Проблема раневой инфекции в хирургии

История проблемы профилактики раневой инфекции уходит своими корнями в глубину веков. Еще доисторический человек лечил различные раны и искал пути предупреждения развития раневой инфекции. С тех пор предложено множество методов и средств профилактики. Вряд ли для какой-либо другой цели в медицинской практике было предложено большее число как отдельных средств и методов, чем для профилактики раневой инфекции. Развития учения об ранах и проблемах раневой инфекции способствовало многочисленные войны. Несмотря на большой опыт военных хирургов, результаты лечения ран оставляли желать лучшего. Главным бичом являлась гнойная инфекция, сводившая к минимуму усилия хирургов и заставлявшие прибегать к первичной ампутации при ранениях конечностей.

Однако, уже в это время, в доантисептический период, ряд хирургов предложили рассекать или иссекать рану с целью предупреждения развития гнойных осложнений. Одним из первых стал широко рассекать раны и затем тампонировать раны салфетками, смоченными камфорным или нашатырным спиртом, военный хирург И. Бильгер. Следующий шаг в этом направлении сделал П. Дезо, который, кроме рассечения, настаивал на обязательном иссечении некротических тканей, считая это основным принципом хирургической обработки. Д. Хантером было рекомендовано накладывать швы на огнестрельную рану на Это одно из первых указаний на перспективность первично-отсроченных швов. В 1848 году И. Земмельвейс установил, что послеоперационное осложнения имеют инфекционную природу, и с целью обеззараживания ввел в практику применение хлорной извести. С тех пор хлорсодержащие антисептики не утратили свою актуальность в применение для профилактики раневой инфекции и находят все большее применение. Однако, антисептика, как основной необходимый компонент профилактики любой раневой инфекции, по-настоящему получил признание только после работ Д. Листера, которому удалось доказать, что причиной нагноения раны являются попавшие в нее из воздуха микроорганизмы. В результате многолетних опытов он разработал методику профилактики раневой инфекции с применением карболовой кислоты, впервые описанный в 1867 году, сто способствовало развитию антисептики. В хирургии эру асептики открыл Т. Бильрот, который первым одел врачей в белые халаты, и ввел обязательное мытье рук перед операцией. Очень много в этом направлении сделали Э. Бергман, К. Шиммельбуш, трудами которых разработана стройная система профилактики раневой инфекции, заключающийся в стерилизации хирургических инструментов. С этого момента антисептика и асептика стали развиваться бурными темпами, став основными компонентами профилактики раневой инфекции и оказали решающее влияние на развитие хирургии вообще и на учение о ранах в частности. Несмотря на огромное значение антисептики, данные методы сыграли не только положительную роль, но и имели определенное отрицательное влияние на развитие тактики лечения ран. При лечении ран, главным, с точки зрения антисептики представлялось уничтожение микробов в них. Это отодвинуло не второй план вопросы хирургической обработки ран, дренирования и наложения швов, тем самым обрекая рану на заживление вторичным натяжением. На первое место выдвигалось применение различных антисептиков. Создавалось впечатление, что можно найти такое средство, которое убьет всех микробов в ране и обеспечит ее заживление. Лишь немногие хирургии пытались использовать возможности асептики и антисептики для расширения хирургической активности при лечении ран. К.К. Рейер, пользуясь методикой Листера, практиковал раннее активное вмешательство, заключающееся в рассечении ран, удаление инородных тел, дренирования ран. В этих работах была заложена идея первичной хирургической обработки ран. В 1897 г. П.Л. Фридрих в эксперименте на животных, показал, что в ранах, загрязненных землей, инфекция проникает в глубь тканей через Если в эти сроки иссечь края раны в пределах здоровых тканей, то рана станет стерильной и ее можно зашить и получить заживление первичным натяжением. Вместе с тем, уже Н.И. Пирогов писал о лечении инфицированных ран, рекомендуя ее рассечение и орошение раствором хлорной извести.

Э.Бергман утверждал, что огнестрельные раны являются стерильными, поэтому активное хирургическое вмешательство при свежих ранениях следует предпринимать только по специальным показаниям, например, при кровотечениях, с целью остановки. Развитие асептики еще более утвердило консервативное направление. Этому способствовало и работы Ф. Эсмарха, предложившего в 1876 г. индивидуальный перевязочный пакет.

Принципиально новым являлось выдвинутое Ф.К. Борнгаутом положение о возможности наложения первичного шва на гнойную рану, после ее санации. Однако его наблюдение были изложены слишком категорично и не были подтверждены научными данными и были отвергнуты большинством хирургов.

Признание необходимости активного хирургического лечения раны представляет собой коренной переворот в учении о ранах. После хирургической обработки раны, ее тампонировали с антисептиками и выжидали выполнения раны грануляциями. получили широкое применение два метода. Первый метод, метод Райта, состоящий в рыхлом тампонировании раны салфетками, смоченными гипертоническим раствором. Вследствие разницы осмотического давления раствор создает ток жидкости из раны в повязку. Метод получил всеобщее признание и применяется до сегодняшнего дня. Второй метод, метод Карреля-Даккена, заключалась в дренировании раны специальными трубками с боковыми отверстиями и длительно промывались раствором хлорной извести. Эти методы значительно улучшили результаты лечения ран.

Большое значение придавали также методам бактериологического контроля. В частности, A. Carrel ставил возможность наложения вторичных швов в зависимости от данных динамического микробного исследования раневой флоры.

Поиски более сильных антисептиков продолжались, которые дали бы возможность осуществить старую мечту — убить всех микробов в ране. Однако, время показало тщетность таких попыток, но поиски продолжались. В 1932 году был получен красный, затем белый стрептоцид, сульфидин и другие препараты сульфаниламидного ряда. Большой переворот в профилактике раневой инфекции сделали появление антибиотиков. Они оказались весьма эффективными ив борьбе с раневой инфекцией. Отличительным свойством явилось способность их применения как местно, так и кровяное русло. Именно появление антибиотиков положили начало новой эры в профилактике раневой инфекции.

Не несмотря на прогресс современной хирургии, появление все более сильных антибиотиков, усовершенствовании различных методов профилактики, проблема раневой инфекции остается актуальной. В связи с этим представляет большой интерес изучение современных способ и средств профилактики.

Первичное микробное загрязнение раны реализуется в момент ранения. От нео нужно отличать вторичное микробное загрязнение, которое происходит при неаккуратном обращнеии с раной, отсутствии повязки или наличии нестерильной повязки.

Что же происходит с микробами, попавшими в рану. Большая часть их погибает за счет фагоцитоза, а часть их приспосабливается. Через 1-2 недели в ране преобладает кокковая флора, так называемая микрофлора раны - эта та ассоциация микробов, которая осталась в ране спустя некоторое время после ранения вследствие естественного отбора.

Микробное загрязнением раны это еще не есть раневаия инфекция. Нагноение раны - это физиологическая мера организма, направленная на заживление раны; при нагноении раны микробы питаются мертвыми ткаями, утилизируют их, вызывают развитие грануляций. Грануляции имеют мало форменных элементов, но ипмеют много сосудов, по которым прибывают фибробласты, которые затем становятся фиброцитами, составляющими основу рубцовой ткани.

От нагноения раны нужно отличать инфекци раны - результат взаимодействия микро - и макроорганизма, вызывающее воспаление и признаки общей реакции организма в виде болей, лихорадки, слабости, тошноты и соответствующей реакции крови. До сих пор эти термины часто смешиваются, а их необходимо различать.

Что же сопровождается инфекцию раны? Прежде всего, это гнйоно-резорбтивная лихорадка, характеризующаяся вечерними подъемами температуры тела и другми общими явлениями. Еще более грозное осложнение раневой инфекции это сепсис. Развивается в результате подавления ретикулоэндотелиальной системы. Лихорадка приобретает ремитирующий характер, в общем анализе крови наблюдается анемия, появление юных форм лейкоцито. Рзавивается раневое истощение так назыаемая потерия гноя - это потерия больших количеств белка ( 120 г гноя = 10 белка), могут появляться гнойные метастазы. Реактивность падает насктоль, что хирург вскривает одни очаг, а в это время где-то в другом месте зреет другой очаг. Поэтому сейчас сепсис делят на две формы:

1. Сепсис без метастазов.

2. Сепсис с гнойными метастазами.

Местные формы инфекции.

· Инфекция раны. Развивается в стенках раневого канала, отделена от живых тканей демаркационной линией. Процесс сугубо местный так как разваивается в тканях с пониженной сопротивляемостью. На этой стадии микробы являются “помощниками”, очищающими рану от мертвых тканей;

· Раневая флегмона - развивается при выходе инфекции за пределы раны, когда процесс переходит на живые и здоровые ткани, прилежащие к очагу повреждения;

· Образование гнойных затеков - пассивное распространение гноя за пределы раны когда отток гноя недостаточно организован хирургами, или рана после первичной хирургической обработки была зашита наглухо.

Важной является профилактика раневой инфекции, которая должная совершаться на поле боя ( обработка краев раны, наложение асептической повязки, остановка кровотечения, даже с помощью жгута, транспортная иммобилизация). Но главная профилактика это проведение рациональной первичной хирургической обработки раны.

Существует военно-полевая хирургическая доктрина, которая гласит:

1. Все открытие огнестрельные повреждения микробно загрязненные и потенциально инфицированы.

2. Профилактикой является возможно ранняя первичная хирургическая обработка раны.

Первичная хирургическая обработка раны - это хирургическое вмешательство, направленное на предупреждение развития раневой инфекции и на восстановление разрушенных тканей.

Помощь на этапах медицинской эвакуации.

МПБ - иммобилизация (шины Дитерихса, шины Крамера).

МПП - введение антибиотиков, у слабых раненых - переливание О(1) группы крови. В случае полного разможжения конечности проводится транспортная ампутация. Заполняется первичная медицинская карточка.

ОМедБ - операция первичной хирургической обработки раны по показаниям. Помещение раненых с анаэробной инфекцией в анаэробную палатку. При развитии гнойной инфекции раны выолпняется вторичная хирургическая обработка раны - операция , направленная на ликвидацию развившейся раневой инфекции ( часто стафилококковая).

Однако после ранения нередко развивается анаэробная инфекция. Микроорганизмы вызыывающие ее размножаются без доступа кислорода и сами образуют газы (газовая инфекция). Ранее называлась “бронзовая кожа”, самопроизвольная эмфизема, газовый нарыв и т.д.). микроорганизмы вызыающие анаэробное поражение открыты в 1894 году ( Вейнберг). В 1916 году (Себин) открыта Clostridium histoliticum.

· Clostridium histoliticus ( при гнойно-гнилостных поражениях).

Вообще же гноя при анаэробных инфекция не наблюдается, а выделяется водянистая жидкость. Замечено , что возбудители анаэробной инфекции могут обнаруживаться в 90% свежих случайных ран, инфекция развивается всего лишь у 1-2% лиц. То есть понятие анаэробной инфекции чисто клиническое.

Эти микробы выделяют экзотоксины, вызывающие сильную интоксикацию, эйфорию, бессоницу и пр. Развитию анаэробной инфекции способствует значительное разрушение тканей, особенно мягких; оказалось , что при огнестрельных переломах анаэробная инфекция развивается в 5 раз чаще. Также способствует наложение жгутов, массовео поступление раненных , осенне-зимний период, кровопотеря переутомление, наличие шока, загрязнение раны почвой. Летальность при анаэробной инфекции 15-50%.

Классификация.

1. По скорости распространения: быстрораспространяющаяся, медленнораспространяющаяся.

2. По клиническим пряовлениям: эмфизематозные формы, гнилостно-гнойные формы, отечные формы.

3. По глубине распространения: эпифасциальные, субфасциальные.

Инкубационный период короче, чем при гнойной инфекции, может встречаться молниеносные формы. Начальные симптомы: боли в ране, нарастание отека ( симптом лигатуры Мельникова) конечности, конечность приобретает синюшную окраску, температура кожи понижается, частота пульса намного опережает температуру тела, изменения психики - эйфория, бессоница.

Кардиальные симптомы - появление подкожной эмфиземы ( покожная крепитация), желтушность кожи, мышцы в ране приобретают коричнево-красный цвет и не кровоточат.

Бактериологическое исследование не имеет решающего значения, главное - клиника.

Профилактика - своевременная и радикальная первичная хирургическая обработка раны.

Лечение.

1. Хирургическое. Главное - рассечение раны, нанесение лампасных разрезов, а при субфасциальной форме с фасциотомией; цель - освободить мышцы от сдавления. Тампонада раны, может проводится любыми антисептиками. Гипсовая повязка не накладывается.

2. 150 тыс антитоксических единиц сыворотки противоклостридиальной. Вводится капельно, на физиологическом растворе, в соотношении 1 к 5.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

2 3. Посттравматические и огнестрельные гнойные осложнения: а) в травмированных органах; б) в органах, не связанных с травмой; в) спонтанно возникшие гнойно-воспалительные процессы на фоне травмы. Классификация В.И. Стручкова и В.К. Гостищева (1991). Хирургическая инфекция делится на острую и хроническую, специфическую и неспецифическую. І. Острая хирургическая инфекция: 1) неспецифическая: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная неспорообразующая; г) анаэробная клостридиальная; 2) специфическая: сибирская язва, столбняк, рожистое воспаление и др. ІІ. Хроническая хирургическая инфекция: 1) неспецифическая: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная неспорообразующая; г) анаэробная клостридиальная; 2) специфическая: туберкулѐз, сифилис, актиномикоз. По клиническому течению выделяют: 1) местную; 2) общую (токсико-резорбтивная лихорадка, сепсис). По локализации: 1) поражение кожи и подкожной жировой клетчатки; 2) поражение покровов черепа, мозга и его оболочек; 3) поражение шеи; 4) поражение грудной клетки, плевральных полостей, лѐгких; 5) поражение средостения (медиастенит, перикардит); 6) поражение брюшины и органов брюшной полости; 7) поражение органов таза; 8) поражение костей и суставов; 9) поражение сердца и кровеносных сосудов (абсцессы сердца, тромбофлебит, гнойные осложнения ушибов и ранений сердца, реконструктивно-восстановительных операций на сердце и кровеносных сосудах). По этиологии: 1) стафилококковая; 2) стрептококковая; 3) пневмококковая; 4) колибацилярная; 5) гонококковая; 6) анаэробная клостридиальная; 7) анаэробная неклостридиальная; 8) смешанная и др. Этиология, клиника, диагностика инфекционного раневого процесса Раневой процесс представляет собой сложный комплекс реакций организма, развивающийся в ответ на повреждение в виде местных деструктивно-восстановительных изменений и общей реакции. Для развития инфекционного раневого процесса необходим ряд условий:

5 Стафилококки являются основной флорой при таких гнойных заболеваниях, как панариций, фурункул, карбункул, тендовагинит, остеомиелит и т. д., а стрептококк при таких заболеваниях встречается как исключение. По данным Стручкова В.И. и Гостищева В.К. при гнойных заболеваниях различной локализации стафилококк в монокультуре встречается в 68,7% случаев, в ассоциации 9,9% (с Е. coli в 9,3%, со стрептококком в 0,4%, протеем 0,2%). Стафилококки в чистом виде и в различных ассоциациях встречаются в 78,6%, Е. coli в 14,5%, стрептококк в 2,8%, протей в 0,7%, грибы 0,1% случаев. В отличие от микрофлоры гнойных ран, образовавшихся после вскрытия абсцессов, флегмон и др., микробные ассоциации при случайно полученных ранах после их первичной хирургической обработки встречаются в 2 раза чаще. При длительно незаживающих ранах и трофических язвах, так же как и при острой гнойной инфекции, чаще выделяется стафилококк. Отличительной особенностью является то, что монокультура встречается редко (около 7%), чаще наблюдаются ассоциации стафилококк и стрептококк, стафилококк и вульгарный протей, значительно реже находят ассоциации из 4-5 видов микробов. Микробные ассоциации могут включать самые разнообразные виды, сочетания их в очаге гнойного воспаления могут определять и клинические особенности течения раневого процесса, но основным возбудителем гнойной инфекции является всѐ же стафилококк в монокультуре или в ассоциациях с другими микроорганизмами. Стафилококк занимает доминирующее положение среди возбудителей самых различных гнойно-воспалительных процессов (гнойные заболевания мягких тканей, костей и суставов, легких и плевры, брюшины и органов брюшной полости). Стафилококк основной возбудитель сепсиса. Особенностью стафилококковой инфекции является не только разнообразие клинических форм заболевания, но также способность вызывать эпидемические вспышки инфекции (госпитальная инфекция госпитализм, стафилококковые эпидемии). Микробный пейзаж свежих ран, полученных на поле боя, в производстве и в быту, отличается от микрофлоры гнойных ран и нагноившихся операционных ран. Микрофлора случайно полученных ран имеет особенности, определяемые условиями, в которых была получена травма. В ранах находят микрофлору почвы, воздуха, одежды, кожи, слизистых оболочек. Локализация ран также играет роль в характере обсеменения: при ранениях верхних конечностей преобладают кокковые формы микроорганизмов, в ранах, расположенных на нижних конечностях, в области таза, наряду с кокковой флорой встречаются чаще Е. coli и протей. Гнойно-воспалительные заболевания могут быть вызваны как аэробными, так и анаэробными возбудителями. При бактериологических исследованиях с использованием обычных методов в 4-8% случаев роста микрофлоры не обнаруживаются. В последние годы, после внедрения специальных методик исследования выделена группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний неклостридиальные анаэробы, что позволило свести до минимума ошибки в этиологической диагностике гнойно-воспалительных заболеваний. Эти микробы могут быть самостоятельными возбудителями или находиться в ассоциациях с аэробами. К неспорообразующим анаэробам относятся: 1) грамположительные кокки (Ruminococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus); 2) грамположительные палочковидные (Actinomyces, Arachnia, Laktobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium, Propionibacterium); 3) грамотрицательные палочковидные (Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter, Leptotrichia, Butyrivibrio); 4) грамотрицательные кокки (Veillonella). К неклостридиальным анаэробам относятся также представители родов Borrelia, Treponema.

6 Все перечисленные выше анаэробные микроорганизмы являются представителями различных семейств, не образуют споры, характеризуются строго анаэробным типом дыхания, требовательны к питательным средам и чувствительны к токсическому действию кислорода воздуха. Представители этих микроорганизмов составляют часть нормальной микрофлоры человека. На поверхностях слизистых анаэробы превалируют над аэробными бактериями. В полости рта и половых путях отношение анаэробов к аэробным бактериям 10:1, в толстой кишке 1000:1. Поскольку анаэробные инфекции преимущественно эндогенного происхождения, то врач, хорошо знающий нормальную микрофлору организма, в значительной степени, может предвидеть микроорганизмы, которые встретятся при инфекционном процессе в том или ином отделе макроорганизма. К спорообразующим анаэробам относятся клостридии: Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histolyticum. Все они являются грамположительными палочками, образуют споры, очень устойчивы в среде (в споровых формах), широко представлены как в ЖКТ человека, животных, так и в окружающей среде (почва, пыль), развиваются в условиях анаэрогенеза, выделяют ряд мощных токсинов. 2 / 3 3 / 4 всех клинически значимых анаэробов составляют бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки и споровые грамположительные палочки. Причѐм на долю бактероидов приходится около половины процессов, вызванных анаэробными бактериями. Анаэробы являются возбудителями анаэробной газовой инфекции во всех формах еѐ проявления. Широкое применение антибиотиков в клинической практике изменило не только видовой состав микроорганизмов-возбудителей гнойной раневой инфекции, но и привело к прогрессирующему увеличению числа антибиотикорезистентных штаммов. Увеличению антибиотикорезистентности во многом способствовало применение антибиотиков без должных показаний (при лечении катаров верхних дыхательных путей, гриппа и т.д.), а также препаратов в малых дозах, краткосрочные курсы антибиотикотерапии. Немалый вред последней, в частности увеличение устойчивости микроорганизмов к антибиотикам, наносит самостоятельное бесконтрольное применение больными этих препаратов, в первую очередь, таблетированных форм. При выявлении антибактериальной резистентности микрофлоры целесообразно устанавливать чувствительность всей микробной ассоциации и только при необходимости выделять отдельные культуры для определения чувствительности к антибиотикам каждой из них. Для развития раневой инфекции необходимы определенные условия: чем больше доза и чем выше вирулентность проникающих в организм микробов, чем слабее защитные силы организма, тем больше вероятность заболевания и наоборот. Через дефект покровов микробы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глублежащие ткани. Дальнейшее распространение и развитие микробного воспаления определяется количеством и вирулентностью попавших в рану микробов, с одной стороны, и иммунными силами организма с другой. Развитие гнойной инфекции результат взаимодействия микрофлоры и защитных реакций организма. Целенаправленное воздействие на оба эти фактора определяет характер лечебных и профилактических мероприятий. Такая трактовка вопроса признается большинством клиницистов, а справедливость подобных взглядов подтверждается эффективностью применения антибактериальных препаратов, в первую очередь, антибиотиков и средств, повышающих иммунореактивность организма (гемотрансфузии, витаминотерапия, гормональные препараты, пуриновые и пиримидиновые производные, специфические и неспецифические иммунокорригирующие препараты и т. д.). Известно, что для развития гнойного заболевания микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистых оболочек во внутреннюю среду

7 организма. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который гноеродные микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть результатом механической травмы и воздействия химических веществ, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения, микроорганизмы проникают во внутреннюю среду макроорганизма при любом (большом и малом) нарушении целостности его покровов. При большой дозе вирулентных микробов и слабости защитных сил организма происходит значительное распространение процесса (он может из местного стать общим и привести к генерализации заболевания). Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс прекращается. Большое влияние на развитие инфекции оказывают местные условия. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, они легче развиваются в областях с недостаточным кровообращением. Так, например, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других участках тела. Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Значительное сопротивление микробам тканей оказывают те области тела, которые подвергаются воздействию микробов и их токсинов вследствие естественного их расположения. Так, например, в области промежности гнойные процессы встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации проходят здесь быстрее. Всякое случайное повреждение покровов, слизистых оболочек сопровождается инфицированием, но для развития микробов, попавших во внутреннюю среду организма через это повреждение, необходимо некоторое время, чтобы они могли приспособиться к новой биологической среде. Считается, что попавшие в рану микроорганизмы в среднем начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться только через 6 ч. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы повреждения, имеющая целью удалить микробы и поврежденные ткани во избежание развития гнойного процесса. Развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек благоприятствуют: а) наличие в зоне травмы питательной среды (кровоизлияние, мертвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), обладающих синергическим действием; в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например загрязнение повреждения отделяемым раны другого больного. В процессе развития реакции организма на внедрившиеся микробы при быстрой выработке необходимых γ-глобулинов большая роль придается нуклеиновым кислотам (ДНК и РНК), содержащимся в ядрах клеток. Изменение содержания иммуноглобулинов сыворотки крови один из ранних признаков гнойной инфекции, выявляющийся при еще невыраженных клинических симптомах. Этот признак приобретает особое значение в связи со стѐртостью, неясностью общеизвестных клинических симптомов гнойного процесса у значительной части больных, при лечении которых широко применяют антибиотики или гормоны. Наряду с иммунобиологическими особенностями организма, важную роль в развитии гнойного процесса продолжают играть свойства очага внедрения микрофлоры. Так, наличие или отсутствие мертвых тканей, т.е. необходимой питательной среды для микробов, определяет возможность их быстрого размножения. Степень нарушения общего и местного кровообращения обусловливает своевременную и достаточную

9 токсинов и продуктов распада тканей, проникших из очага поражения, а также от сопротивляемости организма. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают более бурную общую реакцию. Клинические проявления общей реакции следующие: 1) повышение температуры тела, озноб; 2) возбуждение или, наоборот, вялость, спутанность сознания, а иногда и потеря сознания; 3) головная боль; 4) общее недомогание, вялость; 5) учащение пульса; 6) снижение кровяного давления, застой в малом круге кровообращения; 7) выраженные изменения крови; 8) нарушения функции печени, почек. Перечисленные симптомы могут носить ярко-выраженный характер или быть малозаметными. При хирургической инфекции температура тела нередко достигает 40 С и выше, возникают повторные ознобы, мучительные головные боли, резко уменьшаются содержание гемоглобина, число эритроцитов, увеличивается число лейкоцитов (до 25-30х10 9 /л). В плазме крови увеличивается содержание глобулинов и уменьшается концентрация альбуминов. У больных пропадает аппетит, нарушается функция кишечника, наблюдается задержка стула, в моче выявляются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции кроветворения в костном мозге, в результате чего наступают быстрая анемизация и значительное изменение состава белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение числа палочкоядерных форм нейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое ускорение оседания эритроцитов. Диагноз, кроме жалоб, анамнеза, указанных местных и общих симптомов инфекции, устанавливается на основании дополнительных методов обследования: 1) лабораторные (клинические, биохимические, бактериоскопические, люминесцентные, бактериологические, иммунологические, газожидкостная хроматография и др.); 2) ультразвуковые; 3) рентгенологические; 4) компьютерная томография; 5) магнитно-резонансная томография; 6) тепловидение и др. При выраженной общей реакции организма у больных с местным воспалительным процессом необходимо не только учитывать возможность инфекционных заболеваний, но и при помощи повторных посевов крови, установить наличие или отсутствие бактериемии. Обнаружение бактерий в крови, особенно при отсутствии клинического улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг инфекции, свидетельствует о наличии сепсиса, а не только общей реакции организма на местный гнойный процесс. Основное отличие общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса заключается в том, что все симптомы еѐ резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании хорошего оттока; при сепсисе этого не происходит. В настоящее время, когда антибактериальная терапия (иногда без назначения врача) широко применяется до поступления больного в стационар, хирургам приходится наблюдать уже запущенный гнойный процесс (гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, флегмоны и т.д.). При этом характерно отсутствие высокой температуры, невысокий лейкоцитоз, малоизменѐнная СОЭ, слабо выраженные явления интоксикации и др. Хирургам следует не только помнить о

10 возможных изменениях клинической картины заболевания, сопровождающейся отсутствием типичных симптомов гнойного процесса, но и искать новые объективные симптомы развития гнойного процесса.

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Даценко Б. М.

На основании данных литературы и многолетнего опыта лечения больных с локальными формами гнойной хирургической инфекции (около 3000 наблюдений) представлены основные проблемы раневого процесса , имеющие фундаментальный характер: роль бактерий в раневом инфекционном процессе; роль медиаторов воспаления в раневом инфекционном процессе; системы антибактериальной защиты , организма; взаимодействие клеточных популяций в гнойной ране; формирование иммунного ответа при гнойной инфекции. Проводимое с учетом современных достижений в разработке указанных проблем патогенетическое лечение гнойных ран позволяет улучшить результаты и сократить сроки лечения.

РАНЕВИЙ ПРОЦЕС, ЯК ФУНДАМЕНТАЛЬНА ПРОБЛЕМА СУЧАСНОЇ КЛІНІЧНОЇ ХІРУРГІЇ

На підставі даних літератури та багаторічного досвіду лікування хворих з локальними формами гнійної хірургічної інфекції (біля 3000 спостережень) представлені основні проблеми раньового процесу , що мають фундаментальний характер: роль бактерій у раньовому інфекційному процесі; роль медіаторів запалення в раньовому інфекційному процесі; системи антибактеріального захисту організму; взаємодія клітинних популяцій в гнійній рані; формування імунної відповіді при гнійній інфекції. Патогенетичне лікування гнійних ран, що проводиться з урахуванням сучасних досягнень при розробці указаних проблем, дозволяє поліпшити результати та скоротити строки лікування.

BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш

7. Continenza M.A., Vicentini C., Paradiso-Galatioto G. et al. In tifilamented polyestere // Ital. j. anat. embryol.-2003.-

vitro study of human dermal fibroblasts seeded on two kinds Vol.108(4).-P. 231-239.

of surgical meshes: monofilamented polypropylene and mul-

0С0БЛИВ0СТ1 ПЕРЕБ1ГУ РАНОВОГО ПРОЦЕСУ ПРИ ВИК0РИСТАНН1 М0ДИФ1К0ВАНИХ С1ТЧАСТИХ ПР0ТЕ31В (ЕКСПЕРИМЕНТАПЬНЕ Д0СЛ1ДЖЕННЯ)

Гюльмамедов Ф.1., Плахотников I.A., ПопандопулоА.Г., Гюльмамедов П.Ф., Полунин Г.Е.. Ключов1 слова: С1тчастий протез, сполучна тканина, ф1бробласт.

У експериментальному дослщжены на щурах виконана ¡мплантац1я полипропиленового атчастого протеза з попередньою ф1к-сащсю на ньому культурою аллофибробласлв. У термши 2, 4, 6 тижыв виконували ре1мплантащю та м1кроскоп1чно вивчали одержаний матер1ал використовуючи pi3Hi методики фарбування. Вивчали динамку nepe6iry раньового процесу, реакцш атча-стого протеза на навколишы тканини, швидкють утворення сполучнотканинного рубця. Було доведено, що застосування моди-фкованого с1тчастого протеза пщвищус швидкють регенераторних процеав i проростання м1жволоконних npocTopiB сполучною тканиною при мш1мальних ознаках запальноТ реакцп в навколишых тканинах.

УДК 617-001.4 (035)

РАНЕВОЙ ПРОЦЕСС КАК ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ

Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков

На основании данных литературы и многолетнего опыта лечения больных с локальными формами гнойной хирургической инфекции (около 3000 наблюдений) представлены основные проблемы раневого процесса, имеющие фундаментальный характер: роль бактерий в раневом инфекционном процессе; роль медиаторов воспаления в раневом инфекционном процессе; системы антибактериальной защиты организма; взаимодействие клеточных популяций в гнойной ране; формирование иммунного ответа при гнойной инфекции. Проводимое с учетом современных достижений в разработке указанных проблем патогенетическое лечение гнойных ран позволяет улучшить результаты и сократить сроки лечения.

Ключевые слова: раневой процесс, микрофлора раны, медиаторы воспаления, клеточная популяция, антибактериальная защита, патогенетическое лечение.

Гнойная рана представляет собой очаг травматической (чаще всего) деструкции тканей, осложненный инфекцией. Наличие в ране этих 2 повреждающих факторов - тканевой деструкции и возбудителя инфекции - определяют развитие в ней раневого гнойно-воспалительного процесса.

С позиций общей патологии раневой процесс представляет собой частный случай воспаления, местно проявляющийся одновременным сочетанием деструктивных и репаративных изменений. Таким образом, воспаление включает в себя не только процессы, нарушающие жизнедеятельность ткани, т.е. процессы патологические, но и процессы защитные, возместительные, т.е. физиологические. Эти процессы воспаления, развивающиеся в тканях гнойной раны в виде альтерации, экссудации, некролизиса, воспалительной инфильтрации и репарации неразрывно связаны между собой и протекают одновременно, но в разном количественном выражении.

Так, процессы пролиферации обнаруживаются в ране уже через несколько часов после ее образования, однако становятся доминирующими после подавления инфекции и очищения раны

от некротических тканей.

Превалирование в количественном выражении того или иного признака воспаления в гнойной ране позволяет выделить ряд фаз раневого процесса, последовательно переходящих одна в другую.

Анализ предложенных морфологами [Н.Н.Аничков, 1951; И.В.Давыдовский, 1956; E Peacock. a W. Van Winkle, 1970], патофизиологами [Д.Е.Альперн, 1954; А.Д.Адо и И.Р.Петров, 1957;Н.Н.Зайко, 1996] и клиницистами [И.Г.Руфанов, 1953; С.С.Гирголав, 1956; М.Ф.Камаев, 1970; В.И.Стручков, 1975; М.И.Кузин, 1977; R.Ross, 1968, С.Понкиров, 1977; A.Forrest et al., 1994] классификаций фаз-ности раневого процесса позволил выявить в них ряд разного рода недостатков, затрудняющих использование этих классификаций в практической работе хирурга.

Рациональная классификация фазности раневого процесса должна основываться на четких клинико-морфологических критериях, однозначно отражающих сущность каждой фазы воспаления. С этих позиций более целесообразной на наш взгляд является предложенная нами в 1985 году классификация раневого процесса, согласно которой различают три последовательные фазы его течения в гнойной ране:

- Гнойно-некротическую фазу, клинически характеризующуюся наличием некротических тканей и гнойного содержимого в ране, края которой отечны и инфильтрированы;

Актуальт проблеми сучасно! медицини

- Фазу грануляций, клинически проявляющуюся очищением раны от гнойно-некротического секвестра и образованием в ней грануляционной ткани, постепенно выполняющей полость раны;

- Фазу эпителизации, клинически проявляющуюся эпителизацией раневой поверхности и реорганизацией (склерозированием) рубца.

В предлагаемой классификации каждая из фаз имеет четкое клиническое выражение, что делает ее удобной в повседневной работе.

На протяжении многих веков гнойная рана являлась объектом постоянного и многопланового изучения ее морфологами, патофизиологами, биохимиками и клиницистами. В настоящее время наибольшее внимание исследователей привлекает ряд проблем, имеющих фундаментальный характер:

- роль медиаторов воспаления в раневом инфекционном процессе;

- системы антибактериальной защиты организма;

- взаимодействие клеточных популяций в гнойной ране;

- формирование иммунного ответа при гнойной инфекции;

- основы патофизиологического лечения гнойной раны.

Роль бактерий в раневом инфекционном процессе неоднозначна. С одной стороны эти возбудители хирургической инфекции, чаще всего - стафилококки и грамотрицательные бактерии из семейства Ег^егоЬе^епасеа и группы неферментирующих бактерий, а также неспоро-образующие анаэробы, вырабатывают факторы патогенности, способствующие их внедрению в живые ткани (гиалуронидаза, специфические адгезины, суперантигены и др.). Кроме того, бактерии продуцируют токсины, угнетающие иммунитет и вызывающие гибель полинукпеар-ных лейкоцитов. С другой стороны бактерии вырабатывают факторы, благоприятно влияющие на течение гнойного процессе путем осуществления некролизиса и стимуляции фагоцитоза.

Долгое время не были ясны механизмы, определяющие развитие в ране в ответ на тканевую деструкцию и инфекцию ряда однотипных (независимо от причины) биологических реакций, клинически проявляющихся отеком, гиперемией, локальным болевым синдромом и т.д. К настоящему времени четко установлено, что причиной развития в ране реакций воспаления является накопление в поврежденных тканях особых веществ белковой природы, вырабатываемых организмом и получивших название медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - это биологически активные вещества, вызывающие в ране развитие практически всех воспалительных явлений, таких как вазодилятация, повышение сосудистой проницаемости, эмиграция лейкоцитов, феномен фагоцитоза и др. Эти вещества в ус-

ловиях нормальной жизнедеятельности организма образуются в тканях в физиологических концентрациях и осуществляют регуляцию многих функций на клеточном и тканевом уровне. При наличии локальной деструкции тканей эти вещества белковой природы (прежде всего - ли-зосомальные ферменты) высвобождаются в больших количествах и приобретают новое качество, усиливая или ослабляя выраженность воспалительной реакции. Действие медиаторов определяет все развивающиеся в ране патофизиологические и патоморфологические изменения.

Все известные (к настоящему времени) медиаторы воспаления по их происхождению можно разделить на гуморальные, т.е. образующиеся в жидких средах - плазме крови и тканевой жидкости, и клеточные. К первым относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови, ко вторым - ва-зоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды), лизосомальные ферменты, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода и нейропептиды. Медиатор-ное звено является основным в патогенезе воспаления. Оно координирует цепь множественных межклеточных взаимодействий, определяя смену клеточных фаз в очаге воспаления и выраженность защитных реакций организма.

Антибактериальная защита организма осуществляется системами неспецифического и специфического иммунитета. К факторам неспецифического иммунитета относятся система комплемента при его активации по альтернативному пути, система пропердина, а также фагоциты, обеспечивающие неиммунный фагоцитоз и секрецию антимикробных субстанций - ки-слородзависимых, азот-зависимых и кислород и азот- независимых.

К факторам специфического иммунитета относится система комплемента при его активации по классическому пути, иммунный фагоцитоз, Т-лимфоциты, а также В-лимфоциты, сек-ретирующие специфические антитела.

Кроме того, вспомогательную роль при антибактериальной защите организма выполняют система белков острой фазы и система микроциркуляции раны. К белкам острой фазы, которые синтезируются в печени при воспалении, относятся С-реактивный белок, амилоидный белок Асы воротки, антитрипсин, гаптоглобин идр.

Клеточные популяции гнойной раны представлены эндотелиоцитами, нейтрофилами, макрофагами, эозинофилами, лимфоцитами, тромбоцитами, тучными клетками и фибробла-стами. Ряд клеточных популяций (нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы, тучные клетки) участвуют в обмене медиаторов воспаления, обладающих как провоспалительной, так и противовоспалительной функцией.

Среди изученных межклеточных взаимодействий в гнойной ране особое значение имеет

Том 7, Выпуск 1-2

BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ

взаимодействие нейтрофоилов и макрофагов с эндотелиоцитами, обуславливающее феномен повышенной проницаемости сосудов и проникновение фагоцитов через сосудистую стенку в очаг инфекции. Накоплению там макрофагов способствуют иммунные Т-лимфоциты, которые одновременно осуществляют их стимуляцию. Накопившиеся в очаге воспаления макрофаги, после их стимуляции антигенами, специфическими иммунными Т-лимфоцитами и цитокинами осуществляют уничтожение микробов и тканевого дейтрита. Кроме того, макрофаги активируют процессы пролиферации и синтез коллагена.

Формирование иммунного ответа при гнойной раневой инфекции осуществляется различными путями. В процессах, ведущих к ан-тителообразованию, участвуют макрофаги, а также Т и В-лимфоциты. Макрофаги осуществляют фагоцитоз, процессинг и представление антигена лимфоцитам. Различают Т-независимые и Т-зависимые антигены. Первые после их представления В-лимфоциту могут без участия Т-кпеток вызывать его пролиферацию и дифференцировку в плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины. Т-зависимые антигены (их большинство) способны стимулировать В-лимфоциты только после получения сигнала от Т-лимфоцитов.

Клеточная иммунная реакция на инфекцию начинается с процессов фагоцитоза микроба макрофагом с последующим представлением микробного антигена Т-лимфоциту, стимулируя его дифференцировку в иммунный Т-лимфоцит, имеющий специфические рецепторы к антигену. Активированный лимфоцит в свою очередь специфически активирует макрофаги, которые теперь уже направленно уничтожают микробных возбудителей инфекции.

Важным звеном иммунорегуляции является секреция иммуногормонов, к которым относятся гормоны тимуса и цитокины. Гормоны тимуса регулируют дифференцировку Т-кпеток, цитокины передают регуляторные сигналы между клетками.

Патогенетическое лечение гнойных ран

направлено на решение следующих основных

- удаление некротических тканей;

- иммунокоррекцию и иммуностимуляцию;

- нейтрализацию отрицательных эффектов чрезмерной активации защитных систем организма.

Решение этих задач требует сочетанного применения современных средств местного и общего лечения, основой и залогом успеха которого является хирургическая обработка гнойной раны. Последующее ее местное лечение, как показывает наш опыт, составлящий около 3000 наблюдений, определяется характером раневой микрофлоры, фазой раневого процесса и качеством (радикализмом) хирургической обработки раны. Преимущества имеют лекарственные препараты одновременно оказывающие на рану многонаправленное действие - антимикробное, сорбционное, обезболивающее и др.

1. Адо А.Д., Петров И.Р. Патологическая физиология. - М., Медгиз. - 1957. - 539 с.

2. Альперн Д.Е. Патологическая физиология. - М., Медгиз.

3. Аничков H.H., Волкова К.Г., Гаршин В.Г. Морфология заживления ран. - М., Медгиз. - 1951. - 123 с.

4. Гирголав С.С. Огнестрельная рана. - Л.: Воен-мед.акад., 1956. - 330 с.

5. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. - М.: Медгиз. - 1956. - т.1. - 662 с.

6. Даценко Б.М., Белов С.Г., Тамм Т.И. Гнойная рана. - К.: Здоров'я, 1985.- 136с.

7. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Принципы активного хирургического лечения гнойных ран. // В кн.: Всесоюзная конф. по ранам и раневой инфекции, 1-я, Тезисы. - М., 1977. - С. 96-98.

8. Стручков В.И., Григорян A.B., Гостищев B.K. Гнойная рана. - М.: Медицина, 1975. - 310 с.

9. Теория и практика местного лечения гойных ран / Под ред. Б.М.Даценко. - К.: Здоров'я, 1995. - 384 с.

10. Понкиров С. Гнойно-септическая хирургия. София.: Медицина и физкультура. - 1974. - 481 с.

11. Forrest A.P.M., Carter D.C., Maclead I.B. Xipyprifl - основи та практика. Переклад з англ.. - 1994. - К.: УКСП „Кобза".

12. Peacock E., Van Winkle W. Surgery and biology of wound repair. - Philadelphia: Saunders. - 1970. - 615 p.

13. Ross R. The fibroblast and wound repair // Biol.Rev (Cambr). - 1968. - Vol. 43, №1. - P.51-95.

РАНЕВИЙ ПРОЦЕС, ЯК ФУНДАМЕНТАЛЬНА ПРОБЛЕМА СУЧАСН01 КЛ1Н1ЧН01 Х1РУРГ11 Даценко Б.М.

Ключов1 слова: раньовий процес, м1крофлора рани, мед1атори запапення, кл1тинна популящя, антибактер1альний захист, пато-генетичне лкування.

На пщстав1 даних л1тератури та багатор1чного досвщу лкування хворих з локальними формами гншноТ мрурпчноТ ¡нфекцп (бгпя 3000 спостережень) представлен! основы проблеми раньового процесу, що мають фундаментальний характер: роль бактерш у раньовому ¡нфекцшному процеа; роль мед1атор1в запалення в раньовому ¡нфекцшному процеа; системи антибактер1ального захисту оргаызму; взаемод1я к^тинних популяцш в гншшй раы; формування ¡мунноТ вщповщ1 при гншшй ¡нфекцп. Патогенетич-не лкування гншних ран, що проводиться з урахуванням сучасних досягнень при розробщ указаних проблем, дозволяс пол1п-шити результати таскоротити строки лкування.

Читайте также: