Поражение каких суставов не характерно для генерализованного остеоартроза

Генерализованный остеоартроз (ОА) – это хроническое заболевание суставов, которым страдают преимущественно люди пожилого возраста. Среди лиц старше семидесяти лет патологию выявляют более чем в 90% случаев.

Заболевание имеет прогрессирующее течение и со временем приводит к массовому повреждению суставов. По статистике, заболевание – одна из частых причин потери трудоспособности у пожилых людей. Как показала практика, он ухудшает все показатели качества жизни и приводит к значительным затратам на лечение.

Чем больше суставов поражено, тем ниже качество жизни человека и тем хуже его психоэмоциональное состояние.

Общие сведения

Важно знать! Врачи в шоке: "Эффективное и доступное средство от АРТРОЗА существует. " Читать далее.

Первичный генерализованный остеоартроз – самая распространенная форма заболевания. Болезнь возникает спонтанно, без конкретной причины. Она обычно поражает межфаланговые, I запястные, I плюснефаланговые, коленные и тазобедренные суставы. Страдать могут межпозвонковые диски и суставы.

При генерализованном типе в процесс патологии вовлекается менее трех суставов или групп суставов. Проксимальные межфаланговые суставы представляют собой одну группу, дистальные – вторую, пястнофаланговые – третью.

Одним из факторов, провоцирующих развитие ОА, является дисплазия соединительной ткани (ДСТ). Она приводит к гипермобильности и дальнейшему повреждению суставных хрящей.

Принципы диагностики

Диагноз выставляют на основе анамнестических данных, клинических признаков поражения, как минимум, трех групп суставов, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторная диагностика

Даже "запущенный" АРТРОЗ можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим.

Стандартные лабораторные методы исследования не представляют ценности в диагностике деформирующего остеоартроза.

Однако недавно ученые выявили любопытную связь между повышением окисленных липопротеинов низкой плотности в крови и развитием остеоартроза. Повышенный уровень оЛПНП обычно выявляют у лиц с моно- и олигоартрозом. А у людей с высоким уровнем антител к оЛПНП чаще диагностируют генерализованный артроз с быстропрогрессирующим течением или сопутствующим синовитом.

Липопротеины низкой плотности оказывают атерогенное действие, играют одну из ключевых ролей в развитии метаболического синдрома. Их уровень повышается у лиц с ожирением, атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом ІІ типа.

Возможности ранней диагностики

Сегодня ученые начинают разрабатывать методы ранней диагностики остеоартроза. Их суть заключается в выявлении генетических маркеров ОА и ДСТ. Исследования позволяют спрогнозировать риск развития болезни различной локализации. Но пока что в клинической практике генетическую диагностику практически не применяют.

Дефекты в генах GDF5 и VDR сопряжены с повышенным риском развития генерализованного артроза. Это еще раз подтверждает: деформирующий остеоартроз относится к заболеваниям с генетической предрасположенностью.

Лечение первичного генерализованного остеоартроза

Первым шагом в борьбе с артрозом должна быть разгрузка пораженных сочленений. Больному человеку необходимо избегать тяжелых физических нагрузок, бега, ходьбы на длительные расстояния. При вовлечении в патологию межфаланговых суставов нужно отказаться от выполнения монотонной ручной работы.

Медикаментозное лечение необходимо для купирования болевого синдрома, торможения дегенеративных процессов. Основные цели такой терапии – стимуляция метаболических процессов, улучшение внутрикостного и регионарного кровообращения, угнетение воспаления суставов.

Препараты, которые назначают при болезни:

• немедленного действия (НПВС, кортикостероидные гормоны). Помогают быстро купировать боль и воспаление, убрать скованность, улучшить функции суставов. Эти лекарства оказывают только симптоматическое действие, но никак не влияют на развитие самого заболевания;
• структурно-модифицирующего действия (хондропротекторы). Стимулируют синтез протеогликанов и гиалуроновой кислоты, замедляя прогрессирование остеоартроза. Оказывают ощутимый эффект лишь при длительном применении.

Для борьбы с остеоартрозом крупных сочленений также используют препараты гиалуроновой кислоты. Их вводят интрасиновиально, то есть непосредственно в суставную полость. Эти лекарства называют протезами синовиальной жидкости.

Остеопенический синдром

В пожилом возрасте остеоартроз нередко ассоциируется с малосимптомной или бессимптомной остеопенией. Развитие последней связано с повышенной потерей кальция, активной резорбцией костной ткани. Выявить остеопенический синдром можно с помощью денситометрии. В случае массивного остеопороза патологические изменения видны на обычных рентгенограммах.

Поскольку остеопения усугубляет течение патологии, борьба с ней — важная часть лечения и профилактики последнего. Поэтому больным с ОА назначают препараты, которые подавляют патологическую резорбцию костей. Наиболее широко в клинической практике используется Алендронат.

• Что это такое?
• Процесс развития
• Причины
• Виды
• Клинические проявления
• Стадии
• Диагностика
• Лечение
• Профилактика

Генерализованный остеоартроз (болезнь Келлгрена) – системная деструктивная патология опорно-двигательного аппарата, характеризующаяся вовлечением не менее четырех суставных групп, связок, сухожилий, а также сочленений позвоночника. Заболевание может иметь врожденные и приобретенные предпосылки, в основе болезни лежит разрушение хряща. Проявляется болью на фоне деформации сустава, диагностируется на основании рентгена и МРТ. Для лечения назначается медикаментозная терапия и ЛФК.

Что это такое?

Еще в сороковых годах прошлого столетия английский ревматолог Джонас Келлгрен описал заболевание под названием генерализованный остеоартроз. Во время исследований по изучению деформации суставов были описаны случаи внезапной смерти при дегенеративном поражении третьего и четвертого шейного позвонка.

Тогда было подробно изучено множественное поражение суставов и разработаны критерии для постановки диагноза, которые используются по сегодняшний день.

В основе патологии лежит дистрофия соединительной ткани, развивающаяся в нескольких сочленениях. Заболеванию подвержены коленные, тазобедренные суставы, мелкие сочленения кистей и стоп, а также позвоночного столба, чаще шейного и пояснично-крестцового отдела. Дегенеративным изменениям также подвергается связочный аппарат, так как они состоят из того же вида соединительной ткани, что и хрящевая ткань позвоночника (волокнистого хряща).

Процесс развития

Под воздействием генетики или внешних факторов, дистрофические процессы поражают клетки соединительной ткани, из которых состоят гиалиновый и волокнистый хрящ. Первый покрывает суставные поверхности костей периферических суставов, второй вид присутствует в мелких сочленениях позвоночных сегментов, а также в связках и сухожилиях.

В результате многолетних наблюдений доказано, что морфологические изменения в сочленениях и позвоночнике протекают одинаково. Этот факт связывают с тем, что генерализованный остеоартроз – это хондропатия, поражающая одновременно сочленения и позвоночный столб с вероятным развитием дископатии (остеохондроза).

Начальные изменения характеризуются появлением размягченных участков на хряще. Уязвимая область формируется в местах повышенной нагрузки. Часть хрящевых клеток видоизменяется при отложении в них солей кальция. Со временем происходит расслоение ткани на отдельные фрагменты с формированием трещин, которые оголяют кость. Постепенно хрящ истончается, и давление во время нагрузки распределяется неравномерно.

Суставная щель сужается, вследствие чего появляется патологическое трение с постепенной деформацией костной ткани. В результате патологического процесса болевые рецепторы в области пораженных позвонков, сочленений, окружающих их мышц, на стенках мелких артерий и вен раздражаются и формируют триггерные точки, как источник болевого синдрома. В конечном итоге болезнь Келлгрена приводит к разрушению суставов с поражением сосудов и нервных корешков в области спинного мозга.

Причины

Факторы, которые являются пусковым механизмом для развития генерализованной хондропатии, разделяют на врожденные и приобретенные. Генетическая предрасположенность к остеоартрозу данного типа доказана преемственностью поколений с преимущественным поражением по женской линии. Хрящевые клетки, имеющие сложное строение, включают в свой состав коллаген. В ходе лабораторных исследований выявлено, что у лиц, болеющих синдромом Келлгрена, наблюдается дефект коллагена второго и четвертого типа.

Помимо наследственных причин, генерализованный остеоартроз провоцируют следующие факторы:

• механические повреждения в результате травм;
• тяжелые физические нагрузки;
• заболевания, связанные с нарушением обменных процессов;
• наследственные патологии – болезнь Пертеса, синдром гипермобильности;
• нарушение работы желез внутренней секреции – сахарный диабет, гипертиреоз и другие;
• воспалительные суставные заболевания – артрит, синовит;
• ревматический артрит;
• деформации суставов и позвоночника – плоскостопие, плоско-вальгусная деформация стопы, сколиоз, патологический кифоз, лордоз.

Часто заболевание может возникать без видимой причины с развитием идиопатической формы патологии.

В основе классификации лежит этиология заболевания. В ортопедической практике встречается две формы болезни Келлгрена:

1. Первичная (идиопатическая), причину которой установить невозможно. При этом отмечается генетическая зависимость. Заболевание может встречаться у представителей разных поколений одной династии. Провоцирующими факторами может послужить неправильное питание и замедление метаболических процессов.
2. Вторичная – появляется при воздействии внешних и внутренних факторов, в числе которых наследственные, воспалительные и эндемические заболевания. Предрасполагающим к болезни является тяжелая физическая нагрузка, травматизация суставов и позвоночника, а также инволютивные изменения, которые происходят в силу возраста.

Клинические проявления

Генерализованный остеоартроз имеет ряд специфических признаков, отличающих его от локальной формы. Последняя представляет собой дегенеративно-дистрофическое заболевание, развивающееся в одном или нескольких суставах одной суставной группы.

Признаки, характерные для болезни Келлгрена:

• Первые симптомы патологии развиваются в молодом возрасте до 40-50 лет.
• Просматривается половая принадлежность патологического состояния. В большинстве случаев системная хондропатия диагностируется у женщин.
• Дистрофия хряща наблюдается в четырех и более суставных группах. Локализация характерна для коленных и тазобедренных суставов, мелких сочленений кистей и стоп, а также в шейном и пояснично-крестцовом отделе позвоночника.
• Дископатия – деструктивные изменения межпозвонкового диска приводят к его фрагментации и постепенному рассыханию. Фиброзная оболочка диска размягчается и деформируется. Пульпозное ядро смещается к периферии, вследствие чего формируется грыжа. Формирование грыжевого выпячивания приводит к воспалению нервных корешков. Дегенерация охватывает дугоотростчатые суставы, что может осложниться нестабильностью позвоночника.
• Наблюдается множественное поражение сухожилий, а также воспаление околосуставных тканей. Тендинит локализуется в области лучезапястного, локтевого, плечевого и тазобедренного сустава, ахиллова сухожилия. При этом формируется опущение продольного или поперечного свода стопы, вызывая плоскостопие.

