Пути проникновения инфекции через инфицированную пульпу

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздра­жители, которые влияют на пульпу.

Превалирующими этиологическими факторами обычно явля­ются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности - токси­ны, распад органического вещества дентина, химические, токсические вещества экзогенного происхождения (кислоты, щелочи), температурные, механические, физические и другие раздражители.

Микроорганизмы. Превалирующей причиной по частоте возник­новения пульпита являются микроорганизмы. Они могут прони­кать из нелеченой кариозной полости и при негерметическом при­легании пломбы к твердым тканям зуба, через пародонтальные карманы, а также гематогенным путем (рис. 5).

Пульпиту свойственна полиморфная микробная флора с преоб­ладанием ассоциаций стрептококков и других гноетворных кокков, гнилостных микробов, грамположительных палочек, фузоспирохетной флоры и грибов. Наиболее часто представлены ассоциации стрептококков и лактобактерий, реже - стафилококки. Обычно стафилококки, стрептококки воспаленной пульпы - это микроор­ганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсиби­лизирующими свойствами.

Как осложнение кариеса пульпит всегда развивается в форме гиперергического воспаления на фоне предыдущей сенсибилиза­ции пульпы продуктами распада органического вещества дентина и эндотоксинами микроорганизмов кариозного очага.

Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением мик­роорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретро­градно через одно из верхушеч­ных отверстий.

Рис. 5. Пути поступления инфекции в пульпу зуба.

1 - кариесогенный путь; 2 - пародонтальный путь; 3 - гематогенный (или лимфогенный)путь

По дополнительным каналь­цам корня зуба инфекция про­никает в пульпу из пародонтального кармана, особенно при обострившемся течении генера­лизованного пародонтита после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств.

Травматические факторы. К возникновению пульпита приводят различные травмати­ческие ситуации. Одни из них возникают по вине пациента:

бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. Наиболее типичен при таких видах травмы частичный или полный отлом ко­ронки, перелом корня, вывих или подвывих зуба.

Иногда травма возникает по вине врача - случайная перфора­ция полости зуба и обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при остром кариесе.

Препарирование интактного зуба под коронку - сильный раз­дражитель для пульпы. Даже при осторожной и щадящей обработ­ке зуба под анестезией и с охлаждением его тканей возможно воспа­ление пульпы, наиболее часто это встречается у пациентов старше 35 лет. Снижение функциональных свойств пульпы создает усло­вия для ускоренного развития ее воспаления в связи с суммарным действием местных факторов (высокая температура, вибрация зу­ба, частичное или полное отсутствие эмалевого покрытия и др.). При этом, кроме реакции сосудов, повреждаются одонтобласты, наблюдается втягивание их ядер в дентинные трубочки (рис. 6).

Рис. 6, Втягивание ядер одонто-бластов в дентинные трубочки.

Микрофотограмма. Окраска гематок­силином и эозином. У в.: об. 9, ок. 10

Опасность пульпита возникает при обнажении цемента интакт­ного зуба. Острый пульпит, как мы уже упоминали, может возникнуть как осложнение при генерализованном пародонтите вследст­вие глубокого кюретажа, гингивотомии, гингивэктомии, пластиче­ской операции на пародонте.

Химические факторы. Пульпит может развиться при лечении кариеса. Так, при медикаментозной обработке кариозной полости зуба после препарирования применение спирта и эфира может вызвать различные гиперергические реакции пульпы. Возможно воспаление пульпы при неправильном наложении постоянной пломбы из пломбировочных материалов, которые требуют обяза­тельного наложения прокладки. Технический прогресс характери­зуется появлением новых видов пломбировочных и реставрацион­ных материалов, это требует повышенного внимания к технике их применения и использования на практике лишь после сертифика­ции. Воспалительные реакции в пульпе, возникающие в случаях ошибок врача, связаны с диффузией из пломбировочного материа­ла свободной ортофосфорной кислоты или мономера в пульпу.

Степень и выраженность воспалительных и деструктивных из­менений в пульпе зуба зависит от дозы токсических веществ и рас­творимости их в биологической среде.

Глубокие изменения в пульпе наблюдаются вследствие наложе­ния паст из сильнодействующих анестетиков на дно кариозной по­лости при глубоком кариесе с целью местного обезболивания.

Раздражающее влияние на пульпу имеют композиты, которые применяются без достаточной изоляции, при протравливании тка­ней зуба и из-за отсутствия охлаждения при препарировании кари­озных полостей (рис. 7).

Рис. 7. Некроз рога пульпы при пломбировании кариозной полости композитом (Concise).

Микрофотограмма.Окраска гематоксилином и эозином. Ун.: об. 9, ок. 10

Пульпит может развиться при введении в пародонтальный кар­ман сильнодействующих лекарственных веществ, оказывающих токсическое влияние, проникая в пульпу через цемент корня зуба или одно из его верхушечных отверстий.

Температурное влияние. Высокая температура при препариро­вании зубов под коронку или препарирование кариозной полости при работе бора без перерывов и периодического охлаждения спо­собствует развитию пульпита. При температуре выше 50 °С ткань пульпы может погибнуть вследствие ее коагуляции Повышение температуры может быть также следствием неправильного исполь­зования некоторых полимеризующихся пломбировочных материа­лов. К температурным раздражителям можно отнести холодный или горячий воздух, которым пользуются для высушивания кари­озной полости. Наложение при кариесе без прокладки больших ме­таллических пломб, которым свойственна проводимость холодного и горячего, может содействовать развитию пульпита, особенно его хронической формы.

Необратимые изменения в структуре тканевых элементов пуль­пы могут возникать при использовании ультразвука высокой ин­тенсивности.

К числу этиологических факторов можно отнести нарушения обмена веществ в пульпе, что приводит к появлению дентиклей и петрификатов. Медленно откладываясь в ткани пульпы, эти об­разования могут раздражать нервные окончания пульпы, а также сдавливать сосуды, нарушая микроциркуляцию пульпы и вызывая ее отек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

В зависимости от локализации воспалительные процессы в полости рта могут быть разделены на следующие группы:

1) одонтогенные воспаления;

2) воспаление тканей десны при пародонтите;

3) воспаление слизистой оболочки полости рта (гингивиты, стоматиты).

Одонтогенным называется воспалительный процесс, связанный с тканями внутри и вокруг зуба.

Этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области в 96-98% случаев является одонтогенная инфекция, т.е. распространение микроорганизмов из полости зуба при осложнениях кариеса в пульпу и периодонт, затем в альвеолярный отросток через множественные отверстия в кортикальной пластинке лунки зуба. Значительно реже источником инфицирования костной ткани служат нагноившиеся околозубные кисты, альвеолиты, и лишь в 2-4% случаев встречается неодонтогенная инфекция, т.е. проникновение микроорганизмов в челюстно-лицевую область гематогенным, лимфогенным или контактным путем.

Микрофлора при пульпитах. Воспаление пульпы (пульпит) в подавляющем большинстве случаев возникает как осложнение кариеса. Оно развивается в результате сочетанного воздействия микробов, продуктов их жизнедеятельности и распада органического вещества дентина.

Здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных биологически вредных факторов, в том числе и микро-организмов, в периодонт. Разрушение твердых тканей зуба в результате кариозного процесса создает условия для проникновения микробов в пульпу зуба.

Пути проникновения микроорганизмов могут быть различными. Наиболее частый путь - из кариозной полости по дентинным канальцам. При этом немаловажное значение приобретает локализация кариозной полости. Кариозное поражение пришеечной и апроксимальной поверхности способствует вовлечению в воспалительный процесс как коронковой, так и корневой пульпы, тогда как при кариесе жевательные поверхности корневая пульпа поражается не всегда и не сразу.

В некоторых случаях микробы могут попадать в пульпу зуба из слюны через дентинные канальцы под действием давления во время снятия слепков.

Сравнительно редко инфекция ретроградно внедряется в пульпу через одну из апикальных отверстий. При этом источником микробной инвазии служат патологический зубодесневой карман, остеомиелитические очаги, гайморит или другие воспалительные поражения челюстно-лицевой области. Гематогенное инфицирование пульпы может иметь место только при значительной бактериемии. При циркуляции в крови небольшого количества микроорганизмов гистогематические барьеры оказываются непреодолимыми для бактерий.

Острый пульпит в начале имеет очаговый характер и протекает по типу серозного воспаления. Чаще всего его вызывают зеленящие и негемолитические стрептококки группы D и стрептококки, не имеющие группового С-антигена, а также молочнокислые бактерии. Позднее в большинстве случаев образуются абсцессы и происходит быстрое гнойное расплавление коронковой части пульпы. В этот период обнаруживаются преимущественно стафилококки, обладающие факторами вирулентности, бета-гемолитические стрептококки группы F и G .

Быстрая гибель пульпы обусловлена, по-видимому, тем, что острое воспаление в ней протекает по гиперергическому типу, т.е. пульпа оказывается сенсибилизи-рованной микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. В эксперименте показано, что у сенсибилизированных животных достаточно небольшой дозы микробов, чтобы вызвать быстропротекающее тяжелое воспаление пульпы, хотя полость зуба при этом не вскрывалась и ткань пульпы травматически не повреждалась. Пониженная фагоцитарная активность, отек и другие факторы в очаге гиперергического воспаления ведут к быстрому распространению патологического процесса и гибель пульпы в течение нескольких дней. У несенсибилизированных животных наблюдается рассасывание воспалительных очагов.

Острый пульпит может перейти в хронический, а при распаде ткани - в гангренозный. В некротизированной пульпе в большом количестве обнаруживаются анаэробные микроорганизмы с выраженными протеолитическими свойствами. К ним относятся пептострептококки, бактероиды, превотеллы и другие ТПБ, спирохеты, актиномицеты, вибрионы. Наряду с облигатными анаэробами встречаются факультативные анаэробы и микроаэрофилы - стрептококки группы D, b-гемолитические стрептококки группы F и G, патогенные стафилококки. Могут присоединяться и гнилостные бактерии - представители непостоянной микрофлоры полости рта - бактерии из рода Proteus, клостридии, бациллы.

Микрофлора при периодонтитах.Периодонт - сложное анатомическое образование, располагающееся между корнем зуба и стенкой его лунки. В зависимости от пути распространения инфекции различают апикальные (со стороны корневого канала) и маргинальные (из десневого кармана) периодонтиты.

Острый серозный периодонтит обусловлен действием токсических продуктов, поступающих из очага воспаления в пульпе или десне. Гнойное воспаление возникает в результате проникновения в периодонт микроорганизмов.

Характерной особенностью гнойного периодонтита является резкое преобла-дание стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальных стадиях воспаления обычно обнаруживаются зеленящие и негемолитические стрептококки, лишенные группового С-антигена. Если инфекция через отверстие корневого канала, то состав микрофлоры определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При переходе острого периодонтита в хронический главную роль играют анаэробные стрептококки (пептострептококки) и представители других групп этих микроорганизмов.

Характерным для периодонтита является обнаружение не отдельных видов микробов, а их ассоциаций. Обычно стрептококки выделяются вместе с вейлонеллами, лактобациллами, коринобактериями, дрожжеподобными грибами. В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вирионы, спирохеты.

У людей, страдающих хроническим воспалением периодонта, с помощью кожно-аллергических проб было выявлено состояние гиперчувствительности к антигенам стрептококков, выделенных из очага воспаления.

Следует отметить, что, несмотря на хорошую васкуляризацию и иннервацию тканей периодонта, воспалительные процессы именно в периодонте имеют склонность к затяжному хроническому течению. Это, по-видимому, объясняется аутоаллергическим механизмом развития данного заболевания.

Микрофлора при одонтогенном гнойном воспалении (периостите, остеомиелите, абсцессах мягких тканей, флегмонах). При гнойном периодонтите экссудат может не получать выхода по корневому каналу в полость зуба или по ходу периодонтальных связок в полости рта. В этом случае следующим этапом развития воспалительного процесса будет являться резорбция костной ткани стенки лунки и выход гнойного экссудата в костно-мозговые пространства, что совпадает с переходом острого периодонтита в острый остит. В процесс может вовлекаться и периост альвеолярного отростка. При неблагоприятных условиях острый гнойный остит переходит в гнойно-некротический процесс, т.е. в остеомиелит. Любое заболевание из группы острой одонтогенной инфекции может осложняться абсцессами и флегмонами.

Возбудителем острой одонтогенной инфекции в подавляющем большинстве случаев является золотистый, или эпидермальный, стафилококк. Стафилококки могут обнаруживаться в воспалительных очагах в чистой культуре либо в сочетании с другой кокковой флорой, например с b-гемолитическим стрептококком. Течение флегмон может осложниться проникновением в ткани клостридий - возбудителей анаэробной газовой инфекции. Это в значительной степени отягощает течение заболеваний и ухудшает прогноз

Могут встречаться остеомиелиты челюстных костей специфического происхож-дения, вызванные актиномицетами, бледной трепонемой или микобактериями туберкулеза.

Сифилитический остеомиелит представляет собой гуммозное поражение, характерное для третичного периода сифилиса. Туберкулезные поражения полости рта, как правило вторичны. Они могут наблюдаться при диссеминации возбудителя гематогенным путем.

Следует отметить, что при одонтогенных гнойных воспалительных процессах может произойти генерализация воспалительного инфекционного процесса (развитие септицемии, септикопиемии).

В последние годы изменилось течение острой одонтогенной инфекции: увеличилось количество заболеваний с тяжелым клиническим течением, число опасных для жизни осложнений.

Возбудитель актиномикоза. Актиномикоз представляет собой хроническое гранулематозное гнойное поражение различных тканей и органов с инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, вызываемое обычно A. israelii.

Возникновению заболеваний способствуют травмы кожи и слизистых оболочек (ушиб или перелом челюсти, оперативные вмешательства, экстракционные раны и т.д.). Наиболее часто наблюдается эндогенное инфицирование актиномицетами, поскольку эти микроорганизмы являются постоянными обитателями полости рта. Может происходить и экзогенное инфицирование. В этом случае в организм попадают актиномицеты, вегетирующие на травах, хлебных злаках, в почве. Возможно аэрогенное инфицирование.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей: воспаленная десна около зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические зубодесневые карманы, корневые каналы зубов с некротизированной пульпой, протоки слюнных желез, миндалины.

Для возникновения заболевания недостаточно только проникновения актиномицета в ткани, большую роль играет реактивность макроорганизма, а также предшествующая сенсибилизация продуктами жизнедеятельности актиномицетов.

Инкубационный период актиномикоза составляет две-три недели, однако возможна и более длительная продолжительность инкубационного периода - 12 мес. и более. Заболевание может протекать остро, чаще хронически и в значительной степени зависит от сопутствующей микрофлоры. Различают первичный актиномикоз и вторичный, связанный с распространением возбудителя из первичного очага. Распространение актиномицетов из первичного очага может осуществляться по подкожной клетчатке и по соединительной ткани, а также гематогенным путем.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна и связана с его локализацией. Характерно появление синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции. В инфильтратах обнаруживаются множественные мелкие очаги флюктуации, образуются фистулы (свищи), из которых выделяется гной. В гное может содержаться тканевая форма актиномицетов - друзы, представляющие собой белые или желтоватые зернышки. Друза имеет характерное строение и состоит из переплетающихся нитей, по периферии друзы нити утолщаются, образуя грушевидные “колбы”. В своем развитии друзы претерпевают несколько стадий. Вначале они имеют вид нежных комочков, позднее это кальцинированные плотные тельца, нередко не содержащие жизнеспособного возбудителя.

Друзы в организме формируются не на всех этапах заболевания, они свойственны не каждой разновидности актиномицетов, поэтому и обнаруживаются не всегда.

При актиномикозе, как правило, наблюдается присоединение вторичной гнойной инфекции, вызванной стафилококками, стрептококками, анаэробными микроорганизмами. При наличии вторичной инфекции формируются абсцессы, а без нее - гранулемы с незначительной реакцией в окружающих тканях Сопутствующие микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу, способствуют распространению процесса. Присоединение гноеродной флоры ухудшает течение актиномикоза, обостряет процесс, изменяет его клиническую картину.

Существует несколько клинических форм актиномикоза, наиболее часто встречается челюстно-лицевая форма (до 58% всех случаев актиномикоза). Примерно в 20% случаев актиномикоза этой локализации поражается костная ткань, что приводит к возникновению актиномикотического остеомиелита.

Кроме того, актиномицеты могут поражать легкие, кишечник, печень, селезенку, почки, кожу.

Распространен актиномикоз повсеместно, чаще болеют мужчины. В последние годы отмечается изменение клиники актиномикоза, что объясняют широким применением антибиотиков. типичные признаки заболевания (плотность инфильтрата, свищи, характерная окраска) могут отсутствовать.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

• Что такое Пульпит
• Что провоцирует Пульпит
• Патогенез (что происходит?) во время Пульпита
• Симптомы Пульпита
• Лечение Пульпита
• Профилактика Пульпита
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Пульпит

Что такое Пульпит

Наиболее часто пульпит является осложнением кариеса, а также может быть следствием неправильных действий врача (обточка зуба под ортопедические конструкции, некачественные пломбы, оперативные вмешательства на пародонте, воздействие химических веществ). Также описаны случаи ретроградного пульпита (т.е. инфицирование через апикальное отверстие).

Причины воспаления пульпы могут быть разнообразны, оно может быть вызвано острыми и хроническими раздражениями.

Пульпит чаще всего является результатом сочетанного воздействия микробов, находящихся в глубоком кариозном очаге (стрептококки, стафилококки, лактобактерии), их токсинов, продуктов их жизнедеятельности, а также распада органического вещества - дентина. Источники и пути проникновения инфекции в пульпу различны. Наиболее частый - по дентинным канальцам из глубокой кариозной полости. Помимо этого пульпит может быть результатом травмы, особенно если она сопровождается переломом зуба. Травма фронтальных зубов - довольно частое явление у детей, и уже при отломе даже части коронки без вскрытия полости зуба нозможно инфицирование пульпы через широкие дентинные канальцы. Если же в результате травмы пульпа оказывается обнаженной, то воспалительный процесс возникает в ближайшие часы после травмы. Таким образом, инфекция является ведущим фактором в возникновении пульпита.

Неосторожная или грубая механическая обработка кариозной полости также может привести к обнажению и инфицированию интактной пульпы с неизбежным исходом в воспаление. Пульпит редко возникает без наличия кариеса губа, попадания микробов и их токсинов в апикальное отверстие зуба при гнойном воспалительном процессе в краевом периодонте. Инфицирование пульпы возможно и гематогенным путем в период острого инфекционного заболевания ребенка при значительной бактериемии. Иногда диагностируется острый и хронический пульпит в постоянных молярах, не пораженных кариесом. В этих случаях в анамнезе можно установить травму данного зуба.

Из других причин, способствующих развитию пульпита, необходимо указать на воздействие химических веществ (ортофосфорная кислота, токсическое действие пломбировочного материала, сильнодействующие и раздражающие антисептики), тепловое воздействие (препарирование зуба при кариесе), быстрое перемещение зубов при ортодонтическом лечении, оперативные вмешательства и лечебные воздействия на пародонте (гингивотомия, гингивэктомия, введение лекарственных веществ в зубодесневые карманы и их проникновение в пульпу через цемент корня или одно из верхушечных отверстий).

Пульпиты подразделяются на острые и хронические. Под острым пульпитом понимают состояние, когда инфекция проникла в пульпу при закрытой пульпарной камере (через тонкую стенку разрушенного кариесом зуба). Острый пульпит вначале носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление (серозный пульпит), затем появляется гнойный экссудат (гнойный пульпит). При этом появляются очень сильные боли вследствие накопления гнойного экссудата в закрытой пульпарной камере.
Хронические пульпиты чаще всего являются исходом острого.

Хронические пульпиты подразделяются на фиброзные, гипертрофические и гангренозные. Основная форма хронического пульпита это фиброзный пульпит, при котором происходит разрастание волокнистой соединительной ткани. При гипертрофическом пульпите происходит гипертрофическое разрастание пульпарной ткани через открытую кариозную полость. При гангренозном пульпите в коронковой пульпе обнаруживается распад ткани. В корневой пульпе обнаруживается грануляционная ткань.

Пульпит сопровождается сильной прерывающейся или непрерывной зубной болью в основном в ночное время, а также при перемене температуры. На начальной стадии пульпит вызывает ноющие и нечастые боли. В более запущенных формах пульпита приступы боли нарастают и становятся более длительными и пульсирующими. В хронической форме пульпита боли возникают, в основном, при обострении. В гнойной и хронической форме пульпита, даже постукивание в области зуба будет болезненным.

Различают:
- Острый пульпит

- Острый очаговый и диффузный пульпит
Основные признаки острого пульпита это очень сильные, иррадирующие (распространяющиеся) по ветвям тройничного нерва боли, которые усиливаются ночью. Боли носят периодический характер. Причинный зуб очень чувствителен к термическим раздражителям (холоду), причем боль усиливается и продолжается после удаления раздражителя (в отличие от кариеса). Перкуссия (постукивание) зуба нечувствительна или малочувствительна (в отличие от периодонтита).

- Хронический пульпит

- Хронический фиброзный пульпит
Фиброзный пульпит чаще происходит бессимптомно или со слабыми неприятными ощущениями.

- Хронический гипертрофический (пролиферативный) пульпит
При гипертрофическом пульпите в кариозной полости обнаруживается гипертрофированный фиброзный полип.

Хронический пролиферативный пульпит развивается обычно из хронического фиброзного пульпита в тех случаях, когда коронка сильно разрушена, пульпа обнажена и подвергается постоянному механическому раздражению и инфицированию.

Перкуссия зуба может быть чувствительна, но этот признак не является постоянным и ведущим для данного заболевания. На рентгенограмме у верхушек корней больших изменений в костной ткани не отмечается. При рентгенологическом исследовании пульпита временных зубов обнаруживают, что в 57 % случаев пульпит сопровождается деструктивными изменениями со стороны околозубных тканей. При этом преобладающей формой является хронический гранулирующий периодонтит.

- Хронический гангренозный пульпит
Гангренозный пульпит может протекать со значительными болевыми ощущениями, при этом зуб чувствителен к горячему, а холод успокаивает боль.

- Обострение хронического пульпита
Клиника: приступообразная боль в зу¬бе самопроизвольного характера, возможна продолжительная сильная боль от внешних раздражителей с иррадиацией по ветвям тройничного нерва или ноющая продолжительная боль, усиливающаяся при накусывании на зуб. В анамнезе - зуб ранее болел с признаками одной из форм хронического пульпита. Полость зуба чаще открыта, зондирование пульпы болезненно.

Электровозбудимость пульпы снижена и соответствует таковой при хрониче¬ском фиброзном либо хроническом гангренозном пульпите. На рентгенограм¬ме определяется расширение периодонтальной щели или разрежение костной ткани периапикальпой зоны.

Осложнения пульпита
Хронический пульпит без надлежащего лечения, при неадекватной обработки системы корневых каналов, при негерметичной обтурации канала или негерметичности восстановления зуба (пломбы, вкладка,накладка, коронка) может перейти и в периодонтит.

Основные методы лечения пульпита:

Консервативный метод - при этом методе лечения пульпита сохраняется жизнеспособность пульпы. Этот метод эффективен для молодых людей и применяется, если заболевания пульпы обратимы – например, травматический пульпит. Лечение происходит точно также как и лечение кариеса. Особое внимание уделяется медикаментозной обработке пораженной полости. Для этого, применяют антисептические препараты, антибиотики и протеолитические ферменты, исключение составляют сильнодействующие препараты, спирт и эфир.

Хирургический метод - при этом методе лечения воспаленная пульпа удаляется, и канал корня зуба заполняется пломбировочным материалом.

При этом методе удаление пульпы может проводится двумя способами:

Витальный
Показаниями для его применения являются все формы пульпитов. Удаление пульпы происходит под общим или местным обезболиванием.

Девитальный
При использовании этого метода, удаление пульпы происходит после некротизации, то есть умерщвления нерва.

Профилактика пульпита - это, прежде всего правильный уход за полостью рта, и своевременное лечение кариеса.

Не вылеченный пульпит может перерасти в периодонтит или некроз пульпы. Поэтому не затягивайте с походом к стоматологу. Самой лучшей профилактикой не только пульпита, а и всех заболеваний зубов, будет профилактическое посещение стоматолога раз в пол года. Не запускайте болезни, подарите себе здоровую улыбку!

[youtube.player]

ВОСПАЛЕНИЕ ПУЛЬПЫ —ПУЛЬПИТ (PULPITIS)

Воспалительный процесс в пульпе, как и воспаление любого органа, является результатом ответной реакции этой ткани на различные патологические раздражители. В возникновении воспалительного процесса и интенсивности его течения существенное значение имеет иммунологическая реактивность организма в целом и самой пульпы в частности, а также интенсивность и длительность действия раздражителя. Эти факторы в основном и обусловливают характер (остроту) течения воспалительного процесса. Пульпа зубов молодых субъектов с хорошо выраженными обменными процессами и защитными свойствами реагирует острым течением воспалительного процесса. При неблагоприятных условиях (возраст и др.) иногда даже слабые раздражители могут вызвать воспаление пульпы с вялым хроническим течением. В связи с этим при выборе метода лечения необходимо учитывать и общее состояние организма больного (возраст, перенесенные и сопутствующие заболевания и др.). Нельзя игнорировать и состояние пульпы (характер ее воспаления, длительность его, характер реакции пульпы на внешние раздражители — температурные, электроток и т. д.).

Этиология. Воспаление пульпы может возникнуть в результате воздействия разнообразных раздражителей — температурных (термических), химических, механических, инфекционных. Возникновение пульпита от воздействия высоких температур связано, как правило, с нарушениями правил препарирования зубов. Такие формы пульпита возникают в случаях ортопедических вмешательств при грубом препарировании зуба под искусственную коронку и несоблюдении при этом температурного режима. Длительное соприкосновение абразивных инструментов с тканями зуба вызывает их перегревание и ожог пульпы с дальнейшим асептическим воспалением. Такой же процесс может возникнуть при неправильном режиме препарирования кариозной полости.

Причиной пульпита может быть также воздействие химических веществ — использование сильнодействующих лекарственных препаратов в качестве лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса, а также плохая изоляция пульпы от пломбировочных материалов (силиции, пластмасса и др.).

Механические повреждения коронки зуба могут вызвать так называемый травматический пульпит. Чаще всего механическое повреждение коронковой пульпы возникает в связи с бытовой, производственной или спортивной травмой. Механическая травма возможна также при неосторожном препарировании кариозной полости, обтачивании зуба под искусственную коронку. Травма пульпы неизбежно сопровождается инфицированием ее и развитием воспаления.

Пульпит инфекционного происхождения развивается при внедрении в пульпу микроорганизмов. Пути проникновения их в пульпу различны. Наиболее часто пульпит подобной этиологии является исходом нелеченого глубокого кариеса, когда бактерии через истонченный слой дентина проникают в пульпу. Реже наблюдается так называемый восходящий пульпит, возникающий в результате проникновения бактерий через верхушечное отверстие корневого канала. Этот путь возможен при наличии глубоких патологических зубодесневых карманов (пародонтит, пародонтоз) либо при локализации воспалительного процесса по соседству с пораженным зубом (верхушечный периодонтит соседнего зуба, остеомиелит, гайморит и др.). Коронка зуба при этом может быть интактной. Возможно проникновение инфекции в пульпу по кровеносным и лимфатическим путям при острых инфекционных заболеваниях. Такой путь доказан экспериментально с помощью введения в бедренную артерию крыс золотистого стрептококка, которого высевали затем из пульпы. Стафилококк, меченный радиоактивным фосфором (32P) и введенный в кровяное русло, также быстро определялся в пульпе зубов.

Изучение микрофлоры воспаленной пульпы выявило большое разнообразие бактерий. Так, еще в 1894 г. Miller определил в воспаленной пульпе смешанную инфекцию, состоящую преимущественно из кокков и бацилл. Дальнейшее изучение микрофлоры, проведенное многими отечественными исследователями, показало присутствие в воспаленной пульпе гемолитического и негемолитического стрептококка, диплококка, стафилококка, грамположительной палочки, стрептобациллы, лак тобациллы, дрожжевых грибов и др. Большинство авторов считают основным возбудителем воспаления пульпы гемолитический и негемолитический стрептококк.

Различные мнения высказываются в отношении глубины проникновения бактерий в воспаленную пульпу. Так, одни исследователи отмечали, что при очаговой форме острого пульпита в большинстве случаев вся корневая пульпа сохраняет стерильность; при острой диффузной форме воспаления стерильна лишь верхушечная часть корневой пульпы. При гнойной форме воспаления, как правило, инфицирована вся пульпа. Другие авторы утверждают, что у большинства больных корневая пульпа инфицирована и лишь в некоторых случаях острого очагового и хронического фиброзного пульпита она стерильна. По наблюдениям Т. Т. Школяр (1951), чистая культура зеленящего стрептококка соответствует ранним формам пульпита, а смешанная микрофлора — более поздним диффузным поражениям пульпы. Клинические наблюдения, проведенные в последние десятилетия, показали, что лечение воспаленной пульпы методом, предусматривающим сохранение ее жизнеспособности, наиболее эффективно, если оно проведено в течение первых 24 ч от начала воспаления. Это свидетельствует о том, что в начале воспаления микроорганизмы не проникают глубоко и пульпа в состоянии справиться с патологическим процессом. Интенсивность воспалительного процесса в пульпе зависит от ряда общих и местных факторов. К ним в первую очередь необходимо отнести реактивность организма человека и, в частности, самой пульпы зуба к воздействию патологических агентов. Большое значение имеют степень разрушения твердых тканей зуба патологическим процессом (чаще кариесом), вирулентность бактерий и др. Из клинических и экспериментальных наблюдений известно, что в одних случаях острое воспаление ведет к быстрому абсцедированию или гнойному расплавлению пульпы, в других — острое воспаление протекает вяло и переходит в хроническое течение. Экспериментальные данные показали возможность купирования воспалительного процесса в пульпе благодаря активности ее морфологических элементов.

[youtube.player]