Реактивный артрит из-за цитомегаловируса

Роль инфекционного фактора при ювенильном ревматоидном артрите у детей

На основании результатов собственных исследований показана роль герпесвирусных инфекций (цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр) в формировании активности воспалительного процесса, а также в механизмах развития патологического процесса у детей с ювенильным ревматоидным артритом. Цель исследования: оптимизировать лечебную тактику путем определения роли герпесвирусных инфекций в патогенезе юве-нильного ревматоидного артрита у детей. У 86 детей в возрасте от 3 до 15 лет с ювенильным ревматоидным артритом (средний возраст начала заболевания 4,6+0,7 года, средняя продолжительность 2,8+0,4 года) проводилось исследование вирусных и бактериальных антигенов методами имму-ноферментного анализа и полимеразной цепной реакции. Результаты. Показано, что наиболее значимыми для ювенильного ревматоидного артрита являются герпесвирусные инфекции. Полученные данные позволяет предположить, что указанные инфекции не только служат провоцирующими факторами дебюта заболевания, но и являются одним из патогенетических звеньев развития патологического процесса. Ключевые слова: дети, ювенильныи ревматоидный артрит, реактивные артрит, цитомегаловирус, вирус Эпштейна — Барр, герпес вирус 1-2-го типа, хламидия трахоматис, хламидия пневмоние. До настоящего времени причины возникновения ювенильного ревматоидного артрита не установлены. Среди возможных факторов, лежащих в его основе, многие авторы обсуждают роль бактериальных (кишечных и урогенитальных) и вирусных инфекций, участвующих как в возникновении, так и в поддержании патологического процесса в суставах . Некоторые авторы связывают заболевание с микоплазмой, иерсинией и анаэробной флорой кишечника. Имеются данные о роли вирусов (цито-мегаловируса, вируса простого герпеса, вируса Эпштейна—Барр) в качестве этиологического фактора ювенильного ревматоидного артрита . Все герпесвирусы являются ДНК-содержащими, сходны по морфологии, типу нуклеиновой кислоты, способу репродукции в ядрах инфицированных клеток, а также по способности индуцировать латентные, острые и хронические процессы у человека. Так, бета-герпесвирусы, в частности цитомегаловирус, отличаются выраженной цитопатичностью, длительным циклом репликации. Несмотря на то что носительство этого вируса обнаруживается у 70% здорового взрослого населения, в то же время вирус может приводить к подавлению реализации эффекторных функций (например, экспрессии цитокинов) и апоптозу инфицированных клеток у лиц с ослабленным иммунитетом. В свою очередь, у — герпесвирусы, включая вирус Эпштейна—Барр, характеризуются тропизмом к В- и Т-лимфонитам, лимфоидным клеткам, в которых они способны размножаться и длительно персистировать . В связи с этим можно предположить, что герпесвирусные инфекции у детей не только утяжеляют течение соматических заболеваний, но и могут участвовать в реализации патогенетических механизмов иммунокомплексных заболеваний, включая ювенильный ревматоидный артрит . Цель исследования: оптимизировать лечебную тактику путем определения роли герпесвирусныхх инфекций в генезе ювенильного ревматоидного артрита у детей. Характеристика детей и методы исследования Под наблюдением находились 86 детей с ювенильным ревматоидным артритом — 24 (29,1%) мальчика и 52 (70,9%) девочки в возрасте от 3 до 15 лет, средний возраст 7,1 ±0,5 года, средний возраст начала заболевания 4,6±0,7 года, средняя продолжительность заболевания 2,8±0,4 года. Группу сравнения составили 53 ребенка с реактивными артритами 17 (32,1%) мальчиков и 36 (68,9%) девочек, средний возраст 6,9±1,0 года. У всех детей проведено исследование вирусных и бактериальных антигенов методами иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции. Результаты и обсуждение. Частота выявляемости герпесвирусных инфекций у детей с ювенильным ревматоидным артритом представлена в табл. 1. У большинства детей выявлялось либо носительство, либо активация герпесвирусных инфекций. Чаще определялось носительство цитомегаловируса, реже — вирусов Эпштейна—Барр и герпеса 1—2-го типа. Обращало на себя внимание, что практически каждый пятый ребенок, инфицированный цитомегаловиру-сом, был с полиартритической и системной формами ювенильного ревматоидного артрита. Почти у 1/3 детей — у 24 (27,9%) — определялось одновременное носительство указанных вирусов. При этом у детей с реактивными артритами цитомегаловирус выявлялся достоверно реже, вирусы герпеса 1—2-го типа не были обнаружены, вирус Эпштейна—Барр определялся с такой же частотой, как при ювениль-ном ревматоидном артрите. Такие результаты могут быть обусловлены тем, что белки цитомегаловируса нарушают биосинтез МНСГ-1 класса и повреждают различные HLA аллели. Ингибирование МНС-1 класса делает инфицированные клетки более чувствительными к действию натуральных киллеров, и в то же время, обладая способностью уклоняться от атаки иммунокомпетентными клетками, цитомегаловирус позволяет инфицированным клеткам избегать лизиса .Таким образом, инфицирование цитомегаловирусом у больных с ювенильным ревматоидным артритом может определять форму и тяжесть течения последнего у детей. На этом фоне вирус простого герпеса нарушает механизмы, связанные с презентацией антигена Т-лимфоцитам. В связи с этим последние не распознают инфицированные клетки как чужеродные, что позволяет избегать влияния на них СД8 Т-лим-фоцитов, и патологический процесс приобретает вялотекущий (подострый) характер. В отличие от последних вирус Эпштейна—Барр не блокирует экспрессию МНС-1 класса. Их мишенями являются В-лимфоциты. Последние, трансформированные вирусом, экспрессируют большее число белков HLA-1 класса по сравнению с неинфициро-ванными клетками, что, с одной стороны, защищает клетки-мишени, пораженные вирусом, от лизиса НК-клетками, приводит к персистированию инфекции и формированию длительной иммуносупрессии. С другой стороны, персистирование вируса Эпштейна—Барр стимулирует выработку специфических антител В-лимфоцитами, что в условиях недостаточности клеточного звена иммунного ответа может способствовать (в силу гомологичности белковых компонентов вируса с таковыми HLA-1 класса) активации аутоиммунных реакций, процесс становится необратимым (хроническим). Частота инфицирования бактериальными инфекциями, напротив, была значительно выше у детей с реактивными артритами (табл. 2.). Так, носительство микоплазменной инфекции и хламидии пневмоние у детей с ювенильным ревматоидным артритом отмечалось в два, а хламидии трахоматис — в 1,5 раза реже, чем при реактивных артритах. Однако острый мико-плазмоз встречался одинаково часто, а хламидиоз, вызванный хламидией трахоматис, в два раза чаще обнаруживался у детей с ювенильным ревматоидным артритом. Бактериальные инфекции, как и вирусные, чаще определялись у детей с суставными формами ювенильного ревматоидного артрита. Причем суставные формы почти у всех детей (у 53 из 62) сопровождались наличием микст бактериально-вирусных инфекций. Чаще это были девочки. Так, из 30 инфицированных микоплазменной и цитомегаловирусной инфекцией девочек у 25 была суставная форма, причем у 18 из них определялся олигоартикулярный вариант с поражением преимущественно коленных и лучезапястных суставов. Артрит сопровождался появлением в крови антинуклеарного фактора. У 2 девочек заболевание длительно протекало в виде гонита с положительным антинуклеарным фактором, впоследствии в процесс вовлекались другие суставы. Развился ревматоидный увеит, который со временем привел к полной слепоте. У 4 девочек с системными формами, напротив, микстинфекция была выявлена только на стадии инвалидизации. Для детей с олигоартрикулярным вариантом ювенильного ревматоидного артрита были характерны частые обострения, проявляющиеся преимущественно экссудативными изменениями главным образом в коленных и голеностопных суставах и обязательным выявлением синовиальной жидкости при пункциях этих суставов. В случаях наличия у детей с ювенильным ревматоидным артритом микст бактериальных инфекций (микоплазмоз + хламидиоз) чаще (у 23) встречались системные формы заболевания. Обращало на себя внимание, что почти у всех детей одновременное выявление инфекций произошло на фоне уже имеющегося выраженного инвалидизирующего процесса, охватывающего многие группы суставов. У 4 из 7 детей с суставными формами наблюдались полиартикулярные варианты. Во всех этих случаях наличие инфекции усугубляло течение ювенильного ревматоидного артрита. У детей с реактивными артритами чаще определялся микст бактериальных инфекций — микоплазмоз в сочетании с хламидиозом — у 27 (50,9%). Заболевание проявлялось летучими вариантами олиго- и полиартрита, которые полностью нивелировались при проведении антибактериальной терапии. Сочетание вирусно-бактериальных микстинфекций отмечалось только у каждого десятого (5) ребенка. В связи с этим возможно предположить, что ви-русно-бактериальные инфекции у детей с ювенильным ревматоидным артритом не только утяжеляют течение последнего, но и могут участвовать в реализации его патогенетических механизмов. Расчет диагностического коэффициента для прогнозирования риска ювенильного ревматоидного артрита у инфицированных детей по Кульбаку позволил подтвердить высказанное предположение. Как представлено в табл. 3, наиболее значимыми факторами риска развития патологического процесса при ювенильном ревматоидном артрите являются герпесвирусные инфекции и их сочетание с хламидией трахоматис. При реактивных артритах, напротив, наиболее важное значение имеет весь спектр хламидийной инфекции, что не только указывает на различие этиологии и патогенеза этих заболеваний, но и определяет особенности их клинической картины. Заключение. Таким образом, у детей с ювенильным ревматоидным артритом во всех случаях как носительства, так и острой инфекции, заболевание протекало в виде более тяжелых клинических форм по сравнению с неинфицированными больными. Среди инфекционных факторов наиболее значимыми для ювенильного ревматоидного артрита являются герпесвирусные инфекции. Все это позволяет предположить, что указанные инфекции не только служат провоцирующими факторами дебюта заболевания, но и являются одним из патогенетических звеньев развития патологического процесса.

Реактивный артрит (полиартрит) - воспаление суставов и сухожилий, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные) и связанное с иммунной атакой организма на собственные ткани. Лечение реактивного артрита должно быть направлено на антибактериальную и противовирусную терапию, устранение хронического воспаления суставов, снятие болевого синдрома, аутоиммунные проявления, восстановление обмена веществ в суставном хряще (т.е. предотвращение дальнейшего разрушения хряща).

Реактивный артрит (полиартрит) - симптомы

Поскольку причины артрита – перенесенные инфекции, то за несколько недель до проявления артрита больной, скорее всего, отмечал симптомы другого заболевания. Иногда это простое ОРЗ: температура, насморк, слабость. Чаще – кишечная инфекция или мочеполовая, например, диарея, боль при мочеиспускании, воспаление матки и др.
Реактивный вид артрита подразумевает воспаление суставов, которое сопровождается отеком, сменой окраса кожи на синюшно-багровый. Часто также происходит воспаление в местах прикрепления сухожилий к костям.
При реактивном артрите практически всегда повреждаются именно крупные суставы. Кроме того, для данного заболевания не характерна симметричность поражения.
Иногда реактивный артрит сопровождается воспалительными процессами других органов, например, глаз. У больного могут появляться конъюнктивиты и увеиты. Наблюдаются также симптомы мочеполовых заболеваний: частое мочеиспускание, дискомфорт, жжение.

Реактивный артрит (полиартрит) - причины

Почему иммунная система атакует сустав, а не микробы?

Заболеванию реактивного артрита способствует низкая специфичность (разборчивость) иммунного ответа, и часто это происходит на фоне хронического психического стресса и переутомления.

Где искать инфекцию?

Для появления реактивного артрита микробам совсем не обязательно попадать внутрь суставов. Болеть могут конечности, позвоночник, суставы челюстей, мышцы, а инфекцию мы обнаруживаем совершенно в других областях организма: кишечнике, почках, половых органах, и др.

Дисбактериоз, с развитием в кишечнике болезнетворных микробов;
Хронический тонзиллит, фарингит, гайморит;
Половые инфекции, простатит, аднексит;
Цистит и пиелонефрит;
Вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр и др.);
Вирусный гепатит.

Реактивный артрит (полиартрит) - лечение

Основные характеристики реактивного артрита:

наличие инфекции;
аутоимунная компонента;
наличие воспалительного процесса;
поражение суставов пальцев рук и ног;
болевой синдром;
поражение ногтей и слизистых оболочек (глаз, мочевого пузыря, и пр.).
часто - нервный стресс, переутомление.

Чем лечить реактивный артрит?
Лечение реактивного артрита должно быть направлено на:

Когда можно помочь

Наши рекомендации при реактивном артрите

В качестве дополнения к базовой терапии при реактивном артрите, мы можем порекомендовать следующий комплекс препаратов:

Так как реактивный артрит имеет аутоимунную природу, рекомендуемые дозировки биодобавок линейки Диэнай составляют 1 или 2 капсулы в день (на фоне базовой терапии, назначенной врачом).

Если препараты Диэнай (Хондромарин, Бифизим, и т.д.) принимаются впервые, для профилактики обострения процесса полную дозу следует набирать постепенно, ориентируясь на самочувствие. Начинаем с Хондромарин 70 капс.

Например, по такой схеме:

1-я неделя: 1 капсула в день: в понедельник и в четверг;

2-я неделя: 1 капсула в день: в понедельник, среду, пятницу;

3-я неделя: 1 капсула в день ежедневно;

4 неделя: 1 капсула 2 раза в день.

После курса Хондромарин необходимо сделать перерыв 7-10 дней, затем переходить, на Бифизим или Мидивирин, далее - Нейростим.

Из опыта коррекции можно добавить, что часто пациенты выбирают себе препарат, на фоне которого чувствуют себя хорошо, и принимают его 2-3-4 курса в год. В приеме парафармацевтиков обязательно рекомендуется делать перерывы от 1 недели до 1 месяца.

Дата публикации: 17.03.2016 2016-03-17

Статья просмотрена: 1192 раза

Воспалительные заболевания суставов являются одной из актуальных проблем современной педиатрической ревматологии. Среди них в течение многих лет ведущая роль принадлежала ювенильному идиопатическому артриту (ЮИА). Однако в последние годы наметилась тенденция к нарастанию реактивных артритов (РеА) у детей. Частота РеА в структуре ревматических заболеваний в различных странах мира составляет от 8 до 53,7 % (1) [1,2].

В последние десять лет нарастает интерес клиницистов, микробиологов и иммунологов к изучению связи суставного воспалительного синдрома прежде всего с инфекционными агентами. Актуальность проблемы реактивного артрита обусловлена также тем, что клинически сходные с ними поражения суставов в ряде случаев являются дебютом других более грозных, нередко системных ревматических заболеваний.

Цель исследования: выявление причинных факторов и особенностей современного течения реактивных артритов у детей.

Материалы иметоды. Были проанализированы 120 историй болезни детей, находившихся на стационарном лечении в кардиоревматологическом отделении ДГКБ № 2 г. Алматы. Из них мальчики 55 (45,8 %), девочки 65 (54,2 %). Возрастной состав обследованных детей был от 1 года до 14 лет, среди них детей в возрасте 1–3 года — 20 %; 4–7 лет — 30,1 %; старше 7 лет — 49,2 %.

ВПГ1,2+ЦМВ+ВЭБ+ревматоидный артрит

Цвет — солом. желтый
Прозрачность — прозрачн.
Среда — рh 6.0
Уд. вес — 1,030
белок — нет
сахар — нет
уробилин-нет
ацетон-нет
лейкоциты — 1-3 в поле зрен
эритроциты — не обнаружены
слизь +++
плоский эпителий — 4-5 в поле зрен
соли — не обнар
микроорганизмы -не обнар

ОАК (в скобках норма)

эритроциты -3,8 (3,7-5)
гемоглобин — 127 (120-160)
цветной показатель — 1,00 (0,82-1,05)
тромбоциты — 181 (180-320)
СОЭ — 32
лейкоциты — 7,1 (3,5-7,5)
Эозинофилы — 3 (0-3)
Базофилы — 0 (0-1)
юные — 0 (0)
палочко-ядерные 1 (1-4)
сегменто-ядерные 78 (50-70)
моноциты — 7 (3-9)
лимфоциты — 11 (18-40)

Альбумин — 68,7 (52-65)
альфа1 глобулин — 4,3 (2-4,5)
альфа2 глобулин — 8,4 (10-15)
бетта глобулин — 8,6 (6-13)
гамма глобулин — 10,0 (10-19)

Общий белок — 79,7 (66-83)
альбумин — 46,3 (35-52)
билирубин общий — 13,9 (5-21)
билирубин прямой -2,6 (0-3,4)
АСТ — 15,9 (0-31)
АЛТ — 9,4 (0-34)
ГГТП — 12,6 (0-38)
Мочевая кислота — 179,6 (154,7-357)

СРБ — 15,06 (0-3)
РФ — 20,2 (0-14)
Антистрептолизин О — 143,3 (0-200)

Гепатит В — не обнар
Гепатит С -не обнар

IgG к ВПГ 1.2 типа — 1/3200
Авидность IgG к ВПГ 1.2 типа — 68,36%

IgМ к капсидному антигену (VCA) ВЭБ — отрицат
IgG к капсидному антигену (VCA) ВЭБ — положительный
IgG к ядерному антигену (NA) ВЭБ — 12,9 УЕ/мл
IgG к раннему антигену (ЕA) ВЭБ — отрицательный

IgG к ЦМВ — 1/200
Авидность IgG к ЦМВ — 77,7%

Общий иммуноглобулин А — 0,99 (0,85-5,0)
Общий иммуноглобулин М — 1,04 (0,7-3,7)
Общий иммуноглобулин G — 12,31 (9-20)
С3 компонент комплемента — 0,66 (0,55-1,2)
С5 компонент комплемента — 0,057 (0,04-0,15)

кол-во лейкоцитов — 6,3 (3,6-9,4)
кол-во лимфоцитов — 13 (18-38)
CD3 -72 (50-70)
CD4 -40 (35-45)
CD8 -29 (15-25)
CD4/CD8 -1.4 (1.8-2.2)
CD11b -19 (15-27)
CD16 -16 (16-20)
CD20 -14 (10-15)
CD25 -12 (10-15)
CD95 -20 (5-7)
HLA-DR -16 (14-30)
кол-во нейтрофилов — 75 (48-57)
кол-во моноцитов — 11 (6-8)
фагоцитоз нейтрофилов:
активность — 36 (51-63)
интенсивность — 0,97 (1,5-1,9)
ФЧ — 2,7 (3,6)
НСТ-тест спонтанный — 32 (до 15)
НСТ-тест индуцированный — 20 (28-60)
лизосомальная активность нейтрофилов — 352 (200-300)
ЦИК, размеры — 74 (28-86)

По результатам анализов назначено:
Цефриаксон 1,0 №7 (в/в)
Вольтарен 3,0 №5 (в/м)
Настойка эхинацеи 20 капель 3недели

(Это для начала — потом еще обещал назначит для лечения ЦМВ и иммуномодуляторы)

А также мужу сдать анализы на ЦМВ, ВЭБ, хламидии.

Вопросы:
1. Прокомментируйте назначенное лечение.
2. Есть ли смысл сдавать анализы мужу, если все эти вирусы передаются воздушно-капельным путем (хотя может я заблуждаюсь). А если мы живем с родителями им тоже нужно сдавать анализы? Врач сказал лечиться надо одновременно.
3. Какие вирусы есть смысл лечить, а какие нет?
4. Не повлияет ли лечение на течение ревматоидного артрита? Я принимаю метотрексат по 10 мг. в неделю и НПВП разные по потребности.
5. На сколько мое состояние по анализам удовлетворительное/неудовл. Есть ли шанс избавиться от частых простуд и как?

Использованные источники: forums.rusmedserv.com

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

Анти цитомегаловирус иммуноглобулин

Генферон лечение цитомегаловируса

Как определяют цитомегаловирус

Днк цитомегаловируса

Цитомегаловирус антитела m

Ревматоидный артрит

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — антропонозная оппортунистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вследствие риска внутриутробного заражения плода).

Краткие исторические сведения

Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных канальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включениями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э., Тэлбот Ф., 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили вирус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание — цитомегаловирусной инфекцией.

Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммуно-дефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают субклинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая классификация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классификаций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в отношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.

Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.

Наиболее простые методы исследования — цитоскопия слюны и мочи, а также материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфических цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достоверный диагностический тест).

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

Количество цитомегаловируса в крови

Цитомегаловирус есть у каждого человека или нет

Цитомегаловирус не обнаружен в мазке

Симптомы цитомегаловирусной инфекции — особенности течения ЦМВ-инфекции при разных формах

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) является ассоциированной патологией, то есть протекает вместе с другими заболеваниями, провоцируя их появление. Симптомы цитомегаловируса проявляются при условии снижения иммунитета, они проявляются как в острой, так и в хронической форме.

У взрослых пациентов цитомегаловирусная инфекция обычно протекает в генерализированной форме. При этом поражаются различные системы организма больного – это может быть дыхательная система, выделительная, мочеполовая, поражаются органы желудочно-кишечного тракта, ткани надпочечников, селезёнки, поджелудочной железы. Изменения при наличии у пациента цитомегаловируса отмечаются в печени и почках.

Признаки поражения цитомегаловирусом проявляются в виде осложнённого течения гепатитов, пневмонии, энтероколита, воспаления оболочки головного мозга. У женщин и мужчин с поражение половых органов при первичном заражении сопровождается воспалительными заболеваниями половых органов:

мужчины страдают воспалительными заболеваниями половых органов, поскольку поражается ткань яичек и мочеиспускательный пузырь;
у женщин происходят поражения в области влагалища, яичников, внутреннего слоя матки.

Если тяжёлые симптомы генерализированного цитомегаловируса протекают на фоне слишком ослабленного иммунитета, то они могут вызывать тяжёлые последствия, например, сепсис – заражение крови. В этом случае исход неблагоприятный.

Среди проявлений цитомегаловируса – язвенное повреждение желудка, кишечника, пищевода. Течение хронического заболевания в конечном итоге приводит к осложнениям и язвы начинают кровоточить, при перфорации стремительно развивается перитонит. Осложнениями является гепатит или энцефалит. Пациентов мучает повышенная сонливость, нарастает апатия, а через некоторое время может наступить деменция (слабоумие).

Если человек с синдромом иммунодефицита или после трансплантации органов страдает симптомами цитомегаловирусной инфекции, это может спровоцировать потерю зрения и тяжёлое поражение ЦНС. Люди, принимающие иммуносупрессорную терапию, чрезвычайно тяжело переносят цитомегаловирус. У них появляются такие признаки тяжёлого течения заболевания:

У этой категории пациентов сопутствующие симптомы приводят не только к ухудшению соматического состояния больного, но и могут спровоцировать отказ имплантата.

Цитомегаловирус у женщин

Цитомегаловирус у мужчин

Если симптомы генерализированной формы в основном проявляются на фоне резкого снижения иммунитета, то мононуклеозный синдром возникает у людей с нормальными защитными силами организма. Типичные особенности течения заболевания:

протекает с повышенной температурой;
пациенты отмечают повышенную утомляемость;
часто возникает озноб и общее недомогание;
отмечается увеличение и воспаление лимфоузлов;
появляется спонтанная головная боль.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции взрослых похожи на острое респираторное заболевание. Наряду с описанными выше признаками пациенты страдают отёчностью гортани, мышечной болью, судорогами, кожной аллергической реакцией. Эти симптомы могут иметь различную интенсивность. Часто появляется воспаление слюнных желёз из-за чего пациенты теряют аппетит, усложняют ситуацию постоянные выделения из носа.

Обычно симптомы мононуклеозного синдрома наблюдаются спустя несколько недель после заражения. Инкубационный период может затянуться до двух месяцев. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением, прогноз положительный.

Инкубационный период и первые признаки цитомегаловируса: лимфоузлы, температура, кашель

Симптомы поражения организма цитомегаловирусом зависят во многом от иммунного статуса больного. Если у человека сильный иммунитет, то цитомегаловирус можно легко спутать с простудой, а вот ослабленный организм часто маскирует наличие инфекции за ассоциированными патологиями – гепатитом, энцефалитом, миокардитом. Поэтому врачу необходимо тщательно анализировать состояние больного, чтобы не пропустить наличие цитомегаловируса.

Использованные источники: herpes.center

Реактивный артрит – это воспаление суставов (артрит) и/или связок и сухожилий . Чтобы снять боль при реактивном артрите , доктор уже при первой . Цистит и пиелонефрит;; Вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус , .
Реактивный артрит — это воспаление суставов (артрит) и/или связок и сухожилий . Цистит и пиелонефрит;; Вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус , вирус . Хондромарин назначается при заболеваниях суставов: артрит, .
Цистит и пиелонефрит;; Вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус , вирус . 21 01 2016 — Хламидиоз вызывает реактивный артрит : боли в суставах, . слова: реактивный артрит , антибактериальная терапия, . все шире при .
[Архив] Реактивный артрит ? . +), цитомегаловирус IgG 1,1 (1,4 полож. токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус , вирус герпеса — какая именно инфекция? .. но при реактивном артрите антибиотик необходим.
Вирусные артриты в настоящее время известно, что около 30 вирусов могут . Суставной синдром (так же как и при реактивном артрите ) представлен .
При ревматоидном артрите умеренная и высокая активность . со специфическими IgG и IgM к цитомегаловирусу , вирусу Эпштейна-Барр, … статус у больных ревматоидным и реактивным артритом и методы его коррекции.
Реактивный артрит – это патология, характеризующаяся . Клиническая картина реактивного артрита может быть весьма разнообразна, ведь при .
1 05 — Ревматоидный артрит (РА) не отпускает. это ревматоидный аритрит или реактивный артрит при болезни . В общем по результатам теста на обнаружение Anti-CMV IgG был выдан вердик: цитомегаловирус .
21 01 — На сегодняшний день хламидиоз является настолько распространенным заболеванием, что о нем, наверное, известно каждому.
Реактивный артрит при цитомегаловирусе | ВКонтакте. При артрите следует помнить несколько важных моментов, не зависимо от степени и уровня .
При реактивном артрите практически всегда повреждаются именно крупные . Цистит и пиелонефрит;; Вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус , .
2 08 — Синдром Рейтера (синонимы: реактивный артрит , болезнь Рейтера, . При классическом течении реактивного артрита у пациента .
Усиливается при нагрузке, долгой ходьбе, сгибании/разгибании, долгом . определение антител класса igg к цитомегаловирусу ) 229,4 ( при норме Читайте также: Анализ крови при артрите в инвитро

Реактивный Артрит При Цитомегаловирусе Очень Сильно Болит Плечевой Сустав Артрит У Котов Симптомы Новое Лекарство От Артрита. Артрит И Отечность Мкб Подагрический Артрит, Стоп Артрит Нано, Болит Плечевой Сустав Левой Руки Чем Лечить, Утренняя Боль И Скованность В Суставах, Деформирующий Артрит Коленного Сустава Лечение, Боль В Суставе Стопы. После Простуды Болят Суставы Народные Методы Лечения Артрита Пальцев Рук Крем От Артрита Болят Суставы После Нагрузки Артрит Пальцев Ног Симптомы И Лечение Ревматоидный Артрит Пульс Терапия Сыпь Боль В Суставах Животе. Как Ставить Дипроспан При Болях В Суставах, Какие Анализы Надо Сдать При Ревматоидном Артрите, Ревматоидный Артрит Коленного Сустава Лечение, Массаж При Артрите Коленного Сустава Видео, Болит Плечевой Сустав При Движении, Болит Сустав Колена При Сгибании, Боль В Суставах И Мышцах Что Делать, Анализ Крови На Ревматоидный Артрит. Реактивный Артрит При Цитомегаловирусе Очищение Суставов Провокация Артрита Витамины При Артрите И Артрозе Потенциальная Проблема При Ревматоидном Артрите Острая Боль Суставов Ступни Опухли, Ревматоидный Артрит Имбирь, Лечение Артрита Форум, Лечение Артрита Большого Пальца Ноги Таблетками Антибиотики! Боли В Суставах У Подростков, Приготовление Мази От Болей В Суставах, Сульфасалазин При Ревматоидном Артрите, Ревматоидный Артрит Срб Рф Что Значит Обострение, Лечение Артрита Голодом Артрит Голеностопа Симптомы Как Снять Опухоль Со Стопы При Артрите Артрит Суставов Стопы Фото Боль Вокруг Коленного Сустава. Вьетнамские Лекарства От Боли В Суставах Артрит Уколы В Колено Псориатический Артрит Москва Артрит Шейного Отдела Позвоночника Лечение Как Лечить Подагрический Артрит Пальцев Ног Препарат От Артрита И Артроза Лечение Артрита В Петербурге Артрит Обострение Лечение.

Читайте также: