Реферат на тему псевдотуберкулез

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

1. Определение болезни

Псевдотуберкулез (лат. — Caseouslymphadenitis, Pseudotuberculosis; казеозный лимфаденит) — хроническая зоонозная болезнь животных различных видов, но в основном овец и коз, характеризующаяся образованием в лимфатических узлах, легких, печени и других органах и тканях специфических гнойно-некротических очагов, развитием кахексии и заканчивающаяся преждевременной выбраковкой или гибелью животного.

2. Историческая справка, распространение, степень

опасности и ущерб

Болезнь распространена во многих странах мира с интенсивным овцеводством и наносит существенный экономический ущерб, который складывается из потерь от гибели овец (60 %), утилизации пораженных туш, органов и тканей при убое животных на мясокомбинатах (10%), недополучения шерсти (28,7 %) и недополучения приплода (1,3 %).

3. Возбудитель болезни

Возбудитель псевдотуберкулеза — Corynebacteriumpseudotuberculosis — полиморфные неподвижные неспорообразующие палочки, овоиды, реже кокки, неравномерно, часто биполярно окрашивающиеся анилиновыми красками, в основном грамположительные. В мазках-отпечатках с гнойного содержимого очага клетки микроорганизма чаще располагаются кучками, а иногда одиночно.

Возбудитель умеренно растет на обычных питательных средах. Оптимальными для его выделения служат кровяной теллуритовый агар (КТА) и сывороточно-теллуритовый агар (СТА).

С. pseudotuberculosis слабоустойчив к температурным факторам —в суспензии гнойного материала микроорганизмы погибают в течение 20 мин при температуре 55 °С; 4. 5 мин — при 58 °С; 1 мин —при 60 °С. Весьма устойчивы к высыханию, длительно сохраняются в мясе, фекалиях, гное, почве. Сохраняют жизнеспособность в сене до 180 сут, в подстилке и воде — до 60 сут. На поверхности объектов продолжительность жизни микроорганизма уменьшается пропорционально повышению температуры окружающей среды.

Возбудитель инфекции чувствителен к хлорамину, феносмолину, глутаровому альдегиду; менее чувствителен к формалину, щелочам, хлорной извести, лизолу; 2,5%-ный раствор карболовой кислоты и 0,25%-ный раствор формальдегида убивают их за 1. 6мин. По устойчивости к этим средствам микроб занимает промежуточное положение между Е. coli и S. aureus.

Микробы чувствительны к пенициллину, тетрациклину и сульфаниламидным препаратам. Из антибиотиков наиболее эффективны гарамицин, этоний, терапсутан, грамицидин С, цефперазон, фосфомицин; из макролидов — тилан.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Распространение возбудителя инфекции в ранее благополучных по казеозному лимфадениту хозяйствах связано с приобретением и введением в стада больных животных. Во внешнюю среду возбудитель выделяется с гнойным содержимым вскрывшихся абсцессов лимфатических узлов, подкожных и внутримышечных абсцессов, а также истечениями из носа и испражнениями. Длительность выделения гнойного содержимого абсцесса до заживления свищевого отверстия может колебаться от 9 до 40 дней.

Заражение происходит через поврежденную кожу (при стрижке, кастрации, укусах и ранениях, при купании овец в противопаразитарных ваннах и т. д.), а также алиментарным, аэрогенным путями, через пуповину, инфицированные объекты внешней среды, которые представляют собой важный фактор в эпизоотическом процессе.

Болезнь проявляется спорадически или в виде эпизоотии. С основным способом заражения (через поврежденную кожу) связана летняя сезонность заболевания овец, в основном в июле—августе, спустя 1,5. 2мес после стрижки. К началу зимы заболеваемость резко снижается до 1,5. 5 %. Ввиду истощения часть животных выбраковывают, а у вновь заразившихся в период последней стрижки болезнь переходит в хроническое течение. В овцеводческих хозяйствах нашей страны псевдотуберкулез распространен довольно широко: при убое овец, поступающих на мясокомбинат из ряда областей, установлена пораженность 7,25 % туш. Погибают около 10. 12 % заболевших животных.

Проникнув алиментарным или аэрогенным путем, через поврежденную кожу или пуповину, бактерии оседают в регионарных лимфатических узлах или разносятся током крови по всем тканям и органам, вызывая септицемию.

В патогенезе инфекции существенное значение имеют два фактора: 1) высокое содержание липида в оболочке возбудителя, позволяющее ему противостоять воздействию ферментов и существовать в качестве факультативного внутриклеточного паразита, в частности в макрофагах; 2) образование экзотоксина, действующего на стенки кровеносных сосудов.

В результате пиогенного и токсического действия возбудителя на организм происходит гнойное воспаление лимфатических узлов, появляются гнойно-некротические фокусы в органах, нарушается кровообращение, поражается центральная нервная система. Гибель животных происходит в результате асфиксии, сердечной недостаточности и кахексии.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период у овец в естественных условиях варьируется от 10. 20 сут до 1. 2 мес, а иногда до 6. 9 мес. Болезнь характеризуется хроническим течением и может длиться от нескольких месяцев до 2. 3 лет. Животное в результате болезни либо погибает от генерализованной инфекции и истощения, либо выздоравливает.

Болезнь протекает в четырех формах: лимфаденитной, висцеральной, генитальной и генерализованной.

Лимфаденитная форма характеризуется поражением поверхностных лимфатических узлов, устанавливаемым пальпацией. При висцеральной форме в лимфатических узлах и паренхиматозных органах образуются гнойно-некротические инкапсулированные очаги, специфические клинические признаки отсутствуют. Генитальная форма характеризуется поражением половых органов, а генерализованная — появлением гнойно-некротических очагов в лимфатических узлах, внутренних органах и других тканях.

При поражении легких лишь в последней стадии инфекционного процесса появляются симптомы бронхопневмонии, наступает истощение. Пораженное вымя опухает, приобретает бугристый вид. У ягнят чаще обнаруживают воспаление пуповины и суставов. При генерализованной (септической) форме отмечают депрессию, повышение температуры тела. Развиваются интоксикация, анемия, животные погибают через 3. 5 нед. после начала заболевания.

7. Патологоанатомические признаки

Трупы животных обычно истощены. Патологоанатомические изменения характеризуются образованием в пораженных органах инкапсулированных очагов размером от горошины до кулака, содержащих гнойно-некротическую массу зеленовато-желтого цвета, творожистой или сметанообразной консистенции, с многослойной капсулой, поскольку увеличение очага происходит за счет некроза и гнойного расплавления капсулы с одновременным формированием по периферии очага новой капсулы. В псевдотуберкулезных очагах в отличие от туберкулезных не наблюдается обызвествления, капсула имеет гладкую внутреннюю поверхность.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Материалом для исследования служат специфические инкапсулированные гнойно-некротические очаги в лимфатических узлах, органах и тканях.

Диагноз на казеозный лимфаденит овец ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических исследований и подтверждается результатами лабораторных исследований — бактериологического и биологического. Мыши, кролики и морские свинки, зараженные патматериалом, погибают через 2. 5сут. При вскрытии павших лабораторных животных наблюдают характерные казеозные узелки во внутренних органах и брюшине.

Иммунологические методы диагностики (серологический и аллергический) пока не вышли за рамки экспериментов.

При дифференциальной диагностике казеозный лимфаденит следует отличать от туберкулеза, актиномикоза, лейкоза, некробактериоза и стрептококкоза, у лошадей также от сапа и эпизоотического лимфангита.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Иммунитет окончательно не изучен. За рубежом (в частности, в Австралии) для иммунизации овец применяют анатоксин и анатоксин-бактериальные вакцины, которые создают определенный иммунитет — уменьшается образование абсцессов, но полной защиты от заболевания не формируется.

С целью недопущения возникновения и распространения болезни разрешается ввозить животных и корма только из благополучных по псевдотуберкулезу хозяйств. Вновь поступивших животных карантинируют. В животноводческих помещениях систематически проводят дератизацию и дезинфекцию. Особое внимание уделяют созданию зоогигиенических условий кормления и содержания животных. Устраняют причины травматизма животных при стрижке овец. Обрезание пуповины, хвостов, кастрацию следует выполнять с соблюдением условий асептики и антисептики. При стрижке овец проводят дезинфекцию рук стригалей и лезвий стригальных машинок после обработки каждой овцы. Нанесенные в процессе стрижки раны, царапины, ссадины обрабатывают антисептическими и противопаразитарными препаратами.

Одиночные поверхностные абсцессы рекомендуется вскрывать и удалять гной. Внутримышечно вводят антибиотики широкого спектра действия, внутрь — сульфаниламидные препараты. В целом, особенно при поражении внутренних органов, лечение разработано слабо и нецелесообразно из-за малой эффективности.

При установлении диагноза в неблагополучном хозяйстве вводятся ограничительные мероприятия. Организуют систематические (2 раза в месяц) клинические осмотры животных, больных изолируют и сдают на убой с последующим проведением комплекса ветеринарно-санитарных и организационно-хозяйственных мероприятий.

При оздоровлении неблагополучного по казеозному лимфадениту овец хозяйства следует проводить клинико-аллергические исследования животных 2 раза в год до получения отрицательного результата в течение 2 лет подряд и при условии отсутствия специфических поражений на убое животных.

Овец, имеющих вскрывшиеся абсцессы лимфатических узлов или подкожные и внутримышечные вскрывшиеся абсцессы в различных участках тела, следует незамедлительно подвергнуть убою в хозяйстве, остальных, выявленных при первом и втором исследованиях, отправлять для убоя на мясокомбинат. В первую очередь пускать в стрижку молодняк, а затем те отары, в которых при исследовании выявляли меньше больных животных. Противопаразитарное купание в ваннах в течение 1 мес. после стрижки целесообразно заменить опрыскиванием свежеприготовленными растворами, не бывшими в употреблении.

В неблагополучных хозяйствах необходимо проводить очистку и дезинфекцию кошар и выгульных площадок 2 раза в год: перед окотом и сразу после выгона животных на пастбища. Помещения, предназначенные для содержания овец остальных половозрастных групп, следует подвергнуть очистке и дезинфекции сразу после выгона животных на пастбище. Кроме того, обязательны дератизация и биотермическое обеззараживание навоза. Для дезинфекции используют химические средства в тех же концентрациях, как это предусмотрено мерами борьбы и профилактики туберкулеза.

Ветеринарно-санитарную экспертизу туш проводят в порядке, предусмотренном Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Тощие туши при любой форме поражения органов и тканей, а также туши независимо от состояния упитанности, головы, внутренние органы, в том числе и кишечник, при генерализованном процессе с поражением органов грудной и брюшной полостей направляют на утилизацию. Туши нормальной упитанности с висцеральной формой поражения и отсутствием изменений в скелетных лимфатических узлах и мускулатуре используют в зависимости от результатов бактериологического исследования. Туши нормальной упитанности с поражением отдельных скелетных лимфатических узлов после зачистки последних направляют на промышленную переработку.

Для профилактики псевдотуберкулеза человека следует строго соблюдать меры личной профилактики при уходе за животными и правила защиты продуктов питания от грызунов.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А.Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г.Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Син.: дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка

Псевдотуберкулез(pseudotuberculosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсико‑аллергической и полиочаговой симптоматикой, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварительной системы и в немалой части случаев – с экзантемой.

Исторические сведения. Возбудитель инфекции описан в 1883 г. Л.Маляссе и В.Виньялем, выделен в чистой культуре и подробно изучен Р.Пфейффером в 1899 г. В 1895 г. К.Эберт обнаружил во внутренних органах погибших животных узелковые образования, внешне напоминающие туберкулезные бугорки, и назвал это заболевание псевдотуберкулезом.

Единичные описания псевдотуберкулеза у человека воспринимались как казуистика. Изменение представления о роли псевдотуберкулезного микроба в патологии человека возникло после того, как в 1953 г. В.Массхофф и В.Кнапп выделили из группы мезаденитов абсцедирующий ретикулоцитарный вариант, сопровождающийся высевом псевдотуберкулезных бактерий. Наблюдения этих авторов привлекли внимание к данной проблеме, и псевдотуберкулезные мезадениты были описаны во многих странах.

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза yersinia pseudotuberculosis относится к роду yersinia, семейству enterobacteriaceae. Имеет вид грамотрицательной палочки размером (0,8–2) х (0,4–0,6) мкм. Возбудитель псевдотуберкулеза растет на обычных и на обедненных питательными веществами средах. Содержит соматический О– и жгутиковый Н‑антигены. По различиям в O‑антигене выделяют 8 серологических вариантов псевдотуберкулезной бактерии. Заболевания у человека чаще всего вызывают I, реже – III и единичные – II, IV, V серовары. При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. У некоторых штаммов I и III сероваров обнаружена способность к продукции экзотоксинов.

Одним из наиболее важных для эпидемиологии заболевания свойств возбудителя является его психрофильность, т.е. способность расти при низких температурах. Псевдотуберкулезные бактерии могут быстро размножаться при температуре холодильника + 4‑8°С. Они весьма устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, способны длительно существовать в почве, воде, на различных пищевых продукгах, а в благоприятных условиях (при низких температурах и повышенной влажности) и размножаться. Вместе с тем возбудитель псевдотуберкулеза чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При кипячении погибает через 10–30 с. Растворы дезинфицирующих веществ (хлорамин, гипохлорит кальция и др.) убивают его в течение нескольких минут.

Эпидемиология. В естественных условиях псевдотуберкулезом болеют многие виды млекопитающих и птиц. Однако основным резервуаром возбудителя и источником заболевания для человека являются синантропные и дикие грызуны. Они инфицируют своими выделениями продукты питания и воду, где возбудитель не только сохраняется, но при низких температурах и размножается. Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Частое обнаружение в ней возбудителя связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у псевдотуберкулезной бактерии сапрофитных свойств. На основании этого заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Ведущий путь передачи инфекции – пищевой. К основным факторам передачи относятся овощные блюда (салаты из капусты и моркови, винегреты и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Накоплению возбудителя в указанных продуктах способствует хранение их в условиях холодильника. Второе место занимает водный путь передачи. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Другие пути передачи существенного значения в эпидемиологии псевдотуберкулеза не имеют.

К псевдотуберкулезу восприимчивы взрослые и дети, но у последних он регистрируется чаще. Это во многим связано с тем, что большая часть детей находятся в коллективах (ясли, детские сады, школы, интернаты, училища и т.д.) с общим пищеблоком.

Псевдотуберкулез протекает в виде спорадических и групповых заболеваний, которые регистрируются в течение всего года. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в весенние месяцы (март – май).

Патогенез и патологоанатомическая картина. Как и при других кишечных инфекциях, возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными продуктами и водой. Преодолев защитный барьер желудка, бактерии фиксируются в лимфатическом аппарате кишечника, вызывая развитие энтеральной фазы патогенеза псевдотуберкулеза. Патологоанатомические изменения в месте фиксации нередко бывают значительными (типа терминального илеита, аппендицита), но иногда выражены слабо или макроскопически не выявляются.

По лимфатическим сосудам кишечника возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов – наступает фаза лимфангита и регионарного лимфаденита. При этом часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин, что определяет развитие интоксикационного синдрома. В этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершаться.

Значительная роль в патогенезе заболевания принадлежит сенсибилизации организма при длительном нахождении псевдотуберкулезных бактерий и их токсинов в крови и органах больного. У некоторой части больных псевдотуберкулез может явиться толчком к образованию иммунопатологических реакций, выливающихся иногда в системные заболевания (типа коллагенозов).

Заключительным звеном патогенеза псевдотуберкулеза служит освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Клинические данные свидетельствуют о том, что иммунитет развивается медленно и не является достаточно прочным, в связи с чем возникают обострения и рецидивы болезни.

Клиническая картина. Псевдотуберкулез отличается полиморфизмом клинических симптомов, выраженной цикличностью.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 18 дней. Заболевание начинается остро без выраженного продрома. Температура тела повышается до 38–40 °С. Больные жалуются на слабость, недомогание, головную боль, мышечные и суставные боли, бессонницу, снижение или потерю аппетита. В начале заболевания наблюдаются насморк, першение, изредка боли в горле при глотании, небольшой кашель. На фоне симптомов интоксикации возникают тошнота, рвота, иногда расстройство стула, умеренные боли в области живота.

В разгар заболевания сохраняется высокая температура, более выраженными становятся симптомы интоксикации, возникают признаки поражения внутренних органов. Одним из кардинальных симптомов псевдотуберкулеза является экзантема. Она возникает на 1–6‑й (чаще 2–4‑й) день болезни. Сыпь точечная, напоминает скарлатинозную, цвет ее от бледно‑розового до ярко‑красного. Фон кожи обычно нормальный. Неэедко наряду со скарлатиноподобными элементами наблюдаются более крупные розеолезные или мелкопятнистые высыпания, главным образом вокруг крупных суставов. Сыпь локализуется симметрично на боковых поверхностях туловища, в аксиллярных областях, на коже нижних и верхних конечностей, больше на сгибательной поверхности. Сгущение сыпи отмечается в естественных складках кожи и вокруг крупных суставов. Лицо, как правило, остается свободным от сыпи. В тяжелых случаях отдельные элементы или вся сыпь приобретают геморрагический характер. Сыпь держится 1–7 дней и исчезает бесследно.

В период разгара у больных выявляется белый дермографизм, положительные симптомы Румпеля – Кончаловского – Лееде, Мозера, Пастия, усиливается гиперемия слизистых оболочек зева. Иногда на мягком небе определяется точечная энантема. Развивается микролимфополиаденит. У большинства больных отмечаются артралгии, а со 2‑й недели у некоторой части из них развивается картина инфекционно‑аллергического полиартрита. В ряде случаев в этот период возникает узловатая эритема.

Нарушения деятельности сердечно‑сосудистой системы проявляются тахикардией, реже – относительной брадикардией. Артериальное давление умеренно снижено. При аускультации сердца отмечаются приглушение тонов, систолический шум на верхушке.

В периферической крови – лейкоцитоз 10,0‑30,0 * 10^9 /л, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличениеСОЭ до 20–55 мм/ч, у части больных – эозинофилия.

На высоте клинических проявлений развивается симптомокомплекс инфекционно‑токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Иногда наблюдается и лейкоцитурия.

По мере уменьшения интоксикации исчезают и почечные симптомы.

В особо тяжелых случаях у больных определяются явления менингизма, а иногда и симптомы серозного менингита.

Период разгара редко продолжается более 5–7 дней. Однако у 1/3 больных течение болезни осложняется развитием обострений и рецидивов (чаще один, реже 2–3 и более). Рецидивы и обострения характеризуются повторной волной лихорадки и симптоматики локальных поражений. Нередко бывают боли в области живота, артралгии, холурия. Возникает экзантема, носящая преимущественно аллергический характер (макулопапулезная, уртикарная, типа узловатой эритемы). Течение рецидивов, как правило, легче, чем при основном заболевании.

В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов. У значительной части больных со 2–3‑й недели болезни появляется отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице и шее и более грубое пластинчатое или листовидное – на ладонях и стопах.

Общепринятой клинической классификации псевдотуберкулеза нет. Патогенетически обосновано выделение локализованной и генерализованной форм болезни. К локализованной форме относят интестинальную (гастроэнтерит, реже энтероколит), мезентериальный лимфаденит (мезаденит), терминальный илеит, гепатит. Генерализованная форма может протекать как остролихорадочное заболевание (скарлатиноподобная форма) или с формированием вторичных очагов – септицемия (псевдотуберкулезный сепсис).

Удобной в практике остается клиническая классификация псевдотуберкулеза с обозначением ведущего симптомокомплекса. Выделяют следующие клинические формы: абдоминальную, скарлатиноподобную (экзантемную), артралгическую, желтушную, катаральную, смешанную. Стертые и субклинические формы, как правило, регистрируются в эпидемических очагах инфекции при обследовании контактных лиц.

При абдоминальной форме псевдотуберкулеза преобладают симптомы поражения желудочно‑кишечного тракта: гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит. Этой форме свойствен болевой синдром с локализацией болей преимущественно в правой половине живота, а также синдром диареи. Последний умеренно выражен. Стул у большинства больных не содержит патологических примесей и не превышает 5–7 раз в сутки и лишь иногда (при вовлечении в патологический процесс толстой кишки) в стуле появляется примесь слизи. Продолжительность заболевания при этом варианте обычно не превышает 1 нед.

Сравнительно редко абдоминальная форма псевдотуберкулеза протекает в виде острого терминального илеита, мезаденита и аппендицита, причем в этих случаях часто развиваются обострения и рецидивы, заболевание приобретает затяжное течение. Немалое число больных подвергаются оперативному вмешательству.

Клиническая картина псевдотуберкулезного аппендицита принципиально не отличается от таковой при мезадените и характеризуется более быстрым темпом развития симптомов раздражения брюшины.

Скарлатиноподобная форма характеризуется лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, синдромом интоксикации. Рецидивы редки.

Артралгическая форма проявляется развитием артралгии или полиартрита на фоне интоксикации и высокой лихорадки. Нередко имеются и другие признаки псевдотуберкулеза (сыпь, поражение печени, кишечника), но симптомы поражения опорно‑двигательного аппарата преобладают.

Желтушная форма характеризуется клиническими признаками реактивного гепатита. Появляются желтуха, гипербилирубинемия и гипертрансаминазсмия, холурия и ахолия. Достигнув максимума в разгар болезни, желтуха затем быстро угасает, биохимические пробы нормализуются.

При катаральной форме наблюдается поражение преимущественно слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Это проявляется ринитом, фарингитом, трахеитом, бронхитом.

Температура тела субфебрильная, сыпь встречается редко. Диагностика этой формы трудна.

Иногда в течении псевдотуберкулезной инфекции манифестируют симптомы двух клинических форм, например абдоминальной и артралгической, желтушной и абдоминальной и т.д. В таких случаях принято говорить о смешанной форме псевдотуберкулеза.

Генерализованная форма отличается тяжелым течением, характеризующимся высокой температурой тела, выраженностью интоксикации, наличием экзантемы и поражением ряда органов. Септическая форма чаще наблюдается у лиц со значительно сниженной общей реактивностью организма, нередко пожилого возраста, страдающих хроническими заболеваниями печени, сахарным диабетом, болезнями крови, алкоголизмом. Течение септической формы длительное, рецидивирующее, с формированием множественных гнойных поражений внутренних органов, высокой летальностью.

Тяжесть течения псевдотуберкулеза определяется выраженностью интоксикации и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

При всех формах псевдотуберкулеза продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (1,5–3 мес) и в редких случаях повторные рецидивы значительно увеличивают продолжительность заболевания до 6 мес и более. Описаны хронические заболевания опорно‑двигательного аппарата и желудочно‑кишечного тракта, этиологически связанные с псевдотуберкулезом, которые можно расценивать как клинические проявления последствий заболевания (или его резидуальную фазу).

Прогноз. Обычно благоприятный. Исключение составляет лишь септическая форма, при которой прогноз всегда серьезный и часто неблагоприятный.

Диагностика. Выявление у больных достаточно демонстративных клинических признаков, сочетание абдоминальных и внеабдоминальных симптомов, наличие данных эпиданамнеза позволяют заподозрить псевдотуберкулез. В установлении окончательного диагноза решающую роль играют лабораторные методы исследования – бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат кровь, фекалии и рвотные массы. При оперативных вмешательствах на бактериологическое исследование могут быть направлены удаленный червеобразный отросток и мезентериальные лимфатические узлы. Для диагностики катаральной формы берут смывы из зева. Пользуются методикой Петерсона и Кука (1963), основанной на способности бактерий расти при пониженной температуре в среде подращивания (стандартный фосфатно‑буферный раствор, среда Серова и др.).

В серологической диагностике псевдотуберкулеза используют РА и РНГА. Исследуют парные сыворотки больных, взятые в начале и на 3‑й неделе болезни. Диагностическим при постановке РА считается титр 1:200 и более. Минимальный диагностический титр для РНГА 1:100. Наиболее диагностически ценным является нарастание титра специфических антител сыворотки крови в динамике.

В экспресс‑диагностике псевдотуберкулеза для обнаружения антигена в крови, фекалиях, моче, слюне в первые дни заболевания могут быть использованы ИФА, НРИФ, РКА (реакция коагглютинации).

В диагностике имеет также значение гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Дифференциальная диагностика. Зависит от клинического варианта болезни. Необходимо исключить скарлатину, острые кишечные инфекции, иерсиниоз, аппендицит и другие хирургические заболевания брюшной полости; ревматизм, полиартрит, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, тифопаратифозные заболевания, сепсис и др.

Лечение. В комплексной терапии псевдотуберкулеза ведущая роль принадлежит этиотропным средствам. Наибольший клинический эффект отмечен при лечении больных левомицетином. Препарат назначают в среднетерапевтической дозе (2 г в сутки) в течение 2 нед. Высокой эффективностью обладают также тетрациклины, гентамицин, стрептомицин, рифампицин, бисептол. При тяжелых формах и особенно необходимости повторного курса лечения (при рецидивах) назначают цефалоспорины.

В случае выраженной интоксикации применяют дезинтоксикационные средства (полиионные растворы, реополиглюкин, гемодез и др.). При тяжелом течении используют кортикостероиды.

Всем больным с учетом аллергического компонента в патогенезе заболевания показаны антигистаминные средства.

В связи с возможностью обострения и рецидивов при псевдотуберкулезе показано применение нестероидных анаболиков (пентоксил, метилурацил, калия оротат), поливитаминов и иммуномодуляторов (цитомединов).

При выраженных артралгиях назначают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен и др.).

Особое место занимает хирургическое лечение больных псевдотуберкулезом. Больные с аппендицитом, мезаденитом или терминальным илеитом, сопровождающимися развитием симптомокомплекса острого живота, нуждаются в наблюдении хирурга, который и определяет показания к операции. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропная и патогенетическая терапия.

Профилактика. В системе профилактических мероприятий при псевдотуберкулезе большое значение имеет борьба с источником и резервуаром инфекции – грызунами.

Мероприятия, направленные на пути распространения инфекции, включают постоянный санитарный надзор за питанием и водоснабжением, контроль за технологическим режимом обработки и хранения пищевых продуктов, особенно не подвергающихся термической обработке.

Меры специфической профилактики, направленные на формирование невосприимчивых контингентов, не разработаны.