При миозите может быть повышена соэ

Рассмотрены основные причины миалгий, подходы к дифференциальной диагностике миопатий/миалгий. Описаны группы миалгий: ассоциированные с повышением плазменной активности креатинфосфокиназы и без таковой, алгоритм лечения миофасциального синдрома.

Are examined the basic reasons for myalgia, approaches to differential diagnostics of miopatiy/of myalgia. The groups of myalgia are described: associated with an increase in the plasma activity creatine phosphokinases and without the same, the algorithm of the treatment of miofascsial syndrome.

В терапевтической практике довольно часто приходится сталкиваться с пациентами, которые жалуются на длительную и распространенную боль и/или слабость в мышцах. Объективная трактовка данного синдрома с определением нозологической принадлежности довольно сложная задача, так как он характерен для целого ряда неврологических, инфекционных, эндокринных и системных ревматических заболеваний и имеет ряд сходных клинических проявлений.

Причины болей в мышцах могут быть самыми разными (табл. 1) [1].

КФК является ферментом, катализирующим обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата на АДФ. Она содержится преимущественно в скелетной мускулатуре, миокарде, а также в гладких мышцах и головном мозге. При повреждении клеток происходит высвобождение КФК и поступление ее в кровь, чем обусловливается ее важная роль в дифференциальной диагностике миалгий. Основные причины повышения КФК приведены в табл. 2 [2].

Условно все миалгии можно разделить на две основные группы: ассоциированные с повышением плазменной активности КФК и без таковой.

К заболеваниям, для которых характерно сочетание миалгий с повышением активности КФК, относят в первую очередь воспалительные миозиты, токсическое повреждение мышц, травмы мышц, некоторые метаболические миопатии, мышечные боли при выраженных физических нагрузках [2–4].

В первую очередь необходимо определить, хронический или острый вариант миалгии имеет место быть, а также определить наличие определенного триггерного фактора ее возникновения.

Острые миалгии, ассоциированные с повышением активности КФК плазмы. При наличии у больного интенсивных, остро возникших болей в мышцах и повышения активности плазменной КФК, наиболее вероятной причиной мышечной патологии являются воздействие лекарственных или токсических веществ, поражение сосудистого русла, инфекционные миозиты, травма мышцы, или миалгия обусловлена выраженной физической нагрузкой.

Хронические миалгии, ассоциированные с повышением активности КФК плазмы. Мышечные хронические боли могут быть обусловлены хроническими воспалительными заболеваниями мышц (дерматомиозит, полимиозит), инфекционным и паразитарным поражением мышц (токсоплазмоз, туберкулез), болезнями обмена, некоторыми заболеваниями эндокринной системы.

К заболеваниям, при которых миалгии сочетаются с нормальным уровнем КФК, относятся [1–4]:

некоторые лекарственные поражения;
некоторые инфекционные миозиты;
ревматические заболевания (ревматическая полимиалгия, болезнь Стилла у взрослых, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит, системная красная волчанка);
некоторые нейрогенные миопатии;
миотонии;
миофасциальный синдром;
некоторые метаболические миопатии;
фибромиалгия;
синдром хронической усталости.

Наиболее распространенной патологией мышечно-связочного аппарата является миофасциальный синдром (МФС), характеризующийся мышечной дисфункцией и формированием локальных мышечных уплотнений в пораженных мышцах. Выделяют МФС первичный и вторичный, развивающийся на фоне заболеваний позвоночника или других соматических состояний [5–6]. Характерные черты МФС отражены в его диагностических критериях, предложенных Simons в 1986 году (табл. 3) [5–6].

Дифференциальный диагноз МФС необходимо проводить с основными патологическими состояниями, сопровождающимися мышечными болями, — ревматической полимиалгией, фибромиалгией (ФМ) и др. Боли в мышцах плечевого и тазового пояса, области шеи у пожилого человека в сочетании с отсутствием мышечной слабости, конституциональными симптомами (лихорадка, похудание), признаками лабораторной активности (повышение СОЭ, С-реактивного белка (СРБ)) могут свидетельствовать о ревматической полимиалгии [7]. Заболеванием страдают исключительно люди старше 55–60 лет. Наблюдается только боль в мышцах и отсутствует слабость. Боли охватывают область шеи, плечевые суставы и плечи, тазобедренные суставы и бедра. Боли двусторонние, симметричные, постоянные, усиливаются при движениях. Из-за болей резко нарушается сон, ограничены движения в суставах пораженных областей. Типична мышечная скованность, наиболее выраженная после длительного периода неподвижности. При визуальном осмотре пораженной области патологии не выявляется. Нередко в разгаре болей присоединяется лихорадка, обычно субфебрильная. У части больных может быть выявлен слабовыраженный олигоартрит (обычно поражаются лучезапястные, коленные, ключично-акромиальные суставы). Резко повышается уровень СОЭ и СРБ. Заболевание часто сочетается с гигантоклеточным артериитом (болезнь Хортона). Назначение глюкокортикостероидов даже в небольшой дозе (15 мг в сутки) дает выраженный положительный эффект, что служит дополнительным критерием дифференциальной диагностики [7].

В целом диагноз ФМ синдромальный, а с другой стороны — диагноз исключения. Наличие другого заболевания не исключает диагноз ФМ: она встречается у 55% больных остеоартрозом, 37% больных ревматоидным артритом, 61% больных системной красной волчанкой [9]. Дифференциальная диагностика ФМ должна в первую очередь проводиться с МФС хронического течения (табл. 4) [8].

В лечении МФС применяют комплексный подход. Он включает воздействие на все уровни, вовлеченные в формирование порочного круга болевого синдрома [5].

Первостепенное значение приобретают методы местного воздействия на измененные мышечно-связочные структуры в сочетании с применением миорелаксантов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Существует несколько разновидностей локальной терапии, которые могут назначаться в зависимости от выраженности болевого синдрома и варианта течения болевого синдрома (табл. 5).

В лечении МФС особое место занимают средства локальной терапии с раздражающим, отвлекающим и разогревающим действием. Дип Хит — крем комбинированного действия, который соответствует указанным требованиям. Входящий в его состав метилсалицилат оказывает анальгезирующее и противовоспалительное действие. Очищенный скипидар (терпентинное масло) вызывает рефлекторное увеличение кровотока, что способствует ускорению всасывания активных компонентов. Эвкалиптовое масло оказывает местно-раздражающее действие. Комбинация компонентов препарата стимулирует местное кровообращение в тканях, вызывая ощущение согревания в месте нанесения крема. Взрослым и детям старше 12 лет наносить полоску крема длиной 4–5 см на пораженный участок или болезненную область с последующим мягким втиранием до полного впитывания 2–3 раза в сутки.

Алгоритм лечения МФС:

Создание покоя пораженной мышце.
Миорелаксанты.
Локальные инъекции анестетиков в область триггерных точек.
Аппликации гелей, мазей, крема (Дип Хит и др.).
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
Иглорефлексотерапия.
Горячее влажное обертывание пораженной мышцы.
Упражнения на растяжение мышц + мягкие миорелаксические техники, расслабляющий массаж.
Лечение основного заболевания (при вторичном МФС).

Дифференциальная диагностика у больного с миалгиями зачастую представляет большие трудности, и необходим скрупулезный учет всех имеющихся признаков заболевания для постановки окончательного диагноза и назначения адекватной терапии.

Литература

Антелава О. А., Касаткина Л. Ф., Гуркина Г. Т. и соавт. Дифференциальная диагностика мышечной слабости: обзор // Российский медицинский журнал. 2004; 14: 854–862.
Рэфтэри Э. Т., Лим Э. Дифференциальный диагноз. М.: МЕДпресс-информ, 2008 (пер. с англ.), 512 c.
Kippel J. H. editor. Primer on Rheumatic Diseases. Edition 12. Atlanta: Arthritis Foundation; 2001, 703 c.
Hakim A. J., Clunie G. R. P. Oxford Handbook of Rheumatology. Second edition. Oxford medical publications; 2008, 640 c.
Бушенева С. Н., Кадыков А. С., Пирадов М. А. Миофасциальный синдром: от теории к практике // Российский медицинский журнал. 2005; 22: 1457–1462.
Стерлинг Дж. Вест. Секреты ревматологии. Бином, Лаборатория знаний, 2001, 768 c.
Клинические рекомендации. Ревматология. Под ред. Е. Л. Насонова. М.: ГЭОТАР -Медиа, 2005, 288 c.
Blotman F., Branco J. Fibromyalgia — Daily Aches and Pain. France, Chantilly: Editions Privat; 2007, 253 c.
Табеева Г. Р. Фибромиалгия // Consilium Medicum. 2000; 12: 506–508.

Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Правдюк, кандидат медицинских наук
И. В. Новиков, кандидат медицинских наук
Е. С. Трофимов

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

При остеохондрозе показатель СОЭ может повышаться вследствие смещения межпозвоночных дисков и сжатия сосудов, что сказывается на кровообращении. Болезнь травмирует спину в области нервных корешков и дает негативный эффект на внутренние остальные органы. Чтобы поставить точный диагноз нужно обратиться к врачу для дальнейшей диагностики.

Повышенное СОЭ

Кровь чувствительна к любым перестройкам в организме. Анализ продемонстрирует специалисту важные данные, которые помогут поставить точный диагноз и назначить в дальнейшем лечение:

Уровень гемоглобина.
Содержание тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.
Лейкоцитарная формула.
Средний объем эритроцита.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

Все показатели помогут точно определить наличие болезни — данный анализ поможет выявить подозрение на воспаление, онкологическое заболевание или инфекцию. Показатель может указывать на остеохондроз.

Врачи руководствуются показателями:

Мужчины	2-10 мм/час.
Женщины	2-15 мм/час.
Дети	4-12 мм/час.

Если СОЭ остается увеличенным более десяти дней, необходимо пройти комплексную диагностику организма, выявить первопричину воспалительного процесса. Возможно, это остеохондроз.

Основные причины повышения СОЭ

Причины повышения СОЭ:

Воспалительный процесс.
Отравление.
Наличие злокачественной опухоли.
Гормональный сбой.
Наличие инфекции.
Беременность, послеродовой период, менструация.
Туберкулез.
Остеохондроз.
Почечные заболевания.

СОЭ иногда увеличивается вследствие реакций психики. В момент поступления большой дозы адреналина скорость оседания эритроцитов становится выше. После того как пройдет немного времени, она вновь нормализуется.

Следует сдавать кровь на СОЭ на голодный желудок. Возможно, что процесс пищеварения может повлиять на результат анализа. Кроме этих причин, высокие показатели могут быть у пациентов, принимающих некоторые лекарственные препараты. Есть люди (5 % со всей планеты), у которых СОЭ высокое от рождения, без наличия патологий.
Может ли быть повышена СОЭ при остеохондрозе

Причиной, увеличенной СОЭ, становятся ревматологические заболевания. Их насчитывается около 200. Распространенные болезни: височный артериит, системная и очаговая склеродермия, ревматическая полимиалгия и остеохондроз. У большинства людей, имеющих серьезные ревматологические заболевания, показатель доходит до 50-70 мм/ч.

Ревматологическое заболевание может являться причиной увеличения СОЭ. А повышение при остеохондрозе чаще говорит о воспалительном процессе (например, о воспалении седалищного нерва).

Другими симптомами при остеохондрозе являются:

Головокружение.
Острая или ноющая боль в пояснице.
Ощущение холода или жжения в ногах.
Снижения зрения и слуха.
Боль в груди при каких-либо движениях.

Почему СОЭ понижено

Низкая скорость оседания эритроцитов — сигнал расстройства водно-солевого баланса в организме. Чаще бывает у вегетарианцев — они исключают из рациона как мясо и всю еду животного происхождения. Либо низкая характерна для людей, у которых активно развивается дистрофия мышц. Состояние не может указывать на остеохондроз.

Другие причины низкого СОЭ:

Голодание (диета).
Беременность в 1-м и 2-м триместрах.
Прием стероидных гормонов.
Генетические изменения.
Заболевания сердца.
Прием отдельных лекарственных препаратов (аспирин, кальций хлористый).
Нарушение кровообращения.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС).

Заболевания, при которых наблюдается пониженная: гипоглобулинемия, серповидноклеточная анемия, эритроцитоз, гепатит, желтуха, тахикардия, невроз.

Лечение

Лечение нарушенной СОЭ невозможно, это симптом, который может приблизить к определению диагноза. Многочисленное повторение анализа помогает выследить то, как проходит процесс вылечивания, его действенность. После правильного лечения показатель сам постепенно приходит в норму. Нормализовать постепенно, в комплексе с разной терапией.

Пройти проверку на СОЭ в медицинской организации со специализированным оборудованием. Но результат анализа не является слишком важным диагностическим показателем остеохондроза.

Если после широкого обследования никаких опасных патологий не найдено, то при повышении нужно отварить свеклу и употреблять по 50 граммов утром в течение недели. Или для нормализации сесть на правильную диету, соблюдать время приемов пищи и обеспечить здоровое питание. Все формальности назначает врач.

Что нужно знать?

Если лечить остеохондроз в комплексе с другими проверками, а не только анализом крови, то диагноз можно поставить раньше. Следует сделать томографию или рентгеновский снимок. Только врач сможет назначить соответствующий курс лечения при заболевании позвоночника. В комплексе возможно задействовать народную медицину, массаж, самомассаж, физическую нагрузку в виде гимнастических упражнений. Хорошо влияет иглоукалывание, физиотерапия, медикаментозное лечение при остеохондрозе. С последним нужно стать осторожными и принимать таблетки только, если их выпишет врач. Не забывайте откорректировать правильный рацион.

Значение исследования на СОЭ

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Результаты анализа очень индивидуальны. Их отклонение в сторону повышения объясняется множеством причин. Конкретного заболевания, при котором СОЭ растет, нет.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Этот показатель считается общим, неспецифичным, поскольку ответа на вопрос, здоров человек или болен, не содержит.

Но изучение результатов проведенного исследования:

способствует ускоренному и своевременному проведению дополнительных тестов;
в комплексе с данными других анализов позволяет объективно оценить состояние организма;
делает возможным составлять прогнозы на краткосрочный период;
в динамике свидетельствует о протекании болезни и о том, насколько правильно выбраны терапевтические методы. Приближение СОЭ к норме удостоверяет, что назначенные доктором лекарства и процедуры имеют успех и пациент выздоравливает.

Нормативные значения СОЭ зависят от возраста человека и его пола.

Средний показатель для мужчин находится в диапазоне от 8 до 12 единиц (миллиметров в час), для женщин – от 3 до 20.

С возрастом СОЭ растет и в почтенные годы достигает 50 единиц.

Что такое повышенная СОЭ

Уровень гемоглобина.
Содержание тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.
Лейкоцитарная формула.
Средний объем эритроцита.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

Врачи руководствуются показателями:

Мужчины	2-10 мм/час.
Женщины	2-15 мм/час.
Дети	4-12 мм/час.

Если СОЭ остается увеличенным более десяти дней, необходимо пройти комплексную диагностику организма, выявить первопричину воспалительного процесса. Возможно, это остеохондроз.

СОЭ — почему оседают эритроциты?

Эритроцитарно-белковые конгломераты значительно тяжелей отдельных клеток. Поэтому они оседают вниз с большей скоростью и СОЭ повышается.

Белки, повышающие агрегацию эритроцитов и ускоряющие СОЭ:

Фибриноген — маркер воспалительных и деструктивных процессов. Вырабатывается в печени. Его концентрация в крови значительно увеличивается при острых воспалительных процессах, а также в ответ на разрушение и отмирание (некроз) тканей.
Глобулины (в том числе иммуноглобулины) – высокомолекулярные белки плазмы крови. Вырабатываются в печени, а также системой иммунитета. Концентрация иммуноглобулинов (антител) в крови возрастает в ответ на инфекцию.
Смешанные криоглобулины – в частности поликлональные Ig G-антитела и моноклональные антитела Ig M и Ig G к Fc-фрагменту Ig G. Совокупность последних носит название ревматоидный фактор .

Читать подробнее: Ревматоидный фактор (Ревмофактор) повышен в анализе крови — что делать?

Любые физиологические состояния, расстройства питания или заболевания, связанные с повышением названных или других белков в плазме, проявляются повышением СОЭ.

Диспротеинемия – нарушение количественного соотношения белков в крови.
СОЭ – признак диспротеинемии.
Чем больше выражена диспротеинемия, тем выше СОЭ.

Норма СОЭ у женщин и мужчин неодинакова. Вероятно, это связано с меньшим числом эритроцитов, большим количеством фибриногена и глобулинов у женщин.

СОЭ, определение

Скорость оседания эритроцитов служит показателем общего клинического анализа. Определением скорости, с которой происходит осаждения эритроцитов, оценивают в динамике, насколько эффективно лечение, как быстро происходит восстановление.

Анализ на определение скорости, с какой осаждаются эритроциты, проводят в утренние часы. В это время РОЭ выше, чем днем или вечером. Анализ сдают натощак после 8-14 часов голодания. Для проведения исследования берут материал из вены или отбирают после прокола пальца. В образец добавляется антикоагулянт, который препятствует свертыванию.

Затем устанавливают пробирку с образцом вертикально и выдерживают в течение часа. За это время происходит разделение плазмы и эритроцитов. Эритроциты осаждаются на дно пробирки под действием силы тяжести, а над ними остается столбик прозрачной плазмы.

Высота столбика жидкости над осевшими эритроцитами показывает величину скорости оседания эритроцитов. Единица измерения СОЭ – мм/час. Опустившиеся на дно пробирки эритроциты образуют кровяной сгусток.

Повышенное СОЭ значит, что показатели анализов превышают норму, а вызывается это высоким содержанием белков, способствующих склеиванию эритроцитов в плазме крови.

Высокий уровень СОЭ может быть вызван причинами, связанными с изменением состава белков в плазме крови:

сниженным уровнем белка альбумина, в норме препятствующего слипанию (агрегацию) эритроцитов;
повышением концентрации в плазме иммуноглобулинов, фибриногена, усиливающих агрегацию эритроцитов;
пониженной плотностью эритроцитов;
изменением рН плазмы;
нерациональным питанием – дефицитом минералов и витаминов.

Высокое СОЭ в крови не имеет самостоятельного значения, а используется такое исследование в сочетании с другими способами диагностики, и это значит, что по одному только анализу нельзя делать вывод о характере заболевания у больного.

Если показатели СОЭ в крови повышаются после диагностики, это означает, что необходимо изменить схему лечения, провести дополнительные анализы, чтобы установить настоящую причину, от чего соя остается высокой.

Диапазон значений, которые считают нормой, определяется статистически при обследовании здоровых людей. Берется в качестве нормы среднее значение РОЭ. Это означает, что у части здоровых взрослых людей СОЭ в крови будет повышенное.

Зависит норма в крови:

от возраста:
- у пожилых людей соя повышенная по сравнению с молодыми мужчинами и женщинами;
- у детей СОЭ ниже, чем у взрослых;
от пола – это значит, что у женщин показатели РОЭ выше, чем у мужчин.

По превышению нормы СОЭ в крови нельзя диагностировать болезнь. Повышенные значения могут обнаруживаться у совершенно здоровых людей, в то время как отмечаются случаи нормальных значений анализов у онкологических больных.

Причиной повышенного РОЭ может быть увеличение концентрации холестерина в крови, прием оральных контрацептивов, анемия, беременность. Снижать показатели анализа способно присутствие желчных солей, повышенная вязкость плазмы, прием анальгетиков.

Норма СОЭ (измеряется в мм/час):

у детей;
- возраст 1-7 дней – с 2 до 6;
- 12 месяцев – от 5 до 10;
- 6 лет – от 4 до 12;
- 12 лет – от 4 – 12;
взрослые;
- у мужчин;
  - до 50 лет с 6 до 12;
  - мужчины после 50 лет – с 15 по 20;
- у женщин;
  - до 30 лет – от 8 до 15;
  - женщины с 30 по 50 лет –8 — 20;
  - у женщин, начиная с 50 лет – 15- 20;
  - у беременных – с 20 до 45.

Повышенная СОЭ у женщин при беременности отмечается с 10-11 недели, и способна удерживаться на высоком уровне в крови еще месяц после родов.

Если высокий СОЭ в крови удерживается у женщины дольше 2 месяцев после родов, и повышение показателей доходит до 30 мм/ч, это означает, что в организме развивается воспаление.

Различают 4 степени повышения уровня СОЭ в крови:

первая степень соответствует норме;
вторая степень попадает в диапазон от 15 до 30 мм/ч – это значит, что соя повышена умеренно, изменения обратимы;
третья степень повышенного СОЭ – анализ сои выше нормы (с 30 мм/ч по 60), это значит, что идет сильная агрегация эритроцитов, появилось много гамма-глобулинов, повышено количество фибриногена;
четвертая степень соответствует высокому уровню СОЭ, результаты анализов превышают 60 мм/ч, что означает опасное отклонение всех показателей.

Лабораторная характеристика СОЭ

Скорость оседания эритроцитов показывает соотношение фракций белков плазмы. Благодаря тому, что плотность эритроцитов выше плотности плазмы, они под действием гравитации в пробирке медленно оседают на дно. При этом сама скорость этого процесса определяется степенью агрегации красных кровяных телец: чем выше уровень слипания клеток крови, тем меньше их сопротивление трению и выше скорость оседания. В итоге же в пробирке или в капилляре на дне появляется густой бордовый осадок из эритроцитов, а в верхней части остается полупрозрачная жидкость.

Помимо методик измерения скорости оседания эритроцитов Вестергрена и Уинтропа, в современной медицине используется также способ Панченкова. Несмотря на некоторые отличия в этих методиках, результаты они показывают примерно одинаковые. Рассмотрим все три способа исследования СОЭ подробнее.

Метод Вестергрена является наиболее распространенным в мире и именно он одобрен Международным комитетом стандартизации исследований крови. Этот способ предполагает забор венозной крови, которая для анализа соединяется в пропорции 4 к 1 с цитратом натрия. Разбавленная кровь помещается в капилляр, длиной 15 сантиметров с мерной шкалой на его стенках и через час измеряется расстояние от верхней границы осевших эритроцитов до верхней границы плазмы. Результаты исследования СОЭ по методу Вестергрена считаются максимально объективными.

Метод исследования СОЭ по Уинтропу отличается тем, что кровь соединяют с антикоагулянтом (он угнетает способность крови к свертыванию) и помещают в трубку со шкалой, по которой и измеряется СОЭ. При этом эта методика считается непоказательной для высоких показателей скорости оседания эритроцитов (более 60 мм/ч), так как в таком случае трубка забивается осевшими кровяными тельцами.

По Панченкову исследование СОЭ максимально схоже с методологией Вестергрена. Разведенную с цитратом натрия кровь помещают для отстаивания в капилляр с делением на 100 единиц. Спустя час замеряется СОЭ.

При этом результаты по методикам Вестергрена и Панченкова одинаковы только в состоянии нормы, а при росте СОЭ первый метод фиксирует более высокие показатели. В современной медицине при повышении СОЭ более точным считается именно метод Вестергрена. В последнее время в современных лабораториях появились также автоматические приборы для измерения показателя СОЭ, работа которых фактически не требует вмешательства человека. Функции сотрудника лаборатории заключается лишь в расшифровке полученных результатов.

Норма СОЭ у мужчин, женщин и детей — таблица по возрасту

Возрастная группа и пол	Значение СОЭ, мм/час
Женщины до 50 лет	20 или ниже
Женщины более 50 лет	30 или ниже
Мужчины до 50 лет	15 или ниже
Мужчины более 50 лет	20 или ниже
Новорожденные и младенцы	0-2
Дети, не достигшие полового созревания, до 18 лет	3-13

Нормальные диапазоны значений могут незначительно варьироваться в зависимости от оснащенности лабораторий. Аномальные результаты не диагностируют конкретное заболевание.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Сусталайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Многие факторы, такие как возраст или использование лекарственных средств, могут влиять на конечный результат. Такие препараты, как декстран, овидон, силест, теофиллин, витамин А могут повысить СОЭ, а аспирин, варфарин, кортизон могут его уменьшить. Высокие/низкие показатели лишь говорят врачу о необходимости дальнейшего обследования.

Свежие записи
Архив
Друзья
Личное дело
Избранное

Дифференциальная диагностика при мышечном синдроме

В практике невролога часто приходится решать сложные диагностические задачи при наличии у пациента мышечного синдрома, так как удельный вес пациентов с мышечной слабостью первоначально обращаются именно к нему. Знание особенностей проявления и течения заболеваний не относящихся к сфере неврологии, но проявляющихся (помимо других симптомов, порой едва заметных для неопытного глаза) мышечным синдромом (как и некоторые неврологические заболевания) значительно облегчает диагностический поиск и что самое главное (в интересах пациента) - позволяет привлечь специалистов других специальностей для курации больного и тем самым улучшить его качество жизни и прогноз. Изложенная ниже информация поможет в решении этой проблемы.

I.Первым этапом анализа клинической ситуации у больных с мышечным синдромом является оценка наличия и характера неврологических отклонений. При тяжелой патологии центральной нервной системы или повреждении периферических мотонейронов диагностика не вызывает затруднений и базируется на выявлении грубой асимметричной очаговой симптоматики.

Если у больных с мышечной слабостью имеются симметричные неврологические расстройства, следует думать о:
•синдроме Гийена-Барре
•синдроме Итона-Ламберта
•о боковом амиотрофическом склерозе
•миастении и др.

В сомнительных случаях необходимо учитывать, что в пользу неврологического происхождения миопатии свидетельствуют:
•значительное преобладание слабости над болью
•локализация слабости преимущественно в дистальных отделах конечностей
•наличие фасцикулярных подергиваний мышц
•нарушения кожной чувствительности
•биопсия мышц не выявляет патологических изменений
•в крови уровень мышечных ферментов не выходит за пределы нормальных величин (за исключением больных с прогрессирующими мышечными дистрофиями)
•значительно облегчает диагностику проведение электромиографии (ЭМГ)

II.У лиц, не имеющих неврологических отклонений, причинами мышечного синдрома являются воспалительные или метаболические миопатии. Согласно существующей международной классификации выделяют три группы миопатий:
•идиопатические воспалительные миопатии
•миопатии вызванные лекарствами и токсинами
•миопатии вызванные инфекциями

Среди идиопатических воспалительных миопатий около 95% составляют:
•дерматомиозит
•полимиозит
•миозит на фоне системных заболеваний соединительной ткани
•паранеопластический миозит
•миозит с внутриклеточными включениями

Основными представителями этой группы миопатий являются дерматомиозит и полимиозит, которые по частоте соотносятся как 3:2.

Дисфагия может также возникать при системной склеродермии и болезни Шарпа, однако при каждом из этих заболеваний имеются некоторые особенности:
•при полимиозите: поражается практически только поперечно-полосатая мускулатура, в том числе мышца, поднимающая верхнее небо, мышцы гортани (в частности, отвечающие за закрытие надгортанника во время акта глотания) и верхней трети пищевода. В результате во время еды пациент поперхивается, пища попадает в нос, затекает в трахею.
•при болезни Шарпа дисфагия обусловлена патологией эзофагально-гастрального сфинктера и гладкой мускулатуры в нижней и средней трети пищевода.
•при системной склеродермии нет такой избирательности поражения пищевода, в процесс могут вовлекаться все три его отделы, начиная с нижнего, но при этом не затрагивается глоточная мускулатура

Наиболее специфичным из перечисленных симптомов является гелиотропная периорбитальная сыпь, особенно локализующаяся на верхних веках.

Если дерматомиозит длится несколько месяцев, то, как правило, развивается гиперпигментация кожи в местах высыпаний – на лбу, в периорбитальной области и на боковых поверхностях носа. В некоторых случаях дерматит ограничен только внутренними уголками глаз, может также иметь разлитой характер без специфической локализации, сохраняя при этом гелиотропный оттенок. Симптом Готтрона часто сочетается с околоногтевым дерматитом и дигитальным артериитом.

Трудности могут возникать при дифференциальной диагностике с системной красной волчанкой – заболевании, для которого также характерны мышечный синдром и кожная сыпь.

Для системной красной волчанки характерны:
•значительное преобладание миалгий над слабостью
•отсутствие высыпаний над разгибательными поверхностями суставов кистей и в периорбитальной зоне (отек периорбитальных тканей может наблюдаться еще при одном системном ревматологическом заболевании – болезни Шарпа, но в этом случае не изменяется окраска кожи, и только изредка возникает гиперпигментация верхних век)

По локализации мышечного синдрома ближе всего к полимиозиту такое заболевание, как ревматическая полимиалгия, однако имеется целый ряд особенностей, благодаря которым не составляет труда поставить правильный диагноз:
•ревматической полимиалгией болеют исключительно люди старше 55-60 лет
•наблюдается только боль и отсутствует слабость
•никогда не бывает дисфагии
•резко повышается уровень СОЭ
•уровень в крови креатинфосфокиназы (КФК) остается нормальным (в отличие от полимиозита)

В связи с этим всем больным с мышечной слабостью без кожных высыпаний, особенно при нормальных величинах КФК, показано определение уровня Т3, Т4, ТТГ, кортизола и электролитов для исключения дисфункции щитовидной железы и надпочечников.

В то же время при некоторых других миопатиях уровень КФК повышается, что существенно усложняет диагностику, к таковым относятся:
•ряд индуцированных лекарствами миопатий
•метаболические миопатии
•мышечные дистрофии
•некоторые связанные с инфекциями и электролитными нарушениями миопатии

3. Данные ЭМГ дают ценную информацию для дифференциальной диагностики полимиозита и дерматомиозита с другими миопатиями, в первую очередь обусловленными неврологическими заболеваниями.
•при полимиозите ЭМГ характеризуется полифазными потенциалами действия с низкой амплитудой и короткой длительностью, патологической спонтанной активностью, при этом скорость проведения импульса остается нормальной
•при неврологических болезнях изменения ЭМГ практически диаметрально противоположные

4. Морфологическая диагностика важна на всех стадиях заболевания:
•на ранних этапах полимиозита - обнаруживается клеточная инфильтрация межуточной ткани, ее набухание
•на поздних стадиях - доминируют процессы дегенерации и некроза миофибрилл, замещение мышечных волокон соединительной тканью.

Биопсия может помочь выявить миопатию на фоне саркоидоза и амилоидоза.

Этот метод исследования – основной для диагностики миозита с внутриклеточными включениями, который, по данным разных ревматологических центров, встречается с частотой от 2 до 25%. Этот миозит интересен тем, что им болеют в основном мужчины и, в отличие от классического полимиозита, наблюдается слабость в большей степени дистальных групп мышц, и она может быть асимметричной.
Такая особенность напоминает неврологические расстройства, поэтому пациенты часто находятся под наблюдением невропатологов. Миография не позволяет отличить миозит с внутриклеточными включениями от неврологической миопатии, поскольку обнаруживаются смешанные изменения.

IV.Появление мышечного синдрома часто могут провацировать новообразования, поэтому особую настороженность в плане наличия опухоли у пациентов с мышечным синдромом должны вызывать следующие признаки:
•возраст старше 45-50 лет
•значительное повышение СОЭ (при обычном дерматомиозите и полимиозите СОЭ редко поднимается выше 20-25 мм/час)
•выраженная анемия

Следует заметить что у более чем у 20% больных с дерматомиозитом или полимиозитом выявляются злокачественные опухоли, что в 12 раз чаще, чем в популяции. В таком случае речь идет о паранеопластическом дерматомиозите или полимиозите. Также характерными симптомами являются:
•некрозы кожи
•быстро, на протяжении нескольких недель-месяцев, развивающаяся атрофия мышц (у пациентов с обычным течением полимиозита амиотрофия является поздним признаком)
Наиболее частой локализацией опухолей при дерматомиозите является носоглотка.

В ревматологической практике чаще обнаруживается рак:
•носоглотки
•яичников
•молочных желез
•легких
•простаты
•желудка
•реже – опухоли других локализаций

Поэтому у всех пациентов старше 45-50 лет, имеющих мышечную слабость, независимо от наличия кожных высыпаний, нужно проводить двухэтапное обследование:
1.На первом этапе обязательно проводят:
•рентгенографию легких
•осмотр молочных желез
•исследование органов малого таза
•анализ крови на простатоспецифический антиген
•онкомаркер яичников
•раковоэмбриональный антиген
•исследование кала на скрытую кровь.

Если на этом этапе у пациента не выявляется онкопатология, то назначают обычное для полимиозита лечение.

2. В том случае, если терапия не дает должного результата, следует более углубленно дообследовать больного (второй этап).

V.Существует большая группа индуцированных лекарствами миопатий, которые по клинической симптоматике мало отличаются от идиопатического полимиозита.

Например, противомалярийный препарат плаквенил может вызвать миопатию, которая характеризуется нормальным уровнем КФК, специфическими изменениями на ЭМГ и в мышечном биоптате.

Что касается других лекарственных миопатий, то уровень КФК может повышаться до диагностически значимых для полимиозита цифр.

Наиболее актуальными на сегодня являются миопатии, связанные с приемом статинов и фибратов. В данном случае миалгия, миозит и рабдомиолиз являются последовательными стадиями процесса. На первой стадии появляется боль или слабость, но уровень КФК остается в пределах нормы. Миозит сопровождается той же симптоматикой, но уже при повышенных цифрах КФК. Значительное (до 10-кратного) повышение уровня КФК характерно для рабдомиолиза, который также сопровождается креатининемией, миоглобинурией и может завершиться смертью от острой почечной недостаточности. Наибольшая частота возникновения данного осложнения наблюдается при одновременном использовании фибратов и статинов. Как стало известно, развитие статиновой/фибратной миопатии связано с врожденной или приобретенной недостаточностью изоформы 3А4 цитохрома Р450, ответственного за инактивацию этих препаратов в печени.

Подобную миопатию и рабдомиолиз могут вызывать и другие лекарственные средства, которые метаболизируются с участием цитохрома Р450:
•блокаторы медленных кальциевых каналов
•верошпирон
•антигистаминные препараты
•местные анестетики и др.

Особенно опасно сочетание этих препаратов с ингибиторами активности этого фермента:
•противогрибковыми препаратами
•макролидными антибиотиками
•соком грейпфрута и т.д.

VI.Признаки, которые позволяют заподозрить инфекционный генез мышечных симптомов:
•высокая лихорадка
•преобладание боли над слабостью
•выявление пальпаторных изменений в мышцах (болезненные тяжи, валики, инфильтраты)
•специфическая для каждого инфекционного заболевания локализация миалгий
•наличие других симптомов инфекции

Кальцификаты в мышцах могут наблюдаться при:
•токсоплазмозе (линейные кальцинаты в местах мелких некрозов в икроножных мышцах)
•трихинеллезе (округлые кальцинаты в толще мышц)
•цистицеркозе (обызвествленные овальные цисты в подкожных тканях)
•у некоторых больных с идиопатическим полимиозитом (кальцинаты локализуются в проксимальных группах мышц и имеют вид сеточки, реже – массивных мышечно-подкожных скоплений)

Читайте также: