При каком заболевании наблюдается симметричность поражения суставов
Практически все существующие аутоиммунные болезни суставов являются проявлением системных ревматоидных патологий и влияют на соединительные тканевые структуры суставных частей. Диагностирование таких заболеваний занимает продолжительное время, поскольку используются сложные исследования. При первых клинических показаниях необходимо обратиться к специалисту.
Этиология аутоиммунных заболеваний суставов
Определенных причин возникновения аутоиммунных заболеваний нет. Считается, что патология развивается при генетической предрасположенности на фоне инфекционного, бактериального или вирусного заражения. Наследственность влияет на степень тяжести течения болезни и прогноз выздоровления. Дополнительные факторы, которые оказывают влияние на развитие подобных болезней, следующие:
- травмы;
- стрессовые ситуации;
- аллергические реакции;
- нарушение гормонального фона.
Острая инфекция провоцирует возникновение аутоиммунных заболеваний.
Системные болезни и симптомы их проявлений
Болезни, спровоцированные собственным иммунитетом, поражают один или несколько органов, которые имеют соединительную ткань, носят системный характер. Существует ряд заболеваний суставов аутоиммунного характера, этиология которых разнообразна и зависит от сопутствующих недугов. Выявить общность симптомов патологий затруднительно, но воспалительный процесс соединительной ткани проявляется такими признаками:
- общая утомляемость;
- лихорадочное состояние;
- потеря веса;
- патологические изменения органов.
Заболевание поражает практически все органы. Усталость, нарушение дыхания, боли в сердце сопровождаются округлыми высыпаниями на коже. Выпуклые красные пятна неправильной формы вызывают зуд и покрываются коркой. Сустав поражается как один из органов. Возникающая боль имеет кратковременный характер. Высокая активность волчанки приводит к усилению болевого синдрома, гиперемии и воспалению очага поражения, повышается температура суставных зон. Осложнением патологии становится некроз костей.
Хронический воспалительный процесс суставов скелета — проявление анкилозирующего спондилоартрита. Поражению подвержены межпозвоночные диски, крестцово-подвздошные соединения, что приводит к ограничению подвижности позвоночника и проявлению постоянной боли. Болезнь Бехтерева имеет сходные симптомы с остеохондрозом, вызванным механическими факторами.
Патология поражает множественные мелкие суставы кистей рук и стоп, реже затрагивает крупные суставные соединения конечностей. Деформации подвергаются синовиальные оболочки и сухожильные ткани, образовывается ревматоидный узел под кожей. Присутствует постоянный болевой синдром и тугоподвижность суставов. Заболевание может влиять на органы сердечно-сосудистой системы, вызывая деформацию клапанов и коронарной артерии.
Заболевание проходит на фоне осложнения после ангины или фарингита, при наличии стрептококковой инфекции. Характерные воспаления соединительной ткани затрагивают отдельные органы и системы:
- хронические болезни сердца проявляются пороками, фиброзом клапанов;
- патология головного мозга провоцирует беспорядочные и отрывистые движения конечностями;
- суставы поражаются полиартритом;
- кожный покров становится припухлым, заметно образование ревматических узелков.
Существует ряд заболеваний, проявление которых имеет иммунные характеристики. В него входят:
- Склеродермия поражает соединительные структуры, вызывая дегенеративные изменения суставов, прилегающих мягких тканей и органов.
- Псориатический артрит пальцев рук, затрагивает ногтевую поверхность.
- Язвенный колит и болезнь Крона протекает в кишечнике. Патология суставов проявляется в форме сакроилеита, анкилозирующего спондилита, периферической артропатии.
- Реактивный артрит является осложнением после инфекции, имеет острое течение, болезненное поражение пальцев ног.
Диагностические методы и лечение
Очень важно обнаружение болезни на ранней стадии. Изменения иммунной системы происходит задолго до клинических проявлений. Диагностика проводится поэтапно:
- биопсия синовиальной сумки;
- определение симметричности пораженных суставов;
- лабораторные исследования анализа крови на наличие ревматоидного фактора;
- рентгеновские снимки;
- магнитно-резонансная томография;
- ультразвуковое исследование.
Лечение аутоиммунных заболеваний включает комплексный подход с использованием таких мероприятий:
- базисная терапия направлена на устранение исходного поражения;
- противовоспалительные средства дают возможность купировать болевой синдром и воспалительный процесс;
- селективные препараты воздействуют непосредственно на структуру хрящевой ткани, вызывают продолжительную ремиссию;
- кортикостероидные гормональные инъекции местного применения быстро подавляют проявления суставного воспаления;
- физическое воздействие на иммунную систему, радиоактивное облучение лимфатической структуры, лазерная коррекция крови направлены на устранение ревматоидного фактора;
- физиотерапия применяется после купирования острой формы болезни и приводит к улучшению кровоснабжения, подвижности сустава;
- поддержание диеты.
Аутоиммунные патологии суставов поражают внутренние органы, имеют сложное течение, диагностику и неутешительный прогноз.
Иммунное заболевание суставных частей заставляет изменить сложившийся образ жизни. Ограниченная подвижность, патология органов и систем приводит к необратимым осложнениям, с которыми может справиться только специалист. Ранняя диагностика, соответствующая терапия помогут достичь продолжительной ремиссии. Аутоиммунные поражения требуют пожизненного наблюдения у врача.
Клиническая картина ревматоидного артрита (РА) весьма разнообразна, что относится к тяжести и темпам развития патологического процесса, его преимущественной локализации, системности и обратимости. Эти различия могут быть прослежены от самых ранних до терминальных этапов развития болезни.
Медленное и постепенное начало заболевания наблюдается у 60—70% больных, особенно оно свойственно лицам среднего возраста (четвертое и пятое десятилетия жизни). Первыми симптомами обычно бывают длительно беспокоящие больного боли в суставах и ощущение утренней скованности в них, затем в течение дней или недель постепенно развиваются симметричные артриты — чаще периферических мелких суставов. Артралгии и утренняя скованность постепенно нарастают, нередко отмечаются непостоянная субфебрильная температура, общее недомогание, потеря аппетита и похудание.
У 10—15% больных отмечается острый дебют РА, при этом они могут точно указать день начала болезни. В типичных случаях человек ложится спать, чувствуя себя здоровым, а после пробуждения с трудом встает с постели в связи с выраженной припухлостью суставов, резкими артралгиями и ощущением скованности. При развитии острого полиартрита в дневное время больной внезапно ощущает боль в суставах, которая быстро нарастает в течение нескольких часов, одновременно появляется припухлость в области болезненных суставов. Температура при подобных формах нередко повышается до 38 °С и выше.
Начальная локализация артритов
При РА может развиться воспаление любого сустава, имеющего синовиальную мембрану. Однако для ранней стадии болезни особенно характерно поражение суставов кистей — пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и запястных. Артриты этих групп суставов (отдельные или в сочетаниях) в течение первых месяцев заболевания оказываются основным клиническим синдромом у 65—90% больных. Приблизительно у 50% пациентов ранним проявлением болезни служит вовлечение в процесс плюснефаланговых суставов.
Вообще мелкие периферические суставы поражаются в начальном периоде РА значительно чаще, чем крупные проксимальные. Среди крупных суставов на первом месте по частоте артритов стоят коленные, реже локтевые и голеностопные, еще реже — плечевые. Участие тазобедренных суставов в дебюте заболевания нехарактерно. Весьма часто отмечается боль в шейном отделе позвоночника и височночелюстных суставах.
При любом варианте ревматоидный артрит типичен именно полиартрит, т. е. воспаление 5 и более суставов. Тем не менее возможно начало заболевания с олигоартрита (воспаление 2—4 суставов) и даже моноартрита, причем такой характер суставного поражения может сохраняться в течение нескольких лет. Подобные формы болезни весьма трудны для диагностики (см. раздел Дифференциальный диагноз).
Симметричность суставных поражений — классический признак РА. В начале болезни она наблюдается приблизительно у 70% больных, к концу первого года — у 85% (если учитывать все вовлеченные в процесс группы суставов). Нередко воспаление симметричных суставов не бывает абсолютно синхронным — вначале развивается артрит одного из них, а через несколько дней или недель — второго. Даже в развернутой стадии болезни на фоне симметричного поражения большинства групп воспаленных суставов могут длительно существовать единичные несимметричные артриты. Полная асимметричность суставных поражений, хотя и не исключает aprioriPA, заставляет тем не менее с сомнением отнестись к этому диагнозу.
Своеобразно, что при одностороннем неврологическом поражении (гемиплегия, тяжелые травматические повреждения нервных стволов и т. д.) проявления РА на парализованной или паретичной конечности выражены гораздо слабее или отсутствуют, что создает картину явной асимметричности.
Симметричность при ревматоидном артрите является сугубо качественным понятием и подразумевает одновременное поражение одноименных суставов с обеих сторон. Когда речь идет о межфаланговых, пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставах, то для признания симметричности считается достаточным поражением любых суставов каждой из этих групп с разных сторон. Так, например, артрит плюснефаланговых и других названных выше суставов считается симметричным при воспалении слева только сустава II пальца, а справа — соответствующих суставов I, IV и V пальцев.
Абсолютной симметричности клинических проявлений обычно вообще не бывает: выраженность припухлости и боли в области одноименных суставов очень часто оказывается различной. То же относится и к суставной деструкции, определяемой рентгенологически. Стадия этих изменений в симметричных суставах обычно совпадает, но их количественная выраженность очень часто бывает неодинаковой. Более того, эрозивные изменения превалируют на доминирующей стороне, т. е. у правшей — справа.
Утренняя скованность представляет собой одну из очень важных черт суставных поражений при РА. В соответствии с определением речь идет об ощущении скованности или тугоподвижности в суставах и в околосуставных группах мышц, максимально выраженном после пробуждения или после длительного отдыха. Это ощущение обычно параллельно активности болезни, при клиническом улучшении оно уменьшается, а при развитии ремиссии исчезает. У больных РА утренняя скованность длится обычно от 30 мин до нескольких часов, а в наиболее тяжелых случаях продолжается почти в течение всего дня.
Среди воспалительных заболеваний суставов наиболее частая и выраженная утренняя скованность свойственна именно ревматоидному артриту. При артритах иной природы она встречается с гораздо меньшей закономерностью, может быть весьма слабой и часто полностью отсутствует. Вторичные синовиты при артрозах сопровождаются кратковременной скованностью (иногда всего несколько минут). При некоторых заболеваниях наблюдается значительная утренняя скованность в мышцах плечевого и тазового пояса (ревматическая полимиалгия) либо только плечевого пояса (шейный спондилез, вовлечение шейного и плечевого сплетения), которая иногда ошибочно связывается соответственно с тазобедренными и плечевыми суставами.
Общие клинические признаки воспаления суставов при РА в основном неспецифичны: припухлость соответствующих суставов; повышение кожной температуры над ними; болезненность при движениях, часто также при пальпации и в покое (особенно при выраженном воспалении); болевые или фиброзные контрактуры, т. е. ограничение амплитуды движений вследствие болей или — на более поздних этапах — фиброзных изменений тканей.
Помимо рассмотренных в предыдущих разделах общих черт составного поражения при РА, для полного представления об этой болезни существенна характеристика изменений конкретных суставов. Некоторые из таких изменений в своей совокупности оказываются практически патогномоничными для диагноза.
Эти изменения очень часто сочетаются с воспалением сухожильных влагалищ (теносиновитами) мышцсгибателей и особенно разгибателей. Припухлость на тыле кисти по ходу сухожилий разгибателей в связи с их теносиновитом часто трактуют как воспалительный отек или синовиальную гипертрофию лучезапястных суставов. По существу при этом не возникает грубой ошибки, так как с помощью артрографии обнаруживают сообщение между полостью лучезапястного сустава и влагалищами сухожилий разгибателей.
Рисунок 3.1. Симметричная припухлость лучезапястных, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов у больной ревматоидным артритом
По мере прогрессирования РА возникают типичные для данного заболевания деформации суставов.
Одной из таких деформаций является дорсальный подвывих шиловидного отростка локтевой кости. Его исходной причиной служит нарастающая гипертрофия синовии нижнего лучелоктевого сустава, приводящая к растяжению локтевой коллатеральной связки, а затем и к ее отрыву от шиловидного отростка, к которому она прикрепляется. В результате шиловидный отросток, не удерживаемый коллатеральной связкой в нормальном положении, смещается вверх.
Одновременно следует заметить, что ревматоидное поражение нижнего лучелоктевого сустава само по себе может заметно ограничивать функцию кисти, вызывая значительную боль при ее вращении.
Выраженные функциональные нарушения нередко вызываются разрывами сухожилий (обычно разгибателей), что резко ограничивает активное разгибание пальцев. Полная невозможность активно разогнуть палец всегда свидетельствует о разрыве сухожилия.
Вовлечение в ревматоидный процесс сухожилий поверхностного и глубокого сгибателей пальцев приводит к развитию так называемого синдрома запястного канала. Этот канал ограничен ригидными структурами: с боков и дорзально — костями запястья, с ладонной стороны — поперечной запястной связкой. В нем проходят сухожилия обоих сгибателей и срединный нерв. Поэтому при воспалении сухожилий этот нерв сдавливается; клинические симптомы его сдавления составляют картину синдрома запястного канала. Характерны периодические ощущения боли, жжения, парестезий и кажущейся отечности первых трех пальцев и латеральной (лучевой) поверхности IV пальца.
Эти ощущения усиливаются ночью и нередко облегчаются после применения холода или физических упражнений. Некоторые больные жалуются только на онемение в области иннервации срединного нерва. У других, напротив, преобладает резкая боль, иногда иррадиирующая в предплечье. При значительном сдавлении нерва постепенно развивается атрофия мышц латерального отдела тенара (возвышения большого пальца), затрудняется отведение большого пальца и его противопоставление указательному (больной не может, в частности, завести часы).
Обычно синдром запястного канала бывает двусторонним.
Для диагностики его, помимо характерной клинической картины, используют дополнительное сдавление срединного нерва (сдавление запястья пальцами, жгутом или манжетой сфигмотонометра либо посредством форсированного сгибания кисти), чтобы усилить перечисленные выше симптомы.
Синдром запястного канала встречается при ряде заболеваний, но чаще всего при РА; в редких случаях он бывает первым клиническим признаком этой болезни, опережающим развитие собственно суставных проявлений.
Сдавление локтевого нерва в области лучезапястного сустава происходит реже и, как правило, нерезко выражено. Этот нерв проходит не в запястном канале, а над поперечной связкой (ближе к ладонной поверхности) и поэтому при давлении на него может легче смещаться. К признакам поражения локтевого нерва относятся боль и парестезии в области V пальца и на медиальной поверхности IV, позже — атрофия межкостных мышц и мышц гипотенара.
Наиболее типичным признаком ревматоидного артрита, практически не встречающимся при других артритах, служит отклонение I—IV пальцев в пястно-фаланговых суставах в локтевую (медиальную) сторону—так называемая ульнарная девиация (рис. 3.2). Механизм ее развития, несомненно, является многоступенчатым и трактуется поразному. Большинство авторов, однако, сходятся в том, что хронические гипертрофические синовиты пястно-фаланговых суставов и сухожилий приводят к изменению нормального хода сухожилий, которое в итоге приводит к ульнарной девиации.
Этому отчасти способствует тот факт, что при многих повседневных движениях (отодвигание стула, вращение телефонного диска) пальцы форсированно направляются в ульнарную сторону, и в случае слабости соответствующих сухожилий их возвращение в нормальную позицию затруднено. Очень редко, особенно у молодых лиц, отмечается противоположная — радиальная — девиация
Рисунок 3.2. Выраженная ульнарная девиация при ревматоидном артрите
Остается неясным, почему ульнарная девиация, как и описываемые ниже стойкие деформации пальцев, не наблюдаются при других хронических артритах, например псориатическом. Причина, по-видимому, заключается в том, что необходимое для развития данной патологии поражение сухожилий (по типу хронических гипертрофических или гранулематозных теносиновитов) свойственно именно РА.
Наиболее характерным изменением проксимальных межфаланговых суставов является их веретенообразная припухлость. Этот признак неспецифичен для РА, поскольку свойствен любому воспалению данных суставов при отсутствии воспалительных изменений дистальных межфаланговых суставов. Даже на ранней стадии болезни кожа над проксимальными межфаланговыми суставами может стать несколько пигментированной, особенно у лиц со смуглой кожей.
Поражение дистальных межфаланговых суставов считается многими ревматологами нехарактерным для РА. Это положение, однако, верно только для ранних стадий болезни. При длительном течении РА на фоне поражения других сочленений кисти артриты дистальных межфаланговых суставов встречаются не столь редко.
Описывались разрывы капсулы локтевого сустава и воспаленной сумки локтевого отростка с вытеканием синовиальной жидкости в окружающие мягкие ткани с выраженным отеком предплечья. В области пораженного локтевого сустава у отдельных больных РА происходит сдавление локтевого нерва, что в дополнение к описанным выше признакам его сдавления в области запястья проявляется слабостью еще двух мышц — глубокого сгибателя пальцев и локтевого сгибателя запястья.
Нам пришлось наблюдать уникальный случай нестерпимых длительных болей в области правого локтевого сустава у больной 49 лет, причина которых заключалась в прорастании суставной капсулы типичным ревматоидным паннусом (возможно, через предшествующий разрыв капсулы). Хирургическая синовэктомия привела к полному устранению боли.
Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М.
Суставной синдром —, это не самостоятельное заболевание, а характерный симптом, указывающий на развитие воспалительного ответа, дегенеративно-дистрофических изменений в суставах и близ расположенных анатомических единицах.
Суставной синдром реализуется в клиническом разнообразии признаков и может имитировать другие болезни. Поэтому грамотно сформулировать диагноз, выстроить терапевтическую тактику с учетом выявленных у пациента суставных и внесуставных изменений может исключительно специалист —, ревматолог, ортопед-травматолог, артролог.
Что такое суставной синдром
Суставным синдромом (СС) называют симптомокомплекс полиэтиологического типа, обусловленный поражением структур костно-мышечной системы. Клиника СС складывается из боли, припухлости, локального повышения температуры, гиперемии, изменений функций и формы суставов.
Суставной синдром – ведущий признак в клинической картине разнородных заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани:
- артрита,
- остеоартроза,
- анкилозирующего спондилита,
- псориаза,
- подагры,
- болезни Рейтера,
- псориатического артрита,
- периартикулярных поражений (тендинита, эпикондилита, бурсита, туннельного синдрома).
Суставной синдром чаще возникает в крупных суставах – плечевых, локтевых, тазобедренных, коленных, реже место локализации определяется в средних и мелких суставах – межфаланговых, лучезапястных, голеностопных.
На практике преимущественно наблюдается суставной синдром при ревматоидном артрите и остеоартрозе. Также болезненные проявления и скованность движений может быть признаком внесуставных патологий ЖКТ, кожных покровов, сердца и сосудов, органов дыхания, зрительной системы.
Справка! При поражении элементов одного сустава диагностируют моноартрит, двух или трех суставов —, олигоартрит, свыше четырех – полиартрит.
Причины развития
В патогенезе суставного синдрома ведущее значение принадлежит воспалению и дегенеративно-дистрофическим процессам, протекающим в тканях, суставах, мышцах, сухожилиях. Данный патологический дефект свойственный артрозам, ревматоидному и псориатическому артриту, анкилозирующему спондилиту, васкулитам, системной красной волчанке.
К облигаторным факторам появления острого суставного синдрома относят:
Статистические перегрузки: занятия спортом, тяжелый физический труд, лишний вес.
Среди причин суставного синдрома у детей целесообразно рассматривать рахит, интоксикационный синдром на фоне гельминтоза, паразитарных заболеваний, сопутствующие хронические инфекции (кариес, хронический тонзиллит, аденоидит), врожденную дисплазию суставов.
Симптомы
Клинику суставного синдрома формируют субъективные и объективные признаки. Стабильным симптомом при ревматических патологиях является боль. Болевой синдром отличается местом локализации, продолжительностью, характером, длительностью и временем продолжения.
В зависимости от этиологии заболевания болезненные ощущения преимущественно возникают в утренние часы и становятся интенсивнее ближе к вечеру. Болезненность может усиливаться после физических нагрузок, подъема по лестнице, при длительном фиксированном вертикальном положении тела.
Справка! Выраженность боли оценивают в баллах: 1 балл означает, что боль незначительная, пациент не нуждается в лечении. Максимальная величина показателя в таблице – 5 баллов, расценивается, как нестерпимая боль.
Второй клинический критерий суставного синдрома —, ограничение двигательной активности. Степень выраженности прямо пропорциональна стадии прогрессирования заболевания, тяжести функциональных изменений в структурах костно-мышечной системы.
Объективными признаками патологического процесса служат:
- изменения формы сустава: дефигурация и деформация,
- патологические шумы: треск, хруст, крепитация,
- локальная температура кожи в области суставов,
- припухлость, покраснение кожных покровов над зоной поражения,
- ограничение активных и пассивных движений в суставах.
Клинические формы суставного синдрома нестабильны и разнообразны и зависят от этиологии, активности патологического процесса, стадии прогрессирования.
В каждом конкретном случае врач должен уметь оценить характер дефекта. Так, гипермобильный суставной синдром проявляется избыточной гибкостью суставов и позвоночного столба, при этом пациенты с врожденной патологией считают такую гибкость нормой.
Суставной синдром затрагивает органы зрительной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы, ЖКТ, и проявляется комплексом фенотипичных признаков. Внесуставными диагностическими критериями будет дисфагия, печеночно-селезеночный синдром, резкая боль в животе, тошнота и рвота, простатит, гломерулонефрит, пневмония, васкулиты, миокардит, конъюнктивит, ирит.
Диагностика
Этапность и установление диагноза у пациентов с суставным синдромом:
- Внешнее обследование больного с изучением жалоб и анамнеза. Задача доктора —, уточнить особенности течения патологии, определить ритм и характер болевого синдрома, провоцирующие факторы, обстоятельства, ослабляющие или усиливающие боль.
- Объективный осмотр. Предназначен для идентификации количества пораженных структур опорно-двигательного аппарата, симметричности/ассиметричности суставного синдрома.
Справка! В случае каждого пациента необходимо провести обследование кожных покровов, сердца и сосудов, мочевыделительной системы, ЖКТ с целью определения внесуставных признаков. При необходимости в диагностический поиск вовлекаются специалисты узкого профиля (окулист, гастроэнтеролог, уролог, гинеколог, сосудистый хирург).
На основании субъективных ощущений пациента, собранного анамнеза и данных объективного исследования врач выставляет предварительный диагноз.
Дифференциальная диагностика суставного синдрома предполагает лабораторно-инструментальные исследования. К числу минимально необходимых относят общий и биохимический анализ крови, цитологический анализ синовиальной жидкости.
Для визуализации состояния периартикулярных тканей и костных структур сустава применяют рентгеновскую компьютерную томографию и МРТ.
Иногда, чтобы прийти к заключению, чем болен пациент, может понадобится длительное наблюдение и повторное обследование.
Лечение
Методика лечения зависит от конкретной клинической ситуации. Вариабельность клинических проявлений предполагает дифференцированный подход к каждому отдельному пациенту. Важным моментом является объяснение больному причин его проблем на доступном языке.
Традиционно считается, что в первую очередь терапевтический подход должен иметь патогенетическую направленность и воздействовать на причинные факторы (воспаление, деструкцию). При лечении суставного синдрома используются хондропротекторы.
Наиболее значимые активные компоненты – хондроитин и глюкозамин, гидрохлорид или сульфат, участвуют в построении костной и хрящевой ткани, нормализуют выработку внутрисуставной жидкости, замедляют разрушение и препятствуют прогрессированию дегенеративных процессов в костно-мышечных структурах. Лечебный эффект заключается в прекращении боли, увеличении подвижности суставов, уменьшении скованности.
Для воздействия на патогенетические механизмы используют миорелаксанты. Они обеспечивают быстрый регресс боли, расслабление мышечной мускулатуры, восстановление функциональных способностей.
В терапии острой боли имеется необходимость быстро избавить пациента от мучительных проявлений. Проблема решается путем применения медикаментов для симптоматического лечения боли.
Базовыми препаратами будут нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Наиболее действенны на ранних стадиях суставного синдрома и должны назначаться лечащим врачом в минимально эффективных дозах с быстрой полной отменой.
Прием обезболивающих препаратов иногда может приводить к серьезным осложнениям, прежде всего, связанным с патологическими изменениями во всех отделах ЖКТ, кардиоваскуляторными катастрофами.
Поэтому, чтобы уменьшить частоту развития побочных эффектов предпочтение остается за селективными формами НПВС:
Дополнительно курс лечения суставного синдрома может включать антибиотики, витамины группы В, глюкокортикостероиды. В период стойкой ремиссии желательно дополнить терапевтическую схему ЛФК, физиотерапевтическими процедурами, массажем, санаторным и курортным лечением.
Полезными будут советы оптимизировать образ жизни. Это предполагает коррекцию рациона и режима питания, приведение в соответствие нагрузок с возможностями костно-мышечной системы, исключение алкоголя и курения.
Совет! Рекомендовано ограничить динамические и статистические нагрузки, вызывающие боль и дискомфорт. Необходимо свести к минимуму возможности травм.
Заключение
В зависимости от этиологии и выраженности суставного синдрома, факторов со стороны пациента в лечении ревматических болезней, протекающих с суставным синдромом, могут быть задействованы разные техники – фармакологическое и физическое воздействие.
Комплексный подход позволяет решить не только проблему боли, но и продлить период ремиссии, минимизировать риск хронизации патологии и развития функциональных нарушений опорно-двигательной системы. Данное условие выполнимо при раннем обращении за врачебной помощью, выполнении рекомендаций лечащего врача.
Читайте также: