Природно очаговые инфекции сибирская язва

• Главная /
• Новости РСН /
• Сибирская язва- источник инфекции, симптомы и меры борьбы

Территория Томской области является благополучной по опасному заболеванию сибирской язвой. Но в связи со вспышками данной инфекции в Ямало-Ненецком округе, Управление Россельхознадзора по Томской области напоминает признаки этого заболевания.
Сибирская язва – особо опасная инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов, протекающая в кожной или септической форме.

Источник возбудителя (Bacillus anthracis) инфекции – больное животное. Экскреты заболевших животных (кал, моча, кровянистые истечения из естественных отверстий) содержат бациллы, которые на воздухе превращаются в споры. Зараженные сибиреязвенными спорами участки почвы и другие объекты внешней среды длительное время являются носителями и факторами передачи возбудителя инфекции.
Заражение человека происходит при уходе за больными животными, в процессе убоя, снятия шкур, разделки туш, кулинарной обработки мяса, уборки и уничтожения трупов, при хранении, транспортировке, первичной переработке и реализации зараженного животного сырья. Возможно заражение человека при контакте с зараженной почвой, а также аспирационными (воздушно-капельный) и трансмиссивным (с участием живого переносчика, зараженного возбудителем инфекционной болезни) путями.

Течение и симптомы. Инкубационный период (отрезок времени от момента попадания микробного агента в организм до проявления симптомов болезни.)1-3 суток. Различают 2 основные формы болезни – септическую (наличие в крови и ткани возбудителей инфекции человека и животных) и кожную (образование карбункулов); по локализации процесса - кишечную, лёгочную и тонзиллярную (ангинозную, характерна для свиней) формы. Сибирская язва протекает молниеносно (сверхостро), остро и подостро, а также хронически и абортивно.
Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается с повышением температуры до 39—40 °C. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легких. В крови находится большое количество сибиреязвенных бактерий. Характерны колики, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез (от греч. páresis — ослабление) кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита.
Кожная форма отмечается при остром и подостром течении и характеризуется образованием карбункулов. На месте первичного внедрения возбудителя или в других участках тела вначале появляется резко очерченный, твёрдый, болезненный отёк кожи и подкожной клетчатки. Затем отёк приобретает вид диффузной, тестообразной, холодной и безболезненной припухлости, центр которой некротизируется. Далее возникает язва.
Кишечная форма сопровождается высокой температурой и расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта (колики, запор, сменяющийся поносом).
Лёгочная форма (пневмония, сопровождающаяся острым отёком лёгких) у животных встречается редко. В отличие от других видов животных, у свиней сибирская язва протекает в виде ангины. Воспаление в области глотки сопровождается опуханием шеи. Глотание и дыхание при этом затрудняются, появляются кашель, сопение. Нередко у свиней наличие болезни обнаруживается лишь при послеубойном осмотре туши.
Что касается людей, то инкубационный период в среднем составляет 2-3 суток. Различают кожную и висцеральную (кишечную, легочную и септическую) формы. При кожной форме в области входных ворот возбудителя возникает сибиреязвенный карбункул, затем лихорадка, общая интоксикация организма; при кишечной - наряду с явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (кровавая рвота, кровавый понос, боли в животе) резко выражены явления общей интоксикации. При легочной форме - лихорадка, признаки поражения дыхательных путей, сердечная слабость. При септической форме - тяжёлое состояние больного с геморрагическими (истечение крови из сосудов при нарушении целостности, проницаемости их стенок) проявлениями. Болезнь чаще заканчивается летально.

Профилактика и меры борьбы. Выявление и ликвидация очагов инфекции проводится по линии ветеринарной службы. Профилактические мероприятия состоят в выявлении, учёте и обеззараживании мест захоронения сибиреязвенных трупов, поголовной ежегодной вакцинации животных в ранее неблагополучных по сибирской язве пунктах. При возникновении данной инфекции больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, проводят вакцинацию всех остальных животных, трупы немедленно сжигают, проводят тщательную уборку и дезинфекцию помещений и территории. На хозяйство накладывают карантин, который снимают через 15 суток после последнего случая падежа или выздоровления животного, окончания реакции на прививки и проведения, заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. По условиям карантина запрещаются ввод и вывод животных, вывоз животного сырья, молока, убой животных на мясо. В качестве лечения применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку, гамма-глобулин, антибиотики, местную противовоспалительную терапию.

Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 недель.

Для исключения заражения необходимо быть очень осторожными при приобретении мяса у частных лиц на импровизированных рынках.

Лечение проводится только в условиях инфекционного отделения. Используются антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Следует отметить, что возбудитель сибирской язвы до сих пор чувствителен к самому обычному пенициллину. Важна активная дезинтоксикация (внутривенные инфузии с добавлением преднизолона). Больных госпитализируют в отдельную палату, в которой ежедневно проводят дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и заживления язв. У перенесших сибирскую язву развивается стойкий иммунитет, хотя описаны случаи повторного заражения через 10-20 лет после первой инфекции.

+7 (8634) 64-88-12 Регистратура филиала №1 (ул. Инструментальная, 15)
+7 (8634) 64-18-03 Регистратура филиала №2 (ул. Чехова, 271)
+7 (8634) 33-15-41 Регистратура филиала №3 (ул. Жуковского, 9)
+7 (8634) 33-55-45 Регистратура филиала №4 (Чучева, 30)
+7 (8634) 33-73-18 Регистратура Административно-лечебного корпуса (ул. Пархоменко, 15-а)
Приемная главного врача: +7 (8634) 33-17-17

• Главная /
• Информация /
• Пациенту /
• Природно-очаговые инфекции /
• Сибирская язва

Будьте бдительны, СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Это может быть ОПАСНО.

Сибирская язва (Anthrax) представляет собой острую зоонозную антропургическую особо опасную бактериальную инфекционную болезнь с контактным механизмом передачи, которая у человека чаще всего протекает в кожной форме. Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis грамположительная неподвижная палочка существует в двух формах - бациллярной (вегетативной) и споровой. Споровая форма устойчива к внешним воздействиям и может сохранять в почве жизнеспособность и способность вызывать заболевание в течение нескольких десятилетий. Встречается в Ростовской и Волгоградской областях, Ставропольском и Краснодарском краях, Калмыкии.

Основными источниками возбудителя сибирской язвы для человека являются сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи), больные сибирской язвой. Резерву-

аром возбудителя сибирской язвы служит почва и другие объекты окружающей среды, содержащие возбудителя в споровых и вегетативных формах.

Механизм передачи возбудителя зависит от условий заражения и реализуется преимущественно контактным путем, при котором споры попадают через кожу, микротравмы; пищевым (алиментарным) путем - при употреблении зараженных продуктов - возникает кишечная форма; аспирационным (воздушно-пылевым) путем - при вдыхании инфицированной пыли, костной

муки - возникают легочные формы. Трансмиссивная передача возбудителя сибирской язвы возможна при укусах инфицированными кровососущими членистоногими (комарами, мокрицами и т.д.).

Инфицирование имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а

также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Контингентами высокого риска заражения являются сельскохозяйственные рабочие, работники животноводческих ферм и ветеринары, рабочие мясобоен и мясокомбинатов, кожевенных заводов, шерстомойных фабрик и цехов по изготовлению мясо-

костной муки и костного клея и другие.

Инкубационный период заболевания может быть от нескольких часов до 8 дней, чаще он составляет 2 - 4 дня.

Клинические формы заболевания сибирской язвой разнообразны и зависят от механизма и путей передачи возбудителя:

кишечная форма сибирской язвы,

Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. В начале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, образуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое время везикула превращается в пустулу, а

затем в язву, которая покрывается темной коркой. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Лихорадка до 40°С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Большее влияние на тяжесть течения болезни оказывает возраст больного. До введения в практику антибиотиков среди больных старше 50 лет летальность была в 5 раз выше (54%), чем у лиц более молодого возраста (8-11%).

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. На фоне полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40°С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120-140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Смерть наступает через 2-3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется обшей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционно-токсического шока больные умирают.

При любой из описанных форм может развиться сибиреязвенный сепсис с бактериемией, возникновением вторичных очагов (менингит, поражение печени, почек, селезенки и другие).

темного струпа, окруженного вторичными пустулами, отеком и гиперемией, анестезия язвы). Следует учитывать, что у привитых все изменения кожи могут быть выражены слабо и напоминать стафилококковые заболевания (фурункул и другие).

Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация.

Лечение. При первых признаках заболевания, рекомендуем Вам обращаться за медицинской помощью по месту жительства в лечебно-профилактические организации.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков смертность при кожной форме

достигала 20%, при современном рано начатом лечении антибиотиками она не превышает 1%. При легочной, кишечной и септической формах прогноз неблагоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы. Лицам, подвергающимся опасности заражения сибирской язвой (работникам предприятий по переработке кожевенного сырья и шерсти, мясокомбинатов, ветеринарным работникам, работникам лабораторий, работающим с возбудителем сибирской язвы), проводят профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной

(СТИ). Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 2 нед., с проведением антибактериальной профилактики.

Заболевание,
характеризующееся обще­токсическими явлениями, лихорадкой, образованием
специфических карбункулов или поражением легких или кишок. Редко наблюдается
первично-септическая форма заболевания.

Возбудитель — Вас. anthracis . В естественных условиях
резервуаром инфекции являются сельскохозяй­ственные животные, преимущественно
крупный рогатый скот. Природные очаги — в Азии (Турция, Иран,
Китай), Африке (Кения, Танзания), Америке (Аргентина, Мексика, Чили), Европе
(Испания, Португалия, Греция). Человек заражается преимущественно
контактным путем, ре­же — аспирационным, алиментарным, трансмиссивным. Описаны
случаи заражения на судах при перевозке кожсырья и скота.

Инкубационный период — от нескольких часов до
1 нед , в среднем 2—3 дня, в зависи­мости от механизма
заражения. Входные ворота инфекции обусловлива­ют определенную клиническую
форму заболевания — кожную, кишечную или легочную. Чаще встречается кожная
форма с образованием сибире­язвенного карбункула в области лица, рук, шеи.

Вначале образуется зудящее пятно,
превращающееся в папулу, потом в везикулу с мутным кровянистым содержимым,
которая вскрывается с образованием корки багрово-красного цвета, а затем струпа
черного цвета, с обширным отеком кожи и подкожной основы, регионарным
лимфаденитом. Боль в этом участке кожи не отмечается. Может наблюдаться
повышение температуры, головная боль, разбитость, слабость, частый пульс, глухие
тоны сердца. Для кожной формы характерна трехзональность
в очаге поражения: в центре струп черного цвета, вокруг него узкая гнойная
желтоватого цвета каемка, переходящая в возвышенную краевую отеч­ную
синевато-красную зону, вокруг кожа отечная и безболезненная. Развитие поражений
кожи отмечается в течение 7—10 дней, обратное развитие медленное, образуется
белый рубец.

Осложнения — вторичный сибиреязвенный сепсис,
острая сердечно-сосудистая недостаточность, флегмона,
отек гортани и глотки с последующей асфиксией. Следует дифференцировать
заболевание с карбункулом, рожей , опоясывающим лишаем,
сапом, кожной формой туляремии, чумы, укусами насекомых, эризипелоидом .

Легочная форма сибирской
язвы
начинается ознобом, высокой тем­пературой (до 39—40 °С), отеком слизистой
оболочки полости носа, трахеи, гортани. Через 24—48 ч развивается пневмония,
чаще двухсто­ронняя, с выделением жидкой пенистой с примесью крови мокроты.
Нередко присоединяется двухсторонний экссудативный плеврит. Почти всегда
развивается вторичный сепсис, приводящий к летальному исходу на 2—5-й день
заболевания. Необходимо заболевание дифференцировать с легочной формой чумы,
пневмонией.

Кишечная форма сибирской
язвы
также начинается после короткого инкубационного периода остро, ознобами,
высокой температурой (до 40 °С), болью в животе, тошнотой, рвотой (иногда
кровавой), меленой. Эти клинические признаки сопровождаются резкой
интоксикацией. При диагностике следует исключать сальмонеллезы, брюшной тиф,
холеру.

Окончательный диагноз
сибирской язвы
ставят на основании бак­териологических, аллергологических
исследований. На судах при подо­зрении на сибирскую язву собирают материал для
исследования в стерильные пробирки, затем тщательно упаковывают их в коробки,
пломбируют и при первой возможности направляют в бактериологиче­скую
лабораторию.

Для лечения применяются пенициллин — 1 000000
ЕД через 4 ч 7—10 дней , при тяжелых формах — до
исчезновения острых явлений ампициллина натриевую соль, цепорин ,
оксациллина натриевую соль, тетраолеан . Назначают
симптоматические и десенсибилизирующие средства, при кожной форме — мазевые
повязки с антибиотиками 8—10 дней (их меняют ежедневно). Используют противосибиреязвенный гамма-глобулин внутримышечно по 20—60
мл с предварительной десен­сибилизацией по методу Безредки ;
по показаниям дозу повторяют на 2 и 3-й день.

Согласно Правилам по санитарной
охране территории Российской Федерации при наличии информации об эпизоотии или
сырых продуктах от больных животных судовой врач под руководством СЭС проводит
профилактические мероприятия среди лиц, контактирующих с зараженными животными,
сырьем или сырыми продуктами, своевре­менно выявляет и госпитализирует больных,
обследует очаг инфекции и обезвреживает его, контролирует обеззараживание
транспортных средств.
Для экстренной профилактики используют специфический гам­ма-глобулин, если с
момента контакта прошло не более 10 дней, а с мо­мента употребления мяса
сибиреязвенного животного не более 5 дней, взрослым назначают препарат по 20—25
мл. Лиц, контактировавших с больными, не изолируют, а наблюдают в течение 8
дней. Перенесших кожную форму сибирской язвы считают неопасными после отпадения
струпа и полной эпителизации язвы, переболевших
легочной и кишечной формой заболевания — при получении двукратных отрицательных
ре­зультатов (интервал 5 дней) исследований на сибиреязвенные бактерии в
мокроте и испражнениях.

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Арутюнов Юрий Иванович

Рассмотрены некоторые теоретические основы эпидемиологии, в частности, развитие учения о природных очагах ости сапронозов . Возбудитель сибирской язвы , Bacillusanthracis , рассматривается как сапронозно-зоонозная инфекция, а почвенные очаги её как вторичные микроочаги антропоургического происхождения с элементами природной очаговости .

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Арутюнов Юрий Иванович

ANTHRAX AND THE PROBLEMS OF NATURAL FOCI

In this paper some theoretical bases of epidemiology are represented, in particular the development of the theory of natural foci in relation to sapronoses . The etiological agent of anthrax , Bacillus anthracis , is viewed as the sapronotic-zoonotic infection and its soil foci as the secondary microfoci of anthropurgic origin with the elements of natural foci .

МЕДИЦИНА И ФАРМАКОЛОГИЯ

СИБИРСКАЯ ЯЗВА И ВОПРОСЫ ПРИРОДНОЙ ОЧАГОВОСТИ

Арутюнов Юрий Иванович

канд. мед. наук, старший научный сотрудник лаборатории эпидемиологии

ФКУЗ Ростовский-на-Дону противочумный институт Роспотребнадзора,

РФ, г. Ростов-на-Дону E-mail: [email protected]

ANTHRAX AND THE PROBLEMS OF NATURAL FOCI

Arutyunov Yuriy Ivanovich

candidat of medical sciences,senior science worker of laboratory epidemiology Rostov-on-Don Research Anti-Plague Institute, Russia, Rostov-on-Don

Рассмотрены некоторые теоретические основы эпидемиологии, в частности, развитие учения о природных очагах сапронозов. Возбудитель сибирской язвы, Bacillusanthracis, рассматривается как сапронозно-зоонозная инфекция, а почвенные очаги её как вторичные микроочаги антропоургического происхождения с элементами природной очаговости.

In this paper some theoretical bases of epidemiology are represented, in particular the development of the theory of natural foci in relation to sapronoses. The etiological agent of anthrax, Bacillus anthracis, is viewed as the sapronotic-zoonotic infection and its soil foci as the secondary microfoci of anthropurgic origin with the elements of natural foci.

Ключевые слова: сибирская язва, Bacillusanthracis, сапронозы, природная очаговость, микроочаг.

Keywords: anthrax, Bacillus anthracis, sapronoses, natural foci, microfocus.

Особое, но не обособленное место в эпидемиологии занимает учение Е.Н. Павловского [19, с. 6—41] о природно-очаговых болезнях человека, признанное не только в нашей стране, но и за рубежом. Оно распространяется не только на инфекции бактериальной и вирусной природы, но и на болезни, вызываемые другими представителями макро- и микромира. Согласно учению Е.Н. Павловского, природно-очаговые зоонозы трансмиссивных инфекций включают три компонента эпизоотического процесса: возбудителя инфекции, переносчика и теплокровный организм. Распространяя концепцию Е.Н. Павловского на нетрансмиссивные зоонозы (псевдотуберкулёз, бешенство и др.), видим, что из триады выпадает переносчик и паразитарная система становится двухчленной. При сапронозных природно-очаговых инфекциях из системы выпадает теплокровный организм (хотя иногда становится их жертвой), а их естественные хозяева — другие сочлены почвенных и водных биот [11, с. 6—9; 15, с. 98—99]. Такая постановка вопроса не противоречит учению Е.Н. Павловского о природно-очаговых инфекциях.

Если приведенное определение отражает качественную сторону трёхчленного природного очага, то последующая фраза вполне применима к природным очагам сапронозной природы.

В.В. Кучерук [14, с. 122—134] отмечает, что природный очаг,

как относительно автономная биоценотическая система, — явление индивидуальное, существующее в одном экземпляре, границы его могут быть установлены на местности и показаны на карте.

Природный очаг — это участок территории географического ландшафта, в пределах которого среди диких животных происходит передача возбудителя от донора реципиенту. Сформировавшаяся независимо от человека популяция возбудителя поддерживается при трансмиссивных инфекциях популяциями позвоночных хозяев и членистоногих переносчиков, а при сапронозах — специфическими условиями окружающей среды.

Поскольку в трёх-, двухчленных паразитарных системах и сапронозных природных очагах единственным обязательным условием является наличие возбудителя инфекции, то под природным очагом заразной болезни следует понимать любые естественные экосистемы, компонентом которых является популяция возбудителя [11, с. 6—8].

Активизация деятельности человека в воздействии на природу (расширение границ городов, строительство новых поселений в зоне природного очага инфекции и пр.) возникли урбанические (синантропные)

очаги инфекции, располагающиеся на территории городов, посёлков или их окраинах.

Если с трёхчленными природными очагами зоонозных инфекций многое более или менее ясно, то в отношении сапронозных инфекций имеются некоторые сложности в представлении об их принадлежности к природноочаговым заболеваниям. Такой вызывающей дискуссию инфекцией, в частности, является сибирская язва.

Е.Н. Павловский [19, с. 6], В.Л. Адамович и Н.Н. Никонов [1, с. 113—114] относят сибирскую язву к природно-очаговым инфекциям. Природные очаги её возникли в четвертичном периоде и были связаны с территориями массового обитания популяций диких животных. Некоторые территории Африки считают эндемичными по сибирской язве и в настоящее время [32, с. 35]. Распространение возбудителя за пределы очаговой территории было связано с одомашниванием животных. С появлением новых хозяев — сельскохозяйственных животных — ареал сибирской язвы расширился. Заболевания стали встречаться в ранее несвойственных ландшафтах. С позиций палеоэпизоотологии сибирскую язву следует рассматривать как природноочаговую инфекцию [10, с. 118—122; 13, с. 51—54]. Если придерживаться определения природного очага, данного Э.И. Коренбергом и В.Ю. Литвиным [11, с. 7] для сапронозов, то сибирскую язву следует считать природно-очаговой инфекцией, на что авторы и указывают.

Мнения о сапронозной природе возбудителя сибирской язвы,

придерживаются ряд авторов [5, с. 341; 7, с. 3; 8, с. 217—232; 9, с. 69; 12, с. 33— 65; 16, с. 23, 25; 18, п. 4.1; 19, с. 6; 25, с. 55; 30, с. 63; 31, с. 111, 113]. Это, в свою очередь, определяет, что почва является источником инфекции, а возбудитель заболевания — природно-очаговая инфекция. Естественно, не признающие возбудителя сибирской язвы сапронозом, отрицают почву как источник инфекции. По мнению Л.В. Громашевского [6, с. 46], «под источником (или первоисточником) инфекции следует понимать объект, который служит местом естественного пребывания и размножения возбудителя, в котором идёт

В санитарных правилах, разработанных для ветеринарной и медицинской служб и утверждённых соответственно Главным государственным

ветеринарным инспектором Российской Федерации и Главным

Однако Б.Л. Черкасский [30, с. 144] дифференцирует ситуацию между возбудителем сибирской язвы, обитающим в почве, в которой происходит его вегетация и накопление, и возбудителем, обитающим в почве, в которой вегетация бацилл не происходит, а инфект сохраняется в споровом состоянии. В первом случае он рассматривает почву как источник инфекции, во втором — как фактор передачи. Справедливо с формальных позиций, но как в практической деятельности определить ту или иную ситуацию?

При анализе ситуации по сибирской язве на региональном уровне исходят, в частности, из установления факторов, определивших выявленные эпидемиологические особенности инфекции и определения закономерностей динамики эпидемического процесса. В этом плане социально-экологическая концепция Б.Л. Черкасского [28, с. 8—37] в полной мере соответствует сибирской язве, которая схематично представляется следующим образом. Социальный аспект: полнота и своевременность прививочной кампании; состояние охранных мероприятий мест захоронения животных, умерших от сибирской язвы, и условия содержания скотомогильников; контроль убоя

скота; взаимодействие ветеринарной и медицинской служб и др. Экологический аспект: выявление очаговых по сибирской язве участков (территорий) с почвами, благоприятствующими и не благоприятствующими сохранению, прорастанию и вегетации возбудителя, в которых возможно, либо длительное сохранение его в споровой форме, либо гибель (самоочищение почвы); влияние климатических факторов, погодных условий, солнечной активности на экологическую составляющую, способствующих активизации процесса вегетации возбудителя сибирской язвы в почве.

Особенностью сапроноза Bac. anthracis является то, что возникновение почвенных очагов инфекции связано, как правило, с деятельностью человека. Иногда образуются новые очаги в результате воздействия природных факторов — при переносе спор ветром или водой (дождевой или паводковой).

Болезни, ограниченные в своём распространении территориальными рамками, фиксированные на определённой территории биологическими связями (вследствие ограниченности области распространения источника) называются природно-эндемическими [6, с. 46] или природноочаговыми [19, с. 6].

2. Арутюнов Ю.И., Мишанькин Б.Н., Пичурина Н.Л. Перспективы изучения природных очагов туляремии в Южном федеральном округе // Эпидемиол. и инф. болезни. — 2011. — № 1. — с. 51—55.

3. Белов А.Б., Огарков П.И. Эколого-эпидемиологическая систематика инфекционных болезней // Эпидемиол. и инф болезни. — 2009. — № 6. — с. 49—53.

4. Беляков В.Д. Учение Л.В. Громашевского об эпидемическом процессе и развитие этого учения на современном этапе // Ж. микробиол. — 1984. — № 7. — с. 115—118.

5. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. — М.: Медицина, 1989. — 416 с.

6. Громашевский Л.В. Общая эпидемиология. — М.: Медицина, 1965. — с. 46.

7. Дугаржапова З.Ф. Эпизоотологические и эпидемиологические особенности сибирской язвы в Сибири в современных условиях: Автореф. дисс. . к.м.н. — Иркутск, 2009. — 27 с.

11. Коренберг Э.И., Литвин В.Ю. Природная очаговость болезней: к 70-летию теории // Эпидемиол. и Вакцинопрофилактика. 2010. — № 1 (10). — с. 5—9.

12. Коротич А.С., Погребняк Л.И. Сибирская язва. — Киев, 1976. — 160 с.

13. Краминский В.А., Соркин Ю.И. Некоторые вопросы палеоэпизоотологии и

палеоэпидемиологии сибирской язвы // Сибирская язва в СССР и перспективы её ликвидации: Матер. 7 Пленарного заседания

Междуведомствен. комиссии по борьбе с сиб. язвой (Всесоюзн. совещ. 24 —26 декабря 1968 г.). — М., 1968. — с. 51—54.

14. Кучерук В.В. Основные итоги и дальнейшие перспективы развития учения о природной очаговости инфекционных болезней человека // Теоретические и прикладные аспекты биогеографии. — М., 1982. — с. 122 —134.

15. Литвин В.Ю. Природная очаговость сапронозов — новое в концепции Е.Н. Павловского // Двенадцатая Всесоюзн. конф. по природной очаговости болезней: Тез. докл. (10—12 октября 1989 г., Новосибирск). — М., 1989. — с. 98—99.

16. Маринин Л.И., Онищенко Г.Г., Кравченко Т.Б., Дятлов И.А., Тюрин Е.А.,

Степанов А.В. и др. Сибирская язва человека: эпидемиология,

профилактика, диагностика, лечение. — Оболенск, 2008. — 416 с.

17. Олсуфьев Н.Г. Туляремия // Природно-очаговые болезни человека. — М.: Медгиз, 1960. — с. 136—206.

18. Онищенко Г.Г., Васильев Н.Т., Литусов Н.В., Харченко А.Т., Васильев П.Г., Садовой Н.В. и др. Сибирская язва: актуальные аспекты микробиологии, эпидемиологии, клиники, диагностики, лечения и профилактики. — М., 1999. — 448 с.

19. Павловский Е.Н. Современное состояние учения о природной очаговости болезней человека // Пр.-очагов. болезни чел-ка. — М.: Медгиз, 1960. — с. 6—41.

20. Пилипенко В.Г., Щёкина Т.А. О периодически повторяющихся разлитых эпизоотиях туляремии в природном очаге степного типа и значении их в поддержании очага // ООИ на Кавказе: Тез. докл. IV краевой науч.-практ. конф. по природной очаговости, эпидемиол. и проф-ке особо-опасн. инф. болезней. — Ставрополь, 1978. — с. 70—73.

21. Покровский В.И., Черкасский Б.Л. Сибирская язва // Эпидемиол. и инф. болезни. — 2002. — № 2. — с. 57—60.

22. Покровский В.И., Ряпис Л.А. Прикладные и естественно-научные классификации инфекционных и паразитарных болезней человека // Эпидемиол. и инф. болезни. — 2008. — № 6. — с. 5—9.

25. Сергевнин В.И. Эколого-эпидемиологическая классификация

инфекционных болезней человека: проблемы и пути решения // Эпидемиол. и инф. болезни. — 2002. — № 2. — с. 54—57.

26. Тихенко Н.И., Попов В.А., Тарасов М.П. Новый микроочаг туляремии в Ставропольском крае // Тез. докл. науч. конф. — Ставрополь, 1991. — с. 94—95.

27. Тихенко Н.И., Тарасов М.П., Левченко Б.И., Богданов И.К., Постовой П.П., Брюханов А.Ф. Современное состояние и перспективы профилактики туляремии в Ставропольском крае // Матер. науч.-практ. конф., посвящ. 70-летию санэпидслужбы. — Ставрополь, 1992. — с. 17—20.

28. Черкасский Б.Л. Методологические основы социально-экологической концепции эпидемического процесса // Эпидемический процесс как социально-экологическая система: Сб. науч. тр. — М., 1986. — с. 8—37.

29. Черкасский Б.Л. Паразитарная система и эпидемический процесс (в связи с социально-экологической концепцией в эпидемиологии) // Теоретич. пробл. эпидемиол. и инф. иммунол. на совр. этапе: Тез. докл. к конф. — Нальчик, 1986а. — с. 8—10.

30. Черкасский Б.Л. Эпидемиология и профилактика сибирской язвы. — М., 2002. — 384 с.

31. Шляхов Э.Н., Литвин В.Ю. Эколого-эпидемиологические принципы классификации инфекционных болезней человека // Ж. микробиол. — 1989. — № 7. — с. 109—114.