Путь от дисбактериоза к бронхиальной астме

Роль инфекционного фактора в генезе бронхиальной астмы представляется значительной – как в плане развития триггерных механизмов при вирусных и бактериальных заболеваниях дыхательных путей, так и в плане сенсибилизирующего влияния патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

При возникновении микроэкологического дисбаланса усиливаются сенсибилизация, интоксикация, обменные нарушения. Особый интерес вызывает установление роли биотопа кишечника в формировании и течении бронхиальной астмы.

В последнее время появились отдельные исследования, посвященные изучению коррелятивных связей между состоянием микробиоценоза кишечника и отдельными клинико-морфологическими показателями при бронхиальной астме и патогенетически родственных заболеваниях.

Атопические заболевания нередко сопровождаются выраженными нарушениями микробиоценоза кишечника. Так, у больных аллергодерматозами (крапивницей и токсикодермией) более, чем в половине случаев, выявлен тяжелый дисбиоз кишечника с чрезмерным ростом условно-патогенной микрофлоры (УПМ), что могло стать причиной рецидивирования заболевания у 76% пациентов [4].

При ряде кожно-аллергических заболеваний, например, у большинства (78,6%) больных экземой, встречается патология желудочно-кишечного тракта [5]. М.О.Балкарова, А.Г.Чучалин, Н.М.Грачева с соавторами считают вирусно-бактериальный дисбиоз респираторного тракта одним из ведущих факторов формирования атопических заболеваний [2]. По мнению О.Storrø и Т. Øien (2003), одной из вероятных причин широкого распространения атопических заболеваний может быть изменение стимуляции кишечной микрофлорой иммунных механизмов.

Имеется ряд наблюдений за состоянием кишечной микрофлоры у больных с патологией респираторного тракта. Исследованиями П.Ю.Осипова (2003) у 100% больных ХОБЛ выявлен дисбиоз кишечника, коррелировавший с тяжестью течения основного заболевания. Паразитирование условно-патогенных стафилококков, стрептококков, энтеробактерий и коринебактерий в биотопах кишечника и легких при ХОБЛ в 88,3% случаев сопровождается выработкой антител к их антигенам.

В фазе обострения у 49% пациентов выявлена персистенция идентичных штаммов УПМ в биотопах кишечника и бронхо-легочной системы. По мнению автора, это обусловлено не только механизмами кооперации (антагонизма) между отдельными видами бактерий, но и их транслокацией из одних органов в другие.

Рядом исследователей установлено сочетанное поражение органов дыхания и пищеварения при БА – оно встречается в 8-50% случаев и объясняется воздействием разнообразных факторов. Известно, в частности, что у многих больных БА (до 81,8%) возникают гастроэзофагальный рефлюкс и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, обусловленные повышением внутригрудного давления и трофическими нарушениями [8; 14].

C другой стороны, установлено, что у 50% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона, язвенным колитом) обнаруживается гиперреактивность дыхательных путей, а у 20% - сенсибилизация к пыльце трав, клещам, домашней пыли [13].

Изучаются клинические и патогенетические особенности БА у больных с сопутствующей недостаточностью баугиниевой заслонки: у таких пациентов возникает дисбиоз кишечника и нарушение моторики верхних отделов ЖКТ [6]. По мнению авторов, эндотоксины условно-патогенной микрофлоры могут вызывать генерализованную десенситизацию β-адренорецепции, нарушение регуляции тонуса гладкой мускулатуры и иммунные нарушения.

М.А.Арискина (1999) выявила взаимосвязь нарушений микробиоценоза кишечника с образованием специфических антител к УПМ: почти у 90% больных БА обнаружены антитела к УПМ, выделенной из кишечника.

Сведения о коррекции дисбиотических отклонений в органах дыхания появились в печати лишь в самые последние годы. С целью коррекции дисбиоза верхних дыхательных путей обычно назначают препараты лактобактерий – аципол, ацилакт, а также интерферон –α [7,12]. При хроническом бронхите положительный результат получен от применения в “амбулаторной” фазе бифидо- и лактосодержащих пробиотиков [9,11].

Имеются лишь отдельные сведения об использовании про- и пребиотиков в лечении больных БА. Так, по данным Е.М.Жеребкер (2002), применение комбинации янтавита и бактисубтила способствовало достоверному снижению количества обострений БА и удлинению периода ремиссии. После комплексного лечения с включением различных пробиотиков наблюдался регресс клинических симптомов: снижение частоты и длительности приступов БА, уменьшение кратности приема бронхолитиков и суточной дозы ГКС [1; 10].

Целью нашего исследования было изучение состояния кишечного биоценоза у больных БА, эффективности коррекции кишечной микрофлоры и проведение отдаленных наблюдений за течением основного заболевания.

Под наблюдением находилось 59 больных БА в возрасте от 15 до 60 лет, преимущественно – женщины (46, или 78±5,39%). Отмечалось, преимущественно, средне-тяжелое и тяжелое течение заболевания, легкое течение (интермиттирующее и персистирующее) наблюдалось лишь у 25,4±5,67% пациентов (рис.1). Диагностированы следующие формы БА: атопическая (18), экзогенная (12), идиосинкразическая (1), смешанная [атопическая + экзогенная (21) и аллергическая + идиосинкразическая (1)]; в ряде случаев заболевание протекало в виде поллиноза (5) или аллергического ринита (2) с астмой. Стаж заболевания составлял от 1 года до 26 лет.

В анамнезе обследованных больных не выявлено указаний на наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, за исключением нескольких случаев хронического гастрита и холецистита с компенсированным течением в отдаленном прошлом.

В лечении основного заболевания использовались стандартные патогенетические средства, включая глюкокортикостероидные препараты - ингаляционные (13) и системные (9). Ни один из наблюдавшихся больных на протяжении 6 месяцев, предшествовавших обследованию, не получал антибактериальных препаратов.

Обследование на дисбиоз проводилось перед выпиской из стационара, т.е. в начале периода ремиссии.

У подавляющего большинства пациентов (56) обнаружены дисбиотические сдвиги различной выраженности: дисбиоз I-II степени – у 38 (64,4±6,23%), дисбиоз III степени – у 18 больных (30,5±5,99%).

Клинические проявления дисбиоза обнаружены у половины больных (31). Следует отметить, что большинство больных БА до обследования не обращало внимания на состояние функции кишечника. Однако, при проведении целенаправленного опроса выявлены характерные клинические проявления: метеоризм, дискомфорт или незначительные боли в животе, умеренные нарушения стула, преимущественно – с послаблением.

Угнетение роста факультативных анаэробов наблюдалось у всех больных с выявленным дисбиозом (56): бифидобактерии обнаруживались в 6-7 разведениях (т.е. в количестве 106-107КОЕ/г), а лактобактерии – в 6 разведении (106КОЕ/г). У некоторых пациентов количественные нарушения отмечены лишь в одном из названных звеньев.

Общее количество кишечной палочки соответствовало норме у 17 больных, было умеренно повышенным (до 6,2·108 КОЕ/г) у 12, сниженным – у остальных больных (27). Снижение уровня нормальной кишечной палочки, как правило, было умеренным - до 1,3 - 2,8 ·108 КОЕ/г, в отдельных случаях – до 107 КОЕ/г (6 больных), у 2 пациентов роста E.сoli не отмечено даже в 5 разведении (105). Нередко обнаруживались кишечные палочки с измененными ферментативными свойствами: слабоферментирующие (до 80% от общего количества E.сoli ) – у 50,0±6,68%, лактозонегативные (также до 80%) – у 12,5±4,42% больных.

При дисбиозе III степени наряду с количественными и качественными изменениями нормофлоры отмечался чрезмерный рост условно-патогенных микроорганизмов: чаще - гемолитических кишечных палочек (у 11 пациентов), реже - грибов кандида, акинетобактера, энтеробактера, цитробактера, клебсиелл, фекальных стрептококков, золотистых стафилококков (преимущественно - в монокультурах).

Достоверной зависимости выраженности дисбиоза от тяжести течения БА, ее формы и давности заболевания нами не выявлено, однако, наиболее выраженные нарушения кишечного микробиоценоза (ассоциации УПМ, рост грибов кандида) отмечены у пациентов с тяжелым течением БА.

После выписки из стационара (в амбулаторных условиях) всем больным была проведена коррекция микрофлоры кишечника.

Основу коррекционного курса составил бифидумбактерин форте – пробиотик с повышенной колонизационной способностью и высоким содержанием бифидобактерий. Он назначался по 3-4 пакета 1 раз в день – через 1-1,5 часа после ужина, в 50,0 мл бифидокефира, в течение 10-20 дней. Выбор суточной и курсовой доз был индивидуальным и основывался на степени угнетения роста бифидобактерий.

Всем больным рекомендовалось включение в рацион бифидо- и лактосодержащих молочнокислых продуктов. По показаниям применялись также аципол и немикробный стимулятор роста нормальной кишечной флоры - хилак форте.

При дисбиозе III степени на первом этапе коррекции с целью элиминации УПМ использовались кишечные антисептики (нифуроксазид, интетрикс), пробиотики II поколения (энтерол, бактисубтил), комбинированный пиобактериофаг; после эрадикационного лечения назначались вышеперечисленные препараты нормофлоры.

В случае умеренного роста УПМ (например, при наличии гемолитической активности у 5-10% кишечных палочек и отсутствии каких-либо других представителей УПМ) мы считали достаточной монотерапию бифидумбактерином форте.

Общая продолжительность курса коррекции составила от 10 до 25-30 дней.

По окончании приема пробиотиков 20 больных БА (в т.ч. – 4 с легким персистирующим, 4 - со среднетяжелым и 12 - с тяжелым течением) находились под клиническим и бактериологическим наблюдением в динамике на протяжении 1 года (I этап – от 1 до 5 месяцев, II этап – от 6 до 12 месяцев).

Контролировались самочувствие пациентов, их обращение за медицинской помощью в связи с основным заболеванием, проводилось анкетирование с использованием оригинальной анкеты, включающей 10 вопросов. Контрольные исследования на дисбиоз проведены через 1-3 месяца по окончании приема препаратов, затем – во втором полугодии наблюдения.

Клинические проявления дисбиоза по окончании коррекции у большинства больных были купированы, у четверых пациентов сохранялся слабо выраженный метеоризм. Микрофлора кишечника после приема пробиотиков улучшилась: снизилась частота выделения УПМ, отмечено повышение уровня бифидо- и лактобактерий.

Среднее значение показателя логарифма от числа КОЕ/г для бифидобактерий составило у наблюдаемых 20 больных до лечения 6,8±0,15, после лечения – 7,07±0,20; для лактобактерий – соответственно 6,47± 0,14 и 6,79± 0,12; для кишечных палочек – 8,27±0,15 и 8,33±0,07. Наблюдалось улучшение состояния кишечного биоценоза, у 4 пациентов – его нормализация. Динамика выраженности дисбиоза до и после коррекции представлена на рис.2.

Наибольший интерес представляют результаты клинического наблюдения за течением основного заболевания – бронхиальной астмы. Клиническое улучшение отмечено у 15 больных (75±9,93%), отсутствие динамики – у 5 больных (25±9,93%). Удалось добиться контроля над БА с отсутствием приступов удушья у 8 пациентов, уменьшить частоту приступов – у 7.

У всех больных с положительной динамикой наблюдалось уменьшение или исчезновение кашля, уменьшение одышки, значительное улучшение общего самочувствия, переносимости физического напряжения, повышения бытовой активности, работоспособности.

При заполнении анкеты с вопросами о самочувствии (с оценкой ведущих параметров в баллах) пациенты сообщали о повышении качества жизни в связи с улучшением деятельности респираторного тракта и ЖКТ. В некоторых случаях стало возможным снижение дозы (3 пациента) и даже отмена (1 пациент) системных глюкокортикостероидов, прежде принимаемых систематически.

Через 6-12 месяцев после коррекции дисбиоза под наблюдением оставалось 16 пациентов. Дисбиоз I-II степени у них выявлен в 11 случаях (68,75±11,97%, III степени – в 4 (25±11,18%; не обнаружено нарушений у 1 больной. Постепенно снизились средние значения показателей логарифмов от числа КОЕ/г: для бифидобактерий – до 6,87±0,13 (т.е. почти до исходного уровня); для лактобактерий – до 6,73±0,11.

Улучшение самочувствия по БА до окончания срока наблюдения отмечали 6 пациентов, постепенное возвращение прежних симптомов – 5, отсутствие динамики – 5. Отдаленное обследование на дисбиоз выявило незначительные или умеренные отклонения в состоянии кишечной микрофлоры у пациентов с положительной динамикой по основному заболеванию.

В то же время у больных, не отметивших существенного улучшения по БА, нарушения биоценоза кишечника были значительными, преимущественно – на уровне дисбиоза III степени.

Таким образом, у больных БА, не получавших антибактериальной терапии в течение длительного времени, выявлены существенные отклонения от нормы в составе кишечной микрофлоры. Очевидно, они обусловлены рядом факторов экзогенного и эндогенного характера: негативным воздействием окружающей среды, стрессами, глюкокортикостероидной терапией, изменением общих и местных защитных реакций на фоне хронического заболевания с вовлечением в патологический процесс органных барьеров и с аутоиммунным механизмом патогенеза.

Нарушения гомеостаза при БА столь серьезны, что определить их первичную причину затруднительно. Очевидно, независимо от времени своего возникновения – до заболевания или на его фоне, – дисбиотические сдвиги в кишечнике могут усугублять микробную сенсибилизацию, влиять на иммунный статус организма и обменные процессы.

Поскольку инфекционное начало имеет определенное значение как фактор этиопатогенеза БА и ее осложнений, в ряде случаев больным могут назначаться антибиотики, что может привести к более значительным нарушениям микроэкологического баланса.

Данные наших наблюдений позволяют считать рациональным контроль за состоянием кишечной микрофлоры у больных БА. Особого внимания заслуживает включение в комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий при БА курса коррекции микробиоценоза с назначением бифидо- и лактосодержащих препаратов, способствующего повышению качества жизни пациентов.

По нашим наблюдениям, стойкая коррекция и, особенно, нормализация кишечного биоценоза у больных БА представляет серьезные трудности – очевидно, вследствие значительных нарушений гомеостаза при этом заболевании. Однако клиническая эффективность – улучшение самочувствия, урежение приступов удушья, уменьшение кашля и одышки – позволяет считать рациональным проведение лечебных мероприятий, направленных на коррекцию флоры кишечника.

Очевидно, наиболее перспективными для больных БА и, возможно, другими хроническими атопическими заболеваниями сложного генеза следует признать пробиотики с повышенной колонизационной способностью и пролонгированным действием – бифидумбактерин форте и его аналоги.

У больных бронхиальной астмой выявлены нарушения состава кишечной микрофлоры в 94,9±2,86% случаев, в том числе дисбиоз III степени – у 30,5±5,99%.

С целью коррекции дисбиотических нарушений у больных бронхиальной астмой рационально использование бифидумбактерина форте и других пробиотиков.

Коррекция дисбиоза кишечника при бронхиальной астме позволяет повысить качество жизни больных за счет снижения частоты приступов и уменьшения выраженности других клинических проявлений заболевания.

Арискина М.А. Бронхиальная астма и дисбактериоз кишечника: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. – Самара.- 1999.- 21 с.

Вирусно-бактериальный дисбиоз и клинико-морфологические изменения респираторного и желудочно-кишечного тракта при атопическом синдроме / Е.О.Балкарова, А.Г.Чучалин, Н.М.Грачева и др. // Пульмонология.- 1998.- №2.- С.47-53.

Жеребкер Е.М. Повышение устойчивости больных к факторам среды, провоцирующим обострение ишемической болезни сердца и бронхиальной астмы: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М.- 2002.- 19 с.

Карнаушкина М.А. Бронхиальная проходимость у больных крапивницей и токсикодермией: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М.- 1997.- 24 с.

Коннов П.Е. Состояние органов пищеварения и гуморальных факторов иммунитета при экзематозном процессе с сенсибилизацией к пыльцевым аллергенам: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Самара - 2003.- 17 с.

Клеменов А.В., Мартынов В.Л. Хроническая дуоденальная непроходимость и дисбактериоз кишечника как факторы патогенеза бронхиальной астмы у больных с несостоятельностью илеоцекального клапана // Аллергология. – 2003.- №1.- С.23-26.

Лобачев Н.В. Дисбиоз при воспалительных заболеваниях лимфоидного кольца глотки и его коррекция интерфероном – α: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М.- 2002.- 30 с.

Маев И.В., Воробьев Л.П., Бусарова Г.А. Состояние органов пищеварения при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме и эмфиземе легких // Пульмонология.- 2002.- №4.- С.85-92.

Медведева С.Ф. Оптимизация методов коррекции нарушений микробиоценоза кишечника у больных хроническим обструктивным бронхитом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Омск. - 2002.- 18 с.

Метод оптимизации лечения больных бронхиальной астмой, ассоциированной с дисбиозом кишечника / С.М.Абратенко, В.В.Белов, И.И.Долгушин, Л.И.Строгалева // Новые технологии в здравоохранении г.Челябинска: Сб. науч.-практ. Работ врачей лечебно-профилактических учреждений и ученых гос.мед.академии.- Челябинск.- 2000.- вып.2.- С.217-219.

Осипов П.Ю. Клинико-эпидемиологические сопоставления при различных видах дисбиоза у больных хроническим бронхитом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Самара.- 2003.-24 с.

Целипанова Е.Е. Клинико-лабораторная оценка применения биологического препарата – аципол у детей с респираторной патологией: Автореф. дисс. . канд. мед.наук. – М.- 2001. - 24с.

Bronchial hyperreactiviti in patients with inflammatory bowel disease / G.Ilonidis, I.Agorastos, G.Anogianakis et al. // Abstracts of the 13th ERS Annual Congress.- Vienna.- Austria.- 2003.- Eur. Resp. J.- Vol.22.- suppl.45.- P.480.

Most asthmatics have gastroesophageal reflux with or without bronchodilator therapy / S.J.Sontag, S.O’Connell, S.Khandelwal et al. // Gastroenterology – 1990.- Vol.99 (3).- P.613-620.

Storrø O., Øien T. Is intestinal microflora in new-borns of significance for immunological maturation and development of atopic disease? // Abstracts of the 13th ERS Annual Congress.- Vienna.- Austria.- 2003.- Eur. Resp. J.- Vol.22.- suppl.45.- P.289.

Астма и цена здоровья

В. Н. Солопов: о цене здоровья , килограмме микробов и том, о чём не подозревают терапевты…

Когда какой-нибудь специалист делает открытие, опровергающее устоявшийся научный столп, то он обрекает себя, в лучшем случае, на ехидные ухмылки коллег, в худшем – на попадание в разряд псевдо-учёных. Чем руководствуются люди, заранее зная, что прижизненные лавры в таких случаях редко кто получает,- загадка. В любом случае, можно с уверенностью сказать, что такие исследователи – не такое уж частое явление. И встретиться с одним из них – ничто иное, как журналистская удача.

Виктор Николаевич Солопов – человек, который вот уже не один десяток лет занимается проблемой астмы . Врач-пульмонолог, кандидат медицинских наук – он перелопатил тысячи научных трудов, провел сотни экспериментов в научной лаборатории, проделав, по его собственному признанию, физико-химический анализ не одного ведра бронхиальной слизи (попросту говоря, – мокроты больных). Впоследствии написал несколько книг, посвященных загадочному недугу – бронхиальной астме , после чего сделал однозначный вывод: истинная причина этой болезни – не существующая в организме больного аллергия, а маленький грибок Кандида – тот самый который вызывает заболевание, называемое в народе молочницей; и который почему-то принято считать неприятным, но безобидным.

Во-вторых, может быть, существует какой-то специфический астматический аллерген? Но перебор известных аллергенов ничего не дал: они известны сотни лет, а новых так и не открыли. Тогда и появилось предположение, что, поскольку главная функция иммунитета – это защита организма от инфекции, значит, причиной астмы может быть инфекция. Тем более что еще лет 20 назад учёные в классификации этой болезни, упоминали астму инфекционной природы.

И что же мы сделали? Мы просто решили посмотреть, какой микроорганизм преобладает у больных астмой , и каким образом этот микроорганизм может переключить работу иммунитета с нормального пути на аллергический.

Каким образом человек общается с внешней средой? Он питается, дышит, носит одежду. Кожа, дыхательные пути, пищеварительный тракт – три главных поверхности, посредством которых человек контактирует с внешней средой. И самым интимным и важным общением является процесс пищеварения. Это отметил еще великий учёный Илья Ильич Мечников. Ни печень, ни почки не контактируют с внешней средой, только слизистые и кожа. И чтобы человек не погиб, они должны быть защищены. Поэтому они покрыты микроорганизмами. И у Петрова, и у Иванова, и у Вас, и у Вашего главного редактора, и у всех людей кожа и слизистые покрыты микробами. И эти микробы – наши друзья. Если их одномоментно уничтожить, человек не проживет больше двух недель. Чернобыльская авария многим показала: если человек получает высокую дозу облучения (свыше шестисот рентген), вся его микрофлора погибает от радиации. А самое главное, погибает та микрофлора, за которую ратует в последнее время реклама на ТВ: бифидо- и лактобактерии. Но восстановиться она быстро не может. Вспомните, как вскармливают грудных детей: все соски, бутылочки им кипятят – обеззараживают – для того, чтобы внутрь попали и размножились не стафилококки и стрептококки, а бифидо- и лактобактерии, чтобы они там, заполнив кишечник, выполняли свои полезные и нужные функции.

Все полезные бактерии кишечника снабжают человека витаминами, и более 50% витаминов мы получаем от этих бактерий. Они стимулируют иммунную систему, защищающую человека от инфекций. В древности очень много людей гибло от чумы, холеры и прочих напастей, но ведь кто-то и выздоравливал. А выживали те, у кого иммунитет был хороший!

Если поверхность слизистых занята нормальной микробной флорой, то патогенной не остаётся места. А когда в пищеварительный тракт попадают патогенные микроорганизмы, то они не продуцируют для человека витамины, а отбирают их у него. Они не укрепляют, а подавляют иммунитет, ухудшают пищеварение и вызывают воспаление слизистой пищеварительного тракта, которое заканчивается энтероколитом. Вот почему на экране телевизора симпатичная девушка и жалуется на живот. И мы в течение пяти лет долго и тщательно обследовали всех больных с астмой , которые к нам приходили на лечение, изучая состав их микробной флоры. А в результате выяснилось, что у астматиков преобладающей микробной флорой в легких и кишечнике являются грибки кандиды (возбудителя молочницы).

Тогда мы стали сравнивать эти результаты с литературными данными, и оказалось, что 50 лет назад носителями кандиды были всего 5-10% всего населения. При этом они не были больны активной формой кандидоза. Спустя 20 лет кандидоносителей было уже 20-30%, а сегодня их около 70% от общего количества людей! Так же как растет кандидоносительство, такими же темпами растет заболеваемость астмой . Абсолютно синхронно! Это первое доказательство.

Второе. Непонятно было утверждение о том, что астма передаётся по наследству. В истории с наследственностью астмы были очень интересные факты. Например, рождается двое близнецов. У одного от рождения до смерти – астма , а второй – от рождения до смерти – абсолютно здоров. Ведь это близнецы – люди с одинаковым набором генов! О какой генетической предрасположенности может тогда идти речь. Или как объяснить такой факт: в семье жена больна астмой , вдруг через 10 лет заболевает муж. Они же не кровные родственники! Значит, это может передаваться каким-то другим образом. Невольно нам помогли учёные-эпидемиологи, которые проводили исследование относительно роста кандидоносительства. Они задались вопросом, должна ли молочница быть в организме здорового человека. Обследовали абсолютно здоровых людей, у которых не было ни гнилых зубов, ни плохих миндалин, ни хронических, ни острых болезней. И в этой большой группе здоровых людей выявили кандиду всего в 5% случаев, и только в полости рта. Отсюда вывод: этот микроб не должен быть в составе нормальной микрофлоры человека.

– Сегодня уровень кандидоносительства катастрофически высок! 200 лет назад разве люди знали про бифидо- и лактобактерии. Они просто жили спокойно, и никто не знал про аллергию и не страдал ею. А почему? А потому что тогда не было кандид! Человек рождался, проходя родовые пути заселенные молочнокислыми бактериями, а у сегодняшних женщин они покрыты кандидами. Сегодня 90 процентов новорожденных, проходя родовые пути, заражается грибками молочницы. Как же складывается их судьба? Те, у кого иммунитет сильный, побеждают микробов, а те, у кого слабый, – рискуют стать аллергиками и астматиками. Ведь дыхательные пути пересекаются с пищеварительным трактом. Стоит человеку поперхнуться, и кандида может попасть в дыхательные пути. И сегодня мы видим детей, у которых симптомы астмы наблюдаются после первых месяцев жизни, а годовалый астматик уже не редкость…

– Самое интересное, каким же образом это всё происходит? Ведь микробов много. А почему именно кандида? Человек преимущественно заражен одним видом грибков. Разве вы видели человека, покрытого плесенью (не считая фильмов ужасов)? Сыр с плесенью мы видим, хлеб плесневелый бывает, фрукты. А люди преимущественно заселены кандидой. Главная особенность этих грибков заключается в том, что они не просто живут и размножаются на коже или в полости органа, а обладают свойством срастаться с тканями организма. Они врастают в организм, так же, как, например, плесень в хлеб. Вы видели когда-нибудь ногти, пораженные грибком? Они толстые, неровные. Это потому, что грибок уже врос в ткань ногтя. А у иммунитета есть еще одна функция – ни в коем случае не допустить, чтобы в организм, в ткани вросло что-то чужеродное. Если бы такое было возможно, тогда появились бы химеры. Потом то и должна существовать тканевая несовместимость, даже среди особей одного вида. А представьте, если бы не было иммунитета: захотел человек себе лошадиную голову пришить – пришил и поскакал…

Еще один очень интересный факт. Например, у человека появилась аллергия на пыльцу одуванчика, и он больше ничем не страдает, а потом вдруг присоединилась аллергия на домашнюю пыль … Потом – аллергия на животных… То есть, как только аллергический процесс в организме запустился, у человека потихоньку начинает расширяться спектр аллергенов, на которые он реагирует. И даже есть такой медицинский феномен – аллергия на всё – человек ничего не переносит: ни большинство пищевых продуктов, ни лекарств, и вообще он не знает, как ему жить (но это, к счастью, бывает очень редко). А о чём это говорит? Это говорит о том, что в основе формирования аллергии существует какой-то движущий механизм, движущая сила. И эта сила – тот самый фактор, который переводит иммунитет на несвойственный ему режим работы. Что это за фактор, можно легко проследить, он очень распространен. Здоровый молодой человек познакомился с не очень здоровой девушкой (кандидоносительницей), поцеловался с ней, заразился от нее кандидой, которая распространилась по его организму. Потом, например, он перенёс грипп с осложнениями, лечился антибиотиками, убившими всю полезную микрофлору, и вдруг стал… подкашливать. Ему провели специальные тесты и выявили аллергию. А потом выясняется, что девушка, с которой он встречался, – вообще аллергик с детства.

Есть такой анекдот. На экзамене по научному коммунизму профессор спрашивает студента:

– Скажите, коллега, как Вы думаете, кто придумал научный коммунизм, коммунисты или учёные?

Студент долго думает, потом отвечает:

-Я думаю, что коммунисты, потому что, если бы это были учёные, то они бы сначала на собаках проверили…

О чём не подозревают терапевты

По самым скромным подсчетам, от астмы ежегодно умирает 2 миллиона человек. Мы еще 20 лет назад придумали технологию лечения, которая, если и не всегда излечивает человека от астмы , то, по крайней мере, не даёт ему стать тяжелым инвалидом или умереть. Если бы её внедрили, то уже 40 миллионов человек не умерли бы от астмы . Но это уже другая история…

Бронхиальная астма часто появляется именно в детском возрасте. Причина развития этого заболевания у детей – повышенная чувствительность к аллергенам в окружающей среде. Аллергию может вызывать пыльца растений, шерсть животных, грибки, пылевые клещи, некоторые продукты и лекарства. Болезнь часто носит наследственный характер.

У детей возникновению астмы часто предшествуют разнообразные аллергические проявления, например, атопический дерматит. Затем у ребенка могут участится случаи заболевания обструктивным бронхитом. В таких случаях нужно обязательно обратиться с ребенком к врачу иммунологу-аллергологу, чтобы выяснить, какие аллергены являются потенциально опасными для вашего малыша.

Бронхиальная астма у детей проявляется в виде затрудненного дыхания. Время от времени у ребенка могут случаться приступы астмы, когда он испытывает трудности с дыханием. Приступы бронхиальной астмы могут провоцировать контакт с аллергеном, резкие перепады погоды, стресс, физическая нагрузка. Приступы проходят самостоятельно или купируются с помощью лекарств.

Если ребенок – астматик, то ему обычно назначается терапия с использованием глюкокортикостероидов и других препаратов. Не менее важное значение имеет организация гипоаллергенного быта. Контакты ребенка с потенциальными аллергенами должны быть сведены к минимуму. В доме, где живет ребенок, нужно чаще убираться, чтобы не скапливалась пыль. Нежелательно держать в доме домашних животных. У ребенка должно быть гипоаллергенное меню.

Бронхиальная астма является заболеванием, при котором показана сезонная профилактика два раза в год препаратами, повышающими местный иммунитет слизистых дыхательных путей и общий иммунитет всего организма.

Лечение астмы у детей с использованием пробиотиков

В комплексном лечении бронхиальной астмы используются пробиотики. Они устраняют аллергическую составляющую бронхиальной астмы, купируют клинические симптомы, способствуют более длительной ремиссии.

Важно, какие именно виды бактерий входят в состав пробиотиков. Некоторые бактерии оказывают эффективное воздействие при бронхиальной астме, тогда как другие не влияют на протекание заболевания. Так, исследователи из Университета Сан-Паулу (Бразилия) доказали, что употребление пробиотика, содержащего Bifidobacterium longum, у пациентов с бронхиальной астмой почти полностью сдерживает образование мокроты в легких, снижает бронхиальную гиперреактивность и уровень воспалительных маркеров, типичных для астмы, устраняет аллергическое воспаление.

А вот другой вид бифидобактерий - Bifidobacterium adolescentis- такими свойствами не обладает и его прием практически не влиял на перечисленные показатели и ничего не изменял в состоянии больных бронхиальной астмой. Пропорции эозинофилов в группе, получавшей Bifidobacterium longum, были в два раза ниже (20-30% клеток), чем в группе, получавшей Bifidobacterium adolescentis (40-45% клеток).

Пробиотики: жидкие или сухие?

Результаты исследований

В результате применения в комплексной терапии у маленьких пациентов пульмонологического отделения Областной детской клинической больницы г. Владимира с средней и среднетяжелой степенью заболевания при применении жидкого концентрата бифидобактерий Бифидум БАГ наблюдались:

• более быстрое (в среднем на 2-3 дня) купирование респираторных и других клинических симптомов основного заболевания (бронхиальной астмы);
• регресс аллергической симптоматики, кожных проявлений (атопического дерматита и пиодермий), признаков желудочно-кишечного дискомфорта - на 5-7 день от начала терапии;
• сокращение длительности пребывания пациента в стационаре - в среднем на 3 дня.

Ваш заказ поступил и находится в обработке. В ближайшее время наш менеджер свяжется с вами по телефону.

Внимание! Если вы используете mail.ru, то возможны задержки с получением подтверждения заказа на вашу почту.

6. ОБЯЗАТЕЛЬСТВА СТОРОН
6.1. Пользователь обязан:
6.1.1. Предоставить информацию о персональных данных, необходимую для пользования Сайтом интернет-магазина.
6.1.2. Обновить, дополнить предоставленную информацию о персональных данных в случае изменения данной информации.
6.2. Администрация сайта обязана:
6.2.1. Использовать полученную информацию исключительно для целей, указанных в п. 4 настоящей Политики конфиденциальности.
6.2.2. Обеспечить хранение конфиденциальной информации в тайне, не разглашать без предварительного письменного разрешения Пользователя, а также не осуществлять продажу, обмен, опубликование, либо разглашение иными возможными способами переданных персональных данных Пользователя, за исключением п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики Конфиденциальности.
6.2.3. Принимать меры предосторожности для защиты конфиденциальности персональных данных Пользователя согласно порядку, обычно используемого для защиты такого рода информации в существующем деловом обороте.
6.2.4. Осуществить блокирование персональных данных, относящихся к соответствующему Пользователю, с момента обращения или запроса Пользователя или его законного представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных на период проверки, в случае выявления недостоверных персональных данных или неправомерных действий.

7. ОТВЕТСТВЕННОСТЬ СТОРОН
7.1. Администрация сайта, не исполнившая свои обязательства, несёт ответственность за убытки, понесённые Пользователем в связи с неправомерным использованием персональных данных, в соответствии с законодательством Российской Федерации, за исключением случаев, предусмотренных п.п. 5.2., 5.3. и 7.2. настоящей Политики Конфиденциальности.
7.2. В случае утраты или разглашения Конфиденциальной информации Администрация сайта не несёт ответственность, если данная конфиденциальная информация:
7.2.1. Стала публичным достоянием до её утраты или разглашения.
7.2.2. Была получена от третьей стороны до момента её получения Администрацией сайта.
7.2.3. Была разглашена с согласия Пользователя.

8. РАЗРЕШЕНИЕ СПОРОВ
8.1. До обращения в суд с иском по спорам, возникающим из отношений между Пользователем сайта Интернет-магазина и Администрацией сайта, обязательным является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).
8.2 .Получатель претензии в течение 30 календарных дней со дня получения претензии, письменно уведомляет заявителя претензии о результатах рассмотрения претензии.
8.3. При не достижении соглашения спор будет передан на рассмотрение в судебный орган в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации.
8.4. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Администрацией сайта применяется действующее законодательство Российской Федерации.

9. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ УСЛОВИЯ
9.1. Администрация сайта вправе вносить изменения в настоящую Политику конфиденциальности без согласия Пользователя.
9.2. Новая Политика конфиденциальности вступает в силу с момента ее размещения на Сайте интернет-магазина, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики конфиденциальности.
9.3. Все предложения или вопросы по настоящей Политике конфиденциальности следует сообщать в раздел Контакты