Стадии

Различают четыре этапа развития болезни Келлгрена:

1. Первая (начальная) стадия характеризуется минимальными изменениями в хряще, которые незаметны при проведении рентгенографии. У больного может присутствовать быстрая утомляемость, а также легкий дискомфорт и болезненность одновременно в руках, ногах и спине.
2. Второй этап включает дистрофические изменения хряща, при которых происходит небольшое уменьшение суставной щели, начальные признаки деформации костной ткани, единичные наросты. Больной замечает появление хруста в нескольких суставах и позвоночнике, который сопровождается умеренной болью при движении. Болевые ощущения проходят в состоянии покоя.
3. Третья стадия приводит к сближению суставных поверхностей и формированию множественных остеофитов. Болевой синдром усиливается, но сохраняет острый характер. Боль в верхней или нижней части спины может сопровождаться ее искривлением (шейный или поясничный лордоз), в также развитием неврологической симптоматики. Движения в пораженных суставах ограничивается, развивается тугоподвижность, пик которой наблюдается в утренние часы.
4. Терминальная (четвертая) стадия характеризуется выраженной деформацией, исчезновением суставной щели, грубыми костными наростами. Тяжелое состояние сопровождается выраженной болью, прострелами в спине, резким ограничением движения в сочленениях, появлением радикулопатии, онемением конечностей, искривлением позвоночника. Морфологические изменения в шейном отделе осложняются снижением зрения, головокружением, болью в затылке. При нарушении кровообращения в позвоночной артерии появляются приступы шейной мигрени.

На поздних стадиях генерализованный остеоартроз приводит к ухудшению общего состояния, выматывающие обширные боли вызывают психическое раздражение. В итоге патология приводит к инвалидизации больного, в тяжелых случаях возможен летальный исход.

Диагностика

Выявление заболевания в основном проводится с помощью рентгенологического исследования. Для определения стадии процесса, выявляется степень дегенеративно-дистрофических изменений.

При этом учитывается множественное поражение суставов и позвоночника, пол больного и случаи болезни в прошлом поколении. Исходя из анамнестических, клинических признаков и рентгенологических данных, подтверждается диагноз и составляется терапевтическая тактика.

Лечение

Комплексная задача при болезни Келлгрена достигается медикаментозным, хирургическим и немедикаментозым способом. Для лекарственного действия назначают препараты симптоматического действия:

• Анестезирующие средства, способные купировать болевой синдром – Анальгин, Баралгин, Кетопрофен. При сильных болях применяются блокады с Новокаином или стероидными гормонами (Дексаметазоном).
• Нестероидными противовоспалительные препаратами для одновременного воздействия на болевые рецепторы и воспалительный процесс – Индометацин, Диклофенак.
• Хондропротекторы, способные остановить процесс дегенерации и обеспечить хрящевые ткани хондроитином и глюкозамином для синтезирования новых клеток. Структум, Дона, Терафлекс применяются курсами, длительность которых не менее полугода.

Хирургическое лечение назначается при тяжелых состояниях, когда деструктивная патология угрожает парализацией, при сильных болях, которые не поддаются медикаментозной коррекции, межпозвонковых грыжах шейного отдела, достигающих большого размера. Основным методом оперативного вмешательства является артроскопия. Малоинвазивный способ хирургической коррекции обладает минимальной травматичностью и коротким реабилитационным периодом.

Немедикаментозные способы избавления от генерализованного остеоартроза схожи с лечением локального артроза:

• ограничение нагрузок на пораженные суставы и позвоночник;
• избавление от лишних килограммов;
• занятия лечебной физкультурой, пешие прогулки;
• рекомендуется плавание;
• ношение амортизирующих ортопедических стелек для уменьшения нагрузки на суставы и позвоночник;
• коррекция корсетом, бандажом больных сочленений и спины.

После болезни Келлгрена не наступает полное выздоровление. Главная задача лечения – предотвращение воспаления в суставах, остановка деструкции и частичное восстановление хрящевой ткани, что уменьшает неприятные симптомы и значительно улучшит качество жизни больного.

Профилактика

Генерализованный остеоартроз невозможно предупредить, но свести риски развития тяжелой болезни к минимуму поможет соблюдение здорового образа жизни и принципов правильного питания. Регулярные занятия спортом и отсутствие интенсивных нагрузок сохранят суставы здоровыми. Лечение хронических заболеваний и внимательное отношение к собственным ощущениям особенно касается лиц, у родственников которых диагностировалась патология. Регулярные профилактические осмотры способствуют своевременной диагностике. Раннее выявление и комплексный подход к лечению способно не избавить полностью, то значительно снизит скорость прогрессирования заболевания.

Вторичные при СКВ,РА.

1.Системный некротический артериит.

2.Иммунный васкул. малых сосудов

геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха.

3.Артерииты крупных сосудов.

Ревматические болезни

001. Какие признаки характерны для артроза? а) механические боли; б) хруст в суставе; в) повышение кожной температуры над сустава­ми; г) припухлость суставов; д) гиперпигментация кожи над пора­женными суставами. Выберите правильную комбинацию ответов:

002. Что из нижеперечисленного указывает на воспалительный ха­рактер суставных болей? а) деформация сустава; б) хруст в суставе; в) припухлость сустава; г) гипертермия кожи над сус­тавом; д) боль возникает при нагрузке на сустав. Выберите правильную комбинацию ответов:

Проявлением остеоартроза каких суставов являются узелки Бушара?

1)* проксимальных межфаланговых суставов кисти;

2) дистальных межфаланговых суставов кисти;

3) коленного сустава;

4) первого плюснефалангового сустава;

5) локтевого сустава.

Какие лабораторные показатели присущи остеоартрозу?

5)* нормальные показатели крови.

005. Что из нижеперечисленного составляет рентгенологическую кар­тину остеоартроза? а) остеопороз; б) множественные эрозии сустав­ных поверхностей; в) остеофитоз; г) сужение суставной щели; д) ос­теосклероз. Выберите правильную комбинацию ответов:

Поражение каких суставов не характерно для генерализован­ного остеоартроза?

1) дистальных межфалановых;

2) проксимальных межфаланговых;

007. Перечислите препараты базисной терапии остеоартроза: а) преднизолон; б) индометацин; в) румалон; г) артепарон; д) делагил. Выберите правильную комбинацию ответов:

008. Ревматизм вызывается:

2) β-гемолитическим стрептококком группы С;

4)* β-гемолитическим стрептококком группы А;

5) возбудитель неизвестен.

009. В патогенезе ревматизма участвуют механизмы: а) склерози­рования; б) тромбообразования; в) токсико-воспалительные; г) иммунные; д) аллергические. Выберите правильную комби­нацию ответов:

010. Лабораторная диагностика, применяемая при ревматизме, по­зволяет: а) уточнить характер электролитных нарушений; б) поставить диагноз ревматизма; в) определить степень вы­раженности воспалительных процессов; г) обнаружить имму­нологические нарушения; д) определить нарушение соедини­тельной ткани. Выберите правильную комбинацию ответов:

011. После перенесенной стрептококковой инфекции ревматизм возникает через:

012. К ранним признакам ревматизма относятся: а) малая хорея; б) диастолический шум над аортой; в) артрит; г) кольцевид­ная эритема; д) узловатая эритема. Выберите правильную комбинацию ответов:

013. К поздним признакам ревматизма относится:

5) узловатая эритема.

014. Для ревматического полиартрита характерно: а) стойкая де­формация суставов; б) нестойкая деформация суставов; в) по­ражение крупных и средних суставов; г) летучесть болей; д) изчезновение болей после приема НПВП. Выберите пра­вильную комбинацию ответов:

015. Для малой хореи характерно: а) развитие симптомов через 7-10 дней после стрептококковой инфекции; б) головная боль; в) гипотония мышц; г) судорожные сокращения мимической мускулатуры; д) эпиприпадки. Выберите правильную комби­нацию ответов:

016. Для первичного ревмокардита характерно: а) экстрасистолия; б) систолический шум на верхушке; в) нарушение пердсердно-желудочковой проводимости; г) протодиастолический шум на верхушке; д) мерцательная аритмия. Выберите правильную комбинацию ответов:

017. Ревматическому эндокардиту соответствует: а) вальвулит; б) формирование пороков; в) нарушение атриовентрикулярной проводимости; г) деформация в суставах; д) отрицательный зу­бец Т на ЭКГ. Выберите правильную комбинацию ответов:

018. Ревматическому миокардиту соответствует: а) нарушение ат­риовентрикулярной проводимости; б) расширение полостей сердца; в) добавочный третий тон; г) формирование пороков; д) вальвулит. Выберите правильную комбинацию ответов:

019. Воспалительные изменения при ревматизме проявляются в следующих лабораторных изменениях: а) серомукоид; б) фиб­риноген; в) СРБ; г) церулоплазмин; д) ДФА-пробы. Выберите правильную комбинацию ответов:

020. Поражение соединительной ткани при ревматизме проявляет­ся в следующих лабораторных изменениях: а) РФ; б) ДФА-проба; в) церулоплазмин; г) ускорение СОЭ; д) лейкоцитар­ный сдвиг влево. Выберите правильную комбинацию ответов:

021. Какие препараты показаны при затяжном течении ревматизма? а) кортикостероиды; б) цитостатики; в) нестероидные проти­вовоспалительные средства; г) аминохинолоновые производ­ные; д) антибиотики. Выберите правильную комбинацию от­ветов:

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

а) стафилококком;
б) β-гемолитическим стрептококком группы С;
в) пневмококком;
г) β-гемолитическим стрептококком группы А;
д) возбудитель неизвестен.

а) 1–2 года;
б) 2–3 нед.;
в) 4 дня;
г) 5 мес.;
д) 6 нед.

а) стойкая деформация суставов;
б) нестойкая деформация суставов;
в) поражение крупных и средних суставов;
г) летучесть болей;
д) исчезновение боли после приема НПВП.

а) позвоночника;
б) коленные;
в) проксимальные межфаланговые;
г) крестцово-подвздошное сочленение;
д) дистальные межфаланговые.

а) синдром Хаммена–Рича;
б) перикардит;
в) амилоидоз;
г) дигитальный ангиит.

а) повышение уровня СРБ;
б) ускорение СОЭ;
в) повышение уровня ЛДГ;
г) лейкоцитоз;
д) титр АСЛ-О.

а) агрессивная грануляционная ткань;
б) утренняя скованность больше 1 ч;
в) повышение АЛТ;
г) узелок Гебердена;
д) высокий титр АСЛ-О.

а) ускорение СОЭ;
б) утренняя скованность больше 1 ч;
в) повышение АЛТ;
г) узелки Гебердена;
д) высокий титр АСЛ-О.

а) активности;
б) покоя.

а) радиальные девиации;
б) ульнарные девиации.

а) верхняя часть шейного отдела позвоночника;
б) нижняя часть шейного отдела позвоночника;
в) шейный отдел никогда не поражается.

а) ревматоидный фактор;
б) повышение СОЭ;
в) обнаружение хламидий в соскобе из уретры;
г) протеинурия;
д) анемия.

а) дистальных межфаланговых суставов;
б) проксимальных межфаланговых суставов;
в) лучезапястных суставов;
г) коленных суставов.

а) механические боли;
б) хруст в суставе;
в) повышение кожной температуры над суставом;
г) припухлость сустава;
д) гиперпигментация кожи над пораженным суставом.

а) дисплазия суставов;
б) эндокринные нарушения;
в) функциональная перегрузка с микротравматизацией;
г) наследственное снижение резистентности хряща к обычным нагрузкам;
д) частое или хроническое воспаление сустава.

а) дистальные межфаланговые;
б) проксимальные межфаланговые;
в) I запястно-пястные;
г) тазобедренные;
д) локтевые;
е) коленные;
ж) пястно-фаланговые;
з) позвоночника;
и) крестцово-подвздошные сочленения;
к) голеностопные.

а) крепитация при движениях;
б) утренняя скованность менее 30 мин;
в) утренняя скованность не менее 1 ч;
г) энтезопатии;
д) деформации суставов;
е) ограничение подвижности в суставах.

1 – г. 2 – а, б, в. 3 – б. 4 – в, г, д. 5 – в. 6 – в. 7 – а, б. 8 – а. 9 – а, б. 10 – б. 11 – б. 12 – а. 13 – б, в. 14 – в. 15 – а, б. 16 – а, б, в, г, д. 17 – а, г, е, з. 18 – а, б, г. 19 – а, в. 20 – а, б, д, е.

Больная Е., 31 год, почтальон.

Жалобы при поступлении: на выраженные боли и припухание суставов кистей, лучезапястных, локтевых, плечевых и коленных суставов, на боли при жевании, на утреннюю скованность в пораженных суставах, длящуюся до 14–15 ч дня, на субфебрилитет, потерю веса на 6 кг за последние 4 мес., выраженную общую слабость.

Из анамнеза: около 7 мес. назад впервые в жизни возникли ноющие боли в суставах кистей, лучезапястных, а затем коленных суставах, общая слабость. К врачам не обращалась, старалась больше отдыхать, нерегулярно принимала метамизол натрий без существенного эффекта. Состояние ухудшилось в последние 4 мес. (скованность, субфебрилитет, похудание), значительно усилились боли в суставах, в процесс вовлеклись локтевые, плечевые и височно-нижнечелюстные суставы. По совету соседки принимала ацетилсалициловую кислоту, индометацин с незначительным положительным эффектом, однако на фоне приема этих препаратов возникли боли в эпигастрии, изжога.

При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела – 37,4ºС. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, в области левого локтевого сустава 2 подкожных плотных узелковых образования размером 0,5х0,5 см. Отмечаются припухлость и гиперемия пястно-фаланговых, лучезапястных и локтевых суставов, ограничение объема активных и пассивных движений в суставах кистей, локтевых, плечевых суставах из-за болей. Определяется западение межкостных промежутков на обеих кистях. Коленные суставы дефигурированы, увеличены в объеме, определяются гипертермия кожи при пальпации, баллотирование надколенников. В легких дыхание с жестким оттенком, хрипов нет. ЧД – 17/мин. Тоны сердца несколько приглушены, шумов нет, ритм правильный. ЧСС – 78/мин. АД – 132 и 80 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии и пилородуоденальной зоне. Печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: гемоглобин – 99,4 г/л, лейкоциты – 9,1 тыс., тромбоциты – 519 тыс., СОЭ – 46 мл/ч. Электрофорез белков: альбумины – 43,7%, глобулины:

α1 – 4,9%, α2 – 12,8%, β – 12,4%, γ – 26,2%. С-реактивный белок +++, фибриноген – 4,38 мг/дл, реакция Ваалера – Роуза – 1:1028. Железо – 152 мг/дл.

Рентгенография кистей: околосуставной остеопороз и единичные кисты в эпифизах II–III пястных костей справа, сужение рентгеновских суставных щелей обоих лучезапястных суставов, II–IV слева и II–III пястно-фаланговых суставов справа.

Эзофагогастродуоденоскопия: яркая гиперемия слизистой антрального отдела желудка, складки слизистой утолщены. Эрозий и язв не выявлено.

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Больная Д., 18 лет, студентка.

При осмотре: температура тела 38,3°С. Кожные покровы бледные, капилляриты ладоней, лимфаденопатия, увеличение в объеме и гипертермия левого коленного сустава. На коже щек и спинки носа яркая эритема. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД – 17/мин. Перкуторно границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, выслушивается ритм галопа, слабый систолический шум на верхушке. Пульс – 100 уд./мин, ритмичный. АД – 120 и 70 мм рт. ст. Печень выступает на 2,5 см из-под края правой реберной дуги, при пальпации мягко-эластичная, безболезненная. Пальпируется нижний полюс селезенки. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.

В анализах крови: гемоглобин – 66 г/л, гематокрит – 33%, ЦП – 0,80, лейкоциты – 2,9 тыс., тромбоциты – 112 тыс., СОЭ – 59 мм/ч. Общий белок – 7,2 г/дл, альбумин – 2,9 г/дл, креатинин – 1,4 мг/дл. IgM – 140 мг%, IgA – 225 мг%, IgG – 1800 мг%, комплемент – 0. Титр АСЛ-О – ниже 250 ед. Латекс-тест – отрицательно, реакция Ваалера – Роуза – отрицательно, антинуклеарные антитела – 1:160, LE-клетки – найдены.

В анализах мочи: уд. вес – 1010, рН – 5, белок – 1,75‰, сахара нет, лейкоциты – 4–6 в поле зрения, эритроциты – 7–10 в поле зрения, цилиндры гиалиновые – 3–4 в поле зрения, цилиндры зернистые – 1–2 в поле зрения.

ЭКГ: синусовая тахикардия, отриц. зубцы Т в I, III, aVF, V3–V5 отведениях.

Рентгенография органов грудной клетки: умеренное усиление легочного рисунка, утолщение и уплотнение междолевой плевры.

УЗИ брюшной полости и почек: печень и селезенка несколько увеличены, нормальной эхогенности. Почки не изменены.

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Назначьте лечение и обоснуйте его.

При осмотре: температура тела 36,7°С. Симметричное увеличение в объеме всех пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов 2–3 пальцев обеих кистей, боли при пассивных движениях в пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах, положительный симптом сжатия стопы, побеление дистальных фаланг пальцев кистей на холоде, сменяющееся их посинением в тепле. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 уд./мин. ЧСС 76/мин. АД 115 и 75 мм рт. ст. Тоны сердца ясные, ритм правильный, шумов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: гемоглобин – 14,7 мг/дл, лейкоциты – 6,2 тыс., тромбоциты – 210 тыс., СОЭ – 29 мм/час. Креатинин – 1,0 мг/дл, глюкоза – 101 мг/дл, АСТ – 18 ед./л, АЛТ – 20 ед./л. С-реактивный белок – 1,5 мг/дл. АНФ – отрицательно. РФ в реакции Ваалера – Роуза – 1:160.

Дайте ответы на следующие вопросы:

1. Сформулируйте клинический диагноз.

2. Назначьте лечение и обоснуйте его.

Эталон решения задачи № 1

Клинический диагноз: ревматоидный артрит:

серопозитивный полиартрит II рентгенологической стадии, III степени активности с системными проявлениями (ревматоидные узелки), функциональная недостаточность II ст. НПВП-ассоциированная гастропатия.

План лечения: учитывая высокую активность процесса и наличие системных проявлений, целесообразно назначить преднизолон 10 мг/сут внутрь и метотрексат 10 мг/нед. в/м. Учитывая наличие гастропатии, в качестве НПВП следует предпочесть селективные ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам, нимесулид или целекоксиб в комбинации с ингибитором протонной помпы омепразолом в дозе 20–40 мг/сут.

Эталон решения задачи № 2

План лечения: больной показана терапия преднизолоном перорально в дозе 60 мг/сут. Учитывая наличие люпус-нефрита, а также острое течение заболевания, к терапии целесообразно добавить цитостатические иммуносупрессанты – азатиоприн 100 мг/сут.

Эталон решения задачи № 3

Клинический диагноз: ревматоидный артрит: серопозитивный полиартрит (?) рентгенологической стадии, II степени активности, функциональная недостаточность I ст. Синдром Рейно.

План лечения: учитывая умеренную активность процесса, целесообразно назначить метотрексат 10 мг/нед. в/м под контролем уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Для лечения проявлений синдрома Рейно необходимо использовать ангиопротекторы с курсовым приемом, курсы гипербарической оксигенации.

Только для зарегистрированных пользователей