Реактивный артрит уреаплазменный этиологии

Этиология реактивного поражения суставов

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Возбудителями реактивного артрита являются специфические патогенные микроорганизмы, которые попадают в организм внесуставно. Входными воротами для проникновения инфекции чаще всего служит:

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• кишечник;
• урогенитальный тракт;
• дыхательная система;
• кожа.

Возбудителями, которые наиболее часто вызывают данную патологию, являются:

• иерсинии (серотипы 3 и 9);
• сальмонеллы;
• шигеллы;
• кампилобактерии;
• клостридии;
• хламидии;
• уреаплазмы;
• вирусы;
• микоплазмы.

В развитии данной патологии играет важную роль генетическая предрасположенность. Доказано, что осложнения перенесённой инфекции в виде реактивного суставного поражения наблюдается не у всех лиц, а лишь у пациентов с генетической предрасположенностью к его развитию: у носителей НLA-B27 антигена.

Данный антиген служит прицелом для микробов, взаимодействуя с ними, он способствует распространению инфекции по организму.

В результате проникновения инфекционного агента у пациентов, имеющих НLA-B27 антиген, в организме возникает чрезмерный ответ иммунитета в ответ на циркулирующие в крови частицы микроба – антигены. В суставных тканях и синовиальной жидкости данные частицы (антигены) также присутствуют. Чаще всего обнаруживают антигены хламидий, иерсиний, сальмонелл.

В ходе протекания иммунного ответа на чужеродные антигены вырабатывается большое количество антител, они связывают инфекционные частицы с образованием иммунных комплексов, оседающих в синовиальной оболочке. Так развивается иммунное воспаление суставов.

Заболевают реактивным артритом чаще в возрасте 20-40 лет, мужской пол более подвержен данной инфекции, чем женщины.

Что такое реактивный артрит

Несмотря на то, что механизм воспаления похож во всех реактивных артритах, однако патогенных агентов, способных запустить недуг, огромное множество. В отдельных случаях специфические симптомы выносят в отдельную патологию.

Например, артрит после хламидиоза, который сопровождается поражением глаз, называется синдромом Рейтера.

Реактивный артрит- это очень сложное заболевание суставов, которое имеет свои характерные особенности. Данная форма артрита сопровождается сразу несколькими симптомами:

• патологией воспалительного характера в органах ЖКТ;
• воспалением глаз (конъюнктивитом);
• воспалительными процессами в мочеполовой системе;
• воспалением суставов.

Таким образом, реактивные артриты классифицируют в следующие группы:

• постэнтероколитические, вызванные возбудителями кишечных инфекций (сальмонеллой дизентерийной палочкой, клостридией);
• урогенитальные, которые развились вследствие перенесенных хламидиоза, уреаплазмы и других инфекций.

Общий ряд медикаментов

Период, на протяжении которого пациент принимает антибиотик, регламентируется врачом. Доза, по которой стоит принимать антибиотик, устанавливается личным тестированием. Нередки случаи, когда для выявления первопричины болезни назначались препараты разных спектров действия, часто – на длительном промежутке времени. Этиология выявлялась быстро по тому, какое воздействие антибиотик оказывал на организм.

Классификация реактивного артрита подразумевает разные способы лечения, препараты действуют на внутренние системы, в которых существует потенциал развития инфекции. Этиология ревматоидного, реактивного артритов различается. Ревматоидный не предусматривает лечение антибиотиками, фиксирует аутоиммунные нарушения. Для организма, с нарушенным иммунитетом, лишние изменения не нужны.

Медикаменты, назначаемые в борьбе с инфекциями:

• Против хламидий, вызывающих урогенный артрит – Доксициклин;
• Для избавления от боли принимать нестероидные противовоспалительные препараты: Нурофен, Ибупрофен, Диклофенак;
• Глюкокортикоидные гормоны вводятся в суставную полость, действуют на воспаление местно. Метод используется в тяжелых случаях.

Рекомендации включают приём средств, нормализующих работу иммунитета: иммуномодуляторы, иммуносупрессоры. Антибиотик угнетает иммунитет, нарушает работу. Это нормально, другого способа вылечить инфекцию нет, восстановление иммунитета – сложный процесс. Заранее удостоверьтесь, что с ним возникнет меньше проблем.

Возможные причины и эффективное лечение реактивного артрита

Артрит – собирательное название всех болезней и поражений суставов, которое может быть как самостоятельным, так и являться проявлением других болезней. Реактивный артрит получил свое название за то, что воспалительный процесс в суставах возникает в постинфекционный период. Реактивный артрит носит стерильный характер, так как во внутренних слоях суставной сумки и жидкости, заполняющей полость суставов, не обнаруживаются инфекционные тела с антигенами.

Воспалительный процесс возникает после перенесения тяжелых инфекционных заболеваний. Причины возникновения могут быть урогенитальные и энтероколитические. Это такие носоглоточные, мочеполовые и кишечные инфекции как:

• воспаление тонкой кишки;
• урогенитальная хламидийная инфекция;
• хламидийная инфекция дыхательных путей;
• микоплазмоз дыхательных путей;
• гонококки;
• кишечные инфекции вызванные энтеробактериями;
• паразитарные заболевания.

Это не полный список, а только изученные случаи. Процессы, определяющие механизмы возникновения реактивного артрита в настоящее время еще до конца не определены, исследование гипотез патогенеза находится на стадии разработки. Методы лечения также представляются узким списком. Есть вероятность того что артрит возникает как осложнение перенесенной инфекции или неправильного ее лечения.

Наиболее распространенной сейчас является иммунологическая гипотеза о том, что у больного предполагается наличие дефекта или ослабления иммунной системы, обусловленного, в том числе генетикой.

Все это способствует патологической реакции организма на обычные и провоцирующие факторы, такие как:

• холод и сырость;
• отсутствие нагрузок или их преувеличение;
• инфекционные заболевания;
• истощение организма или зашлакованность;
• неправильное питание и образ жизни;
• накопление токсинов в организме;
• экологические факторы.

Болеют преимущественно подростки и люди возраста от 20 до 40 лет. Вероятность возникновения: 1-3% у тех, кто перенес урогенитальный хламидиоз, 1,5 – 4% после инфекций в кишечнике. У женщин в 20 раз реже, чем у мужчин может возникнуть урогенитальный артрит, а энтероколитический – в 10 раз реже. Вероятность возникновения артрита у переболевших обладателей антигена НLA-B27 в 50 раз выше, чем у тех, у кого он отсутствует.

Поэтому особо большое внимание следует уделять профилактике и диагностике на ранних стадиях появления клинических симптомов.

Реактивный артрит относится к группе серонегативных спондилоартритов, когда поражение суставов и в том числе позвоночника протекает в группе с другими заболеваниями, и имеет с ними этиологическое, патогеническое и клиническое сходство.

Симптомы и сопутствующие болезни начинают появляться уже через неделю после перенесенного острого инфекционного заболевания и увеличиваться в течении месяца. Это могут быть:

• диарея и уретрит, возникают за 2-4 недели до проявления артрита;
• кратковременно, часто без симптомов проходит конъюнктивит;
• безболезненные поражения кожи на подошве стоп и ладонях;
• желтизна ногтей на ногах;
• увеличение лимфоузлов, более всего в паху;
• нарушения проводимости сердца из-за перикардита или миокардита; недостаточность клапана аорты;
• воспаление почечных мешочков;
• воспаление оболочки грудной полости;
• множественные поражения нервной системы;
• в течении месяца проявляется поражение крупных суставов, несущих наибольшую нагрузку, в основном на нижних конечностях, в коленях, голени, стопе, больших пальцах ног;
• в дополнении может возникнуть артрит крестцовых и вышележащих частей позвоночника вместе с нарушением подвижности;
• поражаются сухожилия в местах соединения с суставом;
• воспаляются фаланги пальцев;
• воспаление роговицы глаза и сосудов передней части глаза;
• воспаление мочеиспускательного канала;
• воспаление матки;
• воспаление толстой кишки;
• эрозии ротовой слизистой.

Все симптомы могут сопровождаться острыми или вялотекущими болевыми ощущениями, отеками, видимыми эффектами, лихорадкой. Часть симптомов может являться следствием антибактериальной терапии и приема антибиотиков во время основного предшествующего заболевания, поэтому процесс реабилитации организма должен проходить с обязательной поддержкой очистительного и восстановительного лечения.

Триада из поражений глаз, суставов и мочеполовой системы вызывает реактивное аллергическое состояние под названием синдром Рейтера. Инкубационный период синдрома 2 недели. Он может появляться нерегулярно, как осложнение хламидиоза, или эпидемически, как следствие дизентерии и кишечных инфекций. Временная нетрудоспособность обычно наблюдается до 2-х месяцев у больных с острой формой, и до 1 месяца в случае обострения хроники.

Так как все симптомы имеют, как оговаривалось выше, одинаковые причины и условия возникновения, схожие механизмы протекания болезни и похожие внешние проявления, то накопление факторов, приводящих к возникновению реактивного артрита, может иметь продолжительный период. В его течении потенциальный больной может ощущать себя полностью здоровым или чувствовать еле заметные симптомы. Вот почему важна регулярная профилактическая диагностика и обязательны лабораторные исследования при появлении первых сигналов болезни. Обязательными являются:

• общие анализы крови и мочи,
• исследование восприимчивости к хламидиям и гонококкам (бак посев),
• паразитарная проверка,
• проверка ВИЧ-инфицирования,
• проверка ревматоидного фактора и антиядерных антител.

Своевременное посещение медицинского кабинета и сдача анализов поможет врачу исключить возникновение других похожих заболеваний, таких как спондилит, вирусный артрит, ревматоидный артрит или болезнь Лайма. Могут понадобиться динамические наблюдения и дополнительные исследования синовиальной жидкости, рентген, биопсия внутренних слоев сустава.

Глубокие иммунологические гипотезы появления заболевания пока не дали таких же комплексных подходов к лечению реактивного артрита. Лечение в период обострения может включать в себя:

1. В традиционной терапии существует только один эффективный способ лечения хламидийной инфекции – антибактериальный. Больному прописывают антибиотические препараты, уничтожающие и патологические и здоровые внутриклеточные микроорганизмы. Первым назначают антибиотик из группы: Доксициклин, Кларитромицин, Спирамицин, Азитромицин. Если через три дня от начала приема не наблюдается заметный положительный эффект, или у больного проявляется непереносимость этих лекарств – назначают препарат из второго ряда: Ломефлоксацин, Офлоксацин, Ципрофлоксацин.
2. Для снятия таких симптомов, как боль, опухлость, покраснение и повышение температуры назначают нестероидные противовоспалительные препараты из списка: Диклофенак, Ибупрофен, Мелоксикам, Напроксен, Нимесулид.
3. При прохождении артрита в тяжелой форме, и если врачи уже исключили септический артрит – больному могут внутрисуставно вводить стероидные гормоны, например Кортизол, с целью уменьшить воспалительную активность.

• Также при тяжелом и длительном протекании болезни, и чтобы препятствовать возникновению спондилоартрита позвоночника больному могут прописать иммунодепрессанты: Сульфасалазин, Азатиоприн, Метотрексат.

Лечение реактивного артрита ликвидацией возбудителя антибиотиками имеет ряд побочных эффектов, самые яркие из них – это дисбактериоз слизистой рта (может появиться стоматит), дисбактериоз кишечника может обострить его хронические болезни и выражаться нерегулярным стулом и диареей, дисбактериоз мочеполовой слизистой может вызвать кандидоз. Лечение воспалений толстого и тонкого кишечников с помощью антибактериальных лекарственных средств вообще не дает положительных результатов.

Уменьшить влияние побочных эффектов антибактериальной терапии можно своевременным проведением реабилитации организма с помощью очистки и восстановления здоровой микрофлоры в кишечнике и слизистых.

В 20-50% случаев традиционное лечение переводит болезнь в хроническое состояние, лечение становится все более затруднительным и менее эффективным, в 15% случаев может развиться полное или частичное нарушение функциональности суставов. Процесс выздоровления может проходить полгода, а симптомы сохраняться до 12 месяцев. При таком лечении у больных с синдромом Рейтера вообще могут проходить повторные обострения, хламидийная инфекция может оставаться, временно переходя в неактивную форму.

Самым эффективным будет комплексное лечение, основанное на диагностике всего организма, выявлении истинных причин реактивного артрита и дефектов иммунитета, вызвавших возможность инфицирования. Такое лечение должно быть индивидуальным и может занять достаточно долгий период времени. Разработка лекарственных препаратов, которые давали бы желаемый результат, не имели побочных эффектов и имели пролонгированный эффект являются целью лабораторных исследований ученых по сей день.

Начнут восстанавливаться хрящевые ткани, снизится отечность, вернется подвижность и активность суставов. И все это без операций и дорогостоящих лекарственных препаратов. Достаточно лишь начать.

Реактивный артрит (РеА) — иммуновоспалительное заболевание суставов, которое возникает одновременно с инфекционным процессом или вскоре после него и является системным клиническим проявлением этой инфекции.

Заболевание наиболее часто встречается у лиц молодого возраста (20-40 лет), при этом мужчины страдают реактивным артритом значительно чаще, чем женщины. Свыше 85 % больных являются носителями HLA-В27-антигена.

Клинически реактивный артрит проявляется воспалительным процессом в мелких суставах нижних конечностей, который сочетается в некоторых случаях с типичными для спондилоартропатии признаками — энтезопатиями и болями в нижних отделах спины. У некоторых больных наблюдается характерная триада — артрит, конъюнктивит и уретрит, что составляет симптомокомплекс болезни Рейтера. При реактивном артрите могут наблюдаться и системные проявления заболевания — в частности, ирит, изъязвления слизистой оболочки полости рта, кератодермия (keratodermia blenorragica), поражения сердца и нервной системы.

Этиология реактивного артрита.

В отличие от большинства других артритов, этиология которых не установлена, при реактивном артрите существует четкая хронологическая связь с экзогенным провоцирующим фактором, известны генетические маркеры и хорошо изучен клеточный и гуморальный иммунный ответ, развивающийся на причинный антиген.

По этиологическому фактору реактивные артриты подразделяются на две группы: постэнтероколитические и урогенитальные. Среди кишечных патогенов, способных вызвать заболевание, следует выделить иерсинии, сальмонеллы, кампилобактер и шигеллы. Ведущим возбудителем урогенитальных реактивных артритов является Chlamidia trachomatis, которая выявляется у 50-65 % больных. Роль данного микроорганизма при урогенитальных реактивных артритах подтверждается обнаружением его в соскобах эпителия уретры и цервикального канала, выявлением хламидийных антигенов в синовиальной жидкости больных, а также обнаружением ДНК и РНК хламидий в синовиальной оболочке пораженных суставов. При этом Chlamidia trachomatis практически единственный из триггеров реактивного артрита, который выявляется в пораженных суставах больных теми методами исследования, которые подтверждают жизнеспособность микроорганизма, — культуральными и молекулярно-биологическими.

Следует отметить, что за последние десятилетия произошли существенные изменения в составе провоцирующих микроорганизмов. Так, в спорадических случаях реактивного артрита частота инициации болезни хламидией осталась постоянной, в то время как частота возникновения артритов, связанных с перенесенной иерсиниозной инфекцией, снизилась в соответствии со снижением частоты возникновения кишечных инфекций в целом.

Патогенез реактивного артрита.

На сегодняшний день имеется много доказательств, что хламидии и иерсинии способны инициировать цитотоксический Т-клеточный ответ, при этом активация и пролиферация CD8+ Т-лимфоцитов, ответственных за элиминацию причинных микроорганизмов, осуществляемую при участии антигена HLA-B27 и цитокинов, приводит к повреждению синовиальной оболочки. Образующиеся в большом количестве иммунные комплексы фиксируются в суставных тканях, вызывая гиперпродукцию провоспалительных цитокинов (простагландина Е2, интерлейкина-1β, фактора некроза опухолей-α и др.), что приводит к индукции и поддержанию воспалительного процесса в суставах.

О значении генетических факторов в патогенезе реактивного артрита свидетельствует тесная ассоциация с антигеном HLA-B27 (на сегодняшний день известно уже 25 субтипов антигенов — от HLA-B2701 до В2725), который выявляется при урогенитальных РеА в 80-90 % случаев и в 70 % — при постэнтероколитических артритах. Согласно гипотезе антигенной мимикрии, рецепторное сходство между антигеном HLA-B27 и бактериальными пептидами способствует их длительной персистенции в организме пациента и стимуляции выработки антител, направленных против собственных тканей организма, в частности синовиальной оболочки и хрящевой ткани суставов. У пациентов-носителей HLA-B27 антигена определяется низкий уровень элиминации S. typhymurium, при этом он еще более низкий у HLA-B27+ больных реактивным артритом. Некоторые исследователи объясняют этот феномен способностью липополисахаридных компонентов клеточной стенки микроорганизма стимулировать гиперпродукцию ИЛ-10 Т-лимфоцитами, что может способствовать персистенции иммуновоспалительных изменений.

Патогенез реактивного артрита

С практической точки зрения патогенез реактивного артрита можно условно подразделить на три фазы: инициации, острого реактивного артрита и хронического реактивного артрита. В фазе инициации пациент подвергается воздействию патогенных микроорганизмов, что клинически проявляется инфекционным процессом (энтероколит или уретрит) с характерной клинической симптоматикой. У большинства больных происходит полное излечение без каких-либо последствий, однако у некоторых развивается реактивный артрит. Для фазы острого реактивного артрита характерно развитие синовита, а признаки спондилоартропатии развиваются в основном у носителей HLA-В27-антигена. В случае хронического реактивного артрита также возможны клинические различия между пациентами с HLA-B27+ и HLA-B27-, при этом у больных с HLA-B27+ большая вероятность развития рецидивирующих форм заболевания.

Реактивный артрит, возникающий после воздействия определенной желудочно-кишечной и мочеполовой инфекции. Классическую триаду постинфекционного артрита, не гонококкового уретрита и конъюнктивита описывают часто, однако наблюдается она в незначительном количестве случаев и не требует установления диагноза.

Реактивный артрит принадлежит к семейным спондилоартропатиям, которые имеют схожие клинические, радиографические и лабораторные характеристики, включая воспаление позвоночника и связь с HLA-антигеном В 27. К этой группе заболеваний относят псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит, артрит, связанный с воспалением кишечника, и не дифференцированной спондилоартропатией.

Бактерии, связанные с реактивным артритом (ReA), как правило, являются причиной венерического заболевания и инфекционной дизентерии. Это грамнегативные организмы с липополисахаридным компонентом в пределах их клеточной стенки; и бактерии, и бактериальные компоненты были выявлены в синовиальной ткани.

Наиболее распространенными бактериальными видами являются виды Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigella и Yersinia, хотя реактивный артрит описан после многих других бактериальных инфекций. Виды Chlamydia традиционно считают наиболее распространенными видами, вызывающими реактивный артрит.

Как C. trachomatis, так и C. pneumoniae, являются известными триггерами. Однако C. trachomatis является более частым возбудителем инфекции. В одном исследовании C. trachomatis была обнаружена у 50% пациентов с урогенитальными инфекциями, у которых развился реактивный артрит. Обсервационное исследование предполагает, что хламидии также являются обычным этиологическим возбудителем не дифференцированного спондилоартрита. Поэтому, можно говорить о том, что настоящее влияние хламидий как этиологических возбудителей инфекционного артрита не было должным образом распознано.

Campylobacter jejuni вероятно является самой распространенной причиной развития реактивного артрита после дизентерии в США. Уровень атак реактивного артрита, вызванного Campylobacter, отличается в разных исследованиях и колеблется в пределах 1–7%. Генотип HLA-B27 не был заявлен как способствующий риску возникновения реактивного артрита после инфекции, вызванной Campylobacter.

Salmonella enteritidis является одной из наиболее частых кишечных инфекций в США, приблизительно у 6–30% пациентов с острой инфекцией, вызванной Salmonella, развивается реактивный артрит.

Бактериальные антигены Salmonella были выявлены в синовиальной жидкости пациентов с реактивным артритом, вызванным Salmonella. Бактериальная ДНК микроорганизмов Shigella может быть обнаружена в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом. Исследование, выполненное в Финляндии в 2005 году показало, что общая частота развития заболевания составила 7%. Данные о 2-х вспышках инфекции, вызванной Yersinia, возникших в 1998 году, показали, что у 12% инфицированных людей в дальнейшем развился реактивный артрит; в ходе недавнего исследования с участием 37 взрослых было выявлено, что фактический показатель заболеваемости может быть выше (22%). Бактериальные антигены Yersinia были выявлены в синовиальной ткани, и в одном исследовании предположили, что такие синовиальные бактерии могут быть метаболически активными.

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом были выявлены разные бактериальные ДНК известных инфекционных возбудителей. Бактериальные нуклеиновые кислоты были выявлены у людей с соответствующим поражением методом ПЦР. Рибосомальные РНК, как Chlamydia trachomatis, так и C. pneumoniae, были выявлены в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, вызванным хламидиями; благодаря этому было доказано наличие этих микроорганизмов в суставах.

Кроме того, ДНК энтеробактерий были выявлены в синовиальной ткани пациентов с пост-дизентерийным реактивным артритом. Хотя постоянно присутствующие синовиальные патогены были зафиксированы как в случаях пост-хламидийного реактивного артрита, так и реактивного артрита, который развился после перенесенной кишечной инфекции, истинная связь между ними остается непонятной.

Однако данные, полученные в ходе исследования мышей с реактивным артритом, показали, что у мышей, чувствительных к SKG, развиваются периферический синовит, сакроилеит, спондилит, энтерит и псориазная сыпь через 5 недель после возникновения вагинальной инфекции, вызванной C. muridarum. Именно хламидиоз вызвал реактивный артрит, связанный с ФНО-альфа, зависящий от активной инфекции. Тяжесть реактивного артрита коррелирует с бактериальной составляющей и сниженным уровнем бактериального клиренса.

Продукты бактериального распада находят в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, который развился после перенесенной кишечной инфекции; однако, хламидии, которые находятся в синовиальной ткани, постоянно существуют в метаболически активном состоянии. Хотя эта хламидийная инфекция является хронической, бактерии пребывают в аберрантном состоянии, поэтому такие внутриклеточные организмы не могут определяться.

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом не были выявлены персистирующие активные микроорганизмы, которые остались после кишечной инфекции, за исключением, возможно, микроорганизмов Yersinia. В хронической стадии происходит смена экспрессии гена. Экспрессия гена наружной мембраны (omp 1), используемого в делении клеток, снижается в отношении персистирующих организмов Chlamydia по сравнению с бактериями в продуктивной стадии. Дальнейшие результаты стимуляции синтеза белков теплового шока (HSP)-60 C. trachomatis и C. pneumoniae важны для поддержания персистирующего состояния.

Также было показано, что у пациентов с реактивным артритом наблюдается пониженная бактерицидная активность моноцитов после воздействия Chlamydia. Виды Chlamydia имеют несколько способов уклонения от иммунного ответа хозяина. Было выявлено, что антиген HLA-B27 класса 1 гистосовместимости играет важную роль в патофизиологии спондилоартропатии. В соответствии с эпидемиологическими исследованиями реактивного артрита, его распространенность чаще всего колеблется в пределах от 30% до 50%.

Точная генетическая роль HLA-B27 не выяснена до конца, однако, его определение не обязательно для постановки диагноза. Было описано несколько возможных патогенных механизмов. Они включают молекулярную мимикрию, представляя артритогенный бактериальный материал для Т-клеток, вызывая аутоиммунные реакции, стимулируя бактерии к изменению собственной толерантности к B27 антигену ,и изменяя защитную реакцию организма хозяина в связи с повышенной инвазией микробов в кишечник и облегчая персистенцию Chlamydia.

Специфического теста для диагностики реактивного артрита (ReA) не существует. Однако, существует целый ряд тестов для подтверждения подозрения в отношении данного заболевания у людей с клиническими симптомами, указывающими на воспалительный артрит, возникший после перенесенного венерического заболевания или дизентерии.

Ревматические пробы острой фазы, такие как СОЭ (оседание эритроцитов) или С- реактивный белок (СРБ), часто повышены, но имеют тенденцию возвращаться к норме, если заболевание становится хроническим. Тесты на ревматоидный фактор, в случае ревматоидного артрита, и антинуклеарные антитела, которые выявляют при многих аутоиммунных состояниях, как правило, отрицательные. Хотя распространенность HLA-B27 в предыдущих исследованиях колебалась в пределах от 0% до 80%, в большинстве исследований реактивного артрита сообщали о распространенности HLA-B27 в пределах от 30% до 50%.

Ген не является специфическим или необходимым для диагностики реактивного артрита, но его присутствие в клиническом контексте улучшает точность диагноза.

Идентификация обычных возбудителей, вызывающих инфекцию, помогает установить диагноз. Бактериологическое исследование выделений из мочеполового канала и посев кала помогают в диагностике на этапе появления инфекции, однако результаты таких бактериологических исследований обычно отрицательные после начала артрита. Тем не менее, эти исследования легко выполнять и они должны проводиться после начала артрита.

Обычные бактериологические исследования синовиальной жидкости должны проводиться для исключения гонореи или других инфекционных процессов. Анализ кристаллов синовиальной жидкости также необходимо выполнять для исключения подагры или другого вида кристаллиндуцированного артрита.

ПЦР анализ бактериальных компонентов синовиальной ткани или жидкости полезен для подтверждения диагноза, но не практичен. При развитии артрита необходимо провести ПЦР анализ мочи, однако, результат также часто отрицательный на этой стадии.

Тесты амплификации нуклеиновых кислот показаны мужчинам или женщинам с бессимптомным течением заболевания, у которых подозревают реактивный артрит, приобретенный в результате полового акта.

Существует возможность проведения серологических исследований известных патогенных бактериальных возбудителей, однако, трудно доказать причинно-следственную связь; поэтому эти исследования, как правило, не рекомендуют.

Рентгенологическое исследование осевого скелета должно проводиться пациентам с подозрением на хронический реактивный артрит. При рентгенографии периферических суставов можно увидеть некоторые признаки реактивного артрита, они являются менее специфичными для этого заболевания.

На ранней стадии заболевания не существует специфических рентгенологических признаков, за исключением отека мягких тканей. При хронической форме заболевания сужение суставной щели и эрозии могут наблюдаться в небольших суставах рук и ног. Обычная рентгенограмма осевого скелета показывает асимметричный сакроилеит у трети пациентов с хроническим реактивным артритом.

В случае развития хронического артрита может проявляться энтезит в форме мягкого надкостного остеогенеза в области сухожилий и в месте прикрепления связок. Как правило, наблюдают окостенения в области ахиллова сухожилия и большие шпоры на пятках. Не маргинальные синдесмофиты можно наблюдать в области поясницы и в грудном отделе позвоночника, как результат хронического энтезита параспинальных связок.

МРТ может быть более чувствительным при выявлении раннего сакроилеита, но контрольные исследования не проводились. МРТ-исследование крестцово-подвздошных суставов может быть полезным, в частности, для пациентов с подозрением на реактивный артрит, который сопровождается болью в пояснице или ягодицах. В ходе МРТ могут быть обнаружены не только эрозивные изменения или анкилоз крестцово-подвздошных суставов, но также изменения в костном мозге вокруг крестцово- подвздошных суставов, что указывает на активную форму сакроилеита.

Как и при лечении синдромов воспалительного артрита, лечение направлено на симптоматическое облегчение и предупреждение или угнетение дальнейшего поражения суставов. Традиционные средства лечения включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды и противоревматические препараты (DMARD).

НПВП часто используют в качестве терапии первой линии. Доказано, что нет таких НПВП, действие которых лучше, чем других. Кажется, что НПВП имеют умеренный эффект в лечении клинических симптомов как аксиальной, так и периферической артралгии. Однако, ни в одном из перспективных исследований не была проанализирована их эффективность в лечении реактивного артрита. Несмотря на это, большой клинический опыт показывает, что они эффективны. Их назначают на раннем этапе заболевания для улучшения функционального состояния суставов. Согласно мнению экспертов, в первую очередь следуют применять индометацин или напроксен. Применение НПВП ограничивается их токсическим действием на почки и печень, сопровождающимся осложнениями в виде желудочно-кишечного кровотечения.

В отличие от НПВП кортикостероиды имеют ограниченное действие на аксиальные симптомы и являются более эффективными в лечении реактивного артрита периферических суставов. Кортикостероиды можно назначать в том случае, если пациенты не отвечают на лечение НПВП или на этапе обострения заболевания. Внутрисуставные инъекции при моноартикулярной и олигоартикулярной форме заболевания могут обеспечить кратковременное облегчение, но в случае полиартрита может понадобиться применение системных кортикостероидов. Системные кортикостероиды могут быть эффективными для лечения проявлений со стороны глаз, таких как ирит. Кортикостероиды местного действия могут применяться для лечения поражений кожи, таких как кольцевидный баланит и бленноррагическая кератодермия.

Считают, что БМПАП являются препаратами второй линии или препаратами на случай, если применение НПВП оказалось неэффективным, или когда необходим более радикальный подход к лечению с целью предупреждения рентгенографической деструкции суставов. Единственным БМПАП, который прошел официальную апробацию в рамках контрольного двойного слепого исследования, является сульфасалазин. В этом исследовании группа пациентов, которые получали 2 г сульфасалазина ежедневно, показали определенно улучшение по сравнению с группой плацебо. Если препарат не эффективен на протяжении 3-4 месяцев, его применение нужно отменить.

Данные, которые указывали бы на то, что длительное применение антибиотиков имеет какой-либо терапевтический эффект в лечении реактивного артрита, возникшего после перенесенной кишечной инфекции, отсутствуют.

Спорный характер носят данные относительно длительного лечения антибиотиками реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом. Важно помнить, что существует острый и хронический реактивный артрит. Большинство исследований проведены среди пациентов с острым реактивным артритом, вызванным хламидиями. Так как это состояние часто улучшается само по себе, может быть трудно доказать, что длительное лечение антибиотиками может быть эффективным в периоде обострения болезни. По сравнению с группой плацебо в ходе исследования было выявлено отсутствие положительной динамики от объединения офлоксацина и рокситромицина при лечении пациентов или с острым реактивным артритом, вызванным перенесенной дизентерийной инфекцией, или с реактивным артритом, вызванным мочеполовой инфекцией.

Большинство данных указывают на то, что такой метод лечения не работает, за исключением одного исследования, которое предполагает эффективность метода. Для лечения хронического реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом, в рамках исследования использовался комбинированный противомикробный подход, который показал положительные результаты.

Проведенный мета-анализ показал гетерогенные результаты, которые предполагают, что потенциальная эффективность антибиотиков в лечении реактивного артрита остается не ясной.