Районы высокоэндемичных по болезни лайма

Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) представляют собой полиэтиологическую группу зоонозных инфекций из группы спирохетозов, передающихся через укусы иксодовых клещей и характеризующихся склонностью к затяжному и хроническому течению. На протяжении длите

Возбудителями ИКБ являются представители комплекса геновидов Borrelia burgdorferi sensu lato, относящиеся к роду Borrelia, семейству Spirochaetaceae. Патогенные для человека геновиды —это Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii, Borrelia garinii. Роль других боррелий в развитии заболевания только обсуждается.

Боррелии характеризуются как грам-отрицательные, подвижные, облигатные внутриклеточные паразиты. Спирохеты содержат несколько мембранных липопротеинов, включая Osp (outer surfase proteins — протеины наружной мембраны), которые обозначаются латинскими буквами от А до F. Именно данная группа липопротеинов лежит в основе серотипирования боррелий и конструирования вакцинных препаратов.

Рисунок 1. Мигрирующая кольцевидная эритема на коже спины

Несмотря на то что инфицироваться могут и домашние животные, включая мелкий и крупный рогатый скот, существование иных механизмов заражения людей, кроме трансмиссивного, не доказано. Поскольку укус клеща безболезненный, только около 50% больных с установленным диагнозом ИКБ указывают на факт присасывания клеща.

Степень эндемичности территории определяется интенсивностью инфицирования клещей: в высокоэндемичных районах инфицированность клещей достигает 40 и более процентов.

Восприимчивость людей к боррелиям высокая. Заболеваемость регистрируется во всех возрастных группах, но чаще болеют лица трудоспособного возраста, в отношении которых можно говорить о профессиональном факторе (охотники, фермеры, работники лесных хозяйств и др.). Заражение городского населения происходит, как правило, в пригородной зоне и связано с сезонными работами на садово-огородных участках, поездками за ягодами, грибами и т. д. В литературе имеются сведения о том, что в городских лесопарковых зонах могут обнаруживаться зараженные боррелиями иксодовые клещи. Связь сезонной активности клещей с первичной заболеваемостью ИКБ показана на рисунке 2.

Иммунитет при ИКБ нестерильный, видоспецифический. Возможны повторные случаи заражения.

Многие стороны патогенеза ИКБ по-прежнему недостаточно изучены. Учитывая склонность заболевания к затяжному и хроническому течению, расшифровка именно этих механизмов имеет наибольшее практическое значение.

В месте инокуляции боррелий происходит их первичное накопление, чему способствуют ингибирование фагоцитоза компонентами слюны клещей и отсутствие специфических антител. Накопление возбудителя в месте входных ворот сопровождается развитием местного воспалительного процесса, что соответствует клинической стадии локализованной инфекции. Из-за медленного формирования естественного иммунитета (максимальные титры антител класса IgM регистрируются только к третьей–шестой неделе болезни, а антител класса IgG — к 1,5–3 мес от начала болезни) достаточно быстро происходит гематогенная диссеминация боррелий, характеризующаяся поражением других органов и систем.

Боррелии способны преодолевать гематоэнцефалический барьер, вызывая поражение ЦНС. Благодаря способности боррелий к внутриклеточному паразитированию у больных регистрируется длительная персистенция возбудителя, которая предопределяет развитие иммунопатологических реакций, лежащих в основе хронических форм заболевания.

Хотя санация организма может происходить на любой стадии развития инфекционного процесса, в случае спонтанного развития высок риск формирования затяжной и хронической формы заболевания.

Инкубационный период при ИКБ варьирует от 5 дней до 1 мес (в среднем 2–3 нед).

Возможно клинически манифестное и латентное течение заболевания. Стадии и варианты, которые выделяют наиболее часто, отражены в таблице 1.

В 70% случаев при ИКБ наблюдается последовательное развитие всех стадий заболевания.

Кожный вариант локализованной стадии ИКБ характеризуется возникновением мигрирующей эритемы (МЭ), визуализирующейся только в месте укуса инфицированного боррелиями клеща. Первоначально на коже появляется небольшое пятно (в большинстве случаев его возникновение не сопровождается чувством зуда и жжения), которое в течение нескольких дней увеличивается в размерах за счет центробежного роста, достигая 15–20 см и более в диаметре. МЭ обычно имеет овальную или округлую форму с четкими контурами. Интенсивность окраски МЭ варьирует от бледно-розовых до насыщенно-красных тонов. По мере периферического роста центральная часть МЭ может бледнеть, формируя характерную классическую кольцевидную форму эритемы, хотя весьма часто бывает гомогенно окрашенной. Края МЭ несколько возвышаются над непораженной кожей. Для МЭ не типично наличие геморрагических элементов сыпи. Изредка в центре МЭ формируются папулы или везикулы, которые могут трансформироваться в язвочки. В 10–30% случаев у больных может выявляться регионарный лимфаденит. На фоне развития МЭ общее состояние изменяется незначительно. В 50% случаев наблюдается повышение температуры, которая обычно не превышает субфебрильных значений. Больные жалуются на слабость, головную боль, недомогание, миалгии и некоторые другие субъективные проявления.

МЭ сохраняется у больного без проведения этиотропного лечения в течение 3–4 нед, после чего наблюдается ее обратное развитие с возможным формированием на месте эритемы небольшой пигментации и шелушения. Спонтанное купирование МЭ не является свидетельством выздоровления больного и может отражать переход в следующую стадию развития ИКБ.

Диагностические критерии мигрирующей эритемы:

Учитывая минимальную выраженность общих проявлений при локализованной форме ИКБ, тяжелое течение заболевания практически не регистрируется.

На фоне проведения этиотропного лечения МЭ быстро уменьшается в размерах и исчезает уже через 3–5 дней.

Безэритемный дебют ИКБ (первично-диссеминированная стадия) отмечается у 20–30% больных. В этих случаях лихорадка наблюдается в 90% случаев и, в отличие от локализованной формы, бывает более выраженной (фебрильной) и длительной, а клинические проявления соответствуют диссеминированной форме болезни.

Для диссеминированной стадии ИКБ характерен полиморфизм клинических проявлений с преимущественным поражением кожных покровов, опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем. В то же время частота вовлеченности различных органов и систем в патологический процесс варьирует в широких пределах, что некоторыми исследователями объясняется различными свойствами боррелий.

В типичных случаях начало диссеминированной фазы проявляется развитием лихорадки неправильного типа, выраженной слабости и утомляемости, мышечных и суставных болей. Кроме того, могут выявляться регионарная или генерализованная лимфоаденопатия, гепатит, спленомегалия, гематурия, протеинурия, орхиты и признаки поражения других органов и систем.

Тяжесть течения болезни определяется прежде всего характером и выраженностью органопатологии.

Поражения кожи характеризуются появлением вторичных элементов сыпи, не связанных с входными воротами. Они возникают на других участках кожи, удаленных от места присасывания клеща, имеют меньшие размеры, чем МЭ.

Достаточно редкое кожное проявление ИКБ — доброкачественная лимфоцитома кожи, которая характеризуется появлением единичного инфильтрата, узелка или диссеминированных опухолевидных образований темно-вишневого цвета, внешне напоминающих саркому Капоши. Окраска данных элементов может варьировать от синюшно-красной до буровато-коричневой. Наиболее часто поражаются мочки ушных раковин, ареолы сосков, которые отечны, слегка болезненны при пальпации.

Поражения нервной системы характеризуются широким диапазоном клинических проявлений, среди которых преобладают моно- и полинейропатии (радикулоневриты) с поражением моторных или чувствительных нервных волокон. Клинически поражения периферической нервной системы проявляются парестезиями, снижением мышечной силы и кожной чувствительности, чувством онемения и др. Возможны поражения черепно-мозговых нервов, среди которых наиболее часто регистрируется неврит лицевого нерва. Среди возможных поражений ЦНС описаны лимфоцитарный менингит, подострый энцефалит.

Суставной вариант диссеминированной стадии ИКБ клинически может протекать по артралгическому и артритическому типам с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов. Артралгический тип характеризуется летучими болями в суставах без объективных признаков поражения суставов. При артритическом типе выявляются болезненность при движении в суставах с ограничением объема движений, достаточно часто отмечается поражение периартикулярных структур (тендиниты, тендовагиниты, миозиты, фасцииты, периферическая энтезопатия).

Сердечно-сосудистая система страдает достаточно редко (5–8% больных). При этом характерны атриовентрикулярные блокады (наиболее типично), желудочковая тахикардия, имеющие преходящий характер, миокардит. Крайне редко регистрируются перикардит и панкардит.

Офтальмологический вариант как самостоятельный встречается крайне редко и может проявляться конъюнктивитом, эписклеритом, иритом, хориоидитом, панофтальмитом.

Если не проводить лечения, диссеминированная форма может иметь перемежающий характер с последующим переходом в персистирующую стадию ИКБ.

Персистирующая стадия ИКБ по сути является хронической инфекцией. Для нее характерны стойкие полиорганные поражения, выраженность которых определяет тяжесть течения заболевания.

Общие проявления выражены, как правило, слабо и не доминируют в клинической картине, а имеющиеся специфические клинические проявления обусловлены длительной персистенцией боррелий в пораженных тканях.

Еще один вид кожного варианта течения персистирующей стадии ИКБ — локализованные склеродермоподобные изменения кожи, которые имеют различные клинические проявления (диссеминированная поверхностная бляшечная форма склеродермии, атрофодермия Пазини-Пьерини, анетодермия или пятнистая атрофия кожи).

Суставной вариант характеризуется формированием хронического артрита, достаточно резистентного к проводимому лечению. Нередко заболевание протекает по типу моно- или олигоартрита.

Поражения нервной системы проявляются хроническим подострым энцефалитом, прогрессирующим энцефаломиелитом, периферическими нейропатиями, когнитивными и поведенческими расстройствами, нарушениями сна, атаксией.

Среди прочих клинических проявлений описаны дилятационная кардиомиопатия, кератит.

Ввиду полиморфизма клинических проявлений, склонности к затяжному и хроническому течению, диагностика ИКБ может представлять определенные трудности, поэтому она должна основываться на совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных [2]. Рутинные методы исследований при ИКБ практически не информативны.

На основании клинико-эпидемиологических данных (без лабораторной верификации) диагноз ИКБ может быть установлен только в локализованной стадии, при наличии у больного следующих критериев: а) документированный укус иксодового клеща; б) развитие в сроки от 5 дней до 4 нед, от момента укуса клеща, зоны эритемы в месте присасывания клеща; в) развитие типичной мигрирующей эритемы диаметром не менее 5 см. Использование серологических методов диагностики на этой стадии процесса имеет ограниченное применение ввиду поздних сроков выработки антител.

Все остальные стадии заболевания требуют обязательной лабораторной верификации, включающей проведение серологического исследования. В качестве серологических методов в РФ применяются реакция непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ), ИФА. Материалом для исследования могут служить сыворотка крови и синовиальная жидкость, что определяется вариантом течения заболевания.

Несмотря на возможность культивирования боррелий на селективной питательной среде Barbour-Stoenner-Kelly (BSK), бактериологический метод в широкой клинической практике не используется из-за значительных методологических трудностей.

Косвенным указанием на возможность инфицирования человека может служить обнаружение боррелий при темнопольной микроскопии в клещах, снятых с пациента.

Круг заболеваний, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику, определяется стадией болезни и включает инфекционные и неинфекционные заболевания, в клинической картине которых выявляются признаки поражения кожных покровов, опорно-двигательной, нервной и сердечно-сосудистой систем, схожие с ИКБ.

Госпитализация больных ИКБ проводится по клиническим показаниям и, как правило, на локализованной стадии болезни не требуется.

Лечение предусматривает проведение комплексной терапии, с обязательным назначением этиотропных и патогенетических средств.

Режим больных ИКБ определяется вариантом и тяжестью течения заболевания. Например, пациентам с поражением ЦНС необходимо строго соблюдать постельный режим, тогда как при поражении других органов и систем возможны некоторые послабления.

Этиотропная терапия больным ИКБ показана вне зависимости от стадии, варианта и тяжести течения заболевания. Проведение этиотропного лечения персистирующей стадии болезни целесообразно только в периоде обострения.

Курс и длительность антибактериальной терапии зависят от стадии и варианта заболевания. На сегодняшний день не существует единых общепринятых стандартов по проведению этиотропной терапии. Ни одна из ныне действующих схем антибактериальной терапии не гарантирует полной элиминации возбудителя. Способ введения антибиотиков (пероральный или парентеральный) определяется вариантом течения ИКБ. Необходимым условием проведением этиотропной терапии является ее длительность (не менее 14–21 дней при пероральном применении и не менее 14–28 — при парентеральном).

В качестве препарата первого выбора стартовой терапии ИКБ выступает доксициклин (юнидокс солютаб, вибрамицин, доксициклин, доксициклин-АКОС, медомицин, тетрадокс), назначаемый по 200 мг per os в сутки (2 раза в день). Препараты резервных групп указаны в таблице 2. Возбудители ИКБ резистентны к действию аминогликозидов, рифампицину, гликопептидным антибиотикам (ванкомицину), фторхинолоновым препаратам и сульфаниламидам, что абсолютно исключает их применение.

Парентеральное введение антибиотиков целесообразно при поражении ЦНС, блокадах проводящей системы сердца высокой степени. В этих случаях препаратами выбора являются цефалоспорины II и III поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефтазидим) и бензилпенициллин.

Варианты применения этиотропных препаратов при различных формах течения ИКБ представлены в таблице 3.

Примерно в 10% случаев даже своевременное и адекватное этиотропное лечение может быть неэффективным и заболевание приобретает затяжное и хроническое течение.

Патогенетическое лечение проводится по показаниям и предусматривает применение дезинтоксикационной терапии (5% р-р глюкозы, кристаллоидные и коллоидные растворы), нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак — ортофен, артрозан, диклобене, наклофен, рантен рапид, индометацин — индобене, метиндол), десенсибилизирующей терапии, витаминных препаратов (группы В и С) и др. Эффективность проведенного лечения оценивается по клинико-лабораторным данным.

После перенесенного заболевания больной должен находиться на диспансерном наблюдении не менее 2 лет с проведением полного клинико-лабораторного обследования. Средства специфической профилактики отсутствуют.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) широко распространена в Северном полушарии. Причиной развития заболевания являются бактерии рода Borrelia типа спирохет, которые передаются человеку с укусами иксодовых клещей. Жар, головная боль, усталость и характерная кожная сыпь (мигрирующая эритема) — первые симптомы заболевания. При определенной генетической предрасположенности возможно поражение мышцы сердца, суставов, глаз и нервной ткани. На ранних стадиях заболевания лечение антибиотиками оказывается эффективным. Неадекватное и несвоевременное лечение часто приводит больного к инвалидности.

Рис. 1. На фото самка иксодового клеща.

Эпидемиология клещевого боррелиоза

Болезнь Лайма носит природно-очаговый характер. Переносчиками спирохет являются иксодовые клещи: Ixodes persulcatus (клещ таежный) и Ixodes ricinusи (клещ лесной европейский или собачий) в Европе и клещи Ixodes damini в США.

Болезнь Лайма регистрируется на всех континентах планеты, кроме Арктики и Антарктики. Заболевание постоянно проявляется в Ленинградской, Тверской, Ярославской, Костромской, Калининградской, Пермской и Тюменской областях. Пастбищные клещевые боррелиозы регистрируются в Уральском, Западносибирском и Дальневосточном регионах. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется до 8 тысяч больных клещевым боррелиозом. До 1 тысячи больных регистрируется в Москве и Московской области.

Грызуны, птицы, овцы, крупный рогатый скот и собаки — источники инфекции. Иксодовые клещи — переносчики инфекции.

Рис. 2. На фото иксодовый таежный клещ (Ixodes persulcatus). Самец (слева) и самка (справа). У них мощный панцирь и четыре пары ног. В отношении человека особо агрессивно ведут себя именно таежные клещи.

Рис. 3. Пастбищные клещи.

Клещи являются переносчиками как спирохет рода боррелий, так и вирусов клещевого энцефалита.

Возбудитель клещевого боррелиоза — спирохета

В 1984 году Р. Джонсон описал новый вид спирохет рода боррелий семейства Spirochaetaceae — Borrelia burgdorferi. Бактерии названы в честь микробиолога W. Burgdorfer, который в 1981 году впервые выделил этот вид боррелий из кишечника иксодовых клещей.

Рис. 4. На фото слева Амедей Боррель (1867–1936). В начале ХХ века изучал род спирохет, названных в его честь боррелиями. На фото справа микробиолог W. Burgdorfer. В 1981 году впервые выделил вид боррелий из кишечника иксодовых клещей. С этого времени возбудитель боррелиоза называется Borrelia burgdorferi.

Рис. 5. На фото спирохеты рода Borrelia burgdorferi (боррелии). Бактерии очень мелкие. Они имеют вид извитой спирали, вокруг осевой нити которых расположена цитоплазма. В тканях бактерии присутствуют в небольшом количестве.

Рис. 6. Клещи имеют огромные, занимающие длину всего тела слюнные железы. В первый момент укуса выделенная слюна прочно приклеивает хоботок к коже. Жидкая часть слюны обезболивает ранку, разрушает сосудистую стенку и подавляет иммунную реакцию организма хозяина.

Рис. 7. Самка энцефалитного клеща до и после насасывания крови.

Клещевой боррелиоз и клещевой энцефалит — два разных инфекционных заболевания, причиной которых являются иксодовые клещи.

Патогенез клещевого боррелиоза

При укусе инфицированными клещами спирохеты рода Borrelia несколько дней размножаются в коже на месте укуса и далее распространяются с током крови и по лимфатическим сосудам по всему организму, инфицируя внутренние органы (сердце, головной мозг, суставы и др.) и соседние участки кожи. Большая часть боррелий гибнет. Токсины, которые при этом выделяются, сенсибилизируют организм и вызывают воспалительно-аллергические реакции. В организме инфицированного повышается выработка антител — вначале IgM, чуть позже — IgG. При прогрессировании заболевания все больше вырабатывается антигенов боррелий, в ответ на это в крови повышается количество иммунных комплексов. Оседая на внутренних органах, иммунные комплексы вызывают образование воспалительных инфильтратов. К воспалительным инфильтратам из крови устремляются нейтрофилы, провоцирующие длительно текущее воспаление с последующим разрушением структур органов и тканей.

Боррелии способны проникать в клетки организма человека и там сохраняться длительное время (до 10 лет), что обуславливает хроническое течение заболевания.

Рис. 8. Клещи имеют хоботок, который при укусе прочно приклеивается слюной к коже. Хоботок снабжен множеством шипов, направленных назад.

Стадии и симптомы боррелиоза

После укуса инфицированного клеща и проникновения боррелий в кожные покровы человека развивается заболевание, течение которого последовательно проходит три стадии.

Больной клещевым боррелиозом для окружающих не опасен.

Клещевой боррелиоз в первой стадии развития заболевания характеризуется локальными проявлениями и симптомами интоксикации, которые проявляются в период от 1 до 20 дней (по некоторым авторам от 2 до 32 дней) от момента укуса клеща и длится 4 — 6 недель.

Третья часть больных часто либо не помнят, либо отрицают факт укуса клеща. Повышенная температура тела, слабость, утомляемость, сонливость, мышечные и суставные мигрирующие боли и покраснение в месте укуса клеща — основные симптомы боррелиоза в этот период. Повышенная температура тела длится 2 — 7 дней.

Из места укуса боррелии попадают в лимфатическую систему и кровь и разносятся по всему организму, поражая различные внутренние органы, лимфатические узлы и суставы. Передвигаясь по нервным волокнам, бактерии проникают в головной и спинной мозг. При адекватном и своевременном лечении острая фаза заболевания заканчивается излечением. В обратном случае инфекция приобретает хроническое течение.

Штаммы боррелий, встречающиеся в Западной Сибири часто не вызывают у человека развитие острой инфекции. Болезнь сразу приобретает хроническое течение.

Мигрирующая эритема — основной симптом боррелиоза. В области укуса клеща у 70% больных появляется покраснение (эритема), припухлость (папула) и болезненность. Больные часто отмечают нарушение чувствительности в зоне укуса и чувство стягивания. Эритема постоянно увеличивается в размерах, имеет ярко-красный ободок и светлую внутреннюю часть. Внешний вид эритемы напоминает кольцо. Иногда появляется несколько колец. Форма мигрирующей эритемы округлая неправильная. Она может достигать до 60 см. в диаметре и более. Светлая внутренняя часть эритемы со временем приобретает синюшный оттенок. Место укуса покрывается корочкой, при заживлении на месте корочки появляется рубец.

У части больных появляются небольшого размера кольцевидные высыпания на лице воспаляется слизистая оболочка глаз. Иногда мигрирующая эритема напоминает рожистое воспаление.

Через 2 — 4 недели от начала заболевания либо наступает выздоровление и эритема исчезает, либо болезнь приобретает хроническое течение.

На месте бывшей эритемы отмечается повышенная пигментация, кожные покровы сухие, часто отмечается шелушение.

У 2 — 20% больных клещевой боррелиоз протекает в безэритематозной форме.

Рис. 9. На фото мигрирующая эритема — основной симптом боррелиоза в начальной стадии заболевания.

Рис. 10. Внешний вид эритемы напоминает кольцо. Иногда появляется несколько колец.

Рис. 11. На фото мигрирующая эритема на лице и коже туловища.

При распространении боррелий по всему организму с током крови или по лимфатическим сосудам боррелии в первую очередь поражают сердце, нервную систему или суставы. Симптомы поражения этих органов развиваются через 1,5 месяца от момента укуса клеща. Длительность 2-й фазы составляет около полугода.

При отсутствии мигрирующей эритемы у больных после укуса инфицированного боррелиями клеща болезнь Лайма во 2 и 3 фазах протекает тяжело.

Признаки поражения сердца развиваются спустя несколько недель после укуса инфицированного клеща. Появляются боли в области сердца, нарушается сердечный ритм, развиваются атриовентрикулярные блокады. Поражается сердечная мышца и перикард. Развивается дилятационная миокардиопатия. Сжимающие боли за грудиной, сердцебиение, одышка, головокружение — основные симптомы боррелиоза при поражении сердца.

Периодические (преходящие) костно-суставные боли — основные симптомы боррелиоза при поражении костно-мышечной системы во второй фазе заболевания.

При инфицировании человека боррелии, распространяясь по всему организму, попадают в нервные волокна, и далее, передвигаясь по ним, проникают в головной и спинной мозг. В этот период регистрируются симптомы поражения оболочек мозга (менингит), менингоэнцефалита и поражения периферической нервной системы.

В 5 — 15% случаев признаки поражения оболочек мозга регистрируются в период развития мигрирующей эритемы. Сильная головная боль, неоднократная рвота, светобоязнь, повышенная чувствительность к раздражителям — основные симптомы болезни Лайма, характерные для поражения нервной системы в начальном периоде.

Одними из первых появляются боли по ходу нервов (невралгии), боли в области нервных сплетений (плексалгии) и корешков спинного мозга, явления менингита, изолированное поражение лицевого нерва.

Рис. 13. На фото изолированное поражение лицевого нерва.

Спустя несколько месяцев (или лет) от момента начала заболевания развиваются поздние проявления клещевого боррелиоза. Хронический боррелиоз развивается у десятой части больных. В этот период развившиеся артриты и поражение сердца часто сочетаются с поражением нервной системы. У части больных развивается атрофический дерматит.

Липопротеиды, которые входят в состав боррелий, запускают в организме больного целый каскад клеточных реакций, что приводит к развитию воспаления в суставах, рассасыванию костной ткани и деструкции хряща. Отмечается краевое разрастание костной ткани (остеофиты). Типичным для болезни Лайма является поражение крупных суставов. У части больных в процесс вовлекаются мелкие суставы. Поражение суставов при боррелиозе регистрируется у 1/3 больных.

Распространенные дерматиты, атрофические акродерматиты (поражение кожи конечностей), склеродермоподобные изменения — поражения кожи, которые отмечаются на 3-й стадии заболевания.

Рис. 14. На фото поражение кожи нижней конечности при болезни Лайма — хронический атрофический дерматит (слева) и склеродермоподобные изменения кожи (справа).

Акродерматит начинается постепенно. От начала заболевания до проявления кожных поражений проходит от 1 до 8 — 10 лет. На коже (чаще всего нижних конечностей), коленях, локтях, подошвах появляются цианотично-красные пятна или инфильтраты. Отмечается увеличение регионарных лимфоузлов. Иногда в процесс вовлекается кожа туловища. Акродерматит развивается медленно, постепенно. Болезнь персистирует много лет, постепенно переходя в склеротическую форму. Кожа истончается и приобретает вид папиросной бумаги.

Рис. 15. На фото поражение кожи при хроническом боррелиозе.

Доброкачественная лимфоцитома — одно из проявлений клещевого боррелиоза. Она появляется в ответ на укус клеща. Имеет вид плотного узелка малинового цвета или группы узелков. Чаще всего доброкачественные лимфоцитомы локализуются на мочке уха, ареолах молочных желез, сосках, лице, гениталиях и в паховых областях. Течение заболевания волнообразное. Длительность течения составляет от нескольких месяцев до нескольких лет.

Рис. 16. На фото доброкачественная лимфоцитома в виде единичного плотного инфильтрата малинового цвета (слева) и группы узелков (справа).

Боррелии, распространяясь по всему организму из первичного очага с током крови, способны поразить любой орган. Описаны заболевания органов зрения, глотки, легких, печени, селезенки, яичек и почек.

Частота поражения нервной системы (нейроборрелиоз) колеблется от 10 до 60% и зависит от распространения определенных геновидов боррелий на территории Российской Федерации. Наибольшее число больных (43 — 64%) с нейроборрелиозом отмечается в Северо-Западном регионе и Центре России.

Воrreliа burgdorferi способна поражать нервную систему на любой стадии заболевания

Хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, атаксия, расстройства памяти, деменция, радикулопатии, полиневропатии, парестезии — поздние проявления поражения нервной системы, которые регистрируются в 4 — 20% случаев.

При множественных укусах клещей, отсутствии у больных мигрирующей эритемы в местах укусов клещей, раннем развитии признаков диссеминации, несвоевременном или неполноценном лечении, вероятность развития нейроборрелиоза особенно велика.

Чаще болезнь Лайма протекает волнообразно, реже носит постоянно рецидивирующий характер.

Поздний нейроборрелиоз проявляется через 1,5 — 17 лет после укуса инфицированного клеща. В этот период боррелии пребывают в неактивном состоянии. Активация возбудителей приводит к развитию нейроборрелиоза.

Диагностика боррелиоза

Клиническая картина заболевания, эпидемиологические данные и подтверждение заболевания результатами серологического исследования — основа диагностики боррелиоза. В пораженных органах боррелии можно выявить с помощью электронной микроскопии. При малом количестве бактерий перспективным является метод ПЦР.

Ранняя диагностика заболевания и адекватное лечение способствует быстрому выздоровлению.

Рис. 17. Мигрирующая эритема, которая появляется в зоне укуса клеща — важный диагностический признак заболевания.

Лечение боррелиоза

Уничтожение боррелий в организме больного — первостепенная врачебная задача. Из-за несвоевременного и неадекватного лечения заболевание принимает хроническое течение и нередко заканчивается инвалидизацией больного.

При лечении боррелиоза применяются антибиотики тетрациклинового ряда (Доксициклин).

Снижение установленной врачом дозы антибиотика и кратности приема недопустимо!

При хроническом течении заболевания назначаются препараты группы пенициллина (Бензилпенициллин, Амоксициллин) или цефалоспорины (Цефтриаксон). При сочетании боррелиоза и клещевого энцефалита назначается гамма-глобулин.

При лечении боррелиоза обязательным является применение препаратов, корректирующих работу внутренних органов и систем:

при лихорадочном синдроме и интоксикации проводятся мероприятия, направленные на дезинтоксикацию организма,
при менингите проводится дегидратация,
нестероидные противовоспалительные препараты и физиолечение назначаются при невритах и болях в суставах,
назначаются препараты для поддержки работы сердца,
проводится борьба с иммунодефицитом,
при аллергических проявлениях проводится десенсибилизирующая терапия,
назначаются общеукрепляющие средства, адаптогены, проводится витаминотерапия.

Инвалидизация больных чаще всего возникает вследствие поражения суставов и нервной системы.

Профилактика клещевого боррелиоза

Специфическая профилактика клещевого боррелиоза не разработана. Правильное применение мер индивидуальной защиты — основа профилактики заболеваний, вызванных укусами клещей — клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита.

Рис. 18. Правильная одежда предотвращает от заползания клещей на кожные покровы человека и собаки.

Рис. 19. Эффект отпугивания клещей при правильном использовании репеллентов и акарицидных средств достигает 95%.

Рис. 20. Удаленного клеща помещают в сухую чистую пробирку (пузырек или баночку). С целью создания в емкости необходимой влажности, в нее помещается смоченная в воде гигроскопическая бумага или салфетка. Хранение и доставка клеща на исследование проводится в течение первых 2-х суток.

Рис. 21. Доксициклин предупредит развитие болезни Лайма.

клещевой боррелиоз и клещевой энцефалит являются двумя разными инфекциями,
вакцины, иммуноглобулин и противовирусные препараты применяются только с целью профилактики клещевого энцефалита.

Клещи могут являться переносчиками сразу двух заболеваний — клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита. Инфицированность клещей вирусами клещевого энцефалита редко достигает 5%, а инфицированность боррелиями составляет около 30%.

Диспансеризация при клещевом боррелиозе

Наблюдение за лицами, переболевшими боррелиозом, длится 2 года. Частота обследования больных составляет: 3, 6, 12 месяцев и далее обследование больного производится через два года.

Боррелиоз и беременность

Беременные, инфицированные боррелиями, чаще всего рожают здоровых детей.

В медицинской литературе:

описаны случаи врожденного боррелиоза. Причиной смерти новорожденных, инфицированных боррелиями, являются врожденные пороки сердца и кровоизлияния в мозг. На вскрытии боррелии обнаруживаются во многих внутренних органах, в том числе в легких, сердце и печени;
наблюдались случаи мертворождения и внутриутробной гибели плода;
есть предположения, что боррелиоз является причиной токсикоза беременных.

После перенесенного клещевого боррелиоза формируется кратковременный и непрочный иммунитет. Антитела в организме человека сохраняются короткое время

Симптомы клещевого боррелиоза многообразны. Своевременно начатое и адекватное лечение боррелиоза в большинстве случаев приводят к излечению. Болезнь Лайма чаще встречается в виде хронической формы. Поражения разных органов (чаще суставов, сердца и центральной нервной системы) при хроническом течении заболевания нередко приводят к инвалидизации больных.

Читайте также: