Реферат по неврологии на тему энцефалит

Энцефалит – воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, инфекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.

Классификация. Существует несколько классификаций энцефалитов, базирующихся на различных принципах. Основной является классификация, отражающая этиологический фактор, от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения энцефалита.

Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества – лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества – полиоэнцефалиты (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга – панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский энцефалиты). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата – гнойными и негнойными.

Патогенез. Пути проникновения вируса в организм различны. Чаще всего наблюдается гематогенный путь распространения. При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в кровеносные сосуды, поступает с током крови в различные органы, в том числе и мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)

• Вирусные

Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

– австралийский долины Муррея

Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

– энтеровирусные Коксаки и ЕСНО

– ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе, HTLV-1 миелопатия и др.)

Вызванные неизвестным вирусом:

• Микробные и риккетсиозные

При сыпном тифе

Нейроборрелиозы (болезнь Лайма)

II. Энцефалиты вторичные

• Вирусные

При ветряной оспе

Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия), цитомегаловирусные и другие энцефалиты при нейроСПИДе

• Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины)

• Микробные и риккетсиозные

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта—Якоба, куру и др.)

Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервной ткани, что обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Клиническая картина заболевания, тяжесть и особенности его течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих факторов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминированной силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный момент. В этом ответе участвуют как клеточный (Т-клетки, естественные киллеры, макрофаги и т.д.), так и гуморальный иммунный ответ (плазматические антителообразующие клетки, система комплемента, антителозависимые цитотоксичные клетки, иммуноглобулины классов М, G, А и т.д.). Большое значение имеют цитокины, например интерфероны, продуцируемые иммунными клетками. Различные интерфероны являются как иммунорегуляторами, так и одними из наиболее эффективных факторов неспецифической противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса. Патогенез энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

Патоморфология. Гистологические изменения при энцефалитах не имеют специфического характера и могут встречаться при различных заболеваниях ЦНС. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент, вне зависимости от его природы. Тем не менее церебральный ответ, вызываемый патологическим агентом, может варьировать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунной реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключаются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейронофагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особенно периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.

Клинические проявления. Симптоматика энцефалитов может быть различной в зависимости от возбудителя, локализации патологического процесса, течения заболевания. Однако имеются клинические симптомы, позволяющие поставить общий диагноз энцефалита. К ним относятся следующие.

1. Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симптомами поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (синдром инфекционного заболевания).

2. Общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и глазниц, рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Возможны психическое возбуждение, психосенсорные расстройства.

3. Очаговые симптомы поражения головного мозга, зависящие от локализации патологического процесса и формы энцефалита. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы конечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки).

Кроме типичных вариантов энцефалита, часто встречаются асимптомные, абортивные, реже молниеносные формы. Асимптомные формы проявляются умеренной головной болью и лихорадкой неясного происхождения, нерезко выраженными преходящими эпизодами в виде диплопии, головокружения, парестезии и др. Изменения в цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что свидетельствует о необходимости люмбальной пункции.

Молниеносная форма заболевания длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. В этих случаях болезнь начинается с высокой температуры, интенсивной диффузной головной боли. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульбарных нарушений или вследствие сердечной недостаточности.

Диагностика. Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз от 20 до 100 клеток в 1 мкл, умеренное увеличение содержания белка. Жидкость вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ. На ЭЭГ имеются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета– и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков регистрируется эпилептическая активность. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии могут быть выявлены очаговые изменения различной плотности, возможна картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах височной доли. При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

Этиологический диагноз основывается на наличии типичных клинических проявлений и на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной. В некоторых случаях вирус можно выделить из цереброспинальной жидкости и других сред, более часто выявляют присутствие антигенов вируса и/или специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментными и радиоиммунными методами.

Экономо-эпидемический летаргический энцефалит

Клещевой весенне-летний энцефалит

Комариный (японский, летне-осенний) энцефалит

Энцефалитический синдром при гриппе

Список используемой литературы

Воспаление головного мозга (энцефалит) может быть первичным и вторичным заболеванием. Как и при всяком воспалении, анатомические изменения состоят в гиперемии, отёке тканей и инфильтрации определённых участков мозга. Причиной заболевания могут быть различные инфекционные факторы (вирусы, микроорганизмы). В последующем может наступить обратное развитие процесса или организация воспалительного очага глиозного рубца при наличии дефекта мозгового вещества.

Экономо-эпидемический летаргический энцефалит.

Заболевание получило название эпидемического, так как в 1917 – 1928 года эпидемия охватила все страны мира. Летаргическим - в связи с патологической сонливостью. Поражаются преимущественно мозговой ствол, центральные узлы полушарий большого мозга.

ЭТИОЛОГИЯ: по- видимому, фильтрирующий вирус (пока не выделен), контагиозность его не велика. Передача осуществляется воздушно-капельным путём.

ПАТОГЕНЕЗ: при этом диффузном энцефалите воспалительные изменения чаще расположены в стенка х||| желудочка, что объясняет расстройство секреторно – вазомоторных функций. Значительные изменения протекают в ретикулярной формации в подбугорной области и в области сильвиевого водопровода – патологическая сонливость и поражение глазодвигательных нервов (птоз и диплопия). Наконец, большие изменения протекают в полосатых телах – насильственные движения; и в чёрной субстанции (где от клеток ничего не остаётся кроме пигмента) – мышечная заторможенность.

КЛИНИКА: В остром периоде заболевания повышается температура тела до 38º С и держится в среднем 15 – 20 дней (редко она остаётся в норме). В это же время (первая стадия болезни ) выявляется резкая сонливость – больные спят сутками (разбуженный почти тут же засыпает). В дальнейшем наступает либо бессонница, либо извращение формулы сна: бессонница ночью, сонливость днём.

В этом периоде выявляются расстройства функций ряда черепных нервов (чаще глазодвигательного и отводящего: птоз и двоение в глазах). Различные размеры зрачков, иногда головокружение, тахипное, Могут возникнуть психические расстройства: галлюцинаторные переживания, изменение сознания, возбуждение.

Иногда температура остаётся субфебрильной и её рассматривают как затянувшийся признак гриппа или другого инфекционного заболевания.

Спустя несколько месяцев или даже лет наступает вторая стадию болезни – стадия паркинсонизма. Появляются медлительность, малоподвижность с постепенным нарастанием мышечного тонуса. Мимика становится маловыразительной, лицо маскообразным. Кожа лица сальная. Нарастает бедность движений. Поза больного имеет характерный вид: голова свисает, туловище согнуто и наклонено вперёд, руки приведены, согнуты в локтях.

При движении почти отсутствует содружественное движение рук. Походка медленная, мелкими шажками. Больной говорит через полузакрытый рот, сквозь зубы. Речь замедленная, тихая, голос монотонен, без эмоциональной окраски. Это так называемая анкетико-регидная форма паркинсонизма. Часто отмечается насильственное мелкое дрожание пальцев рук, кистей, ног, головы. Нередко выявляется гиперсаливация.

Для этой стадии характерны психические расстройства: вялость, безынициативность, ослабление памяти. Больные назойливы, обращаются с вопросами, просьбами. У детей замедляется психического развития, неуравновешенность, импульсивность, появляется склонность к бродяжничеству, жестокость. Эти изменения стойкие.

Известны случаи, когда больной настолько скован, что не ходит, не ест, но, как только заиграет музыка или появится другой раздражитель (различный у каждого больного), он растормаживается, и его движения становятся свободными (на некоторое время). Это явление называется парадоксальной подвижностью (kinesia paradoxa ).

· 40 % раствор гексаметилентетрамина по 5 мл. с 15 мл. 40 % раствором глюкозы через день или ежедневно (всего 40 – 50 инъекций).

· Сыворотка выздоравливающих или переболевших людей в возрастающих дозах с 5 до 30 мл. с интервалом 3 – 4 дня в\м.

· Кофеин, фенамин – при сонливости.

· Снотворные при бессоннице.

· Введение кислорода подкожно.

2. Хроническая стадия:

· L – допа; начинают с 1 г\сут. и постепенно её увеличивают её постепенно до 4 г\сут.

· Циклодол – по 0,005 г 3 раза в день.

· Мидокалм – 2 таблетки по 0.05 г 3 – 4 раза в день.

· Хирургическое лечение – стереоскопические операции, при которых избирательно разрушают небольшие участки таламуса (вентролатеральное ядро), мозжечка (зубчатые ядра) и других глубоких структур мозга.

Клещевой весенне-летний энцефалит

Первые эпидемические вспышки заболевания наблюдались в 30-е годы на Дальнем Востоке. Установлено, что это заболевание является острым первичным вирусным заболеванием нервной системы.

ЭТИОЛОГИЯ: специфический вирус с выраженным нейротропизмом. Переносчик вируса – клещ, проживающий в лесах Дальнего Востока, Сибири, Урала, Европейской части Р. Ф. Резервуар вируса – грызуны и некоторые виды птиц.

КЛИНИКА: Инкубационный период – от 7 до 14 дней, при пищевом пути передачи инфекции – от 4 до 7 дней.

В спинномозговой жидкости увеличивается содержание белка (0,5 – 1‰) и клеточных элементов (10 – 20 в поле зрения).

Выделяют несколько форм:

· Полиоэнцефаломиелитическую (свисающая голова, атрофия мышц шеи и рук, их слабость преимущественно в проксимальных отделах).

· Менингиальную (менингиальные симптомы).

· Стволовую (бульбарные параличи).

· Церебральную (психические расстройства).

В некоторых случаях после острого периода развиваются в течении последующего года и дольше всё новые атрофические параличи.

В хронической стадии выявляется кожевниковская эпилепсия.

· Стандартная гипериммунная лошадиная сыворотка – в\м 40 – 60 мл.

· Сыворотка крови реконвалисцентов – ежедневное эндолюмбальное введение по 5 – 10 мл. до падения температуры.

· Прозерин – 1 мл. 0,05 % 2 – 3 раза в день.

· В\в 40 % раствор глюкозы по 20 – 30 мл. ежедневно.

· Подкожное введение кислорода.

ПРОФИЛАКТИКА: мероприятия направленные на уничтожение иксодовых клещей. Закрытие одеждой открытых участков кожи, либо обработка кожи отпугивающими клещей веществами. Использование тканевой вакцины (в местностях с высоким риском заражения).

Комариный (японский, летне-осенний) энцефалит

ЭТИЛОГИЯ: фильтрующий нейротропный вирус. Переносчиками являются комары, которые размножаются и жалят человека в летнее и осеннее время. В России этот вид комаров встречается в Приморье.

КЛИНИКА: Инкубационный период длится до 2 недель. Заболевание начинается остро – резким подъёмом температуры до 40° С и выше. В первые дни болезни выявляются общемозговые и общетоксические симптомы, а через несколько дней вырисовываются симптомы очагового поражения мозга.

Ведущими симптомами являются менингеальные знаки и нарушения сознания различной степени, вплоть до комы. Часто отмечается спутанность сознания и психомоторное возбуждение. Весьма характерно напряжение мышц типа децеребральной ригидности.

Из очаговых симптомов отмечают центральные моно- и гемипарезы, поражения черепных нервов, а в тяжёлых случаях и бульбарные параличи.

В первые дни заболевания в спинномозговой жидкости отмечается лишь умеренный лейкоцитоз, но через несколько дней цитоз резко увеличивается от 50 до 600 (преимущественно лимфоциты), и возрастает количество белка (от 0,5 до 2 ‰). В крови много юных форм; отмечается лимфопения и эозинопения, увеличение СОЭ.

Примерно 40 – 70 % пациентов умирают, причём чаще в первую неделю заболевания. У выздоравливающих быстро проходят общемозговые симптомы, но могут удерживаться нарушения психической деятельности, те или иные очаговые симптомы и общая астенизация.

· Гипериммунная лошадиная сыворотка.

· 40 % раствор глюкозы по 50 мл. (ежедневное внутривенное вливание).

· Подкожное введение физиологических растворов.

Необходима борьба с комарами. А так же применяют формолвакцину (2 – 3 раза).

Всякий энцефалит, входящий в картину какого-либо инфекционного заболевания, то есть вторичный энцефалит, слагается из общих симптомов мозгового поражения – головной боли, спутанности сознания, беспокойства, сонливого состояния – и присоединяющихся гнёздных очаговых симптомов.

ПАТОГЕНЕЗ: при поражении белого и коркового вещества возникает гемиплегия, при левосторонней локализации – гемиплегия с афазией, при локализации в стволе – альтернирующие параличи, выпадение функций группы черепных нервов, при локализации в мозжечке – мозжечковые симптомы. При одновременной локализации в спинном мозгу – симптомы многоочагового, рассеянного процесса.

КЛИНИКА: обычно наблюдается высокая температура и общемозговые расстройства: головная боль, головокружение, тошнота, иногда расстройства сознания, общее беспокойство. В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела головного мозга обнаруживают соответствующие симптомы (см. ПАТОГЕНЕЗ). У некоторых больных в дальнейшем наблюдается эпилептиформные припадки.

Могут развиваться параличи, различные виды афазий, парезы.

Вторичные энцефалиты чаще встречаются у детей (пожалуй, любая инфекция может вызвать энцефалит). Своеобразие их заключается в том, что симптомы энцефалита развиваются не на высоте основного заболевания, а уже при затухании симптомов первичного заболевания. Весь процесс растягивается на 1 – 3 недели.

Нередко гемипарезы обнаруживаются позже, когда ребёнок уже поправляется. В дальнейшем у детей наблюдаются отставание в развитии руки и ноги больной стороны. Порой наблюдается остаточный гемипарез с вторичными контрактурами в руке, иной раз с непроизвольными движениями в ней, чаще атетозного характера.

· 40 % раствор гексаметилентетрамина.

В хронической стадии:

· Гальванизация головы с йодидом калия.

Энцефалитический синдром при гриппе

Энцефалитический синдром при гриппе входит обычно в картину вирусного гриппа, развиваясь на исходе катаральных изменений верхних дыхательных путей.

При гистологическом исследовании мозга обнаруживается более или менее выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отёк и отёк мозговых оболочек, полнокровие, гемморрагическая пурпура, периваскулярные кровоизлияния, местами образующие очажки диапедезных кровоизлияний, иногда настолько значительных, что речь идёт о гемморрагическом гриппозном энцефалите, особенно если имеется кровянистое окрашивание спинномозговой жидкости. Отдельные клинические симптомы обусловлены локализацией мелких очагов кровоизлияний. Изменений воспалительного характера нет. В случаях с резкой воспалительной реакцией всегда возникает сомнение в специфичности этих энцефалитов в отношении вируса гриппа. Они возникают, по всей видимости, от вторичной стрептококковой или пневмококковой инфекции.

Резкая головная боль с тошнотой, подавленное настроение, светобоязнь и стремление к тишине и покою, лёгкие менингиальные симптомы, в некоторых случаях двоение в глазах, птоз века, парез мимической мускулатуры, звон и шум в ухе, парестезии в лице, более или менее выраженные пирамидные знаки – вот те клинические симптомы, которые наблюдаются при гриппозном энцефалитическом синдроме в течение нескольких дней или месяца, а то и дольше.

· 40 % раствор гексаметилентетрамина и глюкозы.

· Экмоновоциллин – в\м по 300000 – 600000 ЕД 1 раз в сутки (всего 10 – 15 раз).

· Левомицетин – в\м по 0,5 г. 4 раза в день (всего 4 – 7 дней).

· Препараты, поддерживающие сердечную деятельность.

Список использованной литературы

Клиническое описание энцефалита как воспаления головного мозга, вызванного различными возбудителями. Иммунологическая реактивность организма при энцефалитах вызванных нейротропными вирусами. Пороки организма после эпидемического и клещевого энцефалитов.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	12.12.2013
Размер файла	17,1 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Реферат по дисциплине

воспаление мозг иммунологическая реактивность энцефалит

Энцефалит -- воспаление головного мозга. Под таким названием объединяют группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями. В развитии этих заболеваний важную роль играет изменение иммунологической реактивности организма.

Энцефалиты подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные энцефалиты вызываются нейротропными вирусами, которые проникают непосредственно в клетки нервной системы и разрушают их. К таким энцефалитам относят эпидемический, клещевой, комариный и, кроме того, энцефалиты, вызванные полиомиелитоподобными вирусами, вирусом простого герпеса. Однако не всегда можно выявить вызвавший энцефалит вирус. Эти формы патологии наиболее часто встречаются у детей раннего возраста.

Вторичные энцефалиты, как правило, являются осложнением таких инфекционных заболеваний, как корь, ветряная оспа, токсоплазмоз. Реже вторичные энцефалиты развиваются после профилактических прививок.

При всех формах энцефалитов в острый период наступают воспалительные изменения мозга. Эти изменения выражаются в отеке, повышенном кровенаполнении сосудов, мелкоточечных кровоизлияниях, разрушении нервных клеток и их отростков. В дальнейшем в измененной ткани мозга могут формироваться стойкие нарушения в виде разрастания элементов соединительной ткани, образования полостей, рубцов, кист, спаек.

Энцефалиты -- тяжелые заболевания и наряду с менингитами составляют основную группу инфекционных болезней нервной системы. Болеют энцефалитом люди разного возраста.

Особенно тяжело болезнь протекает у детей. Обычно она начинается остро. Среди полного здоровья или на фоне основного заболевания (грипп, корь, ветряная оспа и др.) резко ухудшается состояние больного, повышается температура тела, развиваются общемозговые и очаговые симптомы поражения головного мозга.

К общемозговым симптомам относят головную боль, головокружение, рвоту, судороги, нарушения сознания -- от его легкого затемнения до глубокой комы. Коматозное состояние характеризуется тяжелым расстройством функций мозга: больной без сознания, не реагирует на окружающее, регуляция жизненно важных функций (дыхание, кровообращение) нарушена, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, сухожильные рефлексы угнетены. В некоторых случаях наблюдаются психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Очаговые симптомы поражения мозга можно выявить в острой стадии энцефалита. Они во многом зависят от формы заболевания и распространенности воспалительных и дегенеративных изменений.

После перенесенного энцефалита сравнительно редко наблюдается изолированное выпадение зрения, слуха. Нарушения высших корковых функций связаны не только с очаговыми поражениями мозга, но и с расстройством целостной aналитикo-синтетической деятельности коры, приводящим к расстройствам речи, письма, чтения, счета, тяжелым эмoциoнальнo-вoлeвым нарушениям. Последние проявляются склонностью к аффективным вспышкам, неустойчивому настроению. Больные расторможены, неадекватны, агрессивны, что нередко служит причиной конфликтных ситуаций в семье и школе. Снижение интеллекта может варьировать от легких до тяжелых степеней. Описано неравномерное дисгармоничное снижение интеллекта, когда одни способности остаются сохранными, а другие избирательно страдают.

Клещевой энцефалит - острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением серого вещества головного и спинного мозга с развитием парезов и параличей.

Первое клиническое описание болезни дали в 1936-1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Отечественные ученые Л.А.Зильбер, Е.Н.Левкович, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаков, В. Д. Соловьев в 1937 выделили фильтрующийся вирус-возбудитель энцефалита и показали путь передачи: от грызунов, являющихся резервуаром вируса, через иксодовых клещей, основных переносчиков весенне-летнего энцефалита. Помимо укуса клеща, заражение возможно и при употреблении молока инфицированных животных. Кроме грызунов, резервуаром вируса могут быть птицы, дикие и домашние животные, а также сами клещи.

При укусе клеща или через желудочно-кишечный тракт вирус клещевого энцефалита проникает в кровь и попадает в клетки центральной нервной системы, вызывая в них тяжелые нарушения.

Вирус повреждает серое вещество головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и изменении чувствительности кожи. Затем, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются упорные головные боли, потеря сознания упорная рвота, вплоть до коматозного состояния или наоборот, формируется психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Затем могут отмечаться изменения сердечно-сосудистой системы, пищеварительной системы - задержка стула, увеличение селезенки и печени. Все указанные признаки отмечаются на фоне токсического повреждения организма - повышение температуры тела до 39-40оС. В незначительном проценте случаев, при поражении спинномозговых нервов, заболевание может проходить по типу “радикулита” (полирадикулоневрита).

Заболевают клещевым энцефалитом преимущественно лица, живущие или работающие в лесистых, таежных районах (лесорубы, охотники, геологи, нефтяники и др.), причем приезжие заболевают чаще, чем коренные жители.

После болезни возникает стойкий иммунитет, в крови переболевших в течение длительного времени определяются специфические антитела. Высокий титр специфических антител нередко обнаруживается в эндемических очагах у местных жителей, никогда не болевших клещевым энцефалитом, что свидетельствует о возможности асимптомного субклинического течения заболевания и объясняет более высокую заболеваемость среди приезжих.

Перенесенное заболевание оставляет устойчивую невосприимчивость к болезни, однако у кое-каких людей вирус сохраняется, обусловливая хронические формы болезни.

Симптомы и течение.

Заболевание проявляется через 3-14 дней после заражения, а иногда и позже. В редких случаях в инкубационном периоде были предвестники болезни (преходящая общая слабость, повышенная утомляемость, утрата интереса к труду, сонливость, плохой аппетит, иногда головные боли, небольшое кратковременное повышение температуры). Чаще заболевание возникает остро или даже внезапно. Переход от здоровья к болезни обычно происходит так быстро, что больные могут даже назвать час заболевания. С возникновением его появляются нарастающие головные боли, общая слабость, недомогание, чувство жара и часто озноб. Больные обычно жалуются на головную боль в лобно-височных областях, интенсивность ее увеличивается на протяжении заболевания. Возникает повышенная раздражительность. Нередко в первые часы болезни отмечается рвота, иногда многократная. Реже уже в первые дни болезни появляются слабость мышц, двоение в глазах, затруднение речи и глотания, а иногда припадки и судороги. Заболевшие становятся вялыми, апатичными, безынициативными, неохотно общаются, так как всякое умственное напряжение усиливает у них головную боль. Поэтому они и тяготятся вниманием окружающих, родных и близких людей. Отмечается у них помрачение сознания. Часто бывает вялое состояние, но могут быть бред и психомоторное возбуждение, что требует удержания их в постели. В тяжелых случаях у больных наблюдается задержка мочи, а иногда и недержание ее. Тяжесть заболевания нарастает довольно быстро, и в течение первых часов больные вынуждены лечь в постель. Развитие заболевания сопровождается подъемом температуры до 38,5-39°С и выше. Нередко у заболевших обнаруживается покраснение кожи лица и видимых слизистых. В месте присасывания-клеща можно отметить покраснение и небольшой отек, кожи. С первых дней заболевания возникают так называемые менингеальные симптомы вследствие раздражения мозговых оболочек, которые оказываются наиболее устойчивым признаком болезни. Одним из проявлений их является тугоподвижность мышц шеи, невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, если она согнута в тазобедренном суставе под прямым углом и др.

У большинства больных заболевание протекает в виде кратковременного лихорадочного состояния (1-3 дня). При этом признаков поражения нервной системы не выявляется или они оказываются слабо выраженными. Это так называемые стертые формы клещевого энцефалита.

Очаговые симптомы при клещевом энцефалите возникают вследствие избирательного поражения нервных клеток варолиева моста, продолговатого и среднего мозга, а также двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Клинически это проявляется свисанием головы, вялыми параличами рук и верхнего плечевого пояса. При поражении продолговатого мозга наблюдается симптомокомплекс бульбарного паралича: нарушение глотания, поперхивание, гнусавый оттенок голоса или его полное отсутствие, паралич мышц языка, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Эти изменения могут привести к смерти.

В течение энцефалитов различают несколько стадий: острую, восстановления и peзидyальнyю, т. е. период стойких последствий, длительность острой и восстановительной стадий, тяжесть энцефалитов во многом зависят от патогенных свойств возбудителя, защитныx сил организма и возраста больного. Продолжительность острого периода весьма вapиaбильнa: от 10--15 дней до нескольких месяцев.

При некоторых энцефалитах наблюдается хронический период заболевания. Его развитие обусловлено изменением иммуно-реактивных процессов в тканях головного мозга, в результате которых погибшие клетки становятся чужеродными -- развивается аутоиммyнный (“ауто” -- сам, свой) процесс. Клинические симптомы хронической стадии энцефалита появляются либо в конце острого периода, либо спустя месяцы или годы. При клещевом энцефалите симптомы хронического периода носят название кожевниковской эпилепсии. Она характеризуется постоянными непpoизвoльными подергиваниями мышц лица, шеи, плечевого пояса. Периодически эти подергивания распространяются на другие мышцы, приводя к развитию большого судорожного припадка с потерей сознания.

В зависимости от защитных возможностей организма и вирулентности возбудителя процесс может пройти последовательно все стадии течения клещевого энцефалита или же завершиться выздоровлением на том или ином этапе. В соответствии с этим различают несколько клинических форм острого периода клещевого энцефалита: менингеальную, полиомиелитическую, энцефа-литическую. Нельзя также исключить возможность стертых, субклинических форм, протекающих под маской легких заболеваний с преходящими явлениями общего недомогания, гиперемии зева, без четких менингеальных симптомов.

При менингеальной форме обычно к концу 2-й недели наступает санация цереброспинальной жидкости. Общая продолжительность заболевания при менингеальной форме не превышает 2--3 недели. После выздоровления некоторое время могут наблюдаться симптомы вегето-сосудистой дистонии, дети медленно реадаптируются в школе и дома, быстро утомляются. Отмечаются раздражительность, плаксивость. Доброкачественное течение менингеальной формы клещевого энцефалита не исключает возможности развития в дальнейшем клиники хронической формы заболевания.

Энцефалитическая форма характеризуется преобладанием симптомов поражения головного мозга. Начало заболевания проявляется выраженной общемозговой симптоматикой, нарушением сознания, приступами эпилепсии. У детей младшего возраста общемозговые явления наблюдаются наиболее постоянно и протекают особенно тяжело, с частыми повторными судорогами или с длительными, трудно купируемыми судорожными состояниями. Прогноз при менингеальной и лихорадочной форме благоприятный.

При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической существенно хуже. Летальные исходы до 25-30%. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. У больных в стадии выздоровления длительно (до 1-2 лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.). Осложнения клещевого энцефалита в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей. Возможно также развитие хронического носительства вируса.

Размещено на Allbest.ru

Изучение этиологии и диагностики воспаления головного мозга (энцефалита), которое может быть первичным и вторичным заболеванием. Методы лечения экономо-эпидемического летаргического энцефалита, клещевого весенне-летнего энцефалита, комариного энцефалита.

реферат [24,3 K], добавлен 27.06.2010

Классификация энцефалитов по этиологии, характеру воспаления, проникновению в ЦНС. Патоморфология, стадии и возбудитель клещевого весенне-летнего таежного энцефалита, его диагностика, профилактика и хронические формы. Стадии клещевого Лайм-боррелиоза.

презентация [18,8 K], добавлен 21.02.2014

Причина развития клещевого энцефалита, эпидемиология и механизм передачи вирусной инфекции. Классификация клещевого энцефалита. Симптоматика заболевания (инкубационный период, длительность лихорадки) и осложнения, диагностика, лечение и профилактика.

реферат [308,7 K], добавлен 14.09.2015

Эпидемиология клещевого энцефалита - природно-очаговой вирусной инфекции, характеризующейся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга. Психические расстройства при энцефалитах. Особенности сестринского ухода за больными.

курсовая работа [32,1 K], добавлен 08.01.2015

Возбудитель клещевого энцефалита. Механизм передачи возбудителя. Патогенез клещевого энцефалита. Лабораторная диагностика клещевого энцефалита. Формирование остаточных неврологических нарушений. Специфическая профилактика и лечение клещевого энцефалита.

реферат [674,2 K], добавлен 03.11.2014

Реактивность как свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды. Истериозис нервных центров как один из типов изменения реактивности и функциональной подвижности. Хронаксия как выражение реактивности организма.

реферат [15,4 K], добавлен 30.05.2010

Предмет, задачи и методы патологической физиологии. Реактивность организма: роль возраста в развитии патологии. Этиология и патогенез воспаления, лихорадки. Кровопотеря, гемотрансфузионный шок. Нервная и гуморальная регуляция в патологии дыхания.

контрольная работа [60,3 K], добавлен 12.09.2011

Реакция организма на причину, выведшую его из состояния динамического равновесия. Стадия экссудации и инфильтрации. Клетки воспалительного инфильтрата. Изменения метаболизма в ходе воспаления. Иммунологическая реакция, защитные механизмы организма.

реферат [19,8 K], добавлен 23.01.2009

Механизмы естественной иммунологической реактивности организма. Анатомо-физиологические особенности пищеварительного аппарата у детей. Напряженность процессов обмена как основная особенность растущего организма. Особенности процессов пищеварения у детей.

реферат [268,0 K], добавлен 23.06.2010

Патологические процессы, влияющие на регуляцию деления клеток живого организма. Исследование происхождения опухолей головного мозга. Отличия опухолевых процессов головного мозга, их происхождение. Механизмы воздействия опухоли на головной мозг, ее виды.

презентация [3,9 M], добавлен 19.06.2014