Раневая инфекция раневой сепсис

Общее инфекционное заболевание, сепсис, представля­ет собой, по А. В. Вишневскому, сложный невродистрофический комплекс, вызванный бактериально-токсическим раздражением. Возможность возникновения сепсиса опре­деляется взаимодействием микро- и макроорганизма. Ос­новными возбудителями сепсиса являются стрептококк и стафилококк. В большинстве случаев сепсиса удается при повторных исследованиях констатировать наличие бактерий в кровяном русле (Г. М. Френкель). Различают сепсис с метастазами (пиемию) и без метастазов (септи­цемию). Обе эти формы способны переходить одна в дру­гую и давать сочетание (септикопиемия).

При сепсисе больной вял, апатичен; у него развивается адинамия. У некоторых больных преобладают явления возбуждения. Иногда наблюдается эйфория. Периодически отмечается спутанность сознания, бред. Лихорадка у боль­ных ремиттирующего или неправильного типа (при остро текущем сепсисе чаще постоянного типа). Нередки озно­бы, а при снижении температуры проливные поты. Кожа бледная с землистым оттенком. Иногда на коже появляются петехиальные высыпания. Аппетит понижен или отсут­ствует, возможна тошнота, повторная рвота. Язык сухой, обложен. При поражениях печени возникает желтуха. Се­лезенка увеличена. Затяжные формы сепсиса часто сопро­вождаются упорным поносом. Всегда имеется тахикардия, причем частота пульса не соответствует температуре. Не­редки осложнения со стороны легких (пневмонии и ме­тастатические абсцессы) и почек (очаговые нефриты). Для сепсиса характерны не только нарушения функции внутренних органов, но также выраженные расстройства всех видов обмена. Особое значение имеют нарушения белкового обмена, приводящие к опасной гипопротеинемии. Чем дольше длится сепсис, тем более выражены признаки дистрофии (И. М. Тальман). Часто появляющиеся про­лежни ухудшают и без того тяжелое состояние больных. Нередко возникающие тромбофлебиты ближайших к очагу вен, по-видимому, способствуют метастазированию процес­са. Со стороны крови отмечается нарастающая анемия (обычно гипохромная и гипорегенераторная), лейкоцитоз и сдвиг влево лейкоцитарной формулы, лимфопения, ис­чезновение эозинофилов, ускоренная РОЭ. Местно (в ра­не) преобладают явления некроза, нередко прогрессирует гнилостная и гнойная инфекция. У многих больных отме­чается обильное гноетечение. Часто возникают гнойные затеки, флегмоны, абсцессы. В затянувшихся случаях репаративные процессы отсутствуют или очень слабо вы­ражены, грануляции бледные, отечные, кровоточащие, довольно часто отсутствует выраженный лейкоцитоз.

Особенно тяжело протекает сепсис на фоне лучевой болезни при комбинированных радиационных поражениях. В этих случаях местная и общая лейкоцитарная реакции обычно резко снижены или даже полностью отсутствуют и поэтому инфекция распространяется беспрепятственно. Нередко микроорганизмы размножаются в многочислен­ных участках кровоизлияний.

Затяжные формы раневого сепсиса нередко переходят в травматическое (гнойно-раневое) истощение (И. В. Да­выдовский). Последнее характеризуется ареактивностыо больного и его истощением, достигающим крайних степе­ней. Это состояние развивается в результате длительного (в течение 2—3 месяцев и более) всасывания токсических продуктов из гноящейся раны, потери организмом белков и нарушения процессов обмена, что приводит к нарастаю­щей и по существу необратимой атрофии всех органов человеческого организма. При раневом истощении темпе­ратура тела обычно остается субфебрильной или нормаль­ной, даже при возникновении пневмоний, после опера­тивных вмешательств и пр. Часто наблюдаются отеки тела, понос, пролежни. Больные адинамичны и безразличны к окружающей обстановке, аппетит у них отсутствует. В ране прогрессируют явления дистрофии, некробиоза и некроза. Прогноз в этих случаях неблагоприятный.

Военно-полевая хирургия, А.А Вишневский, М.И. Шрайбер, 1968

Еще статьи об инфицированных ранах:

Клинически гнойная раневая инфекция в ране обычно выявляется в первые 7 суток после ранения.

В нагноившейся ране наблюдаются типичные местные признаки вос­паления: отек ее краев, болезненность, кожа у раневых отверстий гипере-мирована. при пальпации определяется инфильтрация, иногда с очагами размягчения. Из раневых отверстий выделяется мутная жидкость, а иногда и гной. В начальном периоде воспаления отделяемое может иметь кровяни­сто-мутный вид.

В ряде случаев гнойная инфекция сопровождается лимфангоитом и лимфаденитом. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в разме­рах и определяются или как отдельные уплотнения, или же как бугристые конгломераты. Может происходить их гнойное расплавление.

Длительное существования гнойно-некротического очага и токсико-резорбтивной лихорадки приводят к истощению организма, образованию дистрофических изменений внутренних органов, к ослаблению иммунобио­логических реакций. В этот период изменения в организме оказываются

настолько значительными, что уже все врачебные воздействия, направлен­ные на рану, не в состоянии изменить течение заболевания. По существу к этому времени возникает уже новое заболевание, не зависящее от раны -раневой сепсис.

Раневой сепсис - это инфекционное заболевание, вызываемое разны­ми возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразными реак­циями организма с однотипной клинической картиной несмотря на различие возбудителей.

Патогенез определяется 3 факторами:

Микробиологическим фактором - видом, вирулентностью, количеством и длительность воздействия попавших в организм бактерий

Очагом внедрения - областью, характером, объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге

Реактивностью организма, т.е. состоянием иммунологических сил ор­ганизма, его органов и систем. Имеются группы риска, у которых веро­ятность развития сепсиса увеличивается в несколько раз. К ним можно отнести: больных в состоянии шока; больных с хронической анемией; больных в состоянии алиментарной дистрофии; больных, страдающих авитаминозом; алкоголиков и наркоманов; больных сахарным диабетом, особенно в пожилом и старческом возрасте.

Основные признаки сепсиса:

Главным признаком сепсиса является токсемия, которая наблюдается уже в начале заболевания и характеризуется нарушением жизненно важ­ных органов. В настоящее время ее обозначают как симптом эндоген­ной интоксикации (СЭИ)

Бактериемия - наблюдается не всегда. Поэтому при наличии характер­ных клинических признаков даже без бактериемии больному ставится диагноз сепсиса.

Наличие в организме очага инфекции.

Поражение внутренних органов - синдром полиорганной недостаточ­ности (СПОЙ). СПОН регистрируется у 30% больных сепсисом. Ле­тальность колеблется от 30 до 100% и зависит от количества органов, во­влеченных в процесс. Так, если поражено 2 органа (например, печень и селезенка), то прогнозируемая летальность составляет 30-40%. При во­влечении в процесс 4 органов она составляет уже 90-100%.

Жалобы больного связаны с интоксикацией (повышение температуры, слабость, бессонница и тд.)

Общий вид септического больного достаточно характерен: лицо осу­нувшееся, бледно-землистого или желтоватого цвета, язык сухой, обложен налетом. На теле часто видна петехиальная сыпь.

Пульс обычно учащен. АД нормальное или снижено, при развитии сеп­тического шока оно падает ниже 70-80 мм рт. ст. Наблюдается одышка. Вследствие интоксикации увеличены печень и селезенка.

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево и прогрессирующее падение уровня гемоглобина. СОЭ уве­личено. При посевах крови в ряде случаев выявляется бактериемия. Посевы крови необходимо брать в момент озноба.

В моче определяется белок, форменные элементы. Уменьшается диурез, может развиться острая почечная недостаточность.

Для состояния первичного очага при сепсисе характерна вялость, от­сутствие грануляций, задержка раневого отделяемого, некротические ткани, поражение мышц, фасций. Отделяемое серозно-геморрагическое, гнилост­ное.

Диагноз хирургического сепсиса ставится на основании

Наличия хирургически значимого первичного очага

Наличия как минимум 3-х из симптомов системной воспалительной ре­акции (повышенная или пониженная температура, тахикардия более 90 ударов в минуту, одышка более 30 дыханий в минуту, наличие хотя бы одного из признаков нарушения ментального статуса)

3. Наличия хотя бы одного из признаков органной недостаточности

Санация очага - главное условие лечения. Необходимо удаление нек-ротизированных тканей из очага вплоть до ампутации. Важно провести дре­нирование, иммобилизацию и в последующем как можно раньше закрыть рану вторичными швами.

С первого дня берутся посевы крови, но еще до получения результатов начинают антибиотикотерапию. В последующем антибактериальную терапию проводят в соответствии с результатами посевов и учитывая чувст­вительность выделенной флоры к антибиотикам. При сепсисе единственным правильным путем введения антибиотиков является парентеральный (внут­римышечный, внутривенный, внутриартериальный, внутрибрюшинный, эндолимфатический). В процессе заболевания флора может меняться, что необходимо учитывать. Как правило, назначают как минимум два препара­та.

Терапия сепсиса должна быть направлена на профилактику органных нарушений, а при возникновении СПОН - на поддержание и восстановление поврежденных органов. Для этого проводят интенсивную детоксишцион-но-инфузионную терапию.

Активно применяются методы экстракорпоральной детоксикации — ' гемосорбция, плазмаферез и др.

Для повышения иммунологической реактивности используют имму­ноглобулины, иммунные сыворотки, бактериофаги, иммуномодуляторы (тимолин, тимоген), интерлейкины и др. Также важную роль играют полно­ценное питание, витаминотерапия.

Остальные методы лечения сепсиса являются симптоматическими и направлены на нормализацию электролитного и кислотно-основного со­стояния, сердечной деятельности, периферического кровообращения, гипо-протеинемии, нарушения свертываемости крови и тд.

Раневой сепсис (от греческого sepsis — гниение), или генерализация местной раневой инфекции, — одно из наиболее тяжелых осложнений гнойного раневого процесса.

Учение о сепсисе имеет большую историю. Теоретические представления о существе этого тяжелого, нередко смертельного заболевания в разные периоды менялись, но подлинно научную основу учение о сепсисе получило в связи с возникновением и развитием микробиологии, иммунологии, аллергологии, морфологии и других наук.

Говоря о сепсисе, важно иметь в виду следующие положения, на которые указывал В. Я. Шлапоберский.

1. Сепсис характеризуется своеобразной, чаще всего бурной, реакцией организма на внедрение бактерий и всасыванием продуктов их метаболизма, а также продуктов тканевого распада (клетки, межклеточное вещество и т. д.). Он протекает с нарушением обычной реактивности организма, которое возникает вследствие предварительной сенсибилизации организма или сенсибилизации, развившейся в процессе изменений, происходящих в ране, на почве которых возникает сепсис.

Аллергизация организма может существовать уже к моменту травмы и развития в ране гнойной инфекции, а также возникать вследствие повторных парентеральных введений чужеродного белка (многочисленные вакцинации, переливания крови и вливания других белковых растворов и т. д.) или развиться в процессе всасывания из раны микробных экзо- и эндотоксинов, белковых продуктов распада раневого детрита. Такое представление о развитии общей гнойной инфекции может быть названо инфекционно-токсической теорией, которой в 1944 г. придерживались И. Г. Руфанов, С. С. Гирголав и др. Аллергизация организма приводит к изменению его реактивности.

Различают три типа реакции организма при сепсисе:
1) нормергическую, при которой преобладают явления воспалительного характера;
2) гиперергическую, при которой превалируют дегенеративно-деструктивные явления. Процесс развивается бурно и быстро;
3) анергическую (гипоергическую).

2. Сепсис — инфекционный процесс, не имеющий специфического возбудителя. Основная картина заболевания, вызванного разными возбудителями, приблизительно одна и та же. А. И. Абрикосов считает, что сепсис — не болезнь в этиологическом смысле, а определенная форма развития в организме разных инфекций.

Сепсис всегда предполагает внедрение бактерий во внутреннюю среду организма. Хотя первоначально под сепсисом понимали заболевание, вызванное как гнилостными, так и гноеродными возбудителями, уже с конца XIX — начала XX века большинство исследователей стали относить к сепсису генерализованный гнойный процесс, а общую гнилостную инфекцию выделять в самостоятельную группу.

Наиболее частыми возбудителями при сепсисе являются стафилококки (Staphylococcus aureus), синегнойная (Pseudomonas aeruginosa) и кишечная палочки (Escherichia coli), стрептококки (Streptococcus haemoliticus), протей (Proteus) и др.

Известно, что за последние десятилетия соотношение удельного веса возбудителей, вызывающих гнойную раневую инфекцию, в том числе осложненную септическим течением, резко изменилось. В доантибиотический период стрептококковый сепсис наблюдался приблизительно в половине случаев, а синегнойный представлял собой редкое явление [Давыдовский И. В.], тогда как в настоящее время, по данным Ю. М. Белокурова, стафилококк является возбудителем сепсиса в 39—45% случаев. По материалам В. Д. Белякова с соавт.? из 52 хирургических больных с послеоперационным сепсисом в монокультуре получен рост золотистого стафилококка в 58% случаев, синегнойной палочки — в 18%, кишечной палочки — в 9,6%; в 14,4% случаев высеяна ассоциация микробов.

По данным Института хирургии им. А. В. Вишневского [Кузин М. И. и др.], при хирургическом сепсисе у 153 больных высеваемость микроорганизмов (в %) была следующей.

Для сепсиса, вызванного стафилококком, характерно образование Отдаленных гнойных метастазов, что объясняется его способностью вырабатывать коагулазу и вызывать выпадение фибрина. Гнойные метастазы часто располагаются в мягких тканях, легких, костном мозге. В рубцах и других закрытых очагах стафилококк может в течение длительного времени, иногда годами, сохраняться в виде дремлющей инфекции. Врожденного антистафилококкового иммунитета не существует, а приобретенный нестоек, с чем связана возможность рецидивирования процесса.

Стрептококк обладает выраженными фибринолитическими свойствами и редко вызывает образование пиемических очагов. Стрептококковый сепсис протекает тяжело, в виде септицемии, сопровождаясь резкой интоксикацией. Стрептококк часто присоединяется к другому возбудителю, легко проникает и распространяется по лимфатическим путям (лимфангоиты). Врожденного иммунитета к стрептококку также нет, а приобретенный нестоек. Хорошо известна высокая чувствительность стрептококка к антибиотикам пенициллинового ряда.

При сепсисе, вызванном синегнойной палочкой, метастатические очаги, по данным А. А. Балябина, немногочисленны и в отличие от стафилококковых невелики; располагаются они под эпикардом, плеврой, капсулой почек. Синегнойная палочка мало чувствительна к большинству современных антибиотиков, а иммунотерапия при синегнойной инфекции еще не разработана в должной мере, в связи с чем синегнойный сепсис обычно протекает тяжело и трудно поддается лечению. Он возникает чаще у обожженных больных с обширной зоной поражения.

Протей чаще всего участвует в септических процессах в ассоциации, в чистой культуре высевается из крови очень редко — 0,7% [Кузин М. И. и др.]. Он устойчив к антибиотикам, а порой под воздействием последних активируется и повышает свои патогенные свойства [Белокуров Ю. Н.].

Коли-бациллярный сепсис в чистом виде наблюдается весьма редко. Чаще всего кишечная палочка вызывает инфекцию в симбиозе с другими возбудителями. Некоторые исследователи приписывают ей роль сенсибилизатора, прокладывающего путь стафилококковой или другой инфекции. Пиемические очаги при сепсисе, вызванном кишечной палочкой, возникают очень редко. В основном Е. coli воздействует токсически.

Таким образом, грамположительная флора (стафилококк — в настоящее время основной возбудитель при сепсисе) чаше вызывает септикопиемию, тогда как грамотрицательная (кишечная и синегнойная палочка, протей) — септицемию. Кроме того, токсины грамотрицательных микробов сравнительно часто вызывают септический шок (в 20—25% случаев), а при грамположительной флоре шок возникает лишь у 5% больных [цит. по Кузину М. И. и др.].

3. Влияние первичного очага на ход септического процесса может с течением времени уменьшаться и в ряде случаев оставаться едва заметным. При раневом сепсисе на всех его этапах отчетливо проявляется связь первичного очага с общими явлениями.

Развитие микробов в ране он считает не причиной, а следствием процессов, происходящих в ране. К сепсису И. В. Давыдовский относит те редкие заболевания, при которых один из микробных штаммов вызывает подлинную инфекцию раны с немедленным выходом за пределы раны, что обусловливает общее острое инфекционное заболевание, быстро теряющее связь с очагом (раной) и продолжающееся несколько дней или недель (до месяца); в 80—90% случаев заболевание заканчивается смертью. Большинство же процессов, которые относят к общей гнойной инфекции, И. В. Давыдовский определяет как гнойно-резорбтивную лихорадку. Она обусловливается только задержкой и всасыванием в ране продуктов гнойно-гнилостного распада тканей, обладающих большой токсичностью.

Противоположную и, как мы думаем, более обоснованную с позиции клинициста точку зрения отстаивают М. И. Кузин, Б. М. Костюченок и А. М. Светухин, которые твердо придерживаются мнения о существенном влиянии характера гнойного очага (первичного и метастатического) на возникновение и течение сепсиса. Аналогичную точку зрения высказывают А. В. Вишневский, В. Я. Шлапоберский и др. и ее разделяют большинство современных хирургов. Однако следует иметь в виду, что некая автономность септического течения процесса — независимость его от состояния раны — существует.

В противном случае лечение сепсиса сводилось бы к лечению только гнойного процесса в ране, тогда как современное лечение больного сепсисом включает сложный комплекс общих мероприятий, в том числе воздействующих на реактивность организма больного.

4. Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Продолжительность его течения может колебаться от нескольких часов (молниеносный сепсис) до нескольких лет (хронический сепсис).

5. При сепсисе нет специфических для него анатомических изменений, характерен лишь их комплекс. Анатомические и биохимические изменения отличаются стойкостью.

Развитие и распространение раневого инфекционного процесса, вызванного гноеродными микробами, ведет к гнойной инфильтрации и воспалительному отеку тканей краев ран, лейкоцитарной инфильтрации и последующему омертвению и расплавлению жировой клетчатки, образованию гнойных затеков в межмышечной клетчатке, некрозу и расплавлению мышц. Инфицирование костной раны ведет к гнойному расплавлению свертков крови и поврежденных тканей в области костных переломов и к развитию так называемого травматического остеомиелита и других изменений, подлежащих специальному рассмотрению при разборе осложнений ранений различных областей тела животных.

Во всех случаях гнойных инфекций ран течение болезни бывает связано с общим состоянием организма, подвергшегося травме и перенесшего кровопотерю. Оно бывает также обусловлено характером микрофлоры, попавшей в рану. Микробиологическое исследование крови вскоре после ранения, как правило, дает отрицательный результат, однако нередко может быть обнаружена скоропроходящая бактериемия. В некоторых же случаях в первые дни после ранения или уже при наличии достаточно длительного текущего нагноения раны состояние раненого животного может резко измениться к худшему. Наблюдается резкая общая слабость, температура принимает характер гиктичес- кий, появляется желтушность покровов и мелкие кровоизлияния в них. При клиническом исследовании отмечают увеличение селезенки и нередко явления сердечной слабости. Посев крови, иногда повторный, выявляет наличие в ней в основном кокковой микрофлоры. Общий анализ крови устанавливает более или менее резко выраженный лейкоцитоз. В таких случаях следует признать, что клинические проявления болезни связаны с реакцией организма на распространившихся в нем, в основном по кровяным путям, инфекционных возбудителей. Общая картина болезни позволяет установить диагноз раневого сепсиса. Нагноительный процесс в ране к этому времени становится вялым, и если рана уже покрылась грануляцией, то дальнейшее разрастание их задерживается.

При вскрытии погибших в период развития раневого сепсиса животных обнаруживают следующие изменения: в серозных оболочках часты мелкие кровоизлияния; миокард, печень и почки в состоянии мутного набухания или жировой дистрофии; сердце несколько расширено; селезенка увеличена в 1,5—2,5 раза, дряблая (острая септическая гиперплазия); регионарные по отношению к ране лимфатические узлы обычно увеличены весьма умеренно.

Микроскопическое исследование тканей краев раны обнаруживает участки некроза, содержащие микробы, лейкоцитарные инфильтраты и, что весьма характерно, мелкие тромбированные вены. Тромбы в них тоже содержат микробы и полиморфноядерные лейкоциты. Таким образом, в краях ран обнаруживают картину острого гнойного тромбофлебита мелких вен — поражение, с которым чаще всего связывают распространение микробов в организме.

В регионарных по отношению к ране лимфатических узлах обычно находят синусы, переполненные серозной жидкостью. В ней определяются округлые, ставшие свободными клетки ретикулоэндотелия и полиморфноядерные лейкоциты. В плазме клеток ретикулоэндотелия часто обнаруживают гемосидерин, образовавшийся при распаде эритроцитов, принесенных из раны по лимфатическим путям. Явлений нагноения лимфатических узлов у погибших животных от раневого сепсиса, как правило, не бывает.

Основной признак раневого сепсиса — острая гиперплазия селезенки. Она при этом бывает полнокровна, фолликулы в центре иногда содержат группы макрофагов со светлой плазмой и ядром. В других случаях фолликулы остаются неизмененными. Количество лейкоцитов в пульпе варьирует, нередко встречаются лейкоциты с распадающимися ядрами. Там же часто находят микробы в виде кучек, около которых определяется некоторое количество клеток, лишенных ядер (очажки некроза).

В печени отчетливо видны дистрофические изменения ее клеток и мелкие очажки некроза, содержащие кокки и окруженные, как правило, небольшим числом лейкоцитов.

В почках особенно часто встречаются гнойнички, видимые невооруженным глазом и нередко образующие группы. Микроскопически обнаруживаются скопления микробов в клубочках и просветах мелких артерий (эмболы), окруженные ббльшим или меньшим количеством лейкоцитов. Стенки мелких сосудов могут быть некротизированы или становятся невидимыми, благодаря скоплениям лейкоцитов. Последние не только инфильтруют стенки сосудов, но и скапливаются также в тромботических массах и тканях, окружающих сосуды. В клетках эпителия канальцев — не резко выраженные явления зернистой и жировой дистрофии.

Мелкие очажки воспаления в виде скопления лейкоцитов и микробов встречают в ткани миокарда. Клапаны сердца могут иметь изъязвления с наложением свежих тромботических масс по краям язв.

В легких часто определяют венозный застой и очаги пневмонии. В некоторых случаях наблюдают септические инфаркты с более или менее выраженной демаркационной линией. Наконец, в легких могут быть и вполне сформированные мелкие и крупные гнойнички. Микроскопически в мелких сосудах легких обнаруживают эмболы, состоящие из богатых микробами тромботических масс, окруженных скоплениями лейкоцитов. Изменения, которые расценивались при осмотре невооруженным глазом как пневмонические, в действительности могут иметь двоякую природу. Во- первых, это могут быть воспалительные инфильтраты, окружающие септические инфаркты и септические эмболы. Во-вторых, это могут быть настоящие очаги бронхопневмонии с заполненными лейкоцитами бронхиолами в центре и весьма пестрым по составу экссудатом в альвеолах по окружности.

В тканях головного мозга могут быть явления венозного застоя, метастатические абсцессы и связанный с ними гнойный менингит. В ряде случаев мелкие очажки воспаления ткани мозга обнаруживаются только при микроскопическом исследовании.

Подводя итоги описанию изменений, устанавливаемых при вскрытиях умерших от раневого сепсиса животных, следует отметить, что в одних случаях обнаруживают острую гиперплазию селезенки, дистрофические изменения внутренних органов и метастатические гнойники в них. Такая форма сепсиса называется сепсисом с метастазами, или пиемией. В других случаях наблюдают те же изменения, но метастатические гнойники отсутствуют, такая форма сепсиса обозначается как сепсис без метастазов, или септицемия. Часто при септицемии микроскопически обнаруживают метастатические очаги, не видимые простым глазом. Таким образом, разграничение форм сепсиса в значительной мере стирается.

Слайд 1

Раневая инфекция – инфекционный процесс, развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникающих в нее в момент ранения или спустя некоторое время, сопровождающийся повреждением и гибелью клеточных структур с формированием новых очагов некроза и клинически выраженной общей реакцией организма.

Факторы способствующие возникновению раневой инфекции:

1.Вид ранящего снаряда, которым нанесено повреждение, и связанная с ним степень повреждения тканей;

2.Количество, вирулентность, инвазивность и токсичность микроорганизмов проникших в рану в виде микробного загрязнения;

3.Форма, локализация, длительность существования раны, наличия в ней инородных тел;

4.Качество общей и местной иммунологической ответной реакции организма на полученное повреждение;

5.Общее состояние раненого в момент ранения (кровопотеря, переохлаждение, недосыпание, недоедание и тд), наличие у него сопутствующих заболеваний;

6.Сроки выполнения и качество медицинских мероприятий при лечении пострадавшего.

Выделяют два вида раневой инфекции:

1. Местная гнойная инфекция( очаговая инфекция), когда нагноение возникает в области раны, вызывая общую реакцию организма различной степени выраженности;

2. Раневой сепсис( общая гнойная инфекция), когда происходит потеря связи с местным очагом и идет генерализация процесса.

Микрофлора ран:складывается из трех форм м/о:

С централизацией кровообращения, с нарушением микроциркуляции и ишемией органов в зоне повреждения приводит к появлению в лимфе грудного протока, в системном кровотоке эндогенных м/о. Это может привести к развитию генерализованного сепсиса. (стафилококк, стрептококк, энтерококк, кишечная палочка);

Госпитальные возбудители – их появление обуславливает длительное пребывание пациентов в отделении интенсивной терапии. (синегнойная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки).

Местные гнойные осложнения ран

Аэробными – стафилококк, стрептококк;

Анаэробными – синегнойная палочка, энтерококк, клостридиальная инфекция.

Местная гнойная инфекция – процесс развивающийся под воздействием микробов в живых тканях, окружающих рану, который сопровождается повреждением или гибелью клеточных структур и клинически выраженной реакцией организма.

Виды гноеродных инфекционных осложнений

К местным инфекционным осложнениям относят (аэробные инфекции):

1. Абсцессы раневого канала;

2. Нагноительные девиации раневого канала;

3. Затеки, флегмоны, свищи;

4. Огнестрельные остеомиелиты.

Раневая инфекция может протекать в трех основных вариантах или их сочетании:

Помощь раненным на этапах медицинской эвакуации:

Доврачебная помощь –МПБ	1.Контроль наложения асептической повязки с помощью ППИ; 2.Проверка правильности наложения жгута с максимальным сохранением кровотока в дистальных участках конечностей; 3.Выполнение транспортной иммобилизации стандартными лестничными шинами ( комплект Б - 2). При хорошей иммобилизации импровизированными средствами допустима дальнейшая эвакуация без замены их табельными шинами; 4.Введение а/б в/в или в/м; 5. В/в введение плазмозамещающих растворов
Первая врачебная помощь –МПП	1.Исправление или смена сбившихся асептических повязок; 2.Временная остановка наружного кровотечения и контроль ранее наложенного жгута – замена жгута на иной способ временной остановки кровотечения для уменьшения ишемии конечности; 3.Иммобилизация поврежденной области табельными средствами; 4.Введение а/б, паравульнарные новокаиновые блокады с высшими разовыми дозами антибиотиков; 5.П/к введение столбнячного анатоксина – о,5 мл однократно; 6. В/в введение плазмозамещающих растворов.
Квалифицированная помощь –ОмедБ	1.ПХО ранений без наложения первичного шва. ; 2.Введение а/б широкого спектра действия в 100 – 300 мл 0,25% р-ра новокаина; 3.В/в введение а/б широкого спектра действия до и во время и после операции; 4. Качественная иммобилизация переломов стержневыми аппаратами комплекта КСТ – 1 или модулями аппарата Илизарова; 5. При ранениях и открытых травмах, сопровождающихся развитием анаэробной инфекции – ВХО или ампутация сегментов конечности.
Специализированная помощь -Госпиталь	Лечение в военных полевых специализированных госпиталях в соответствии с локализацией ранений.

Основные направления в лечении местных гнойных осложнений:

1. Очищение раны от некротических и нежизнеспособных тканей;

2. Обеспечение оттока раневого отделяемого – дренирования;

3. Восстановление жизнеспособности тканей, окружающих зоны некроза путем устранения отека, восстановление микроциркуляции, нормализации биохимических процессов;

4. Подавление возбудителей раневой инфекции (антимикробная, профилактическая терапия);

5. Они реализуются методами хирургического (вторичная хирургическая обработка с наложением вторичных – ранних или поздних швов)и консервативного лечения раневой инфекции.

К общим (генерализованным) инфекционным осложнениям относят:

Сепсис

СЕПСИС –это системная воспалительная реакция в ответ на местный инфекционный процесс.

Токсико –резорбтивная лихорадка –это реакция организма, вызванная всасыванием из раны различного рода токсических пирогенных веществ.

По сути дела, ТРЛ является непременной принадлежностью каждой раны, причем чем обширнее рана, чем больше в ней некротических полей, откуда идет всасывание некротических продуктов.

Слайд 9а

Возбудители сепсиса: стафилококк – 60%; стрептококк – 25%; кишечная палочка – 14%; реже синегнойная палочка и анаэробы (анаэробный сепсис). Сепсису предшествует синдром системной воспалительной реакции .

- боевые и огнестрельные раны;

- скрытый очаг дремлющей инфекции;

Механизм развития сепсиса у раненых

Первый

Второй

При длительно протекающей местной раневой инфекции повреждаются механизмы сопротивления. Истощаются системы регулирующие равновесие между противовоспалительными медиаторами и их антагонистами. Происходит генерализация системного воспалительного ответа с повреждением органов и систем вне первичного очага. Он развивается в разные сроки, часто в период от 2 недель до 2 месяцев после ранения.

Хпрактерен для тяжелых сочетанных травм, сопровождающихся травматическим шоком и быстрой генерализацией СВО травматического происхождения. Ишемия ОБП вследствие кровопотери, гиповолемии и централизации кровообращения вызывает повреждение кишечного барьера и прорыв в сосудистое русло бактерий и эндотоксина. В итоге уже в первые 5 – 10 суток возникает постшоковый сепсис с множественными органными и системными повреждениями.

Признаки сепсиса:

1. Токсемия – характеризуется нарушением жизненно важных органов.

3. Наличие в организме очага инфекции;

4. Метастазирование гнойников;

5. Синдром полиорганной недостаточности

Клиника сепсиса.

Критерии ССВО

1. Тахикардия с ЧСС свыше 90 в 1 мин;

2. Тахипноэ свыше 20 в минуту или pCO2, меньше 32 мм.рт.ст. на фоне ИВЛ;

3. Температура тела выше 38 или ниже 36;

4. Количество лейкоцитов в крови больше 12000 в 1 мм3 или меньше 4000 в 1 мм3, или число незрелых форм превышает 10%.

Жалобы больного связаны с интоксикацией:

Общий вид септического больного:

- бледно – землистого или желтоватого цвета;

- язык сухой, обложен налетом;

- на теле часто видна петехиальная сыпь;

- пульс обычно учащен;

- АД нормальное или снижено, при развитии септического шока оно падает ниже 70 – 80 мм.рт. ст.;

- увеличение печени и селезенки – в следствии интоксикации.

При исследовании крови:

- обнаруживается лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево;

- прогрессирующие падение гемоглобина;

Посев крови – выявляется бактериемия.

Посевы крови необходимо брать в момент озноба.

- определяется белок и форменные элементы;

- снижается диурез, который может привести к ОПН.

Состояние первичного очага при сепсисе:

- задержка раневого отделяемого;

- поражение мышц и фасций;

- отделяемое серозно – геморрагическое, гнилостное.

Кроме того выделяют :

Выделяют три формы сепсиса

Терапевтический сепсис	Хирургический сепсис	Постшоковыйсепсис
- у пациентов с первые возникшим/предшествовавшим инфекционному заболеванию иммунодефицитом (с/д, врожденный, иммунодепрессивная терапия);	- осложняющий острые хирургические инфекционные заболевания и травмы; - это органный (гинекологический, урологический, абдоминальный) и раневой сепсис, вызванный местной раневой инфекцией	- развивается после тяжелой травмы., в результате массивного поступления в общий кровоток медиаторов воспаления, ферментов и других внутриклеточных структор из очагов повреждения и естественных резервуаров.

Диагноз хирургического сепсиса ставиться на основании:

1. Наличия хирургически значимого первичного очага;

2. Наличия как минимум 3- х из симптомов системной воспалительной реакции:

- повышенная или пониженная температура;;

- тахикардия более 90 ударов в минуту;

- одышка более 30 дыханий в минуту;

- наличия хотя бы одного из признаков нарушения ментального статуса.

3. Наличие хотя бы одного из признаков органной недостаточности.

Диагностика сепсиса

Бактериологический метод – посев крови. Достоверные результаты можно получить, производя заборы крови не менее 2х раз в сутки в течение 2 дней. На это время отменяется а/б терапия. Результат считается положительным, если из 50% проб высевается один и тот же микроб. Результаты гемокультуры должны сопоставляться с данными, полученными из предполагаемых инфекционных очагов – стенки раны или абсцесса, аспират из трахеобронхиального дерева, моча и тд.

Лечение Сепсиса

Лечение сепсиса проводиться в ОМедБ и госпиталях, так как только там можно оказать необходимую медицинскую помощь. Раненых с сепсисом на этапах медицинской эвакуации эвакуируют в первую очередь.

Сепсис без ПОН	Сепсис с ПОН (тяжелый сепсис)	Септический шок
- хирургическая санация инфекционного очага; -а/б терапия; - симптоматическая терапия.	- хирургическая санация инфекционного очага; - комплексная много компонентная интенсивная терапия: 1.а/б - терапия; 2.респираторная поддержка; 3.коррекция гиповолемии; 4.нутритивная поддержка; 5.гемодиализ	- немедленно ввести 500 – 2000мг преднизолона в/в; -5000 – 10 000 геперинаструйно, затем 30 000 – 50 000 ЕД в/в в течении суток ( под контролем времени свертывания крови); - инфузионная терапия 3 – 4 л в сутки, под контролем почасового диуреза и ЦВД; - а/б – цефлоспориныIII поколения или фторхинолоны, аминогликозиды + метронидазол. Наиболее эффективны карбопенемы.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Анаэробная инфекция - это тяжелая токсическая раневая, вызванная анаэробными микроорганизмами с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

Анаэробная инфекция ран

Возбудителями являются клостридии 4 – х видов:

Клостридии выделяют экзотоксины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц, а также гемолиз эритроцитов, тромбоз сосудов с поражением миокарда, печени, почек.

Для развития клостридиальной инфекции характерно газообразование и развитие выраженного отека.

Газовая гангрена

Клостридиальныймионекроз, это влажная гангрена, вызванная анаэробами выделяющими газ.

Инкубационный период:менее 24 часов

Классификация

1. Молниеносная ( часы);

2. Острая форма (сутки).

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 129 ;