Признаки бронхолегочной инфекции это

Бронхолегочные заболевания - собирательное название заболеваний, обусловленных дестабилизацией функционирования бронхов и легких. Они могут быть хроническими, острыми, врожденными или наследственными.

Виды бронхолегочных заболеваний:

¦ острый бронхит - заболевание, обусловленное воспалением слизистой оболочки бронхов.

¦ асбестоз - заболевание, вызванное скоплением в тканях легких асбестовых волокон.

¦ пневмония - это воспалительный процесс в тканях легкого.

¦ бронхиальная астма - острое заболевание, доминирующими признаками которого являются периодические состояния или приступы экспираторного удушья, вызванные гиперактивностью бронхов.

¦ ателектаз -- патология легкого, при которой оно не полностью расправляется. В некоторых случаях ателектаз приводит к спаданию легкого (полному или частичному). В конечном итоге это становится причиной кислородной недостаточности.

Наиболее постоянные симптомы -- кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в лёгких.

* Хрипы выслушивают постоянно, локализация их соответствует зонам поражения, причём влажные средне -- и мелкопузырчатые сохраняются и в период ремиссии. Наряду с влажными могут выслушиваться и сухие свистящие хрипы. При обострении количество хрипов увеличивается, они выслушиваются за пределами зон поражения.

бронхолегочный заболевание профилактика спирометрия

При остром бронхите может потребоваться искусственная вентиляция легких, при пневмонии не обойтись без антибиотиков.

Особое внимание при лечении бронхиальной астмы уделяется поддержанию Основное правило, которое нужно соблюдать, сталкиваясь с этими заболеваниями, - приступать к лечению немедленно! В противном случае, можно упустить начальную стадию заболевания, что может привести к плачевным последствиям.

Лечение заболеваний этой группы - симптоматическое, в частности, при лечении бронхита, в первую очередь, нужно добиться, чтобы полноценно отходила мокрота. При лечении бронхолегочных заболеваний существуют общие рекомендации, например, такие, как паровые ингаляции, обильное горячее питье и другие.

Также каждое заболевание этой группы имеет свои особенности лечения. заболевания в стадии ремиссии. Ведь, как известно, заболевание легче предупредить, чем лечить. Именно это выражение наиболее применимо к бронхиальной астме - проще предотвратить приступ, чем бороться за больного в состоянии обструкции легких.

На сегодняшний день, пульмонология имеет достаточный набор лечебных методов и медицинских препаратов, которые позволяют с успехом бороться с бронхолегочными заболеваниями, главное во время обращаться за помощью к врачу.

Лечение болезней дыхательной системы достигло больших успехов. Это связано с введением в медицинскую практику различных высокоэффективных антибиотиков, противовоспалительных, противоаллергических средств, гормонов, с разработкой новых методов борьбы с дыхательной недостаточностью и усовершенствованием хирургических методов лечения. В настоящее время лечение является более эффективным, чем в недалеком прошлом, однако если у больного при первом обращении к врачу уже имелись далеко зашедшие изменения, добиться полного исцеления не всегда удается. При воспалительных заболеваниях дыхательных путей и легких, особенно сопровождающихся высокой температурой, общим недомоганием, болями в грудной клетке, кашлем, помимо медикаментов, широко используются и другие средства, облегчающие состояние больных (банки, горчичники, теплое щелочное питье и т.д.). Все эти средства назначает врач. Самостоятельное употребление больными так называемых ходовых лекарств обычно не эффективно, а нередко приносит вред. Известно много случаев, когда больные по собственной инициативе принимали противокашлевые средства, в то время когда требовалось обильное отхождение мокроты для восстановления проходимости бронхов и, следовательно, не подавление, а, наоборот, стимуляция кашлевого рефлекса. Бесконтрольный прием жаропонижающих, противовоспалительных средств, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов также обычно кончается печально: либо быстро наступает ухудшение состояния, либо больные, ошибочно расценив временное исчезновение тягостного проявления болезни как выздоровление, прекращают всякое лечение и через некоторое время вынуждены обращаться к врачу уже с запущенной или хронической формой заболевания.

В причинном лечении главное место отводится антибактериальным средствам: сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Чрезвычайная популярность этих медикаментов у населения таит немалые опасности. Неэффективность применения, побочные реакции, затяжное течение болезни и нередко переход в хроническую форму могут быть и следствием неумелого выбора препарата и его дозировки. В соответствии со строго установленными биологическими закономерностями для подавления того или иного возбудителя инфекционного заболевания требуется определенная постоянная концентрация лекарств в крови и тканях организма с учетом чувствительности микроорганизмов к ним и индивидуальных особенностей организма больного. Назначает антибактериальные препараты только врач. Небрежное отношение к врачебным рекомендациям может повлечь за собой весьма тяжелые осложнения. Нередко население стремится приобретать новые антибиотики для лечения, в т. ч. при заболеваниях дыхательной системы. Достижения медицины и здравоохранения позволяют постоянно внедрять в практику новые эффективные антибиотики отнюдь не в целях замены ранее предложенных, а для более рационального врачебного выбора их. В комплексном лечении ряда больных некоторыми хроническими заболеваниями дыхательной системы важное место занимает применение гормональных препаратов. Самостоятельное, без назначения врача, использование гормонов также приводит порой к тяжелым последствиям. Строгий врачебный контроль за приемом и отменой гормонов - обязательное условие их успешного применения. Широко назначают вдыхание кислорода с помощью специальных приспособлений или из кислородных подушек при значительных нарушениях газообмена в легких. Медицинская практика обогатилась новыми средствами борьбы с дыхательной недостаточностью. При нагноительных процессах в легких ослабленным больным производят вливание крови, кровезаменителей, белковосодержащих жидкостей и лекарственных смесей, корригирующих нарушенное обменное равновесие.

Ведущие специалисты в области пульмонологии.

Чепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

В 1884 г. была установлена роль пневмококка в развитии острых пневмоний как у детей, так и у взрослых. Советские исследователя приступили к изучению этого вопроса в 30— 40 годах. Поскольку в то время лечение пневмоний проводи­лось в основном иммунными сыворотками, большое значение придавалось изучению антигенной структуры пневмококка, проверке иммунных сывороток на содержание типоспецифиче­ских антител. Клиницисты и бактериологи работали в тесном контакте. Была изучена роль пневмококка при различных формах пневмоний, а также значение отдельных типов пнев­мококка в возникновении этих заболеваний.

Изучением этиологической роли пневмококка при заболе­вании детей занимались многие авторы. Пнев­мококки из мокроты детей, больных крупозной пневмонией, выделялись в 94—100% случаев. Пневмонии, осложняющие течение кори, коклюша, скарлатины, т. е. вторичные пневмо­нии, в 69—95% случаев также были связаны с пневмококком.

Интересно, что роль отдельных типов пневмококка как этиологического фактора пневмоний в значительной степени была связана с возрастом. Так, у взрослых пневмонии в большипстве случаев вызывались фиксированными типами I, II и III. У детей же, особенно в возрасте до 1 года, при кру­позной и вторичных пневмониях отмечалось преобладание штаммов IV группы, в которую входят 28 типов пневмококка. Это обстоятельство значительно затрудняло типирование вы­золенных культур и использование лечебных сывороток, кото­рые должны были соответствовать типу. У детей старших in трастов роль фиксированных типов повышалась до 55% при крупозной и 16% — при вторичных пневмониях. У взрос- 11*|х фиксированные типы составляли 60—75%.

До 1940 г. все пневмонии считались бактериальными и связывались в основном с пневмококком. Однако в 1940 г. впервые была показана роль вирусов в развитии пневмонии, а в 1944 г. от больных пневмониями был выделен еще один этиологический фактор—микоплазма, или агент Итона.

В настоящее время вирусы считаются основными возбу­дителями как острых пневмоний, так и обострений затяжных и хронических. Значительные изменения произошли и в отно­шении бактериальных возбудителей пневмоний. Это измене­ние связано с началом широкого применения сульфаниламид­ных препаратов и, особенно, антибиотиков, приведшего к по­степенному вытеснению чувствительных к ним микроорганиз­мов и замене их более устойчивыми или легко развивающими устойчивость штаммами. Очень чувствительным к новым ле­чебным препаратам оказался пневмококк, высеваемость кото­рого начала снижаться с 92—100 до 4—7% при острых и соответственно при вторичных пневмониях. Почти полностью исчез пневмококк как фактор вирусно-бактериальных пневмоний и как возбудитель самостоятельного заболевания.

Широкое применение антибиотиков сопровождалось изме­нением обычного, нормального соотношения микробной фло­ры естественных полостей человеческого тела. Постепенно вытеснялись обитатели зева и носоглотки, чувствительные к антибиотикам: пневмококки, гемолитические стрептококки. Их место занимали зеленящие стрептококки и, особенно, ста­филококки, отличительным свойством которых являлась быст­рая выработка резистентности к любому антибиотику. При этом полностью сохранялись их патогенные свойства.

Как правило, стафилококковые пневмонии возникают на фоне или после острых респираторных вирусных инфекций, т. е. по существу являются вирусно-бактериальными. Особен­но часто они осложняют острые респираторные заболевания у детей раннего возраста.

Существует также особая гематогенная форма стафило­кокковой пневмонии, при которой стафилококки попадают в легкие не обычным аэрогенным путем, а гематогенно из первичных гнойных очагов (инфильтраты мягких тканей, пио­дермии, отиты, фурункулы и др.). Эта форма пневмонии наи­более часто поражает детей до 1 года с отягощенным преморбидным фоном. При этих формах пневмонии особенно часто высеваются стафилококки, обладающие набором признаков патогенности.

Под влиянием лечения антибиотиками возможен переход вегетативной формы стафилококка в L-форму, которая персистирует в организме и может реверсировать в исходную па­тогенную форму при неблагоприятных воздействиях и усло­виях, когда снижается резистентность организма.

Помимо стафилококка, на смену пневмококку пришел и стрептококк, главным образом зеленящие его разновидности, обладающие более низкой по сравнению с пневмококком и ге­молитическим стрептококком патогенностью. Кроме перечис­ленных. микроорганизмов, в мокроте больных пневмониями обнаруживались грамположительные и грамотрицательные диплококки, кишечная палочка, палочка инфлюэнцы (Пфейффера), микрококки, палочка Фридлендера, грибы рода Candi­da. Большинство авторов, изучавших этиологию пневмоний в период после начала применения антибиотиков, подчеркивают полиэтиологичность пневмоний, участие в их генезе разнооб­разных микробных ассоциаций. Как правило, в мокроте обна­руживаются одновременно 2—3 и более видов микроорганиз­мов. Возможно, микробные ассоциации не обладают просто суммой свойств различных микроорганизмов, а приобретают качественно новые свойства. То же можно сказать о вирусно-­микробных ассоциациях, в которых симбиоз микроба и виру­са может менять свойства каждого из них.

Нужно подчеркнуть роль кишечной палочки в развитии пневмоний на 1-м году жизни. Среди этих штаммов обычно преобладают энтеропатогенные.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) как воз­будитель пневмонии обнаруживается чаще у больных, госпи­тализированных по поводу какого-либо основного, часто хро­нического заболевания. Возникновению пневмоний, вызван­ных синегнойной палочкой, способствует длительное примене­ние антибиотиков, ведущих к отбору устойчивых штаммов.

Об этом свидетельствует также учащение высеваемости про­тея, синегнойной и кишечной палочек из зева госпитализиро­ванных больных, длительно лечившихся антибиотиками. Из верхних дыхательных путей эти микроорганизмы поступают в легкие. Пневмонии, вызванные грамотрицательными палоч­ками, составляют 2—3% пневмоний. Большая часть пневмоний, обусловленных грамотрицательными микроорганизмами, сопровождается бактериемией, что учитывается при диагностике и идентификации возбудителя пневмонии.

Частота пневмоний, возбудителем которых является па­лочка Фридлендера, составляет 1,4—4,5%. Смертность при этих пневмониях очень высока.

В отсутствие эпидемий гриппа, во время которых значи­тельно повышается удельный вес стафилококковых пневмо­ний; большинство тяжелых пневмоний связано с кишечной и синегнойной палочками или палочкой Фринлендера. Микробиологическая диагностика и выделение возбудителя пневмонии осущест­вляются обычно путем посева мокроты. Однако роль условно патогенной флоры, высеваемой из мокроты, во многом остает­ся неясной, поскольку те же микроорганизмы обнаруживают­ся в верхних дыхательных путях у детей без пневмоний. Правда, у здоровых детей флора в меньшем проценте обла­дает признаками патогенности. При наличии пневмонии фло­ра зева бывает более обильной, большой удельный вес имеют микроорганизмы, обладающие признаками патогенности.

Особенно осторожно нужно оценивать посевы из зева. Спе­циальные исследования показали, что флора зева, мокроты, разных отрезков дыхательных путей и очага в легком (мате­риал получали при резекции пораженной доли у детей с бронхоэктазами и при бронхоскопии) не идентична.

Высеваемость различных микроорганизмов у больных пневмониями по данным разных исследователей

Бронхолегочные заболевания: бактериальная инфекция

В настоящее время продолжает сохранять свое значение как возбудитель пневмонии стафилококк, особенно у детей раннего возраста. Большее значение стали прида­вать палочке Пфейффера как возбудителя воспалительных процессов в легких. Отмечается склонность пневмоний, вызванных палочкой Пфейффера, к затяжному и хроническому течению. Это особенно свойственно пневмониям детского возраста. Большое значение придается палочке Пфейффера и как этиологическому фактору, обусловливаю­щему хронические бронхиты. Сохраняет значение палочка Фридлендера как возбудитель спорадических пневмоний.

В последнее десятилетие появилось много сообщений об учащении пневмоний, вызванных синегнойной палочкой. Это тяжелые пневмонии, плохо поддающиеся лечению из-за высо­кой устойчивости возбудителя к большинству применяемых антибиотиков, протекающие с высокой летальностью, в основ­ном среди детей самого раннего возраста.

Наряду с исследованиями, подчеркивающими значитель­ное снижение высеваемости пневмококка при пневмониях, имеются сообщения о новом повышении обнаружения этого микроорганизма в мокроте при острых и хронических пнев­мониях. Создается впечатление о повышении роли этого мик­роорганизма в самое последнее время. Противоречивость данных об удельном весе пневмококка в генезе пневмоний обусловлена, по-видимому, трудностью его высеваемости, необхо­димостью проведения посевов до начала применения антибак­териальных препаратов.

Особую группу пневмоний составляют поражения легких, обусловленные простейшими, грибами. Так, Pneumocystis саrini вызывают интерстициальную пневмонию, попадая в аль­веолы воздушно-капельным путем. Нередко эти поражения сочетаются с вирусными инфекциями. Пневмоцистные пнев­монии чаще встречаются в виде спорадических случаев, ред­ко в виде небольших эпидемий. Дети (главным образом не­доношенные) заболевают преимущественно в первые недели и месяцы жизни. В более старшем возрасте пневмоцистные пневмонии возникают в случаях резкого снижения устойчиво­сти, связанного с длительным применением иммунодепрессан­тов, у больных с иммунодефицитными заболевания. Больные выделяют пневмоцисты с кашлем, слюной, калом. По-видимому, пневмоцистные поражения легких встречаются значи­тельно чаще, чем считалось ранее. Kucera (1966, 1967) при обследовании двух закрытых коллективов в течение 4 лет обнаружил пневмоцистоз легких у 216 из 1631 ребенка; из них 50 детей умерли от этого заболевания.

Встречаются и грибковые пневмонии, вызванные микроор­ганизмами из рода Candida albicans. Они поражают чате детей самого раннего возраста. Дети заражаются от матерей и персонала. Развитию этих пневмоний особенно способству­ют применение антибиотиков и вызываемый ими дисбакте­риоз. Редким заболеванием легких является грибковое, вы­званное Aspergillus fumigatus (плесневый микоз). Споры этого гриба обнаруживаются в сырых местах, на злаках, в муке, в атмосфере. Начал привлекать внимание кокцидиозный ми­коз легких, ранее описанный за рубежом. Возбудитель его — Coccidiiades immitis. Заболевание в основном проявляется симптомами катара, но у 5% протекает по типу пневмонии, может принимать хроническое течение. Пока это заболевание описано только у взрослых.

Не выявлено разницы в характере микрофлоры при острых заболеваниях, а также при обострениях затяжных и хрониче­ских проявлений. Преобладающей флорой являются стафило­кокки, зеленящие стрептококки, пневмококки, палочка Пфейффера. При затяжных и хронических пневмониях еще чаще обнаруживаются микробные ассоциации.

Возможно, существует определенная зависимость между учащением перехода пневмоний в затяжные и хронические формы и изменением ее этиологии. Большая вирулентность возбудителя сочетается с более выраженной ответной реак­цией организма, проявляющейся как более отчетливой кли­нической картиной, так и мобилизацией специфических и неспецифических иммунологических механизмов, что, несом­ненно, способствует более быстрому и полноценному освобож­дению организма от возбудителя. Наоборот, условно патоген­ные микроорганизмы, часто являющиеся нормальными обита­телями верхних дыхательных путей, не вызывают ни яркой клинической картины, ни выраженной иммунологической ре­акции и длительное время сохраняются в организме, обуслов­ливая затяжное и хроническое течение болезни. Хронизации процесса способствуют и некоторые другие свойства микроор­ганизмов: наличие факторов инвазивности (гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фабринолизин) и агрессивности, спо­собности выделять эндотоксины, вызывающие геморрагии, снижение тонуса гладкой мускулатуры, исчезновение эластических волокон, фермента муциназы и др. Наблюдается зави­симость характера поражений легких от вида микроорганизма:

1) образование бронхоэктазов при стафилококковой инфекции;

2) геморрагические, некротические поражения при инфициро­вании палочкой Пфейффера; 3) развитие бронхитов и бронхиолитов, вызванных ею же; 4) образование хронических абс­цессов и секвестрации легкого при фридлендеровских пневмо­ниях; 4) гнойные пневмонии с быстрым образованием бронхоэктазов при инфекции гемолитическим стрептококком.

У детей с муковисцидозом, обычно длительно лечившихся антибиотиками, высокий удельный вес имеет синегнойная па­лочка, устойчивая ко всем антибиотикам и потому трудно поддающаяся уничтожению.

Как и острые пневмонии, обострения затяжных и хрониче­ских обычно наступают во время или после перенесенной ви­русной инфекции, не только снижающей иммунологическую реактивность больного и тем самым провоцирующей оживле­ние условно патогенной флоры, но и непосредственно вы­зывающей воспаление легких. Иначе говоря, во всех слу­чаях, по-видимому, имеет место вирусно-бактериальная ин­фекция.

Помимо непосредственного этиологического фактора, обус­ловившего острый или хронический бронхолегочный процесс, в течение процесса, его рецидивировании и появлении ослож­нений определенную роль может играть реинфекция другой флорой, особенно если больных содержат в общих палатах я не соблюдают меры строгой изоляции. Особое значение имеет реинфекция при антибиотикотерапии, способствующей уничтожению облигатной флоры верхних дыхательных путей, развитию дисбактериоза, на фоне которого легко приживают­ся и размножаются устойчивые микроорганизмы. Микробио­логические исследования должны проводиться повторно и многократно в процессе лечения. Одновременно необходимо контролировать и чувствительность флоры мокроты к анти­биотикам с целью смены их или повышения дозы. Во время ремиссий в мокроте больных также обнаруживается разнооб­разная микрофлора, но обычно со сниженной патогенностью: негемолитические белые стафилококки, негемолитические и зеленящие стрептококки, катаральные микрококки, грибы. Встречаются и патогенные стафилококки, палочка Пфейффе­ра, пневмококки.

При изучении флоры дыхательных путей и мокроты у больных с инфекционно-аллергическими формами бронхиаль­ной астмы не выявлено каких-либо отличий. Как и при обыч­ных пневмониях, обнаруживаются разнообразная флора, мик­робные ассоциации с преобладанием зеленящих стрептококков и стафилококков. Поскольку для использования наиболее эф­фективных методов лечения — аутовакцинотерапии и специ­фической десенсибилизации —следует выяснить не только этиологический фактор воспаления, но и сенсибилизирующий необходимо ставить кожные пробы или дополнительные се­рологические реакции с антигенами (аллергенами) микроор­ганизмов, выделенных из верхних дыхательных путей и мо­кроты.

Изучены больные с бронхолегочной инфекцией, протекающей на фоне миастении. При микробиологическом исследовании выявлены возбудители, чувствительные к применяемому антибиотику — цефаперазону/сульбактаму. С целью повышения клинической эффективности лечения

Patients suffered from bronchopulmonary infection with myasthenia gravis as a background were included in this study. The microbiological study showed bacteria sensitive to the cefoperazone/sulbactam. Intravenous immunoglobulins were prescribed with the objects of clinical effectiveness increase.

Миастения является классическим аутоиммунным заболеванием, в основе которого лежит аутоиммунный процесс, направленный против ацетилхолинового рецептора постсинаптической мембраны мышцы [1]. Ведущим звеном в развитии миастении является нарушение нейромышечной проводимости, что клинически выражается в развитии нарастающей мышечной слабости различной локализации. В настоящее время достигнуты большие успехи в изучении патогенеза заболевания, в диагностике, в подходах ведения и лечения различных групп больных миастенией [2]. Однако несмотря на патогенетическую терапию не существует специфических подходов полного излечения этого заболевания. Исход развития болезни зависит от эффективности подобранной терапии и скорости прогрессирования нарастающей мышечной слабости, которое может привести к полной невозбудимости определенных групп мышц.

Важность развития инфекционного процесса связана с лечением, проводимым у больных различной формы миастениий. Помимо основной терапии антихолинэстеразными препаратами лечение миастении направлено на подавление активности аутоиммунного процесса, что осуществляется путем подавления общего иммунного ответа организма. В методы лечения миастении входит применение пульс-терапии глюкокортикостероидами, применение цитотоксических иммунодепрессантов (азатиоприн, циклофосфамид), тимэктомия. Перечисленные методы лечения в связи с подавлением иммунитета создают дополнительный фон для развития бактериальных осложнений. Важно отметить, что для некоторых лекарственных препаратов, например Циклофосфана, отмечено прямое токсическое действие на легочную ткань. Таким образом, роль инфекции при миастении очевидна [4].

Актуальность проблемы развития бронхолегочных заболеваний связана и со сложностью лечения подобных осложнений у больных с миастенией. Некоторые препараты, которые применяются в стандартной практике при лечении сопутствующих заболеваний (курареподобные препараты, D-пеницилламин, интерферон-альфа, соли магния, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и т. д.), противопоказаны при миастении из-за их угнетающего воздействия на нейромышечную проводимость. К препаратам, которые абсолютно противопоказаны при миастении, также относятся некоторые антибиотики: аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны. Это накладывает определенные ограничения у данных больных на лечение инфекционных осложнений (ИО), как уже было отмечено ранее, столь часто проявляющихся со стороны дыхательной системы.

Таким образом, из-за сложности лечения ИО у больных с миастенией возникает необходимость поиска новых подходов в терапии данной группы больных. К сожалению, при подготовке материалов не было найдено англоязычной литературы, посвещенной этой проблеме.

Целью настоящего исследования явилось изучить микробиологический пейзаж мокроты, трахеобронхиального секрета и оценить клиническую эффективность антибиотико- и иммунотерапии у больных с инфекционно-воспалительными заболеваниями на фоне миастении.

Группу исследования составили 19 больных с генерализованной формой миастении (6 мужчин, 13 женщин; возраст больных составил от 22 до 81 года); из них 3 мужчин, 7 женщин — с обострением хронического трахеобронхита, 3 мужчин, 1 женщина — с остаточными признаками перенесенной госпитальной пневмонии; 2 женщины — с хроническим обструктивным бронхитом; 1 женщина — с синдромом Ламберта–Итона; 2 женщины — с бактериальной очаговой пневмонией (у одной из них — тимэктомия в анамнезе). Клинические признаки обострения инфекционного процесса были следующие: кашель со слизисто-гнойной мокротой, увеличение ее продукции, одышка, быстрая утомляемость, у некоторых больных наблюдался субфебрилитет. Перед началом лечения проводили общепринятое клинико-лабораторное исследование, изучение бактериологического состава мокроты, секрета из трахеи (или трахеостомы), исследования показателей функции внешнего дыхания (ФВД), рентгенографию или компьютерную томографию (КТ) грудной клетки.

Образцы, полученные от больных, доставляли в течение 2 часов в бактериологическую лабораторию, где проводилась микроскопия мазка для оценки качества биоматериала и посев на стандартные питательные среды. Образцы мокроты считались приемлемыми, если число лейкоцитов было больше 25, а число эпителиальных клеток — меньше 10 в одном поле зрения. При посеве выделенных возбудителей проводили видовую идентификацию (тест-системы BBL Crystal). Антибиотикочувствительность микроорганизмов определяли методом диффузии в агаре.

Тяжесть состояния и трудность лечения пациентов обусловлены иммунодефицитом и ятрогенией. Так, у одной пациентки имел место стеноз трахеи, развившийся вследствие длительной искусственной вентиляции легких, проводимой в связи с миастеническим кризом. У другого пациента был рак языка, в связи с чем больному была выполнена открытая трахеостомия. В этих случаях ситуация усугубляется: снижается иммунологическая защита, нарушается эвакуация трахеобронхиального секрета, что способствует колонизации нозокомиальными резистентными штаммами микроорганизмов и развитию гнойно-инфекционных осложнений. И еще у одного пациента тяжесть состояния усугублялась непосредственно приемом антихолинэстеразного препарата пиридостигмин (Калимин), назначаемого при миастении. На фоне приема пиридостигмина у больного усиливалось выделение мокроты до 300 мл/сут. В связи с этим пациент был вынужден отказаться от приема препарата и самостоятельно проводить позиционный утренний дренаж.

Аускультативная картина была скудной: дыхание везикулярное, ослабленное в нижнелатеральных отделах легких, локальные влажные и рассеянные сухие хрипы, частота дыхания в покое 18–20 в мин.

При исследовании ФВД выявлены вентиляционные нарушения. Снижение ОФВ₁ составило в среднем от 60% до 49%.

В качестве антибиотикотерапии все больные получали цефоперазон/сульбактам внутривенно или внутримышечно в дозе 1,0 г 2 раза в сутки. Длительность терапии составила 7–10 дней (в зависимости от степени активности инфекционного процесса). С целью улучшения реологических свойств мокроты всем пациентам назначали муколитики (ацетилцистеин (Флуимуцил) по 300 мг 2 р/сут) через небулайзер или per os.

В программу лечения с иммунозаместительной целью был включен человеческий внутривенный иммуноглобулин G (ВВИГ: Октагам, Биавен В. И., Октаглобин). Лечение проводилось на фоне основной базовой терапии, включающей метилпреднизолон, пиридо­стигмин и хлористый калий.

Итак, у больного на фоне миастении развилась пневмония с деструкцией легочной ткани. Этиологический фактор выявить не представилось возможным из-за отсутствия мокроты. Важно отметить, что на фоне длительного приема высоких доз метилпреднизолона у пациента появились признаки тромбоцитопении, проявляющиеся кожными кровоподтеками на теле, начат курс комплексной антибиотико- и иммунотерапии. Внутривенно капельно вводился цефоперазон/сульбактам в течение 10 дней. Одновременно вводился ВВИГ, курсовая доза составила 15,0 г. Проведенная терапия с включением ВВИГ позволила добиться более быстрой ремиссии инфекционно-воспалительного процесса, подтвержденной клинико-лабораторными данными и результатами повторных КТ исследований легких, где отмечена положительная динамика патологического процесса (табл. 1): повышение уровня тромбоцитов — до 131 × 10 9 /л, снижение лейкоцитоза до 15,0 × 10 9 /л, снижение уровня С-реактивного белка — до 5,0 мг/л.

Пациент консультирован эндокринологом: отмечаются жалобы на боли в спине при ходьбе и физических нагрузках, снижение роста на 4 см за 3 года, чувство усталости в спине сидя; при осмотре определяется грудной кифоз, результаты лабораторного обследования представлены в табл. 2.

По рентгенографии позвоночника в боковой проекции выявлены компрессионные переломы 1-го, 2-го поясничных позвонков. Двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия: минеральная плотность костной ткани по Т-критерию в поясничном отделе позвоночника — 3,0 SD, минеральная плотность костной ткани по Т-критерию в шейке бедра — 2,0 SD.

Диагноз: лекарственный (глюкокортикоидный) остеопороз с компрессионными переломами тел позвонков. Рекомендовано: рациональное питание с увеличением употребления продуктов, богатых кальцием и витамином D, поддержание адекватной физической активности и выполнение упражнений с нагрузкой, соответствующей состоянию здоровья; альфакальцидол (Альфа Д3-Тева) 0,75 мкг ежедневно, ибандроновая кислота (Бонвива) 3,0 мл болюсно 1 раз в 3 месяца.

Было изучено 24 образца мокроты и бронхиального секрета, выделенных у больных с бронхолегочными заболеваниями. Основными клинически значимыми микроорганизмами были: S. pneumoniae (33,4%), S. aureus (20,8%), S. pyogenes (12,5%) (рис. 3). Среди неферментирующих грамотрицательных бактерий были штаммы P. aeruginosa (12,5%). В четырех образцах биоматериала наблюдался рост микробной ассоциации: P. aeruginosa и грибы Candida albicans и еще в одном образце Kl. pneumoniae + S. pneumoniae. Большой интерес представляет изучение чувствительности выделенных возбудителей к цефперазону/сульбактаму. Отмечено, что все штаммы микроорганизмов вошли в антимикробный спектр действия цефоперазона/сульбактама; и лишь в одном образце (P. aeruginosa + Candida albicans) антибиотик проявил слабую активность к выделенному патогену.

Итак, клиническое исследование мокроты у больных с обострением хронического бронхита и пневмонии на фоне миастении позволило выявить неоднородность микробиологического пейзажа. Лидирующими возбудителями были грамположительные патогены, такие как S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes (что составило 66,7%). Цефоперазон/сульбактам проявил высокую активность к этим штаммам микроорганизмов. Одновременно наблюдался рост грам­отрицательных патогенов P. aeruginosa и Kl. pneumoniae (по 12,5% соответственно), которые были чувствительны к цефоперазону/сульбактаму. Некоторые грамотрицательные микроорганизмы представляли ассоциации P. aeruginosa с грибами рода Candida (4,2%), Kl. pneumoniae с S. pneumoniae (16,7%); в таких случаях назначалась фунгицидная терапия флуконазолом (Дифлюкан), что значительно улучшило течение болезни.

Важно отметить основные свойства использованного антибиотика. Цефоперазон/сульбактам проявил активность как к грамположительным, так и к грамотрицательным микроорганизмам, в том числе к P. aeruginosa. Кроме того, антибиотик стабилен к действию бета-лактамаз, благодаря необратимому ингибитору — сульбактаму, синергично повышающему эффективность применяемого антибиотика (до 4 раз снижается минимальная подавляющая концентрация цефоперазона в отношении чувствительных к нему штаммов микроорганизмов). Большое значение имеет хорошая переносимость больными препарата, т. е. антибиотик не влияет на нервно-мышечное проведение.

Итак, кроме дезинтоксикационной, антибактериальной и других видов терапии, в настоящее время широко используются ВВИГ при различной локализации инфекционно-воспалительного процесса [5–8]. ВВИГ (Октагам, Биавен В. И., Пентаглобин и др.) содержат репертуар антител, способных инактивировать широкий спектр антигенов. Иммуноглобулины являются фактором приобретенного иммунитета, осуществляющего опсонизацию инфекционных очагов, способствуют быстрой элиминации бактериального агента и его метаболитов, активируя целый каскад иммунных реакций.

Многолетний опыт позволяет использовать ВВИГ в комплексной терапии бактериальной инфекции респираторного тракта. Значимо улучшается течение болезни, ускоряются сроки излечения больных, а главное — снижается риск колонизации резистентными штаммами микроорганизмов и, соответственно, риск повторного эпизода инфекции.

Литература

1. Санадзе А. Г. Миастения и миастенические синдромы. 2012, с. 252.
2. Щербакова Н. И. Патогенетические обоснования стратегии и тактики лечения миастении (Автореферат докторской диссертации). 2007, с. 3–50.
3. Varelas P. N., Chua H. C., Natterman J., Barmadia L., Zimmerman P., Yahia A., Ulatowski J., Bhardwaj A., Williams M. A., Hanley D. F. Ventilatory care in myasthenia gravis crisis: assessing the baseline adverse event rate // Crit Care Med. 2002, Dec; 30 (12): 2663–2668.
4. Sulkowski S., Sulkowska M. Alveolar cells in cyclophosphamide-induced lung injury. II. Pathogenesis of experimental endogenous lipid pneumonia // Histol Histopathol. 1999, Oct; 14 (4): 1145–1152.
5. Санадзе А. Г., Соколова В. И., Щербакова Н. И., Никифорук Н. М. Эффективность применения минимальных доз иммуноглобулина в лечении тяжелой миастении, осложненной абсцедирующей пневмонией // Актуальные вопросы клинической транспортной медицины. 2001, т. 6: с. 280–286.
6. Skeie G. O. et al. Guidelines for treatment of autoimmune neuromuscular transmission disorders // Journal of Neurology. 2010, 17: 893–902.
7. Serrano M. C., Rabinstein A. A. Causes and outcomes of acute neuromuscular respiratory failure // Arch Neurol. Sep. 2010, Vol. 67 (№ 9): 1089–1092.
8. Латышева Е. А., Латышева Т. В. Применение внутривенных иммуноглобулинов в интенсивной терапии // Общая реаниматология. 2012, VIII; 3: 45–49.

В. И. Соколова, кандидат медицинских наук
А. Г. Санадзе, доктор медицинских наук, профессор
Д. А. Сычев 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. Б. Бабарина, кандидат медицинских наук
Д. А. Зайков

ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва