Реферат инфекции и лихорадки

Реферат на тему:

Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение

Лихорадка – общая реакция организма на повреждение, важнейшим признаком которой является повышение температуры тела

Лихорадка – типовой патологический процесс, в основе которого лежит активная перестройка функции центра термогегуляции под действием пирогенного фактора

Этиология: 2 (две) группы факторов: 1) инфекционные;

1. Инфекционные факторы: - бактерии;

2. Неинфекционные факторы : экзо- и эндогенные факторы, вызывающих повреждение тканей

Пример неинфекционной лихорадки : на фоне ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергического повреждения тканей.

Биологическое значение лихорадки:

1. Лихорадка – это типовой патологический процесс , который носит в себе элементы защиты и повреждения

2. Защитная роль лихорадки (проявляется только при умеренной недлительной лихорадке):

а) стимуляция иммунных реакций;

б) стимуляция фагоцитоза;

в) торможение развития аллергических реакций;

г) нарушение размножения бактерий, вирусов, опухолевых клеток;

д) понижение выживаемости микроорганизмов.

3. Лихорадка может негативно влиять на организм (высокая и длительная лихорадка):

а) неблагоприятное действие на ССС;

б) неблагоприятное действие на ЦНС;

в) неблагоприятное действие на пищеварение;

г) неблагоприятное действие на метаболизм;

д) ослабляет физиологические функции;

е) отягощает состояние больного.

4. Лихорадка – одно из проявлений заболеваний . Часто она первый и единственный симптом на протяжении длительного времени.

Пирогенные вещества. Их природа и источники образования

Пирогенные вещества есть непосредственная причина лихорадки. Лихорадка развивается в организме вслед за появлением в нём этих веществ.

Выделяют экзо- и эндогенные пирогенные вещества .

Экзогенные пирогенны сами по себе не вызывают повышения температуры тела. Но они стимулируют образование в организме эндогенных пирогенов.

Эндогенные пирогенны действуют на центр терморегуляции, следовательно изменяют его работу и температура тела возрастает.

Экзогенные пирогенные вещества:

1. Происхождение : являются составной частью эндотоксинов микробной клетки

2. По химическому строению:

- липиполисахариды, содержащие липоид А;

- полисахариды, свободные от белка

3. Токсичность : нетоксичны. Точнее, в больших дозах экзопирогены являются токсичными для организма, но для развития лихорадочной реакции достаточно их малых количеств, когда токсический эффект не успевает наступить.

4. Толерантность. Развитие толерантности к экзопирогенам при повторных введениях

5. Реакция на нагревание. Термостабильны.

6. Видовая специфичность : есть

Эндогенные пирогенные вещества:

1. Химическая природа: полипептиды или белки с м.м. от 1500 до 40000Д.

2.Реакция на нагревание: термолабильны.

3. Толерантность : при повторном введении не возникает.

4. Видовая специфичность: нет.

5. Место образования: образуются в клетках, которые обладают способностью к фагоцитозу:

- клетки РЭС печени etlien.

6. Механизм образования:

а) в организм поступает м/о;

б) из мембран м/о освобождается экзопироген;

в) экзопироген фагоцитируется вышеперечисленными клетками;

г) факт фагоцитоза экзопирогена есть стимул для образования в них эндопирогена.

7. Роль лимфоцитов в образовании эндопирогенов : Сами лимфоциты не образуют эндопирогенов, но Тл способны усиливать эндопирогенобразующую функцию моноцитов за счёт синтеза лимфокинов. Лимфокины – группа веществ, которые образуются в лимфоцитах. Лимфокины влияют на различные функции моноцитов, могут их повышать или понижать. Среди эффектов лимфокинов – стимуляция эндопирогенобразующей функции моноцитов.

Образование эндогенных и пирогенных веществ – основное патогенетическое звено лихорадки, независимо от её причины.

Температура тела человека обеспечивается 2 механизмами:

Регуляция теплопродукции и теплоотдачи – центр терморегуляции.

Местонахождение: преотическая зона переднего отдела гипоталамуса (около дна IV желудочка).

Анатомически и функционально в центре терморегуляции выделяют области:

а) регистрация температуры протекающей через центр терморегуляции крови;

б) регистрация нервных импульсов с кожи и внутренних органов.

в) Решает вопрос : является ли имеющаяся в данный момент температура эталонной, ниже эталона, выше эталона.

3. Центры теплопродукции и теплоотдачи. Центр теплоотдачи и центр теплопродукции – это анатомически разные образования. Эти центры своё влияние на состояние теплообразования осуществляют через:

А) ВНС: симпатическую и парасимпатическую;

Б) Эндокринную систему: гипофиз, надпочечники, щитовидная железа.

а) Уменьшение теплоотдачи за счет активации симпатической ВНС:

-спазм сосудов кожи;

- взъерошивание шерсти у животных;

- характерное изменение позы;

- торможение мочеиспускания и дефеквции.

б) Увеличение теплоотдачи за счет активации парасимпатической ВНС:

- расширение сосудов кожи;

а) Увеличение теплопродукции : активация симпатической ВНС.

- увеличение окисления и восстановления в скелетных мышцах, печени и внутренних органах;

- увеличение тонуса мышц и мышечная дрожь. Мышечная дрожь возникает из-за того, что при увеличении температуры тела появляется разница между температурой кожи и окружающей средой.

Механизм появления мышечной дрожи:

а) температура кожи снижается из-за спазма сосудов кожи и замедления кровотока в капиллярах

б) температура окружающей среды становится выше температуры кожи

в) возбуждаются холодовые рецепторы кожи

г) нервные импульсы идут в гипоталамус

д) в результате непроизвольного мышечного подёргивания

е) почему мышечные подёргивания увеличивают образование тепла? Ответ: непроизвольно сокращающиеся мышцы не совершают полезной работы и часть химической энергии АТФ превращается в тепловую энергию.

Итак: При уменьшении теплоотдачи спазмируются сосуды кожи появляется разница между температурой кожи и окружающей среды, возникает мышечная дрожь, часть химической энергии АТФ переходит в тепловую энергию, Образование тепла

Влияние нервной системы на процессы терморегуляции

На терморегуляцию оказывают влияние следующие отделы НС:

А) гипоталамус, где находится центр терморегуляции

Б) спинной мозг, в нём находятся спинно-мозговые центры терморегуляции, но они подчинены гипоталамусу. При перерезке спинного мозга возможно прекращаеие потоотделения и другие нарушения терморегуляции

В) кора больших полушарий, так как увеличение температуры тела можно вызвать условно рефлекторным путём.

В центре терморегуляции работают следующие нейромедиаторы:

Механизм повышения температуры.

1. поступление в организм экзогенного пирогенна, например, микроорганизмов.

2. Фагоцитоз экзогенного пирогенного фактора

3. Образование экзогенных пирогенов в фагоцитах

4. Выделение их в кровь

5. кровь, содержащая эндогенные пирогенны, омывает центр терморегуляции

а) смена медиатора ацетилхолина на простагландин Е₂ за счёт активации фермента простагландинсинтетазы

б) образование нового белка- медиатора, который вообще в норме отсутствует в центре терморегуляции

в) увеличение Na и уменьшение Ca в преоптической зоне гипоталамуса

а) Центр теплопродукции возбуждает симпатический отдел ВНС следовательно теплопродукция усиливается

-увеличивается распад гликогена в hepar

-увеличивается о/в в hepar и внутренних органах

-появляется мышечная дрожь

б) Центр теплоотдачи возбуждает симпатический отдел ВНС и угнетает парасимпатический отдел ВНС, следовательно теплоотдача уменьшается

-спазм сосудов кожи

-взъерошивание шерсти у животных

8. температура тела возрастает

1. стадия повышения температуры (= st. Incrementum)

при повышении температура тела никогда не превысит 42,2 0 С

варианты повышения температуры тела:

а) резкое уменьшение теплоотдачи и умеренное повышение теплопродукции. Температура тела увеличивается очень быстро. Может быть при гриппе, крупозной пневмонии

б) значительное увеличение теплопродукции и умеренное снижение теплоотдачи. Температура тела повышается медленно. Может быть при бронхопневмонии, бр. тифе.

2. Стадия высокого стояния температуры (= st. fascigium)

Кожа гиперемирована и горячая. Озноб прекращается.

3. Стадия снижения температуры (st. descrementum)

увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции.

Снижение температуры тела может быть

А) критическое – т.е. стремительное. Осложнение – резкое падение АД в результате выраженное расширение сосудов

Б) литическое – постепенное

А. По степени подъёма температуры

Субфебрильная – от 37,1 до 37,9 0 С

Умеренная - от 38,0 до 39,5 0 С

Высокая - от 39,6 до 40,9 0 С

Гиперпиретическая – от 41, 0 и выше

Б. По характеру колебаний суточной температуры

1. Перемежающаяся лихорадка размах колебаний большой, утром – норма, вечером – максимум.

Может быть при: гнойной инфекции, туберкулёзе и т.д.

2. Послабляющая лихорадка суточные колебания превышают 1 0 С, но снижение температуры до нормы не бывает. Может быть при: вирусных и бактериальных инфекциях.

3. Изнуряющая лихорадка суточные колебания температуры 3 – 5 0 С

Может быть при: сепсисе, гнойной инфекции

4. Постоянная лихорадка температура высокая (39,6 – 40,9 0 С)

Суточные колебания не более 1 0 С

Может быть при: крупозной пневмонии, сыпном и брюшном тифе

5. Возвратная лихорадка чередование лихорадочных и безлихорадочных периодов. Приступ лихорадки может длиться от 1 до нескольких суток

Может быть при: возвратном тифе, малярии, лимфогрануломатозе

6. Атипичная лихорадка в этом случае обычно утренная температура выше вечерней

Может быть при: сепсисе.

Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке

Набор нарушений включает следующее: 1. Активация окислительных процессов

2. Основной обмен повышен

3. Углеводный обмен – усиливается распад гликогена в hepar

- снижается (гликогена) в гепатоцитах

- в крови гипергликемия

- в моче глюкозурия (не всегда)

Причина: активация симпатического отдела ВНС

4. Жировой обмен: - увеличивается мобилизация жира из депо

- обмен ж/кислот идёт не до конца

- увеличивается образование кетоновых тел

5. Белковый обмен – распад белка преобладает над синтезом (+ опер. азотистый баланс)

6. Вводно-солевой обмен

а) стадия стояния температуры: задержка в тканях воды и хлоридов

Причины: увеличение содержания в крови альдостерона

б) стадия снижения температуры: увеличение выведения воды и хлоридов с мочой и потом.

7. Состояние ЦНС

- нарушение условно-рефлекторной деятельности коры

- угнетение процессов торможения

Эти нарушения дают клинически

- головная Большое спасибо,- бред

- судороги (у детей)

8. Сердечно-сосудистая система

- увеличение ЧСС (на 1 0 С тепературы приходится 8 – 10 ударов)

- увеличение МОК примерно на 27%

- АД изменяется постадийно: I ст. лихорадки- немного выше

II ст. лихорадки- Ns ↓

III ст. лихорадки- может резко снизиться при критическом падении температуры до развития острой сосудистой недостаточности S. Коллапса

9. Система дыхания – наблюдается изменение ЧД, причём по-разному в зависимости от стадии лихорадки.

10. Со стороны почек – наблюдается изменение диуреза в зависимости от стадии лихорадки.

I стадия – увеличение диуреза. Причина6 увеличение притока крови, ко внутренним органам, в том числе к почкам

II стадия – снижение диуреза. Причина: испарение воды с кожи и слизистых.

11. Со стороны ЖКТ

– угнетение секреции пищеварительных соков:

слюны, желудочного сока, кишечного сока, сока панкреаз

отсюда резкое нарушение пищеварения. Следовательно при лихорадке должна быть легкоусвояемая, но высококалорийная диета

- угнетение моторики желудка приводит к задержке пищи в желудке и развиваются запоры

- сочетание угнетения секреции и моторики приводит к усилению гниения, брожения, аутоинтоксикации и образованию токсинов

- образование токсинов в кишечнике: интоксикация

а) снижение АД во II стадию лихорадки

б) ослабляют функцию миокарда

в) приводят к головной боли

г) приводит к тошноте

д) действие на периферический отдел НС

Весь этот комплекс по сути и есть комплекс ИНТОКСИКАЦИ. Другими словами, при лихорадке интоксикация связана с нарушением пищеварения.

Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки

Дополнения: два вида экзогенные

Экзогенные гипертермии: при снижении теплоотдачи за счёт внешних факторов

Эндогенные гипертермии: увеличение теплообразования без действия эндогенных пирогенов.

Как увеличенное теплообразование при эндогенной гипертермии за счёт разобщения тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования

Механизм разобщения т.к. дыхания и окисления фосфорилирования

А) непосредственная стимуляция симпатического отдела ВНС

Б) прямое воздействие на клетки периферических тканей

- действии некоторых гормонов

- действии некоторых лекарств

- введении в кровь гипертонических растворов NaCl

Лихорадка и гипертермия (различия)

Лихорадка: работа центра терморегуляции перестраивается для активной задержки тепла независимо от температуры окружающей среды

Основная сущность и классификация лихорадки. Обеспечение терморегуляции в человеческой среде. Особенность повышения температуры тела человека. Характеристика возникновения субъективного чувства озноба. Поступление в организм экзогенных пирогенов.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	22.11.2016
Размер файла	21,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования

министерства здравоохранения Краснодарского края

Специальность 060501 Сестринское дело

1. ПОНЯТИЕ ЛИХОРАДКИ И ЕЕ ВИДЫ

2. СТАДИИ ЛИХОРАДКИ

Лихорамдка (лат.febris) -- неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.

В эволюции лихорадка возникла как защитно-приспособительная реакция на инфекцию организма высших животных и человека, поэтому помимо повышения температуры тела при этом процессе наблюдаются и другие явления, характерные для инфекционной патологии.

В прошлом все болезни, сопровождавшиеся подъёмом температуры тела, называли лихорадкой, однако в современном научном понимании лихорадка не является заболеванием. Вместе с тем, в современных названиях ряда нозологических единиц термин лихорадка присутствует, например пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка паппатачи, геморрагическая лихорадка Эбола и др.

Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на специфические вещества (пирогены), который характеризуется времменным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень, при обязательном сохранении самих механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.

В данной работе мы ознакомимся с понятием лихорадки, рассмотрим механизм развития, стадии лихорадки, а также кратко изучим виды лихорадки и ее диагностику.

1. ПОНЯТИЕ ЛИХОРАДКИ И ЕЕ ВИДЫ

Лихорадка - один из древнейших защитно-приспособительных механизмов организма, возникающий в ответ на действие патогенных раздражителей, главным микробов, обладающих пирогенными свойствами. Лихорадка может возникать и при неинфекционных болезнях в связи с реакцией организма либо на эндотоксины, поступающие в кровь при гибели собственной микрофлоры, либо на эндогенные пирогенны, высвобождаемые при разрушении в первую очередь лейкоцитов, других нормальных и патологически измененных тканей при септическом воспалении, а также при аутоиммунных и обменных нарушениях.

Терморегуляция в человеческом организме обеспечивается терморегулирующим центром, расположенном в гипоталамусе, путем сложной системы контроля над процессами теплопродукции и теплоотдачи. Равновесие между этими двумя процессами, обеспечивающими физиологические колебания температуры тела человека, может быть нарушено различными экзо- или эндогенными факторами (инфекция, интоксикация, опухоль и др.). При этом образующиеся при воспалении пирогены воздействуют прежде всего на активированные лейкоциты, которые синтезируют ИЛ-1 (а также ИЛ-6, ФНО и другие биологически активные вещества), стимулирующий образование ПГЕ2, под влиянием которого изменяется деятельность центра терморегуляции.

На теплопродукцию оказывают влияние эндокринная система (в частности, температура тела повышается при гипертиреозе) и промежуточный мозг (температура тела повышается при энцефалите, кровоизлиянии в желудочки мозга). Повышение температуры тела может временно возникать при нарушении равновесия между процессами теплопродукции и теплоотдачи при нормальном функциональном состоянии центра терморегуляции гипоталамуса.

Предложен ряд классификаций лихорадки.

1.В зависимости от причины возникновения различают инфекционную и неинфекционную лихорадку.

2. По степени повышения температуры тела: субфебрильную (37-37,9 °С), фебрильную (38-38,9 °С), пиретическую или высокую (39-40,9 °С) и гиперпиретическую или чрезмерную (41 °С и выше).

3. По длительности лихорадки: острую - до 15 дней, подострую - 16-45 дней, хроническую - свыше 45 дней.

4. По изменению температуры тела во времени выделяют следующие типы лихорадки:

Постоянная - температура тела обычно высокая (около 39 °С), держится в течение нескольких дней с суточными колебаниями в пределах 1 °С (при крупозной пневмонии, сыпном тифе и др.).

Послабляющая - с суточными колебаниями от 1 до 2 °С, но не достигающая нормального уровня (при гнойных заболеваниях).

Перемежающаяся - чередование через 1-3 дня нормального и гипертермического состояния (характерная для малярии).

Гектическая - значительные (свыше 3 °С) суточные или с интервалами в несколько часов колебания температуры с резким падением и подъемом (при септических состояниях).

Возвратная - с периодами повышения температуры до 39-40 °С и периодами нормальной или субфебрильной температуры (при возвратном тифе).

Волнообразная - с постепенным изо дня в день повышением и таким же постепенным снижением (при лимфогранулематозе, бруцеллезе и др.).

Неправильная лихорадка - без определенной закономерности в суточном колебании (при ревматизме, пневмонии, гриппе, онкологических заболеваниях).

Извращенная лихорадка - утренняя температура выше вечерней (при туберкулезе, вирусных болезнях, сепсисе).

По сочетанию с другими симптомами болезни выделяют следующие формы лихорадки:

Лихорадка - как бы существенное проявление болезни или ее сочетание с такими неспецифическими симптомами, как слабость, потливость, повышенная возбудимость при отсутствии воспалительных острофазовых сдвигов в крови и локальных признаков болезни. В подобных случаях необходимо убедиться в том, что нет симуляции лихорадки, для чего следует, соблюдая такт, измерить в присутствии медицинских работников температуру одновременно в обеих подмышечных ямках и даже в прямой кишке.

Лихорадка сочетается как с выраженными неспецифическими острофазовыми реакциями, так и с органными изменениями невыясненной природы (боль в животе, гепатомегалия, артралгия и др.). Варианты сочетания органных изменений могут быть самыми различными, при этом не всегда связанными единым механизмом развития. В этих случаях для установления природы патологического процесса следует прибегнуть к более информативным лабораторным, функционально-морфологическим и инструментальным методам исследования.

В схему первичного обследования больного с лихорадкой включаются такие общепринятые методы лабораторно-инструментальной диагностики, как общий анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование грудной клетки, ЭКГ и Эхо КГ. При их низкой информативности и в зависимости от клинических проявлений заболевания применяют более сложные методы лабораторной диагностики (микробиологические, серологические, эндоскопические с биопсией, КТ, артериография и др.). Кстати, в структуре лихорадки неясного генеза 5-7 % приходится на так называемую лекарственную лихорадку. Поэтому, если нет явных признаков острого живота, бактериального сепсиса или эндокардита, то на период обследования целесообразно воздержаться от применения антибактериальных и иных препаратов, которым свойственно вызывать пирогенную реакцию.

Многообразие нозологических форм, длительно проявляющихся гипертермией, затрудняют формулировку надежных принципов дифференциальной диагностики. Принимая во внимание распространенность болезней с выраженной лихорадкой, рекомендуется дифференциально-диагностический поиск сосредоточить прежде всего на трех группах заболеваний: инфекции, новообразования и диффузные болезни соединительной ткани, на долю которых приходится 90 % всех случаев лихорадки неясного происхождения.

2. СТАДИИ ЛИХОРАДКИ

В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается (stadia incrementi), на второй -- удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей-- снижается до исходной (stadia decrementi).

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.

Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге. лихорадка терморегуляция озноб пироген

За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.

Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.

В зависимости от выраженности подъёма температуры во вторую стадию лихорадку подразделяют на субфебрильную (до 38°C), слабую (до 38,5 °C), умеренную(фебрильная) (до 39°C), высокую (пиретическая) (до 41°C) и чрезмерную (гиперпиретическая) (свыше 41 °C). Гиперпиретическая лихорадка опасна для жизни, особенно у детей.

Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.

В данной работе мы рассмотрели виды лихорадки, ознакомились с ее понятием.Итак, подведем итоги пройденного материала.

Лихорамдка (febris, pyrexia) - типовая терморегуляторная защитно-приспособительная реакция организма на воздействие пирогенных веществ, выражающаяся временной перестройкой теплообмена на поддержание более высокого, чем в норме, теплосодержания и температуры тела.

В основе лихорадки лежит своеобразная реакция гипоталамических центров терморегуляции при различных заболеваниях на действие пирогенных веществ (пирогенов). Поступление в организм экзогенных (например, бактериальных) пирогенов вызывает появление в крови вторичных (эндогенных) пирогенных веществ, отличающихся от бактериальных термостабильностью. Эндогенные пирогены образуются в организме гранулоцитами и макрофагами при контакте их с бактериальными пирогенами или продуктами асептического воспаления.

2. А.И. Грицюк "Неотложные состояния в клинике внутренних болезней". Киев, "Здоровье" 2008.

3. В.И. Маколкин "Сестринское дело в терапии". Москва, "АНМИ" 2002.

Размещено на Allbest.ru

Особенности терморегуляции у детей и формирование суточных ритмов температуры тела. Лихорадка как защитно-приспособительная реакция организма при воздействии постоянных раздражителей. Виды гипертермического синдрома. Клиническая картина лихорадки.

презентация [1,4 M], добавлен 05.06.2014

Лихорадка – определение, этиология, биологическое значение. Пирогенные вещества, их природа и источники образования. Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки. Центр терморегуляции в гипоталамусе. Типы лихорадки по степени подъёма температуры.

реферат [13,4 K], добавлен 13.04.2009

Понятие, характеристика и типы лихорадки. Ключевые симптомы лихорадки, основные причины повышения температуры. Заболевания терапевтического и хирургического профилей, сопровождающиеся лихорадкой. Инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой.

презентация [2,0 M], добавлен 11.02.2014

Человек как гомойотермный организм. Понятие пойкилотермных и гомойотермных организмов. Температура тела человека. Общая характеристика механизма терморегуляции организма. Температурные рецепторы человека. Сущность температурной адаптации тела человека.

реферат [936,9 K], добавлен 19.12.2011

Знакомство с основными причинами возникновения геморрагической лихорадки Эбола, анализ способов выявления. Ebolavirus как один из самых крупных вирусов рода Marburgvirus, семейства Filoviridae. Рассмотрение наиболее распространенных подтипов лихорадки.

презентация [2,4 M], добавлен 30.11.2014

Критерии лихорадки - ситуации, при которой повышение температуры тела пациента является основным или единственным симптомом, а диагноз остаётся неясным после проведения дополнительного обследования. Неспецифические симптомы лихорадки неясного генеза.

презентация [3,0 M], добавлен 17.10.2015

Быстрое и сильное повышение температуры. Основные причины лихорадки. Уход за лихорадящими больными. Быстрое снижение температуры ниже нормального уровня. Профилактика пролежней у больного. Нарушения терморегуляции и обмена веществ при лихорадке.

реферат [19,2 K], добавлен 06.04.2013

Геморрагические лихорадки как группа острых вирусных болезней, их характеристика, классификация и виды, специфические признаки и симптомы. Эпидемиология данного заболевания, его клиника и возможные осложнения. Сестринский процесс при уходе за больными.

реферат [16,0 K], добавлен 28.04.2011

Определение теплорегуляции. Теплообразование, теплоотдача. Влияние температуры окружающей среды на колебания температуры тела. Динамика температуры тела новорожденного ребенка. Причины несовершенства терморегуляции у грудных детей. Лихорадка, криз, лизис.

презентация [181,4 K], добавлен 07.09.2016

Колебание температуры тела в течение суток и периода заболевания. Постоянная, послабляющая (ремиттирующая), истощающая (гектическая), перемежающаяся (интермиттирующая), волнообразная (ундулирующая), возвратная, обратного типа, неправильная лихорадка.

презентация [770,4 K], добавлен 20.10.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Кафедра Инфекционных болезней

Выполнила: студентка V курса ----------

3. Лихорадка папатачи

4. Возвратный вшивый (Эпидемический) тиф

5. Возвратный клещевой тиф

Болезнь вызывается различными видами гемолитических стрептококков.

Обычно болезнь начинается без продолжительного периода с озноба и резкого повышения температуры тела до 38-40 ˚С. Иногда появляются рвота, бред. С первых же часов заболевания отмечаются жжение, боль и напряжение в области поражения кожи. Пораженный участок по краям приподнят над окружающей кожей и отграничен зазубренной фестончатой линией, при пальпации резко болезнен, гиперемирован, горячий на ощупь. Наиболее частой формой рожи является эритематозная с локализацией в облети лица и волосистой части головы, нижних и верхних конечностей.

Дифференциальный диагноз. Как правило, клиническая картина рожи настолько типична, что не требует дифференциальной диагностики.

Неотложная помощь. Больному обеспечивают покой, обильное питье. При ознобе необходимы теплое укутывание, горячее питье. При повышении температуры до 40С и выше кладут на голову холодный компресс, внутрь дают 0,5 г ацетилсалициловой кислоты или 0,5 г амидопирина. Пораженный участок кожи ничем не смазывают и не забинтовывают. При сердечно-сосудочной недостаточности вводят 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина 2-3 раза в сутки под кожу, внутримышечно или внутривенно.

Лечение во многом зависит от клинической формы рожи. Лечение больных с первичной, повторной и сравнительно редко рецидивирующей рожей при легком течении проводят в поликлинике и дома. При легкой форме рожи назначают один из антибиотиков: бензилпенициллин по 1000000 ЕД 6 раз в сутки, олететрин по 0,25 г 4 раза в сутки, эритромицин по 0,1 г через каждые 4 ч, олеандомицин по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 7 дней. При средней тяжести течения болезни суточные дозы перечисленных антибиотиков увеличивают в 1/2 раза. При часто рецидивирующей роже лечение проводят антибиотиками резерва: цефалоспоринами (цепорин или цефамезин по 1 г 3 раза в сутки внутримышечно), линкомицина годрохлоридом по 0,5 г 3 раза в сутки внутрь, полусинтетическими пенициллинами (оксациллин 6 г/сут, ампициллин 2-3 г/сут, ампиокс 4 г/сут; суточную дозу делят на 4 приема).

Госпитализация. Больные рожей при среднетяжелой и тяжелой формах болезни подлежат госпитализации в инфекционное отделение специальным транспортом для инфекционных больных. Показания к обязательной госпитализации больных: тяжелое течение рожи с выраженной интоксикацией, распространенное поражение кожи, обширные буллезные и буллезно-геморрагические формы рожи, частые рецидивы, течение рожи на фоне стойких нарушений лимфообращения, тяжелые сопутствующие заоолевания, старческий возраст и осложнения рожи.

Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae).

Заболевание начинается обычно с озноба и быстрого (в течение 4-5 ч) повышения температуры тела до 38-40С с одновременным нарастанием интоксикации - слаоости, разбитости, головокружения, шума в ушах и головной боли, преимущественно в области лба. Лихорадочный период составляет в среднем 2-3 дня (редко 5 дней). В начале заболевания характерно ощущение сухости, царапания в зеве, глотке, трахее. Несколько позже присоединяется боль в глазных яблоках, особенно при движении их в стороны. Обычно появляются конъюнктивит, слезотечение, насморк и сухой кашель. Кожа лица гиперемирована, дыхание учащено, пульс нередко отстает от температуры (относительная брадикардия). Особенностью гриппа является наклонность к осложнениям со стороны центральной нервной системы (менингоэнцефалит, геморрагический энцефалит), органов дыхания (ларингит, трахеит, бронхиолит, пневмонии, геморрагический отек легких), сердца (миокардит), околоносовых пазух (этмоидит, гайморит, фронтит), ушей (отит, мастоидит) и др.

Дифференциальный диагноз. В начальном периоде грипп дифференцируют от сыпного тифа, кори, крупозной пневмонии, возвратного вшивого тифа, клещевого сыпного тифа Северной Азии, клещевого возвратного тифа, малярии, менингококкемии, менингококкового менингита, геморрагических лихорадок, лихорадки паппатачи.

Неотложная помощь. Больному обеспечивают покой, постельный режим, дают горячее молоко, горячее щелочное питье (боржом, раствор гидрокарбоната натрия - 1/2 чайной ложки на стакан воды), ставят на переднюю поверхность грудной клетки горчишники. При неосложненном гриппе больной может быть оставлен дома. Ему назначают постельный режим, холод на голову, жаропонижающие средства (0,5 г ацетилсалициловой кислоты или 0,25 г амидопирина 3-4 раза в день), преднизолон 20 мг внутрь. При отсутствии осложнений антибиотики и сульфаниламидные препараты не назначают. Больным среднего и пожилого возраста вводят сердечно-сосудистые средства (2мл 10% раствора сульфаокамфокаина подкожно, внутримышечно или внутривенно). Для профилактики геморрагических осложнений назначают внутрь витамин Р (150 мг/сут) в сочетании с аскорбиновой кислотой (300 мг/сут).

При гипертермии, бреде и психомоторном возбуждении вводят 1 мл 2,5% раствора аминазина с 0,5% раствором новокаина внутримышечно. При тяжелом течении болезни вводят противогриппозный иммуноглобулин (внутримышечно 6 мл), оксациллин (внутримышечно 1 г 4 раза в сутки) или ампициллин (внутрь по 0,5 г 6 раз в сутки) или цепорин (по 1 г 4 раза в сутки внутримышечно).

При инфекционно-токсическом шоке (падение АД, одышка, цианоз, резчайшая тахикардия, прекращение мочеотделения, нарушение свертывающей-антисвертывающей системы крови - ДВС-синдром, геморрагии, кровоизлияния, кровотечения) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона, затем последовательно внутривенно струйно с переходом на капельное введение 2-21/2 л раствора типа "Трисоль" или "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, трасилол) по 1000020000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2 мл 10% раствора сульфаокамфокаин, при гиперкоагуляции крови - 5000 ЕД гепарина 3-4 раза в сутки.

Госпитализация. При осложнениях, тяжелом течении болезни, особенно у лиц пожилого возраста, показана госпитализация в инфекционное отделение. При крайне тяжелых гипертоксических формах гриппа больных госпитализируют в палаты интенсивной терапии.

3. Лихорадка паппатачи

Возбудитель - вирус Febrigenes pappatasii, переносчик инфекции - москиты Phlebotomus pappatasii. Для лихорадки паппатачи характерна четко очерченная очаговость и сезонность, что объясняется условиями обитания и биологической активностью переносчика болезни. В Советском Союзе болезнь встречается в Средней Азии, Армении, на побережье Черного моря и в Молдавии в летние и осенние месяцы (с мая по октябрь).

Болезнь начинается остро с резкого озноба и повышения температуры ела в течение нескольких часов до 39-41 С. Одновременно появляется сильная головная боль (преимущественно в области лба), боль при движении глаз, резкая боль в икроножных мышцах, спине и крестце. Весьма характерны боль при поднимании пальцами верхнего века и при давлении на глазное яблоко, инъекция мелких сосудов конъюнктивы у наружного угла глаза в виде треугольника с вершиной у роговицы. Лицо гиперемировано, часто отмечается гиперемия шеи и верхней части грудной клетки. Весьма постоянный признак - относительная брадикардия. Лихорадочный период длится 3-5 дней, чаще 3 дня. Температура снижается критически.

Дифференциальный диагноз. Лихорадку паппатачи дифференцируют от гриппа, сыпного тифа, клещевого возвратного тифа, возвратного вшивого тифа, клещевого сыпного тифа Северной Азии, крупозной пневмонии, менингококкемии, менингококкового менингита, крымской геморрагической лихоради.

Неотложная помощь. Больному обеспечивается покой, постельный режим, обильное питье. При неосложненной лихорадке паппатачи больного можно лечить дома. Ему назначают жаропонижающие средства (ацетилсалилциловая кислота или амидопирин внутрь по 0,5 г 2-3 раза в сутки). Больным среднего и пожилого возраста вводят сердечно-сосудистые средства (2 мл 10% раствора сульфокамфокаина под кожу, внутримышечно или внутривенно).

Госпитализация. При осложнениях болезни больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение специальным транспортом для инфекционных больных.

4. Возвратный вшивый (эпидемический) тиф

Возбудитель - спирохета Borrelia recurrentis, переносчик инфекции - платяная, а иногда и головная вошь.

Болезнь начинается с внезапного повышения температуры тела, потрясающего озноба, головной боли, иногда рвоты. У многих больных отмечается сильная боль в икроножных мышцах, поясничной области, в левом подреберье. Температура очень быстро повышается до 40 ˚С (иногда выше), в течение 5-7 дней держится на этом уровне, затем так же быстро при обильном потоотделении снижается до нормального уровня. После первого приступа в течение 7-8 дней отмечается нормальная температура, затем развивается новый приступ, который сопровождается теми же явлениями, что и первый. Однако продолжительность лихорадочного периода сокращается до 3-5 дней. Иногда второй приступ протекает тяжелее первого. По окончании второго приступа через 8-12 дней может развиться третий приступ продолжительностью 1-2 дня. Обычно наблюдается 2 приступа, значительно реже - 3, но может быть и 4-6 приступов. При осмотре у больного отмечается желтушность кожи и склер. У больных значительно увеличена и уплотнена селезенка, увеличена печень, язык обложен, сухой, резко выражена тахикардия (пульс до 140-150 в минуту).

Дифференциальный диагноз. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение спирохет Обермейера в крови (в темном поле), в толстой капле или мазке крови, окрашенных по Романовскому - Гимзе. При типичной картине, особенно при наличии нескольких приступов, диагноз нетруден, так как возвратная лихорадка в высшей степени характерна для возвратного тифа. При первом лихорадочном приступе возвратный вшивый тиф дифференцируют от сыпного тифа, клещевого возвратного тифа, лептоспироза, малярии, крупозной пневмонии, гриппа, менингококкемии, менингококкового менингита, омской геморрагической лихорадке, лихорадки паппатачи. Неотложная помощь. Больному обеспечивают полный покой, при ознобе тепло укутывают, дают обильное питье. При гипертермии кладут холод на голову, жаропонижающие средства (0,5 г ацетилсалициловой кислоты или 0,25 г амидопирина внутрь), вводят сердечно-сосудистые средства (2 мл 10% раствора сульфокамфокаина подкожно, внутримышечно или внутривенно). Лечение проводят пенициллином по 1000000-1500000 ЕД через 3-4 и внутримышечно до 5-7-го дня с момента нормализации температуры (во избежание рецидивов).

Госпитализация. Больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение специальным транспортом для инфекционных больных.

5. Возвратный клещевой тиф

Группа острых инфекционных болезней, вызываемых различными видами спирохет, относящихся к роду Borrelia (В. duttani, В. persica, В. sogdiana, В. uzbekistanica и др.). Клещевой возвратный тиф строго эндемичен. На территории Советского Союза встречается в некоторых районах Узбекистана, Киргизии, Таджикистана, в Закавказье и Краснодарском крае.

Болезнь начинается остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38-40 ˚С. Лихорадочный приступ обычно непродолжителен, заканчивается критическим падением температуры и проливным потом. Во время приступа у больного отмечаются слабость, разбитость, умеренная боль в икроножных мышцах. Селезенка незначительно увеличивается. Нарушение самочувствия у больного наблюдается исключительно на высоте лихорадки. К моменту появления лихорадки на месте укуса образуется папула темно-вишневого цвета. Заболевание характеризуется многократными лихорадочными приступами, возникающими без определенной последовательности, продолжительность их различна (от нескольких часов до 2-3 дней, значительно реже до 6-7 дней) и они разделены неравномерными безлихорадочными промежутками продолжительностью от 2 до 8 дней. Число приступов обычно 6-12, может быть 18 и более.

Диагноз дифференциальный диагноз. При первом приступе решающую роль в постановке диагноза траст обнаружение спирохет в крови (в темном поле методом висячей капли, в толстой капле и мазке крови, окрашенных по Романовскому - Гимзе). В ранние сроки болезнь дифференцируют от вшивого возвратного тифа, малярии, гриппа, лихорадка панпатачи.

Неотложная помощь. Больному обеспечивают постельный режим, дают обильное питье, жаропонижающие средства (0,5 г ацетилсалициловой кислоты или 0,25 г амидопирина), вводят сердечно-сосудистые средства (2 мл 10% раствора сульфокамфокаина подкожно, внутримышечно или внутривенно). Лечение проводят большими дозами пенициллина (внутримышечно по 1000000-1500000 ЕД 6-8 раз в сутки) и препаратами тетрациклинового ряда (тетрациклин, тетрациклина гидрохлорид, окситетрациклин) по 0,2-0,3 г 4 раза в сутки внутрь до 5-7-го дня с момента нормализации температуры (во избежание рецидивов).

Госпитализация. Больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение специальным транспортом для инфекционных больных.

Болезнь вызывается рядом морфологических сходных возбудителей, относящихся к роду Leptospira Источником заражения являются грызуны, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, мелкий рогатый скот, собаки, птицы.

Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры в течение суток до 39,5-41 ˚С. Одновременно появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, боль в животе. Характерны выраженные мышечные боли, преимущественно в икроножных мышцах, мышцах шеи, живота, спины и затылка. Лицо одутловатое, гиперемированное, сосуды склер инъецированы. Довольно часто наблюдается полиморфная сыпь (уртикарная, кореподобная, скарлатиноподобная, геморрагическая), локализующаяся на конечностях и туловище. Лимфатические узлы увеличены, плотны, болезненны, АД снижено, тоны сердца приглушены, пульс отстает от уровня температуры (относительно брадикардия). Со 2-го дня болезни увеличиваются размеры печени, которая становится плотной и болезненной при пальпации. Живот обычно вздут, язык сухой, покрыт коричневым налетом. При высокой температуре на фоне выраженной интоксикации довольно часто развивается инфекционно-токсический шок, который является одной из причин летального исхода. В остром периоде болезни нередко отмечается поражение почек: появляется боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, количество мочи уменьшается, в ней обнаруживают эритроциты, в большом количестве белок, гиалиновые и зернистые цилиндры. Часто развивается острая почечная недостаточность с повышением уровня мочевины, мочевой кислоты и креатинина в крови. В период завершения лихорадки у некоторых больных появляется желтуха. При тяжелом течении, часто на фоне острой почечной недостаточности развивается острая дистрофия печени, приводящая к острой печеночной недостаточности, энцефалопатии и печеночной коме. Геморрагический синдром проявляется в виде кровоизлияний в кожу на месте инъекций, петехиальной сыпи, кровоизлияний в склеру.

Нередко наблюдаются признаки раздражения мозговых оболочек или выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание легких форм лептоспироза затруднено, облегчают диагностику серологические методы исследования (реакции агглютинации, лизиса, реакции связывания комплемента). Специфческие антитела в сыворотке крови больного появляются с 7-10-го дня болезни. Для большей достоверности выявление нарастания титра антител исследуют парные сыворотки. Лептоспироз необходимо дифференцировать от крымской геморрагической лихорадки, омской геморрагической лихорадки, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, малярии, гриппа, лихорадки паппатачи, сыпного тифа, болезни Брилла, возвратного вшивого тифа, возвратность клещевого тифа, вирусного гепатита.

Неотложная помощь. Больному обеспечивают полный покой, при ознобе - теплое укутывание, дают обильное горячее питье, внутрь жаропонижающие средства (0,5 г ацетилсалициловый кислоты или 0,25 г амидопирина). В лечении больных лептоспирозом ведущую роль играет патогенетическая терапия. Для предупреждения инфекционно-токсического шока при тяжелых формах болезни назначают 40-60 мг преднизолона внутрь или 180-240 мг внутривенно в сутки. При сохранившейся функции почек под контролем управляемого диуреза внутривенно вводят 80-200 мглазикса и до 3 л растворов типа "Трисоль", "Квартасоль". Внутримышечно вводят 12000000-15000000 ЕД/сут пеницилина. При острой почечной недостаточности в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкоза), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в 2 приема. В анауричсской стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800-1000 мг/сут лазикса), анаболические стероиды (неробол по 0,005 г 2-3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестотерона пропионата.

Показания к гемодиализу являются 2-3-дневная анурия, азотемия (мочевина крови 2,5-3 г/л и выше) в сочетании с ацидозом (рН крови меньше 7,4) или алкалозом (рН крови больше 7,4), гиперкалиемией (выше 7-8 ммоль/л), угрозой отека легких и мозга. Используется гипербарическая оксигенация. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40-60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180-240 мг/сут.

При инфекционно-токсическом шоке (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделения, нарушения свертывающей-антисвертывающей системы крови - геморрагии, кровотечения, кровоизлияния, развитие ДВС-синдрома) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона (за сутки количество введенного преднизолона может составить 5-10 г), затем последовательно внутривенно - 2-21/2 л раствора типа "Трисоль" или "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 лполяризубющей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, гордокс) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки. 2 мл 10% раствора сульфакамфокаина. Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). Пенициллин вводят внутримышечно после выведения больного из шока.

Госпитализация. Больные подлежат госпитализации в инфекционное отделение специальным транспортом для инфекционных больных.