut, Berlin 12. Juli 2010 S. 259.

11. Nature, Band 477, 8. September 2011, S. 135, doi: 10.1038/477136a - dx. doi. org/10.1038/477136a

Читайте также: