Путь передачи инфекции при эпидемическом паротите
Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.
Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.
In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.
Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.
Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.
Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.
После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.
Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8 : 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).
Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).
Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех–пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.
Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.
В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.
Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).
Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10–14 лет — 1:3; и 15–19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.
Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.
Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.
В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.
В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.
Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.
Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.
Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).
| Таблица 1. Варианты локализации инфекционного процесса у больных ЭП. | |
| Органы поражения | Частота регистрации |
| Орхит/орхоэпидидимит (у мальчиков в постпубертатном периоде) | 15-35 % |
| Оофорит (у девочек в постпубертатном периоде) | |
| Поражение ЦНС: | |
| - менингиты | 15 % |
| - энцефалиты |
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор Эпидемический паротит является одной из широкораспространенных детских инфекций. Эта болезнь была известна с давних времен, страдали от искажавшей внешний вид человека болезни люди всех европейских стран. Паротит – острая вирусная инфекция, характеризующаяся поражением слюнных желез, других железистых органов и центральной нервной системы. До введения вакцинации в России ежегодно паротитом заболевало 0,3-0,5 млн. человек. Возбудитель заболевания – вирус, сохраняющий свою жизнеспособность при 20оС в течение 4-6 дней. При кипячении погибает мгновенно, чувствителен к ультрафиолету, дезинфектантам. Источником инфекции являются люди, больные типичными, стертыми формами болезни, а также бессимптомными формами паротитной инфекции. Больные заразны за 1-2 дня до начала болезни и на протяжении первых 6-9 дней. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Окружающие больного люди заражаются при близком контакте. Возбудитель выделяется со слюной. Также возможна передача инфекции через игрушки, посуду, загрязненную слюной. Восприимчивость к инфекции высокая. Сезонность заболевания – зимне-весенняя. Подъемы заболеваемости отмечаются каждые 5-7 лет. Заболевают чаще дети в возрасте 3-5 лет, также встречается заболеваемость подростков и взрослых до 25 лет. После перенесенной инфекции иммунитет стойкий, пожизненный. В организм вирус попадает через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей, далее, с током крови разносится в клетки железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа), где вызывает воспаление. Вирус может проникнуть в мозг, в этом случае у 12-14% больных развивается серозный менингит и менингоэнцефалит, который может закончиться глухотой, инвалидностью и даже смертью. Мальчики болеют паротитом в 3 раза чаще девочек. У мальчиков попадание вируса в мужские половые органы вызывает воспаление яичек (орхит). Сейчас он чаще возникает у молодых мужчин (в 68% случаев) и мальчиков подростков (17-34% случаев), в то время как у мальчиков дошкольников только в 2% случаев. Болезнь начинается только через 11-23 дня после заражения. * Болезнь начинается остро с лихорадки, интоксикации, боли при жевании и открывании рта. * Сзади от ушной раковины появляется умеренно болезненная припухлость. * В течение недели появляется припухлость второй железы. * При поражении подъязычной железы, отмечается болезненность в подбородочной области. * Отмечается снижение слюнообразования. * При развитии панкреатита присоединяются боли в животе схваткообразного характера, понос и рвота. * Частое проявление у подростков- орхит: боли в паху, увеличение пораженного яичка. Осложнения паротитной инфекции: * воспаление лицевого нерва * при атрофия яичка. При двустороннем поражении может развиться бесплодие. Лечение инфекции проводится на дому. При развитии осложнений врач принимает решение о госпитализации. Рекомендуется соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней, на железу накладывать сухую теплую повязку, обильное питье (до 1,5 л. в сутки). Основу профилактики эпидемического паротита составляет плановая вакцинация, которая проводится согласно национальному календарю профилактических прививок. Плановая вакцинация проводится в возрасте 12 месяцев, ревакцинация в 6 лет. Больные изолируются до 9-го дня болезни. Дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт с больным, невакцинированные и не болевшие эпидемическим паротитом, изолируются с 11-го по 21-й день с момента rконтакта.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования. Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter. Свинка - это острая, контагиозная, системная вирусная инфекция, обычно вызывающая увеличение и болезненность слюнных желез, наиболее часто околоушных. Осложнения включают орхит, менингоэнцефалит и панкреатит. Диагноз клинический, лечение симптоматическое. Вакцинация высокоэффективна.
Код по МКБ-10ЭпидемиологияЭпидемический паротит (свинка) традиционно относят к числу детских инфекций. При этом эпидемический паротит у грудных детей и в возрасте до 2 лет встречается эедко. С 2 до 25 лет заболевание очень распространено, оно снова становится редким после 40 лет. Многие врачи относят эпидемический паротит к заболеванию школьного возраста и воинской повинности. Показатель заболеваемости в войсках США во время Второй мировой войны составил 49,1 на 1000 военнослужащих. 3 последние годы эпидемический паротит у взрослых встречается чаще в связи с проведением массовой вакцинации детей. У большей части вакцинированных уже через 5-7 лет концентрация защитных антител значительно снижается. Это способствует увеличению восприимчивости к заболеванию подростков и взрослых. Источник возбудителя заболевания - больной эпидемическим паротитом человек, который начинает выделять вирус за 1-2 дня до появления первых клинических симптомов и до 9 дня болезни. При этом наиболее активное выделение вируса в окружающую среду происходит в первые 3-5 дней заболевания. Вирус выделяется из организма больного со слюной и мочой. Установлено, что вирус можно обнаружить в других биологических жидкостях больного: крови, грудном молоке, ликворе и в поражённой железистой ткани. Характерна сезонность: максимум заболеваемости приходится на март-апрель, минимум - на август-сентябрь. Среди взрослого населения эпидемические вспышки регистрируют чаще в закрытых и полузакрытых коллективах - казармах, общежитиях. корабельных командах. Подъёмы заболеваемости отмечают с периодичностью 7-8 лет. Эпидемический паротит (свинка) относят к управляемым инфекциям. После введения в практику иммунизации заболеваемость значительно снизилась, но только в 42% стран мира вакцинация против эпидемического паротита включена в национальные прививочные календари. Из-за постоянной циркуляции вируса v 80-90% людей старше 15 лет обнаруживают противопаротитные антитела. Это свидетельствует о широком распространении этой инфекции, и считают, что в 25% случаях эпидемический паротит протекает инаппарантно. После перенесённого заболевания у больных формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания встречаются крайне редко.
Причины эпидемического паротитаПричина эпидемического паротита (свинки) - вирус Pneumophila parotiditis, патогенный для человека и обезьян. Относится к парамиксовирусам (семейство Pammyxoviridae, род Rubulavirus). антигенно близок к вирусу парагриппа. Геном вируса эпидемического паротита представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окружённой нуклеокапсидом. Для вируса характерен выраженный полиморфизм: по форме он представляет округлые, сферические или неправильные элементы, а размеры могут варьировать от 100 до 600 нм. Обладает гемолитической. нейраминидазной и гемагглютинирующей активностью, связанной с гликопротеинами HN и F. Вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах, культуре почки морской свинки, обезьян, сирийского хомячка, а также клетках амниона человека, малоустойчив в окружающей среде, инактивируется при воздействии высокой температуры, при ультрафиолетовом облучении, высушивании, быстро разрушается в дезинфицирующих растворах (50% этилового спирта, 0,1% растворa формалина и др.). При низкой температуре (-20 °С) он может сохраняться в окружающей среде до нескольких недель. Антигенная структура вируса стабильна. Известен только один серотип вируса, имеющий два антигена: V (вирусный) и S (растворимый). Оптимальная рН среды для вируса - 6,5-7,0. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу эпидемического паротита обезьяны. у которых удаётся воспроизвести заболевание путём введения вирусосодержащего материала в проток слюнной железы. Вирус попадает в дыхательные пути и в рот. Он находится в слюне до 6 дней, до тех пор, пока слюнная железа отекает. Он также обнаруживается в крови и моче, в спинномозговой жидкости при поражении ЦНС. Перенесенное заболевание приводит к постоянному иммунитету. Свинка менее контагиозна, чем корь. Заболевание эндемично в густонаселенных областях, может быть вспышка в организованных коллективах. Эпидемии чаще возникают в неиммунизированных популяциях с подъемом заболеваемости ранней весной и поздней зимой. свинка встречается в любом возрасте, но чаще между 5 и 10 годами жизни; оно необычно у детей младше 2 лет, особенно младше 1 года. 25-30 % случаев - инаппарантные формы. Другие причины увеличения слюнных желез:
ПатогенезВирус эпидемического паротита (свинки) попадает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву. Экспериментально показано, что аппликация вируса на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развития заболевания. После проникновения в организм вирус размножается в клетках эпителия дыхательных путей и разносится с током крови по всем органам, из которых наиболее чувствительны к нему - слюнные, половые и поджелудочная железы, а также ЦНС. О гематогенном распространении инфекции свидетельствует ранняя вирусемия и поражение различных органов и систем, отдалённых друг от друга. Фаза вирусемии не превышает пяти дней. Поражение ЦНС и других железистых органов может наступать не только после, но и одновременно, раньше и даже без поражения слюнных желёз (последнее наблюдают очень редко). Характер морфологических изменений в поражённых органах изучен недостаточно. Установлено, что преобладает поражение соединительной ткани, а не железистых клеток. При этом для острого периода типично развитие отёка и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус эпидемического паротита (свинки) одновременно может поражать и саму железистую ткань. В ряде исследований показано, что при орхите, помимо отёка, поражается и паренхима яичек. Это обусловливает уменьшение выработки андрогенов и приводит к нарушению сперматогенеза. Сходный характер поражения описан и для поражения поджелудочной железы, результатом чего может быть атрофия островкового аппарата с развитием сахарного диабета.
Симптомы эпидемического паротитаЭпидемический паротит (свинка) не имеет общепринятой классификации. Это объясняют различной трактовкой специалистами проявлений болезни. Ряд авторов считают, что симптомы эпидемического паротита (свинки) - это следствие поражения слюнных желез, а поражение нервной системы и других железистых органов - как осложнения или проявления атипичного течения болезни. Патогенетически обоснована позиция, согласно которой поражения не только слюнных желёз, но и другой локализации, вызванные вирусом эпидемического паротита, следует рассматривать именно как симптомы эпидемического паротита (свинки), а не осложнения болезни. Тем более что они могут манифестовать изолированно без поражения слюнных желёз. В то же время поражения различных органов как изолированные проявления паротитной инфекции наблюдают редко (атипичная форма болезни). С другой стороны, стёртую форму болезни, которую диагностировали до начала плановой вакцинации практически во время каждой вспышки болезни в детском и подростковом коллективе и при плановых осмотрах, нельзя признать атипичной. Бессимптомную инфекцию не рассматривают как болезнь. В классификации следует отразить и нередкие неблагоприятные отдалённые последствия эпидемического паротита. Критерии тяжести в эту таблицу не включены, так как они совершенно различны при разных формах болезни и не имеют нозологической специфики. Осложнения эпидемического паротита (свинки) редки и не имеют характерных особенностей, поэтому их в классификации не рассматривают. Инкубационный период эпидемического паротита (свинки) составляет от 11 до 23 дней (чаще 18-20). Часто развернутой картине болезни предшествует продромальный период. Частый симптом эпидемического паротита (свинки) у подростков и взрослых - поражение яичек (орхит). Частота паротитного орхита напрямую зависит от тяжести заболевания. При тяжёлых и среднетяжёлых формах он возникает приблизительно в 50% случаях. Возможен орхит без поражения слюнных желёз. Признаки орхита отмечают на 5-8-й день болезни на фоне снижения и нормализации температуры. При этом состояние больных вновь ухудшается: температура тела повышается до 38-39 °С, появляется озноб, головная боль, возможны тошнота и рвота. Отмечают сильные боли в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующие в нижние отделы живота. Яичко увеличивается в 2-3 раза (до размера гусиного яйца), становится болезненным и плотным, кожа мошонки гиперемирована. часто - с синюшным оттенком. Чаще поражается одно яичко. Выраженные клинические проявления орхита сохраняются 5-7 дней. Затем боли исчезают, яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем можно отметить признаки его атрофии. Почти у 20% больных орхит сочетается с эпидидимитом. Придаток яичка пальпируется как продолговатая болезненная припухлость. Это состояние приводит к нарушению сперматогенеза. Получены данные о стёртой форме орхита, которая также может быть причиной мужского бесплодия. При паротитном орхите описан инфаркт лёгкого вследствие тромбоза вен простаты и тазовых органов. Ещё более редкое осложнение паротитного орхита - приапизм. У женщин может развиться оофорит, бартолинит, мастит. Нечасто встречается у пациентов женского пола в постпубертатный период оофорит. не влияющий на фертильность и не приводящий к стерильности. Следует заметить, что мастит может развиться и у мужчин. Частый симптом эпидемического паротита (свинки) - острый панкреатит, часто протекающий бессимптомно и диагностируемый только на основании повышения активности амилазы и диастазы в крови и моче. Частота развития панкреатита, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах - от 2 до 50%. Чаще он развивается у детей и подростков. Такой разброс данных связан с использованием различных критериев диагностики панкреатита. Панкреатит развивается обычно на 4-7-й день болезни. Наблюдают тошноту, многократную рвоту, диарею, боли опоясывающего характера в средней части живота. При выраженном болевом синдроме иногда отмечают напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно значительное повышение активности амилазы (диастазы). сохраняющееся до одного месяца, тогда как другие симптомы заболевания исчезают уже через 5-10 дней. Поражение поджелудочной железы может приводить к атрофии островкового аппарата и развитию диабета. В редких случаях возможно поражение и других железистых органов, обычно в сочетании со слюнными железами. Описаны тиреоидит, паратиреоидит, дакриоадениты, тимоидит. Поражение нервной системы - одно из частых и существенных проявлений паротитной инфекции. Чаще всего наблюдают серозный менингит. Возможны также менингоэнцефалит, невриты черепных нервов, полирадикулоневрит. Симптомы паротитного менингита полиморфна, поэтому критерием диагностики может быть только выявление воспалительных изменений спинно-мозговой жидкости. Возможны случаи эпидемического паротита, протекающие с синдромом менингизма, при интактности спинно-мозговой жидкости. Напротив, часто без наличия менингеальных симптомов отмечают воспалительные изменения спинно-мозговой жидкости, поэтому данные о частоте менингитов, по данным различных авторов, варьируют от 2-3 до 30%. Между тем своевременная диагностика и лечение менингита и других поражений ЦНС существенно влияет на отдалённые последствия болезни. Спинно-мозговая жидкость при паротитном менингите прозрачная или опалесцирующая, плеоцитоз составляет 200-400 в 1 мкл. Содержание белка повышено до 0,3-0,б/л, иногда до 1,0-1,5/л. редко наблюдают сниженный или нормальный уровень белка. Цитоз, как правило, лимфоцитарный (90% и выше), в 1-2-й дни болезни может быть смешанным. Концентрация глюкозы в плазме крови - в пределах нормальных значений или повышена. Санация ликвора происходит позже регресса менингеального синдрома, к 3-й нед болезни, но может затягиваться, особенно у детей старшего возраста, до 1-1,5 мес. При менингоэнцефалите через 2-4 дня после развития картины менингита на фоне ослабления менингеальных симптомов нарастает общемозговая симптоматика, появляются очаговые симптомы: сглаженность носогубной складки, девиация языка, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия, мышечный гипертонус, пирамидные знаки, симптомы орального автоматизма, клонусы стоп, атаксия, интенционный тремор, нистагм, преходящий гемипарез. У детей младшего возраста возможны мозжечковые расстройства. Паротитный менингит и менингоэнцефалит протекают доброкачественно. Как правило, наступает полное восстановление функций ЦНС. однако иногда может сохраняться внутричерепная гипертензия. астенизация, снижение памяти, внимания, слуха. На фоне менингита, менингоэнцефалита, иногда изолированно, возможно развитие невритов черепных нервов, чаще всего VIII пары. При этом отмечают головокружение, рвоту, усиливающиеся при перемене положения тела, нистагм. Больные стараются лежать неподвижно с закрытыми глазами. Эти симптомы связаны с поражением вестибулярного аппарата, но возможен и кохлеарный неврит, для которого характерно появление шума в ухе, снижение слуха, преимущественно в зоне высоких частот. Процесс обычно односторонний, но часто полного восстановления слуха не происходит. Следует иметь в виду, что при резко выраженном паротите кратковременное снижение слуха возможно за счёт отёка наружного слухового прохода. Полирадикулоневрит развивается на фоне менингита или менингоэнцефалита. ему всегда предшествует поражение слюнных желёз. При этом характерно появление корешковых болей и симметричных парезов преимущественно дистальных отделов конечностей, процесс обычно обратим, возможно и поражение дыхательной мускулатуры. Иногда, обычно на 10-14-й день заболевания, чаще у мужчин, развивается полиартрит. В основном поражаются крупные суставы (плечевые, коленные). Симптомы эпидемического паротита (свинки), как правило, обратимы, заканчиваются полным выздоровлением в течение 1-2 нед. Осложнения (ангина, отит, ларингит, нефрит, миокардит) встречаются крайне редко. Изменения крови при эпидемическом паротите незначительны и характеризуются лейкопенией, относительным лимфоцитозом, моноцитозом. увеличением СОЭ, у взрослых иногда отмечают лейкоцитоз. Читайте также:
|
