При протейном дисбактериозе рационально

б) антибактериальных препаратов целенаправленного действия

в) внутривенного введения солевых и дезинтоксикационных растворов

г) биологических препаратов

д) препаратов десенсибилизирующего действия

Больному хроническим энтероколитом в фазе ремиссии при наличии дисбактериоза кишечника показано лечение

а) биологическими препаратами

б) антиферментными препаратами

в) препаратами ферментного действия

При копрологическом исследовании при синдроме раздраженной толстой кишки выявляют

а) мыльную стеаторею

б) иодофильную флору

в) отсутствие элементов воспаления

г) большое количество лейкоцитов

д) мышечные волокна без исчерченности

В терапию синдрома раздраженной толстой кишки следует включить

б) пшеничные отруби

г) все перечисленное

Обострение неспецифического язвенного колита может быть связано

а) с прекращением поддерживающей терапии сульфасалазином

б) с беременностью

в) с нарушением диеты

г) с интеркуррентной инфекцией

д) со всем перечисленным

Основными клиническими симптомами неспецифического язвенного колита являются все перечисленные, кроме

а) кишечных кровотечений

б) болей в животе

г) перианальных абцессов

Внешнекишечными проявлениями неспецифического язвенного колита являются

б) поражение кожи

в) поражение печени

д) все перечисленные

Эндоскопическими критериями поражения толстой кишки при неспецифическом язвенном колите являются

а) гиперемия и отек слизистой оболочки

б) контактная кровоточивость

в) сужение просвета кишки и ее регидность

г) поверхностные дефекты слизистой оболочки

д) все перечисленные

В диагностике неспецифического язвенного колита ведущее значение имеет

а) физикальное обследование

б) анализ кала на скрытую кровь

При обострении неспецифического язвенного колита рекомендуется

а) диета с исключением молока

б) безбелковая диета

в) протертая пища

г) диета с исключением моносахаридов

д) диета с пониженным количеством жира

При неспецифическом язвенном колите средней степени тяжести медикаментозным средством выбора является

Стероидные гормоны при неспецифическом язвенном колите применяются

а) для лечения прогрессирующих форм заболевания

б) для ускорения клинической ремиссии

в) при угрожающих жизни состояниях

г) при тяжелых формах с целью подготовки больного к операции

д) во всех перечисленных случаях

В развитии дисбактериоза кишечника имеет значение

а) недостаточность продукции соляной кислоты

б) истощение экскреторной функции поджелудочной железы

в) изменение рН кишечного сока

г) длительное применение антибиотиков, дефицит белка и витаминов группы В

д) все перечисленное

При протейном дисбактериозе рационально назначать все перечисленные препараты, кроме

а) производных нитрофурана

в) протейного бактериофага

Для нормализации состава кишечной флоры при дисбактериозе используются все перечисленные препараты, кроме

б) производных нитрофурана

в) антибиотиков широкого спектра

При стафилококковом дисбактериозе наиболее рационально назначить антибиотики из группы

Ответы к тестам.

1-д 2-д 3-д 4-д 5-г 6-д 7-в 8-б 9-д 10-г 11-д 12-д 13-д 14-а 15-г 16-д 17-д 18-д 19-в 20-д

1. Барановский А.Ю., Кондрашина Э.А. Дисбактериоз кишечника. - М., 2008.

2. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. - М., 2004.

3. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение / под ред А.В. Калинина, А.И.Хазанова. - М., 2007.

4. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение / под ред. А.В. Калинина, А.Ф. Логинова, А.И. Хазанова. - М., 2011.

5. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника. - М., 2000.

6. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. – М., 2002.

7. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. – М., 2002.

8. Полуэктова В.А. Боль в животе при функциональных расстройствах кишечника. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001.

9. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова, С.И. Рапопорта. – М., 2010.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-27; Нарушение авторского права страницы

Медицинский справочник болезней

Дисбактериоз. Виды и лечение дисбактериоза кишечника.

Эубиоз - так исследователь Хемен назвал нормальный микробный состав кишечника, то есть естесственную микрофлору кишечника.
Дисбактериоз, дисбиоз -- нарушение нормальной эволюционно сложившейся микрофлоры полостей организма, в данном случае, конкретно кишечника. Это состояние сопровождается значительными сдвигами видового и % - го состава нормальной микрофлоры кишечника, изменениями биологических свойств микрофлоры.
Дисбактериоз может быть как самостоятельным, также может быть следствием энтеритов, колитов, инфекционных заболеваний.

Дисбактериоз кишечника в настоящее время не считается заболеванием, такой диагноз сейчас уже не ставится.

Дисбактериоз кишечника --- это ведущий симптом острых и хронических заболеваний тонкой и толстой кишок:

Причины дисбактериоза.

хронический гастрит с секреторной недостаточностью,
хронический панкреатит,
хронические гепатиты и циррозы печени,
язвенная болезнь,
хронические холециститы, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей,
неправильное питагие (однообразная пиша, дисбаланс витаминов), истощение организма, онкологические заболевания, ожоговая болезнь,
лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, туберкулостатики, химиопрепараты, снижение имунитетеа, резкое изменение климата, пожилой возраст.

Нормальная микрофлора кишечника образуется в результате деятельности всего организма .Часть микробов гибнут в ротовой полости, в желудке под действием HCI, желчи, в толстой кишке по весу на долю бактерий приходится 1,5 кг.

СУЩЕСТВУЮТ 2 ГРУППЫ МИКРООРГАНИЗМОВ ТОЛСТОЙ КИШКИ.

Обязательные или облигатные:
БИФИДОБАКТЕРИИ (ББ), КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА, ЛАКТОБАКТЕРИИ
Факультативные, необязательные:
СТАФИЛОКОКК, ПРОТЕЙ, ДРОЖЖЕВЫЕ, ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ ШТАММЫ, СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА, КЛОСТРИДИИ, КЛЕБСИЕЛЛА.

У новорожденных несколько часов кишечник стерилен. Затем начинается развиваться кишечная палочка, незначительно бифидобактерии. Развитие бифидофлоры 3-5 дней. Через 10 дней у детей до 80% бифидофлоры, состав микрофлоры приближается к нормальному составу.

Функции микроорганизма:
1) Барьерная функция или антагонистическая .
2) Витаминосинтетическая. 8-10 витаминов синтезируется при участии микрофлоры, в основном витамины группы В. Участвует в гомеостазе фолиевой кислоты, витамины К .
3) Регенерации.
4) Пищеварительная и метаболитеческая функция. Участвует в дорасщеплении белков, жиров, углеводов.
5) Предупреждение развития опухолей.

По клиническому течению бывают следующие дисбактериозы:
1) Латентный или компенсированный. Выявляется при лабораторном исследовании.
2) Субкомпенсированный или локальный. Наряду с бактериальными сдвигами появляются некоторые клинические признаки.
3) Генерализованный или декомпенсированный. Резкое подавление барьерной функции слизистой, нарушении иммунной системы, длительная бактериемия, сепсис, септикомиемия.

Симптомы :
1) Местные признаки диспепсии: урчание, переливание, поносы, запоры, выделение с фекалиями слизи, иногда крови.
2) Симптомы общей группы:
а) Синдром мальабсорбции (недостаточности всасывания) -- истощение, гипипротеинемия: отеки, анемии, остеопорозы, гипогликемия, нарушение обмена.
б) Синдромы эндогенной интоксикации -- результат нарушение обмена белков, всасывание летучих продуктов в кровь.

Диагностика.
Бактериологическое исследование фекалий.

Современная классификация кишечного дисбактериоза:

1-я степень - увеличение или уменьшение общего количества кишечных палочек, когда кишечные палочки с атипичными свойствами не высеиваются, количество бифидобактерий и ацидофильных палочек не изменяется;
2-я степень - незначительное снижение количества бифидобактерий и ацидофильных палочек, количественные и качественные изменения кишечных палочек, наличие условно-патогенных кишечных микроорганизмов в незначительном количестве;
3-я степень - значительное снижение бифидобактерий в сочетании со снижением ацидофильных палочек и существенными изменениями типичных свойств кишечных палочек (значительное преобладание гемолитических и лактозо-негативных форм), а также увеличение количества условно-патогенных бактерий с патогенными свойствами (гемолиз эритроцитов) и дрожжеподобных грибков;
4-я степень - резкое снижение или отсутствие бифидобактерий, значительное уменьшение количества ацидофильных палочек, резкое уменьшение количетва или отсутствие кишечных палочек с типичными свойствами, значительное увеличение количества как облигатных, так и факультативных видов (в норме не встречается кишечных бактерий и дрожжеподобных грибков с патогенными свойствами), обнаружение патогенных бактерий - сальмонелл, шигелл, йерсиний.

Хотя и дисбактериоз не является болезнью, это вторичный симптом, возникающий в результате многих заболеваний, но он может доставлять множество неприятных ощущений.

1-ой этап ---- лечение основной болезни, вызвавшей нарушение микрофлоры.
2-ой этап ---- нужно нормализовать нарушенную микрофлору кишечника.

При дисбактериозе, обусловленном Патологическими штаммами Эшерихий(гемолизирующие, с ослабленными ферментативнымисвойствами и др.), эффективны:
Стрептомицин (внутрь по 500 000 ЕД 2 раза в день).
Сульфаниламиды (сульгин или фталазол по 0,1г 3-4 раза в день ), Фуразолидон (по 0,05 г 4 раза в день ), Интетрикс (по 1 капсуле 4 раза в день ). Проводят 2-3 семидневных курса, последний курс лечения интетриксом.
Энтерококковый дисбактериоз поддается терапии Эритромицином (по 0,25 г в день), Сульфаниламидами (сульгин или фталазол по 0,1 г 4 раза в день), Левомицетином по 0,25—0,5 г 4 раза в день. Продолжительность курса каждым препаратом 7 дней, проводят 2-3 курса.
При протейном дисбактериозе с успехом используют Фуразолидон (по 0,05 г 4 раза в день), Неграм (по 0,5 4 раза в день), Бисептол (по 0,5 г 2 раза в день), Протейный бактерифаг по 30 мл 2 раза в день в течение 2 недель.
При Кандидомикозном дисбактериозе используются Пимафуцин, Нистатин, Фунгизон, Кетокеназол, Флюконазол, Никостатин, Датакрин, Леворин, Йодид калия 3% по 1 стол. ложке 3 раза в день.
Ассоциириванный дисбактериоз требует сочетанной терапии в виде курсов Антибактериальной терапии в комбинации с Бактериофагами.
Из Эубиотоков, обладающих широким антибактериальным, антипаразитарным и противогрибковым спектром действия и не влияющих на нормальную кишечную микрофлору применяют Интетрикс, Энтеросептол, Интестопан, Мексаформ, Энтеро-седив и др.
Назначают препараты по 1-2 таблетки 3-4 раза в день. Курс лечения не более 5-7 дней.
А нтибиотики используют для лечения Стафилококкого дисбактериоза,дисбактериоза, обусловленногоСинегнойной палочкой, иногда при Энтерококковом и Протейном дисбактериозе.
Наряду с антибактериальными препаратами при дисбактериозе используют также и Специфические бактериофаги – протейный, стафилококковый, синегнойный, колипротейный.
Их назначают по 20-30 мл за 1 час до еды 2-3 раза в день в течение 2 недель. Проводят 2-3 курса с перерывами между ними в 3 дня. Эти препараты сочетают с антибактериальными средствами.
Биологические средства, приготовленные из живых штаммов обычной микрофлоры кишечника, способствуют восстановлению кишечного эубиоза.
При резком уменьшении или отсутствии B.bifidum и достаточном количестве нормальной кишечной палочки показан Бифидумбактерин.
В случаях снижения общего количества нормальной кишечной палочки, наличии кишечной палочки с малой ферментативной активностью или гемолизирующей кишечной палочкой используется колибактерин, энтерол.
Бификол и энтерол рекомендуется при нарушениях в составе как аэробной, так анаэробной кишечной флоры.
Лактобактерин показан большинству пациентов пожилого возраста. Препараты назначают после антибактериального лечения по 5 доз, разведенных в теплой воде, за 30-40 минут до еды 1-2 раза в день в течение 4-6 недель.
Бактисубтил --очень много в сене, можно назначать с самого начала.

Биологические бактерийные препараты или Пробиотики:
Бификол, Лактобактерин, Бифидумбактерин (отеч.) Primadophilus (Natur's Way), Acidophilus (Inrich), Lactospore chawable (Cambridge), Лечебные продукты "Нарине" и др.

Пребиотики - препараты, не содержащие бактериальные штаммы микроорганизмов, но стимулирующие увеличение числа полезной микрофлоры кишечника, а также нормализуют работу кишечника. Это лактулоза (нормаза, дюфалак), хилак-форте.

Ферментативные препараты способствуют нормализации процессов пищеварения и всасывания.
Препараты Панкреатина (панцитрат, панкреатит, креон, мезим-форте, трифермент и др.)
Комбинириванные средства, содержащие кроме ферментов поджелудочной железы Желчные кислоты, Гемицеллюлозу(фестал, дигестал, полизим, котазим-форте и др.), а также экстракт слизистой желудка и аминокислоты (панзинорм-форте).
Ферментные препараты назначают обычно курсами, во время обострений. В первую неделю назначают в среднем по 2 -3таб. 3 раза в день во врема еды, затем снижают по 2 таб 3 раза в день следующую неделю, затем по 1 таб 3 раза в день, вплоть до полной отмены препарата при достижении результата.

Для восстановления моторной функции кишечника, при спазмах, метеоризме, запоре или диарее можно принимать Дюспаталин, по 1 капс. 2 раза в день или Метеоспазмил по 1 таб 3 раза в день, принимать 1 месяц.

В качестве Стимулятора мембран кишечного эпителия при Хронических Колитах, ассоциированных с дисбактериозом толстой кишки, и особенно с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке, показано назначение Эссенциале по 2 капс 3 раза в день в течение 4-6 недель.

ИммуномодуляторЛевомизол (Декарис) 150 мг однократно, через 7 дней или 3 дня повторить.

?При протейном дисбактериозе рационально назначать все перечисленные препараты, кроме

?Язвенная болезнь желудка чаше возникает в возрасте

!в любом возрасте

?Асцит при циррозе печени является следствием

!ничего из перечисленного

?Хронический рецидивирующий панкреатит наблюдается чаще всего
!при язвенной болезни

!при постгастрорезекционном синдроме

!при хроническом колите

?Острый нефротический синдром характеризуют

!артериальная гипертензия, отеки, протеинурия, гематурия

!артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия

!+отеки, гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия

?Особенности диеты при остром гломерулонефрите

!калорийность пищи 2500, животный белок 20.0 в сутки

!калорийность пищи 1500, животный белок до 40.0 в сутки

!+калорийность пищи 2500, исключение животного белка

!калорийность пищи 1500, животный белок до 20.0 в сутки

?У больного с прогрессирующим нефритом и хронической почечной недостаточностью возникло легочное кровотечение. Наиболее вероятный диагноз

!системная красная волчанка с поражением легких

!бронхоэктазы и амилоидоз почек

?Содержание хлористого натрия в пище при остром гломерулонефрите

?Для больного гломерулонефритом, уровень калия в плазме которого равен 6 мэкв/л, предпочтителен

?Наиболее быстрое прогрессирование гломерулонефрита наблюдается
!при макрогематурии

!при нефротическом синдроме

!при артериальной гипертензии

!при сочетании протеинурии с гематурией

!+при сочетании артериальной гипертензии и нефротического синдрома

?Длительное лечение цитостатиками в поддерживающих дозах требует

!контролирования числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и гемоглобина 1 раз в месяц

!контролирования функционального состояния печени 1 раз в 2-3 месяца

?Гипокалиемия может наблюдаться при всех указанных состояниях, кроме

!болезни Иценко - Кушинга

!+олигурической почечной недостаточности

?При составлении диеты больному с хронической почечной недостаточностью следует предусмотреть

!достаточную калорийность пищи

?Наименьшим диуретическим действием из перечисленных препаратов обладает

?Верошпирон может вызывать

!гинекомастию у мужчин

!нарушение месячного цикла у женщин

!+все перечисленные нарушения

?Острую почечную недостаточность вызывают антибиотики группы
!пенициллинов

?У больных с острой почечной недостаточностью инфекционного и травматического происхождения уровень продуктов белкового метаболизма

!остается без изменений

!+увеличивается в несколько раз

!снижается в 1.5-2 раза увеличивается

?Причиной прогрессирующей анемии при длительной анурии является

!гемодилюция и подавление синтеза трансферрина

?Пиелонефрит осложняет течение мочекаменной болезни

?Основным путем попадания микобактерий туберкулеза в почку является
!+гематогенный

!контактный с соседних органов

?Увеличение диуреза при беременности начинается

!во II триместре

!в III триместре

!непосредственно перед родами

?Нефротический синдром при амилоидозе

!легко купируется стероидами

!+сохраняется при развитии хронической почечной недостаточности

!встречается очень редко

!исчезает при развитии хронической почечной недостаточности

?Для лечения подагрической нефропатии используется

?Изостенурия-это состояние, при котором

!+плотность мочи равна плотности плазмы

!плотность мочи ниже 1018

!плотность мочи 1015

?Лейкоцитурией называется увеличение числа лейкоцитов в моче свыше

!+10 в поле зрения, или 4000 в 1 мл

!3-4 в поле зрения, или 2000 в 1 мл

!15-20 в поле зрения, или 6000 в 1 мл

?Свидетельством почечного происхождения гематурии является обнаружение в моче

!эритроцитов и протеинурии одновременно

?При заболеваниях почек

!сначала нарушается процесс разведения мочи

!+сначала нарушается процесс концентрирования мочи

!нарушение процессов разведения и концентрирования происходит одновременно

!очередность нарушений зависит от характера заболевания

?Самым достоверным признаком хронической почечной недостаточности является

!+повышение уровня креатинина в крови

?У молодых женщин нефрит наиболее часто может быть проявлением

!+системной красной волчанки

?Основными патофизиологическими отличиями сахарного диабета I типа от сахарного диабета II типа являются все перечисленные, кроме

!склонности к кетоацидозу

!абсолютного дефицита инсулина

!+высокого уровня С-пептида

!генетического дефекта противовирусного иммунитета

?Увеличение размеров печени у больных сахарным диабетом является результатом

?Для выявления сахарного диабета и его типа
проводят следующие исследования

!тест толерантности к глюкозе

!исследование пробным завтраком, включающим 30 г легкоусвояемых углеводов, с последующим (через 2 часа) определением сахара в крови

?Сахарный диабет I типа характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме

!+постепенного начала заболевания

!выраженности клинической симптоматики

!инсулинозависимости, поражения Ь-клеток

?Для ранней диагностики диабетической нефропатии следует применять все перечисленные методы исследования, кроме

!общего анализа мочи

!пункционной биопсии почки

!+определения содержания креатинина в крови

?Кетоацидотическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признаками, кроме

!бледности и сухости кожных покровов

!нормальной температуры тела

!дыхания Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе

?Гипогликемическая кома клинически проявляется всеми перечисленными признаками, кроме

!бледности и влажности кожных покровов

!повышенного тонуса мышц, судорог

!снижения артериального давления

!+наличия хрипов в легких

?Наименьшим антигенным свойством обладает

!инсулин крупного рогатого скота

?Абсолютным показанием для инсулинотерапии при сахарном диабете является все перечисленное, кроме

!кетоацидоза, прекоматозных состояний

!тяжелых дистрофических поражений кожи (карбункулов, фурункулеза, трофических язв, некробиоза)

!нефросклеротической стадии диабетического гломерулосклероза

!+обострения ишемической болезни сердца

?Развитию ожиренияспособствуют все перечисленные алиментарные факторы, кроме

!частого калорийного питания небольшими порциями

!+избыточного употребления растительной пищи

!избыточного употребления углеводов г) избыточного употребления жиров

?Из перечисленных симптомов для диффузного токсического зоба характерны

!дрожание конечностей, мышечная слабость

?В терапии диффузного токсического зоба могут использоваться все перечисленные препараты, кроме

?Для гипотиреоза характерно все перечисленное, кроме

!сухости кожных покровов

!склонности к запорам

!+потери массы тела

?Для лечения гипотиреоза применяют все перечисленное, кроме

?Для диагностики феохромоцитомы применяют все перечисленное, кроме

!исследования катехоламинов в суточной моче

!исследования катехоламинов в венозной крови

?Для тяжелой формы болезни Иценко - Кушинга характерно

!прогрессирующая мышечная слабость

!патологические переломы костей

!тяжелые психические расстройства

?Тяжелая форма болезни Иценко – Кушинга характеризуется всем перечисленным, кроме

!прогрессирующей мышечной слабости

!патологических переломов костей

!тяжелых психических расстройств

!+сохраненного менструального цикла

?Гипертонический криз при первичном альдостеронизме характеризуется всем перечисленным, кроме

!резкой головной боли

!+отсутствия тетании, преходящих параличей

!снижения или потери зрения

!резкого повышения артериального давления, особенно диастолического

?Для диабетической ретинопатии II стадии характерно все перечисленное, кроме

!точечных кровоизлияний в сетчатку

!+уменьшения диаметра венул

!наличия мягких экссудатов

?Из перечисленных клеток в нормальном лимфоузле присутствуют

!только миелоидные клетки

!+В-лимфоциты, Т-лимфоциты, а также клетки циркулирующей крови

?Из перечисленных компонентов плазмы в осуществлении неспецифической иммунной защиты участвуют

?Антитела следующего класса иммуноглобулинов осуществляют первичный иммунный ответ

?Морфологической основой специфического клеточного иммунитета являются

!все перечисленные клетки

?Синюшная окраска лица, ушей, ладоней характерна

Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 10 14 , что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 10 11 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

В тощей кишке здоровых людей находится до 10 5 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10 7 –10 8 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 10 11 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м 2 . Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В 12 -дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Рисунок 1. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Схема лечения дисбактериоза кишечника

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
восстановление нарушенной моторики кишечника;
стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Совсем недавно появились сообщения о возможности лечения острой диареи, ассоциированной с антибактериальной терапией и Cl. difficile, большими дозами пре- и пробиотиков.

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Читайте также: