Повышение лимфоцитов при ревматоидном артрите

При подозрении на ревматоидный артрит (РА) проводится тщательное обследование пациента. Трудности при диагностировании патологии возникают из-за пока еще не установленных причин развития воспалительной реакции. Поэтому пациентам показан ряд лабораторных и инструментальных исследований, необходимых для выявления самого заболевания, стадии его течения, степени поражения суставных структур.

Ведущим диагностическим признаком РА считается ревматоидный фактор — специфические иммуноглобулины, вырабатываемые в процессе иммунного ответа. Но у более 20% больных серонегативной формой РА этого маркера суставной патологии в крови не обнаружено. При комплексном обследовании пациентов заболевание подтверждается анализами на антинуклеарный фактор, АЦЦП, С-реактивный белок. Биохимический анализ крови при ревматоидном артрите позволяет с максимальной точностью выявить аутоиммунную патологию.

Диагностические критерии

Важно знать! Врачи в шоке: "Эффективное и доступное средство от боли в суставах существует. " Читать далее.

• общего анализа мочи;
• общего анализа крови, включая подсчет СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
• биохимический анализ крови для установления уровней печеночных ферментов, креатинина, С-реактивного белка;
• обнаружение ревматоидного фактора, антицитруллиновых и антинуклеарных антител;
• выявления маркеров развития гепатитов в качестве дифференциальной диагностики реактивных артритов.

Это самые распространенные методы клинического выявления заболевания суставов. Диагностика ревматоидного артрита по лабораторным анализам одновременно позволяет оценить общее состояние здоровья.

Клинические анализы крови, мочи, кала

Общий анализ крови при артрите позволяет установить ее качественный и количественный состав, физико-химические свойства. Обнаружение некоторых биохимических субстратов помогает определить протекающий в организме воспалительный процесс, в том числе спровоцированный патогенными микроорганизмами.

Исследования крови, назначаемые при подозрении на развитие ревматоидного артрита	Характерные особенности диагностических мероприятий
Определение уровня лейкоцитов	Состояние, при котором в крови повышается количество лейкоцитов. Такое изменение состава крови выявляется при тяжелом течении ревматоидного артрита с присутствием внесуставной симптоматики. Обычно лейкоцитоз выявляется одновременно с повышенным уровнем ревматоидного фактора и служит показанием для назначения пациенту глюкокортикостероидов. Большое количество лейкоцитов в системном кровотоке может быть признаком инфицирования вирусами, бактериями, грибками, что требует дифференциальной диагностики
Установление содержания гемоглобина	С помощью этого критерия можно оценить активность РА. Выявляется анемия только у 50% больных. Причина резкого снижения гемоглобина — воспалительный процесс, негативно сказывающийся на состоянии иммунитета. Железодефицитная анемия выявляется несколько реже, требует дифференциальной диагностики для исключения внутренних кровотечений
Выявление концентрации лимфоцитов	Повышенный уровень лимфоцитов при одновременном снижении количества лейкоцитов — типичный маркер вирусной инфекции. Подтверждения — увеличение лимфатических узлов, клинические проявления общей интоксикации организма. Такое изменение состава крови характерно для реактивного артрита, спровоцированного проникновением в суставные полости возбудителей гепатита

Самый информативный анализ для диагностики артрита — скорость оседания эритроцитов. Это неспецифический лабораторный показатель, отражающий соотношение фракций белков плазмы. Кроме клеточных элементов, в крови содержатся белки, вода, различные биохимические субстраты. Эритроциты (красные кровяные тельца) не могут долго оставаться во взвешенном состоянии в пробирке с кровью, поэтому начинают опускаться на дно. Скорость их оседания зависит от присутствия в крови других компонентов. Если в ней много белков (диагностических маркеров воспаления), то эритроциты формируют агрегаты и быстро опускаются на дно пробирки. Выявления высоких значений СОЭ свидетельствует о протекании острого воспаления, которое может быть признаком аутоиммунной реакции. Такие параметры указывают и на развитие тяжелой формы РА, поражение внутренних органов.

Если при исследовании образцов мочи обнаружен повышенный уровень белка и лейкоцитов, необходимо устанавливать локализацию воспаления в организме. Это только косвенный признак ревматоидного артрита, требующий дальнейшей диагностики. Обязательно выявляется содержание в моче:

• глюкозы;
• кетоновых тел;
• билирубина;
• эритроцитов;
• эпителиальных клеток.

Повышенный уровень солей может указывать на нарушение обмена веществ, осложняющего течение РА.

Анализ кала при диагностировании ревматоидного артрита проводится для исключения реактивной патологии. Ее развитие провоцирует неадекватный ответ иммунной системы на проникновение в организм хламидий, сальмонелл, шигелл. Микроорганизмы легко выявляются при бактериологическом исследовании кала.

Биохимический анализ крови

Обнаружение в крови определенных биохимических компонентов помогает установить воспалительный процесс в суставах, его интенсивность и стадию течения. Например, при рецидивах РА повышается уровень белка гаптоглобина, что служит признаком разрушения большого количества красных кровяных телец.

При проведении биохимического анализа крови на ревматоидный артрит обязательно определяется уровень фибриногена — специфического белка, находящегося в сыворотке в растворенном виде. Он служит субстратом для образования тромбов при сворачивании крови. У больных РА уровень фибриногена существенно превышает значения нормы (2-4 г/л).

Неспецифическим диагностическим маркером РА является уровень сиаловых кислот — актированных производных нейраминовой кислоты, которые входят в состав гликопротеинов. В плазме здорового человека их концентрация колеблется в пределах 2-2,33 ммоль/л. На развитие РА указывает превышение этого показателя, свидетельствующее о воспалении в суставных соединительнотканных структурах.

Даже "запущенные" проблемы с суставами можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим.

При проведении биохимического анализа крови при ревматоидном артрите выявляется содержание серомукоидов (сывороточных протеинов), иммуноглобулинов, пептидов. Если их концентрация превышает значения нормы, то врачи подозревают острое, прогрессирующее течение РА.

Так называется белок плазмы крови, относящийся к группе протеинов острой фазы, концентрация которых повышается при воспалительном процессе. С-реактивный белок вырабатывается в большом количестве во время иммунного ответа на проникновение в организм инфекционных или аллергических агентов. Обнаружение уровня этого диагностического маркера помогает дифференцировать РА от артритов невоспалительного характера. Количественное содержание С-реактивного белка необходимо для оценки активности воспаления. Этот критерий в дальнейшем позволяет отследить:

• результативность терапии;
• вероятность прогрессирования дегенеративно-дистрофических изменений в хрящевых, костных, соединительнотканных структурах.

Биохимический маркер не специфичен, так как не позволяет точно выяснить, что спровоцировало воспаление и ее локализацию. Уровень С-реактивного белка всегда увеличивается при аутоиммунных, бактериальных, вирусных патологиях. Но обнаружение этого изменения состава крови с высокой вероятностью указывает на развитие системной патологии, поражающей не только суставы, но и внутренние органы.

Важный диагностический маркер РА, обнаруживаемый в крови более чем у 80% пациентов. Ревматоидный артрит развивается при атаке иммунной системы на собственные клетки организма, принимаемые ею за чужеродные белки. Для их уничтожения она продуцирует огромное количество антител — ревматоидного фактора. Эти иммуноглобулины разрушают сначала синовиальную оболочку, а при отсутствии врачебного вмешательства вскоре поражают соединительные ткани внутренних органов.

Ревматоидный фактор — один из важных диагностических критериев РА. Но является высокоспецифичным, но требует подтверждения данными, полученными при проведении инструментальных исследований. Дело в том, что высокий уровень ревматоидного фактора в крови характерен и для других заболеваний:

• системной красной волчанки;
• дерматомиозитов;
• васкулитов;
• склеродермии;
• бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных патологий.

Высокий уровень ревматоидного фактора на начальном этапе РА, когда суставы повреждены незначительно, является характерным признаком быстрого прогрессирования и тяжелого течения патологии. Этот критерий часто выявляется во время терапии для оценки ее эффективности.

В процессе аутоиммунной реакции продуцируются антинуклеарные антитела, предназначенные для атаки белковых ядер собственных клеток организма. Показанием для определения количественного содержания обычно становится высокий уровень СОЭ, указывающий на развитие воспалительного процесса. Маркер неспецифичен, так как выявляется и при других патологиях:

• коллагенозе, системной красной волчанке, поражающих соединительные ткани;
• склеродермии;
• гепатите;
• реактивном артрите.

С помощью уровня антинуклеарных антител удается косвенно подтвердить развитие РА. Это особенно ценно при его серонегативной форме с отсутствием ревматоидного фактора в крови.

Самый специфичный маркер, выявляющий при проведении биохимических анализов при артрите, — наличие в крови антицитруллиновых антител, вырабатываемых иммунной системой к циклическому цитруллиновому пептиду. Химическая структура цитруллина схожа со строением аминокислоты, входящей в состав белковой молекулы. Эти белки — строительные элементы суставной капсулы, которая атакуется иммуноглобулинами при РА.

Если в крови пациента обнаруживается повышенный уровень АЦЦП, то с более чем 90% вероятностью можно предположить развитие ревматоидного артрита. Выявление антицитруллиновых антител позволяет обнаружить суставную патологию на начальной стадии и сразу приступить к лечению. Ранняя диагностика РА помогает избежать тяжелейших осложнений, в том числе необратимого поражения внутренних органов. Но, несмотря на высокую специфичность маркера, в некоторых случаях повышенный уровень АЦЦП указывает на развитие других заболеваний, не связанных с опорно-двигательным аппаратом.

Проведения этих лабораторных анализов на ревматоидный артрит бывает достаточно для подтверждения диагноза. Но в ревматологии существует 7 критериев, позволяющих с высокой точностью установить аутоиммунную патологию. Это количество вовлеченных в воспалительный процесс суставов, симметричность их поражения, выраженность симптоматики, длительность течения заболевания. При обнаружении у больного 4 из 7 критериев пациенту выставляется окончательный диагноз.

При исследовании костного мозга у больных РА обнаружи­вают в большинстве случаев характерные, но неспецифические изменения. Прежде всего это умеренный плазмоцитоз (обычно не превышающий 5—7%), обнаруживающий параллелизм с актив­ностью болезни и рассматриваемый как отражение повышенной активности В-системы иммунитета.

Закономерно наблюдаются также такие неспецифические признаки, как повышение коэффи­циента лейко: эритро (отношение числа всех форм гранулоцитов миелограммы к сумме ядерных клеток эритробластического ряда) более 4 и нарастание костномозгового индекса нейтрофилов (отношение суммы нейтрофильных промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов к сумме нейтрофильных палочкоядерных и сегментоядерных) выше 0,8. Индекс созревания эритронормобластов (отношение гемоглобинсодержащих ядерных клеток эритропоэза к сумме всех этих клеток), равный у здоровых людей 0,8—0,9, существенно не отличается.

Анемия — самое частое внесуставное проявление РА. Она встречается в развернутой стадии болезни не менее чем у 30% больных и в большинстве случаев бывает умеренной . (90—110 г/л). Ввиду медленного развития анемии больные обычно хорошо приспосабливаются к ней, в частности, за счет увеличе­ния ударного объема сердца и часто наблюдаемого учащения сердечных сокращений. Тем не менее необходимо учитывать, что при выраженной анемии именно она может быть причиной общей слабости, легкой утомляемости, головокружения, а у лиц со зна­чительным коронарным или церебральным атеросклерозом — причиной соответствующих ишемических расстройств. Как прави­ло, анемия нормо или гипохромная и нормоцитарная, количество ретикулоцитов в пределах нормы.

Основной причиной анемии при РА является хронический вос­палительный процесс, а не какие-либо специфические нозологи­ческие особенности. Поэтому наиболее существенные черты ане­мии у больных РА и другими хроническими воспалительными заболеваниями оказываются тождественными. В этом же смысле показательно, что выраженность анемии коррелирует не столько с длительностью болезни, сколько со степенью ее клинической ак­тивности — в частности, лихорадкой, количеством воспаленных су­ставов, интенсивностью синовитов и т. д.

Конкретные причины анемии при РА, как и при других заболе­ваниях, сочетающихся с хроническим воспалением, разнообраз­ны, но на первом месте среди них нарушение утилизации же­лезы. Уровень железа в крови обычно заметно снижен. Важней­шей особенностью рассматриваемой патологии является тот факт, что в отличие от обычных железодефицитных анемий (при кровопотере и т. д.) гипоферремия вызвана не уменьшением об­щего количества железа в организме, а его задержкой в макрофагальной (ретикулоэндотелиальной) системе, которая при РА отличается признаками гиперплазии и повышенной функции.

Среди других причин анемии, имеющих явно меньшее значе­ние и встречающихся у небольшого числа больных, рассматри­вают уменьшение синтеза эритропоэтина (или сниженную реак­цию на него костного мозга), небольшое увеличение объема плаз­мы с относительным уменьшением общего объема эритроцитов, умеренное укорочение длительности жизни эритроцитов с симпто­мами легкого гемолиза. Значение этих механизмов, однако, при­знается не всеми авторами, и результаты соответствующих ис­следовании нередко противоречивы.

Истинный аутоиммунный гемолиз с быстрым и значительным снижением уровня гемоглобина и положительной пробой Кумбса встречается очень редко. Он может быть вызван как холодовыми агглютининами типа IgM, так и тепловыми антителами класса IgG.

У отдельных больных отмечается макроцитарная анемия, под­дающаяся терапии витамином Bia. Описана мегалобластическая анемия вследствие дефицита фолиевой кислоты. Тем не менее нет достаточных оснований для предположения о закономерной па­тогенетической связи этих расстройств с основным заболева­нием.

Помимо анемии, связанной с плохо реализуемым накоплением железа в ретикулоэндотелиальной системе, при РА очень часто наблюдается и истинная железодефицитная анемия. Она вызвана прежде всего увеличенной потерей крови через желудочно-кишечный тракт вследствие раздражающего или эрозирующего влияния кортикостероидов и НПВП.

Нередко имеет значение усиление мен­струальных кровотечений в связи с назначением кортикостерои­дов (в том числе гидрокортизона и особенно кеналога внутрисуставно). Накопление внутриклеточного ферритина и уменьше­ние уровня трансферрина могут тормозить связывание железа с клетками пищеварительного тракта, а тем самым и его всасывание.

Анемия у больных РА отчасти может быть связана со специ­фическими свойствами применяемых лекарственных препаратов, следует иметь в виду также более редкие или менее доказанные возможности. Так, НПВП тормозят синтез простагландинов, кото­рые способны стимулировать эритропоэз. Назначение сульфасалазина у единичных больных вызывает фолиеводефицитную ане­мию.

Угрожающая жизни апластическая анемия, встречающаяся при РА очень редко, почти всегда связана с назначением пре­паратов золота, бутадиона, D-пеницилламина или иммунодепрессантов. Значительно чаще применение иммунодепрессантов приво­дит к развитию нормохромной анемии, не имеющей существенного клинического значения и нередко исчезающей на фоне продол­жающегося лечения (особенно при продолжительном лечебном эффекте).

Изменения числа лейкоцитов и лейкограммы не закономерны. Нейтрофильный лейкоцитоз, нередко с умеренным сдвигом влево, обычно встречается в следующих случаях:

• при выраженных обострениях РА с максимальной активно­стью процесса (особенно у детей и лиц молодого возраста);
• при назначении кортикостероидов, причем у ряда больных нейтрофильная реакция оказывается очень выраженной и стойкой;
• у больных системным ревматоидным васкулитом.

Стойкая лейкопения вследствие снижения нейтрофилов — типичный признак синдрома Фелти.

У большинства больных РА число лейкоцитов нормальное или умеренно сниженное (отчасти в результате лекарственной тера­пии—иммунодепрессантами, НПВП и т. д.). Лейкограмма почти всегда нормальна, при развитии лейкопении (обычно за счет нейтрофилов), как правило, наблюдается относительный лимфоцитоз.

У немногих больных отмечается эозинофилия выше 5%. Спе­циального значения этот симптом обычно не имеет, хотя отдель­ные авторы полагают, что он чаще встречается у больных с висце­ральными ревматоидными изменениями и васкулитом, в связи с чем должен вызывать соответствующую настороженность. Сравни­тельно часто эозинофилия сопутствует ауротерапии, сочетаясь с нарастанием уровня IgE, и иногда свидетельствуя о возможном развитии аллергических реакций на препараты золота.

Изменения тромбоцитов. Весьма характерен тромбоцитоз выше 400·10 9 /л, встречающийся приблизительно у 15% больных РА и обнаруживающий отчетливый параллелизм с клиническими и ла­бораторными показателями активности заболевания. В миелограммах при этом отмечается увеличение числа мегакариоцитов с активной отшнуровкой тромбоцитов. При снижении активности болезни число тромбоцитов нормализуется или приближается к норме.

Как и анемия, тромбоцитоз у больных РА не может счи­таться характерным признаком болезни как таковой, а является неспецифической реакцией на воспалительный процесс. Продукты последнего (в частности, вырабатываемые макрофагами) оказы­ваются, по-видимому, стимуляторами тромбоцитопоэза. Не под­тверждается точка зрения на тромбоцитоз как на компенсаторную реакцию в связи с повышенным потреблением тромбоцитов вслед­ствие усиленного внутрисосудистого свертывания. Последнее, во­преки ряду публикаций, не свойственно РА.

Гипертромбоцитоз, не соответствующий активности болезни, вызывает подозрение на латентное сопутствующее заболевание, которое может сопровождаться этим симптомом (злокачественные опухоли, миелопролиферативные заболевания, хронические инфек­ции). У отдельных больных тромбоцитоз служит реакцией на назначение кортикостероидов (как и лейкоцитоз).

Несмотря на частое повышение уровня тромбоцитов, тромбоэмболические осложнения при РА очень редки. По-видимому, это объясняется снижением функции тромбоцитов благодаря влиянию НПВП, которые угнетают синтез простагландинов и тромбоксанов и тем самым тормозят агрегацию тромбоцитов — один из основ­ных этапов образования тромбов. Хинолиновые препараты в ис­следованиях in vitro уменьшают агрегацию тромбоцитов, вызван­ную АДФ и коллагеном, но в клинических условиях подобный эффект не наблюдается.

Тромбоцитопения при РА встречается редко. В подобных слу­чаях следует рассмотреть вопрос о ее возможной связи с прово­димым лечением (прежде всего иммунодепрессантами). Истинный синдром Верльгофа со снижением числа тромбоцитов ниже 40·10 9 /л и кровоточивостью наблюдается чрезвычайно редко и обычно бывает аутоиммунной реакцией на такие лекарствен­ные препараты, как D-пеницилламин, левамизол и препараты золота.

Изменения свертываемости и вязкости крови. Клинически зна­чимая патология гемостаза встречается при РА очень редко. Тромбоцитоз как один из факторов риска тромботических осложнений уравновешивается за счет антиагрегационного влияния НПВП. Эффект последних иногда проявляется в заметном удлинении времени кровотечения, особенно выраженном при назначении ацетилсалициловой кислоты [Nadell J. et al., 1974].

У отдельных больных причиной кровоточивости оказывались своеобразные ингибиторы естественных факторов свертывания в крови. Один из них — антитела класса IgG к антигемофилическому глобулину (фактору VIII), вызывающие удлинение частичного тромбопластинового времени и серьезные геморрагические прояв­ления (соответствующие клинической гемофилии), включая крово­излияния в полость суставов и в крупные мышцы. Эти весьма редко обнаруживаемые антитела почти всегда находили только у больных, страдающих РА в течение многих лет.

У нескольких больных РА был описан так называемый волчаночный антикоагулянт, который значительно чаще обнаружи­вают при СКВ. Он представляет собой аутоантитело к комплекс­ному активатору протромбина, состоящему из фактора Ха, фак­тора V, ионов кальция и фосфолипида. Его наличие сопровожда­ется удлинением частичного тромбопластинового и протромбинового времени.

Считают, что волчаночный антикоагулянт при РА не вызывает серьезной кровоточивости, но может стать ее причиной при соче­тании с иными дефектами в системе гемостаза.

К редкой патологии при РА относится синдром повышенной вязкости, проявляющийся лишь у тех больных, у которых вяз­кость сыворотки крови превышает вязкость воды в 4—5 раз (в норме это соотношение составляет 1,4—1,8).

Клиническими признаками данного синдрома в связи с разви­вающимся венозным стазом (особенно в ЦНС) служат вялость, сонливость, головная боль, головокружение, помутнение зрения, а при его максимальной выраженности — тромбозы вен глазного дна, ступор и угрожающая жизни кома. Непосредственной при­чиной повышенной вязкости в подобных случаях бывает наличие в сыворотке крови крупных молекулярных конгломератов, воз­никающих в результате взаимодействия РФ и полимерных комп­лексов IgG.

Ревматоидный артрит (РА) сокращает жизнь человека на 10-15 лет. Уже в первые 5-7 лет болезни половина пациентов утрачивает трудоспособность, а через 20 лет с момента заболевания число инвалидов увеличивается до 60-90%. Раннее выявление РА играет важную роль в оценке активности, стадии заболевания и течения патологии, а также в составлении прогноза болезни и эффективности лечения.

В статье мы рассмотрим, какие показатели крови при артрите повышены, узнаем, как снизить СОЭ при ревматоидном артрите, выясним причины повышения С-реактивного белка и укажем основные принципы лечения заболевания.

Значимость лабораторных исследований

РА —, распространенное и тяжелое аутоиммунное заболевание. Для него характерны такие признаки, как опухание и покраснение кожных покровов над пораженным суставов, тугоподвижность и утренняя скованность в суставе, болезненность, особенно после физической активности, местное повышение температуры и другие проявления в зависимости от формы болезни.

Чтобы определить ревматоидный артрит, выделяют широкий спектр биомаркеров или показателей крови.

Наиболее значимы для артрита:

• аутоантитела,
• показатели острой фазы воспалительного процесса,
• цитокины,
• показатели активации эндотелия,
• показатели активации субпопуляции лимфоцитов,
• показатели метаболизма костной и хрящевой ткани,
• генетические маркеры.

Для анализов на артрит и артроз используют кровь, синовиальную жидкость и синовиальную ткань.

Основные анализы

Какие анализы необходимо сдавать при ревматоидном артрите и болях в суставах, решают специалисты: терапевт, ревматолог, иммунолог и другие.

В большинстве клинических случаев назначают исследования, которые мы подробно рассмотрим ниже.

Диагностика РА требует дифференциального подхода, поскольку патология имеет похожие клинические признаки с рядом других заболеваний. Первоначально врач назначает общий анализ крови и мочи.

Например, количество лейкоцитов при РА редко превышает норму и свидетельствует об аутоиммунном характере заболевания. Если патология вызвана вирусом, то содержание лейкоцитов будет пониженным, а лимфоцитов – повышенным. Такой процесс наблюдается при вирусном поражении суставов, например, при гепатите.

Показатель уровня гемоглобина при РА снижен до 110 г/л, при норме в 120-140 г/л. Это вызвано тем, что при РА жизненный период эритроцитов снижается или уменьшается их выработка в костном мозге, впоследствии это приводит к уменьшению гемоглобина в крови. По мере ухудшения состояния больного, уровень гемоглобина понижается.

Анализ мочи необходим для исключения схожих патологий. У больного РА выявляется повышенный уровень белка и наличие лейкоцитов в моче, но эти показатели —, не специфические для РА.

СОЭ определяет наличие воспалительного процесса и его интенсивность. Чем выше показатель отклонения от нормы, тем интенсивнее процесс воспаления суставов. СОЭ определяется при общем анализе крови.

Индикатор используют для диагностики острой и хронической инфекции, аутоиммунных заболеваний, инфарктов внутренних органов. Уровень СОЭ увеличивается при злокачественных опухолях, по время беременности, при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, салицилатов).

Норма СОЭ у женщин 2-15 мм/час, у мужчин 1-10 мм/час. Повышение СОЭ до 20-30 мм/час происходит при анемиях, в период беременности или менструации. Значительное повышение более 60 мм/час говорит о наличии воспаления, аутоиммунного заболевания, злокачественной опухоли, которая сопровождается распадом тканей, или лейкозе.

Показатель СОЭ не специфичен и его можно использовать только в совокупности с другими индикаторами. Однако это самый распространенный способ определения наличия и интенсивности воспаления.

Биохимический анализ крови устанавливает наличие воспаления и его интенсивность.

• белок гаптоглобин свидетельствует о сильном воспалительном процессе при РА,
• фибриноген выше нормы 2-4 г/л говорит об интенсивном аутоиммунном процессе, его превышение указывает на опасность образования тромбов,
• сиаловые кислоты в норме составляют 2-2,33 ммоль/л, превышенные показателя свидетельствует о наличии воспаления в соединительной ткани сустава и разрушении коллагена,
• кроме того, проводят лабораторные анализы на белки сыворотки (серомукоиды), иммуноглобулины и пептиды.

В зависимости от превышения нормы по указанным маркерам определяется интенсивность воспалительного процесса.

C-реактивный белок используется наряду с показателем СОЭ для определения воспалительного процесса. Чем выше показатель С-реактивного белка, тем тяжелее и интенсивнее процесс воспаления.

В норме его значение не превышает 5 мг/л, при РА показания бывают на уровне от 400 мг/л и больше. У детей С-реактивный белок выступает маркером наличия бактерий в крови при заболеваниях костей и суставов.

Повышенный уровень С-реактивного белка отмечается при бактериальных и вирусных инфекциях в остром периоде, инфаркте миокарда, злокачественных опухолях и аутоиммунных заболеваниях.

Уровень роста С-реактивного белка прямо пропорционален СОЭ , т.е. чем выше СОЭ, тем выше С-реактивный белок.

Но есть исключения:

• показатель С-реактивного белка резко повышается даже при незначительном заражении тканей, СОЭ при этом остается в пределах нормы,
• уровень С-реактивного белка не увеличивается, а СОЭ растет при некоторых вирусных инфекциях, тяжелой интоксикации, некоторых формах хронического артрита.

Уровень С-реактивного белка изменятся в течение суток, поэтому следует измерять его в динамике.

Ревматоидный фактор (РФ) представляет собой антитела, которые синтезируются клетками синовиальной оболочки сустава. Отсюда они попадают в кровь, образуют иммунные комплексы и повреждают стенки сосудов и синовиальную оболочку.

РФ используют для диагностики ряда заболеваний (опухоли, гельминтоз, васкулит). Его присутствие в крови еще не говорит о наличии РА.

У здорового человека РФ в крови отсутствует. При РА выявление РФ 25-50 МЕ/мл считается умеренным повышением, 50-100 МЕ/мл – высоким, более 100 МЕ/мл – предельно высоким.

У детей РФ может появляться из-за частых ОРВИ, гриппе или стафилококко-стрептококковой инфекции. После лечения РФ пропадает, если этого не происходит, значит, в организме протекает аутоиммунная реакция. Также РФ может повышаться в период полового созревания, в 13-15 лет из-за скачков половых гормонов.

РА имеет две формы по ревматоидному фактору: серопозитивную и серонегативную. При серопозитивной форме анализ на РФ будет положительным. От этого зависит тактика лечения больного.

Пациенты с серопозитивной формой РА страдают от более тяжелого течения болезни: сильного воспаления, более трудного достижения ремиссии, выраженностью деструктивного процесса в суставах и внесуставных проявлений.

Что такое АЦЦП? Расшифровка АЦЦП: антитела к циклическому цитруллинированному пептиду.

АЦЦП —, специфический маркер РА. При ревматоидном артрите в анализе крови характерно их высокое содержание (до 95%), которое показывает наличие повреждений тканей суставной капсулы.

Если ткани находятся в здоровом состоянии, норма показателя находится в пределах от нуля до трех единиц/мл. При развитии патологии норма при анализе на АЦЦП при ревматоидном артрите возрастает от 58 до 87 Ед./мл.

Высокие показатели свидетельствуют о значительных процессах разрушения хряща сустава.

АЦЦП обнаруживаются уже на начальной стадии заболевания, это особенно ценно для ранней диагностики РА (до 6 месяцев). Они вырабатываются за год до появления первых признаков патологии.

Анализ на АЦЦП при ревматоидном артрите необходим при отрицательном РФ (серонегативная форма болезни).

Его показатели не изменяются в течение болезни, поэтому анализ не информативен для отслеживания динамики развития патологии или ухудшения патологического процесса.

Антинуклеарные тела воспроизводятся иммунной системой. Они работают против ядерных белков клеток. Анализ на антинуклеарные тела делают в случае выявления воспаления, происхождение которого не ясно, и считается самым распространенным в диагностике аутоиммунных заболеваний.

Такие тела выявляются более чем у 90% пациентов с заболеваниями соединительной ткани суставов. Кроме этого, анализ используют для диагностики множества инфекционных, воспалительных и онкологических патологий.

Для ревматоидного артрита они не специфические, но присутствуют в организме при таких патологиях, как системная красная волчанка, коллагенозы, гепатит, склеродермия и другие.

Анализы на маркеры гепатита В и С обусловлены тем, что болезнь может проявлять себя как аутоиммунное заболевание. В таком случае воспаление пораженных суставов выступает единственным признаком болезни.

Маркеры вирусных гепатитов делят на специфические и неспецифические. Специфические позволяют определить вид вируса, а неспецифические —, определить заболевание в процессе его развития.

Своевременная диагностика гепатита В позволяет вылечить заболевание до начала его прогрессирования, можно определить вид вирусного возбудителя, время заражения, этап болезни и ее течение. На основе полученных результатов исследования составляют наиболее эффективную схему лечения.

При гепатите С выявление индикаторов на начальном этапе позволяет избежать обострения и развития цирроза. Иногда можно избежать развития хронического течения болезни и устранить вирус полностью.

Для проведения качественного анализа на маркеры при гепатите проводится распределение иммуноглобулинов (Ig) по классам М и G. В случае когда в крови обнаружен IgM, в организме диагностируют хронические процессы. При наличии IgG говорят, что болезнь уже была перенесена.

К признакам, указывающим на острую форму заболевания, специалисты относят:

• выявление поверхностного HbsAg антигена,
• наличие белка HBeAg,
• присутствие иммуноглобулина анти-HBc.

HbsAg антиген – это наиболее ранний маркер вирусного заболевания, проходящего в острой фазе. Он обнаруживается в анализах по прошествии 4 или 6 недель после инфицирования, когда процесс проходит острую либо преджелтушную стадию. Такие маркеры обнаруживаются даже в случае отсутствия признаков вирусного возбудителя.

HbeAg антиген формируется на раннем этапе патологии и в преджелтушный период. Маркер свидетельсвует об активном процессе распространения вируса в организме. Если он обнаруживается на протяжении 4 и более недель, то это значит, что болезнь находится в хронической форме.

Наличие анти-Hbs говорит о патологии, находящейся в конце острого этапа развития. Эти маркеры могут обнаруживаться в течение 10 и больше лет, их наличие указывает на формирование иммунитета.

Анти-Hbe указывает на динамику заражения. Соотношение показателей (anti-Hbe:HbeAg) помогает контролировать течение болезни и прогнозировать ее исход.

Антитела anti-Hbc IgM к маркеру HbcAg могут находиться в крови от 3 до 5 месяцев, их обнаружение указывает на наличие острой формы гепатита В.

Антитела анти-HbcIgG к маркеру HbcAg указывают на настоящее присутствие патологии либо на то, что болезнь была перенесена ранее.

Однако в анализах могут присутствовать не только маркеры вирусных гепатитов, рассмотренные выше. Если речь идет о группе С, к результатам присоединяется HCV-RNA – рибонуклеиновая кислота, она свидетельствует о патологии, обнаруживается в печеночных тканях либо в крови.

Рассмотрим антитела к гепатиту С.

Анти-HCV total присутствуют в случае острой либо хронической формы патологии, они выявляются спустя 6 недель после инфицирования. Даже в случае успешного самоизлечения организма, что встречается в 5% случаев, их обнаруживают в течение 5-8 лет.

Анти-HCV core IgG обнаруживаются на 11 неделе после заражения. При хронической стадии эти антитела выявляются постоянно, их количество снижается после выздоровления и с трудом определяется лабораторными исследованиями.

Анти-NS3 присутствуют в крови на начальном этапе формирования болезни, их повышенное количество указывает на острую стадию гепатита С.

Маркеры вирусного гепатита С анти-NS4, анти-NS5 выявляются только на последних этапах развития патологии, когда имеет место поражение печени. Их уровень после выздоровления падает, а после применения Интерферона в качестве лечения они могут полностью исчезнуть.

Антитела к гепатиту А IgM выявляются сразу после появления желтухи, представляя собой диагностический маркер гепатита А-группы в остром периоде болезни. Эти антитела присутствуют в крови на протяжении от 8 до 12 недель, а у 4 % пациентов могут выявляться на протяжении 12 месяцев.

Достаточно скоро после формирования IgM в крови начинают формироваться антитела IgG – после появления они сохраняются в течение всей жизни и гарантируют наличие стойкого иммунитета.

Если в крови обнаружены анти-HAV–IgG и отсутствуют анти-HAV–IgM, можно говорить об имеющемся иммунитете к гепатиту А на фоне перенесенной ранее инфекции, либо это указывает на проведенную вакцинацию против вируса.

Анти-HAV–IgG формируется в сыворотке примерно через 14 суток после проведения вакцинации и после того, как было произведено введение иммуноглобулинов. При этом количество антител больше если, пациент перенес инфекции, нежели после того, как произошла пассивная передача.

Важно! Антитела этого типа передаются от матери к плоду трансплацентарным способом и часто обнаруживаются у малышей, возраст которых превышает 1 год. Количество суммарных антител по отношению к HAV определяется и используется только с эпидемиологической целью или же чтобы выявить предвакцинальный статус.

Антитела IgM преобладают в случае острой инфекции и проявляются, как правило, на ранней стадии процесса. Затем они обнаруживаются на протяжении всей жизни, причем у 45% взрослых пациентов выявляется наличие антител в сыворотке.

Генетические анализы при РА назначаются для выявления антигенов, определяющих предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. Такие индикаторы могут подтвердить или опровергнуть диагноз. Обнаружение антигена у здорового человека не всегда будет свидетельствовать о потенциальной угрозе развития заболевания.

Интерпретация результатов анализов

Для диагностики врач проводит качественный и количественный анализ результатов лабораторных исследований. Он тщательно сопоставляет данные как в начале обращения пациента при дифференциальной диагностике, так и в динамике для контроля результатов терапии. Дать заключение на основе анализов способен только специалист.

Заключение

Своевременный и качественный анализ крови при ревматоидном артрите позволяет выявить болезнь на ранней стадии, предотвратить развитие тяжелых форм заболевания, а также дифференцировать подозрения на другие схожие патологии.

Для диагностики РА может потребоваться множество исследований. Они необходимы как для установки точного диагноза, так и для контроля эффективности лечения. С их помощью корректируют и подбирают наиболее подходящую терапию в динамике.